ESTEATO - HEPATITE NÃO ALCOÓLICA (NASH)

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BACHARELADO EM BIOMEDICINA, 2º SEMESTRE 
 
 
 
 
 
ANDRÉIA GUIMARÃES PIRES 
ANNE SAMPAIO 
JULIA MONITCHELE R. DE O. MOREIRA 
MARISA SALVI 
MIKAELLY AURELINA FERREIRA DE JESUS 
STEPHANEE ABREU DE OLIVEIRA 
 
 
 
 
ESTEATO - HEPATITE NÃO ALCOÓLICA (NASH) 
 
 
 
 
 
 
 
Feira de Santana - Ba 
01 de dezembro de 2018 
 
 
ANDRÉIA GUIMARÃES PIRES 
ANNE SAMPAIO 
JULIA MONITCHELE R. DE O. MOREIRA 
MARISA SALVI 
MIKAELLY AURELINA FERREIRA DE JESUS 
STEPHANEE ABREU DE OLIVEIRA 
 
 
 
 
 
ESTEATO - HEPATITE NÃO ALCOÓLICA (NASH) 
 
 
 
Revisão de literatura solicitada pelo 
Docente Marcus Vinicius Cardoso, ministrante 
da disciplina Sistemas Corporais. Este trabalho 
consta como nota avaliativa do 2º semestre em 
Biomedicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Feira de Santana - Ba 
01 de dezembro de 2018 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sumário 
 
1. Introdução .................................................................................................... 3 
2. Etiologia e Conceito ..................................................................................... 5 
3. Fisiopatologia ............................................................................................... 5 
4. Sinais e sintomas ......................................................................................... 6 
4.1. Insuficiência hepática gradual (crônica) ou súbita (aguda) ....................... 6 
4.2. Ascite ........................................................................................................ 6 
4.3. Encefalopatia (alterações no encéfalo) .................................................... 6 
5. Exames diagnósticos ................................................................................... 7 
5.1. Exames laboratoriais ................................................................................ 7 
5.2. Diagnóstico por imagem ........................................................................... 7 
6. Tratamentos possíveis ................................................................................. 8 
6.1. Tratamento não medicamentoso .............................................................. 8 
6.2. Tratamento medicamentoso ..................................................................... 9 
6.3. Uso de células-tronco mesenquimais ....................................................... 9 
7. Profilaxia ...................................................................................................... 9 
8. Epidemiologia ............................................................................................ 10 
9. Considerações Finais ................................................................................ 12 
10. Referências Bibliográficas .......................................................................... 13 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
1. Introdução 
 
O fígado é um dos maiores órgãos do corpo humano, ele é responsável por 
processar os nutrientes que são absorvidos no trato digestório e armazená-los 
para serem utilizados por outros órgãos. O fígado é um órgão que realiza 
inúmeras funções e por esse motivo é complexo. Possui como unidade funcional 
básica o lóbulo hepático. O lóbulo hepático é formado por uma estrutura de 
massa poligonal de tecido cilíndrica com poucos milímetros de comprimento de 
aproximadamente 0,7 a 2 milímetros de diâmetro (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 
2008). 
Os hepatócitos estão dispostos no lóbulo hepático, assim como tijolos ficam 
dispostos em uma parede, ficam nas laterais do lóbulo e formam uma espécie 
de labirinto. Os hepatócitos são células muito importantes do fígado, chegando 
a representar cerca de ⅔ da massa do órgão, podemos destacar entre suas 
funções: a regulação de nutrientes como lipídios, síntese de proteínas, 
armazenamento de proteínas excreção de drogas e toxinas, dentre outras 
funções (NUNES, 2007; MARTELLI, 2010). Nos espaços entre os hepatócitos, 
há os capilares sinusóides hepáticos. Esses capilares são vasos dilatados de 
forma descontínua, compostos por células endoteliais fenestradas. As células 
endoteliais são separadas dos hepatócitos próximos por uma lâmina basal 
descontinuada e pelo o espaço de Disse (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2013). 
Junqueira e Carneiro (2013), ainda citam que os fluidos que são provenientes 
do sangue, percorrem de uma forma muito rápida a parede do endotélio e fazem 
um contato muito próximo com a os hepatócitos, sendo assim, a troca de 
macromoléculas entre o lúmen sinusoidal e os hepatócitos, ou entre os 
hepatócitos e o lúmen sinusoidal fica facilitada. Essa troca é importante não 
somente pelo número de macromoléculas que são secretadas dos hepatócitos 
para o sangue, mas também porque o fígado capta um grande número de 
moléculas. 
Além dos hepatócitos, das células endoteliais fenestradas, encontram-se 
também no espaço de Disse, as células de Kupffer, responsáveis pela fagocitose 
de várias substâncias. Encontram-se também as células de Ito, que são 
responsáveis pelo armazenamento de lipídeos. 
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Como já abordado, de forma geral, o fígado é um órgão complexo e 
multifuncional, todavia, com essa gama de mecanismos e diferenciadas 
atividades não está imune a uma série de patologias, entre elas podemos dar 
destaque a NASH (esteato hepatite não alcoólica). Para a Sociedade Brasileira 
de Hepatologia a NASH é uma doença que se caracteriza pelo acúmulo de 
gordura nos hepatócitos, apresenta uma forma inflamatória que pode levar a 
fibrose avançada, cirrose e hepatocarcinoma. 
A Sociedade Brasileira de Hepatologia ainda alerta que a NASH é um 
problema de saúde pública, já que a doença acomete 20 a 40% dos indivíduos 
com obesidade, mas também é predominante em indivíduos diabéticos e 
hipertensos. 
Por se tratar de uma doença assintomática a grande maioria dos pacientes 
têm a doença e não sabe, sua descoberta acaba sendo em exames de rotina ou 
quando a doença já encontra-se de forma muito avançada. Porém em alguns 
pacientes como os diabéticos, indivíduos com dislipidemias portadores de 
síndromes metabólicas e resistentes à insulina, essa demora no diagnóstico 
pode apresentar uma série de riscos (SOUZA et al., 2015). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. Etiologia e Conceito 
A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) trata-se de uma 
conjunção clínico-patológica com um potencial de evolução alto, abrangendo a 
esteatose e a esteato-hepatite. A esteato-hepatite não alcoólica (NASH), é 
principal forma de evolução da DHGNA e com maior importância clínica, pois 
pode levar a condições como a cirrose e carcinoma hepatocelular (COTRIM, 
2009). 
As causas da doença são multifatoriais, que resultam no acúmulo de 
lipídeos no interior dos hepatócitos. Dentre os principais fatores de risco estão a 
obesidade, diabetes mellitus e dislipidemia (BITENCOURT et al.,2007). 
Muitos estudiosos da área apostam que a doença também esteja baseada na 
teoria de Múltiplos Hits, que é a proposta onde uma célula precisa receber uma 
série de eventos para se tornar maligna ou cancerígena. Destaca-se a 
resistência à insulina (RI), como gatilho para o acúmulo de ácidos graxos no 
hepatócito que resulta em uma prossecução de acontecimentos, onde o fígado 
esteatótico se torna vulnerável aos múltiplos hits que o leva à lesão 
hepatocelular, inflamação e fibrose (COTRIM, 2012). 
Embora a doença esteja sempre associada
aos fatores mencionados 
anteriormente, surgiram novos estudos que demonstram que produtos químicos, 
medicamentos e anabolizantes podem ser fatores de risco. No artigo Cave et al, 
2010, estudantes relatam suas avaliações com voluntários que tinham exposição 
ocupacional com Cloreto de Vinil, aqueles que eram altamente expostos tiveram 
uma prevalência de 80% de esteato-hepatite, dentre estes cerca de 55% 
apresentava fibrose. Devido a condição não está ligada nem a obesidade e nem 
ao álcool, usou-se o termo toxicant-associated steatohepatitis (TASH), para 
indicar que a NASH tinha associação com substâncias tóxicas (SOCIEDADE 
BRASILEIRA DE HEPATOLOGIA, [?]). 
 
3. Fisiopatologia 
Para o desenvolvimento da esteato hepatite não alcoólica é necessário que 
ocorra primeiro a esteatose hepática que é o acúmulo de lipídios nos hepatócitos, 
essa gordura desencadeia uma cascata de fenômenos inflamatórios. Outros 
fatores estão associados ao mecanismo fisiopatogênico da doença. Os 
6 
 
acúmulos de triglicérides no interior dos hepatócitos ocorrem devido à resistência 
insulínica, um segundo fator seria o estresse oxidativo, e a expressão de 
citocinas inflamatórias que agridem os hepatócitos, geram fibrose e inflamação. 
A resistência insulina é considerada como o fator central na patogênese é uma 
resposta inadequada aos efeitos da insulina no músculo esquelético, nos tecidos 
alvos específicos, fígado e no tecido adiposo. Como resultado ocorre a liberação 
de ácidos graxos não esterificados e aumenta a lipólise de triglicerídeos, 
elevando os níveis de ácidos graxos absorvido pelo fígado (SOUZA et al, 2015). 
 
4. Sinais e sintomas 
A Esteato- hepatite não alcoólica por muitas vezes não constitui nenhum 
sintoma, sendo por sua vez, assintomática, mas pode, em alguns casos causar 
algumas dores e até mesmo fadiga (GOLDMAN, 2014). 
Se a doença hepática estiver avançada, algumas características podem 
aparecer como: 
 
4.1. Insuficiência hepática gradual (crônica) ou súbita (aguda) 
Pode ir se manifestando de maneira lenta ou rápida, podendo evoluir e 
provocar a falência de alguns órgãos e sistemas do corpo. Os primeiros sinais 
da Insuficiência hepática são: cansaço, náuseas, mal-estar e o surgimento de 
icterícia (presença anormal dos pigmentos biliares e coloração amarelada de 
pele e olhos). 
4.2. Ascite 
 Acúmulo de líquido e inchaço no abdômen, acarretando à dificuldade de 
eliminar a quantidade necessária de sódio na urina. 
 
4.3. Encefalopatia (alterações no encéfalo) 
São distúrbios ou alterações , dentre elas estão presentes a capacidade 
motora reduzida com nível de progressão, confusão mental, distúrbios de 
7 
 
atenção, perda de sono e coma. Esses distúrbios são potencialmente reversíveis 
(STRAUSS, ALVARES, 2011). 
 
5. Exames diagnósticos 
De acordo com o Ministério da Saúde a Esteato - hepatite não alcoólica é 
uma doença assintomática, ou seja, não apresenta sintomas por isso o 
diagnóstico é detectado quando o paciente faz exames de rotina laboratoriais ou 
exames de imagem. 
A doença é caracterizada por coágulos que gorduras presentes em pacientes 
que apresentam tais características: presença de obesidade, especificamente 
mórbida, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e elevação de AST (aspartato 
aminotransferase) e ALT (alanina aminotransferase), constatado em exames 
laboratoriais. (DOUGLAS et al., 2012). 
 
5.1. Exames laboratoriais 
Após a anamnese outra forma de diagnosticar a presença da doença é 
através de exames laboratoriais. 
Diferentes dos pacientes que apresentam esteato hepatite alcoólica que 
contém elevados níveis de AST em comparação a ALT, os pacientes com a 
doença NASH têm os níveis de AST/ALT menor que 1. Porém, deve aumentar 
se caso a doença se torne mais grave apresentando cirrose. Fosfatase alcalina 
tem um aumento de ⅓ em pacientes com a doença, assim como também 
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia e aumento do tempo de protrombina, 
porém aparecem com menos frequência, mas são vistos quando há perda dos 
funcionamentos hepáticos (CARVALHEIRA & SAAD, 2006). 
 
5.2. Diagnóstico por imagem 
Exames de imagem são capazes de detectar a presença esteatose hepática 
não alcoólica são ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância 
magnética podem identificar a intensidade da NASH, porém não oferecem 
informações precisas da doença (CORTEZ, 2006). A biópsia hepática, embora 
8 
 
invasiva e contenha um percentual de erros de amostragem e de interpretação 
histológica, é a requerida para diagnosticar a EHNA (DOUGLAS et al., 2012). 
Aprovado independentemente sendo realizado tanto em adultos como em 
crianças com DHGNA/EHNA. Por enquanto, não existe maneira melhor do que 
a biópsia hepática para diferenciar e distinguir entre DHGNA/ALD e EHNA/EHA 
(DOUGLAS et al., 2012). 
 
6. Tratamentos possíveis 
Antes de qualquer tipo de tratamento, é necessário que a doença tenha sido 
diagnosticada com base em evidências científicas. Como a NASH é a forma 
evolutiva mais perigosa da DHGNA, os indivíduos portadores são o principal alvo 
do tratamento (VASCONCELOS et al., [?]). 
No Programa de Educação Médica Continuada, especialistas dissertam a 
respeito do tratamento, este pode ser não medicamentoso e medicamentoso, 
dependendo da evolução da doença em cada indivíduo. Em geral trata-se 
principalmente dos fatores de risco com o objetivo de controlar a evolução da 
doença, quando a indivíduo já se encontra com a doença já evoluída é indicado 
o uso de algumas drogas. 
 
6.1. Tratamento não medicamentoso 
Baseia-se em mudanças de estilo de vida, com intuito de reduzir o índice de 
diabéticos e obesos por meio de incentivo a realização de atividades físicas e 
uma reabilitação alimentar. Com a prática regular da atividade física o indivíduo 
conseguirá reduzir os níveis de adipócitos e melhorar o seu metabolismo lipídico, 
estes fazem também com que diminua a resistência a insulina, pois os exercícios 
e diminuição de peso ajudam na sensibilidade periférica e muscular deste 
hormônio (LISBOA, 2016). 
 
9 
 
6.2. Tratamento medicamentoso 
As drogas utilizadas para o tratamento da NASH têm como principal objetivo 
ajudar no impedimento da evolução para um quadro de cirrose ou o carcinoma 
hepatocelular, pois não existe medicamento específico para tratar diretamente a 
doença. Dentre estas drogas estão: antioxidantes, que auxiliam para diminuição 
do estresse oxidativo; citoprotetores, que evitam a cascata inflamatória e 
sensibilizadores de insulina para a melhoria na resistência à insulina 
(CONSENSO, 2015). 
Existe ainda a utilização da cirurgia bariátrica que apesar de não ser 
apontada como tratamento para a NASH, ajuda na redução de peso de paciente 
obesos. Podendo se pensar também em um transplante de fígado a depender 
do paciente seguindo todos os critérios que o torne necessitado do transplante 
(VASCONCELOS et al., [?]). 
 
6.3. Uso de células-tronco mesenquimais 
Existem algumas pesquisas acerca do uso de células-tronco mesenquimais 
como possível tratamento para NASH quando se encontra em estado mais 
avançado, apresentando cirrose e fibrose. Esse possível tratamento vem sendo 
testado em ratos Wistar, que recebem o tioacetamida intraperitoneal durante o 
período de 8 a 14 semanas, e uma dose única de células-tronco retiradas da 
membrana amniótica das ratas. Apesar dos ratos apresentarem melhoras 
notáveis nas amostras macroscópicas dos seus fígados cirróticos após a terapia, 
o tratamento não será feito em humanos até que sejam feitos mais testes em 
mais animais (RUI, 2014). 
 
7. Profilaxia 
Quanto a profilaxia da
esteato hepatite não alcoólica (NASH), pode-se dizer 
que se baseiam no estilo de vida do paciente que vai desde os hábitos 
alimentares, a prática de exercícios físicos e o cuidado com saúde em especial 
depois dos quarenta anos. 
10 
 
Como a esteato hepatite não alcoólica, possui como característica o acúmulo 
de gordura, especialmente triglicerídeos nos hepatócitos, causados pela 
oxidação das gorduras do fígado ou redução na saída de lipoproteínas 
(MARTELLI, 2010). Na a prática de exercícios físicos com duração de 30 minutos 
ou mais o organismo usa como uma fonte de energia os lípideos, em 
consequência, quando se faz o gasto desses lípideos, os mesmos não ficam 
acumulados no fígado reduzindo os riscos de desenvolvimento de NASH 
(FREITAS et al., 2012). 
Para a nutricionista Lauffer, além de exercícios físicos que vão contribuir para 
a perda de peso é importante que o paciente seja cuidadoso quanto às 
quantidades de carboidratos a serem consumidas, fazer introdução de fibras na 
alimentação diária (em torno de 30g / dia). Quanto às quantidades de gorduras 
ingeridas, Lauffer ainda diz que não existem referências específicas para a 
ingestão na esteatose, porém, esses pacientes apresentam um risco aumentado 
de desenvolvimento de síndromes metabólicas, e sendo assim, o ideal é 
consumir azeite de oliva, oleaginosas, carnes brancas e magras. Ainda segundo 
Lauffer, pacientes com esteatose hepática, após realização de intervenção 
alimentar costumam apresentar uma redução da esteatose hepática, todavia, 
com uma dieta balanceada a probabilidade do desenvolvimento de NASH é 
muito menor. 
Além disso outra forma de evitar a doença é cuidar da saúde fazendo visitas 
ao médico ao menos uma vez por ano, bem como realizar exames de check up, 
para verificar o funcionamento do organismo. Um dos exemplos que podemos 
citar, são os níveis de vitamina D no organismo, para Ledo (2016) a deficiência 
da vitamina D está associada ao desenvolvimento e a evolução da esteatose 
hepática não alcoólica e na hepatite C crônica. Os pacientes que apresentaram 
um maior grau de inflamação e fibrose hepática foram aqueles nos quais os 
níveis de vitamina D estavam baixos, mesmo quando os outros componentes da 
síndrome metabólica não estavam presentes. 
 
8. Epidemiologia 
A esteato hepatite não alcoólica EHNA afeta igualmente mulheres e homens, 
está associada à obesidade, dislipidemia, resistência insulínica hiperinsulinemia. 
11 
 
Dos indivíduos obesos é possível estimar que 70% apresentem alguma das 
doenças hepáticas não alcoólicas. (ROBBINS & COTRAN, 2010) 
De acordo com Matteoni (2011), na atualidade dentro do espectro das doenças 
hepáticas a hepática gordurosa não alcoólica é a mais frequente envolvendo as 
esteatose, e esteato-hepatite, cirrose e carcinoma, é considerado a doença 
crônica mais comum do mundo. 
Nos Estados Unidos, observou-se que 23% de pacientes obesos 
encaminhado para realização de cirurgia bariátrica possui a esteato hepatite, a 
prevalência da doença aumenta de acordo com o índice de massa corporal IMC, 
acredita-se que o aumento de casos é diretamente proporcional ao aumento da 
obesidade em diversos países do ocidente. (FREITAS et al, 2007) 
Segundo Padilha e colaboradores (2010) a falta de registros de casos em 
crianças e adolescentes dificulta o cálculo da real prevalência, de acordo com 
alguns dados disponíveis a esteatose hepática não alcoólica afeta em torno de 
2,6% das crianças e 9,6% dos adolescentes essa porcentagem aumenta quando 
as crianças são obesas onde a prevalência varia de 12 a 80%. Soler e 
colaboradores (2008) afirma que os pacientes podem ser assintomáticos, o que 
dificulta uma coleta de dados para registros em percentuais da população 
afetada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9. Considerações Finais 
Observa-se que a esteatose hepática não alcóolica, também conhecida como 
NASH, é uma doença que acomete o fígado através do acúmulo de triglicerídeos 
nos hepatócitos, tendo como fatores de risco a resistência à insulina, pressão 
arterial elevada, excesso de peso, dentre outros, que provocam o aumento de 
depósito de lipídios no fígado. Essas alterações podem estimular as células 
estreladas hepáticas, levando à fibrose. Quando em estágios avançados, a 
esteato-hepatite não alcoólica além de provocar fibrose desse fígado acometido 
pela doença, pode desencadear cirrose e até mesmo carcinoma. 
Esta doença atinge homens e mulheres, e cerca de 70% das pessoas obesas 
possuem essa doença. De acordo com Matteoni (2011) é considerada a doença 
crônica mais comum do mundo. 
Uma maneira para a prevenção dessa doença é o paciente mudar o seu estilo 
de vida, os seus hábitos alimentares, evitando a ingestão de carboidratos, bem 
como praticar atividades físicas e realizar consultas frequentes ao médico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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10. Referências Bibliográficas 
1. BITENCOURT et al. Doença hepática gordurosa não alcoólica: 
características clínicas e histológicas em obesos graves submetidos à 
cirurgia bariátrica. Acta Gastroenterológica Latinoamericana – Vol 37 / N° 4 / 
dezembro, 2007. Disponível 
em:https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/7815/1/Bitencourt%20AGV%20Do
en%c3%a7a%20hep%c3%a1tica....pdf. Acesso: 18 de novembro de 2018. 
 
2. BOENTE, Leonardo et al. Doença hepática gordurosa não-alcoólica: 
importância da ultra-sonografia abdominal no diagnóstico. Gazeta Médica da 
Bahia, n. 1, 2011. 
 
 
3. CARVALHEIRA & SAAD, Doenças Associadas à Resistência à Insulina/ 
Hiperinsulinemia, Não Incluídas na Síndrome Metabólica. Departamento de 
Clínica Médica,FCM, Universidade Estadual de Campinas 
(UNICAMP),Campinas, SP. Disponível em: Acesso: 25 de 
novembro de 2018. 
 
 
4. CONSENSO. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica. Doença Hepática 
Gordurosa Não Alcoólica, 2015. Disponível em: 
http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/Consenso_DHGNA_da_SBH-2015.pdf. 
Acesso: 19 de novembro de 2018. 
 
 
5. CORTEZ, H.P. Diagnóstico e Tratamento da Esteato-Hepatite Não 
Alcoólica. Serviço de Gastrenterologia do Hospital de Santa Maria, Centro de 
Nutrição e Metabolismo do Instituto de Medicina Molecular, Faculdade de 
Medicina da Universidade de Lisboa; Lisboa, Portugal. Disponível em: 
http://www.gmbahia.ufba.br/index.php/gmbahia/article/viewFile/313/303 Acesso 
em: 25 de novembro de 2018. 
 
 
6. COTRIM, Helma P. Doença Gordurosa Não Alcoólica Do Fígado. Reunião 
monotématica da sbh – 2012. Disponível em: 
http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/reuniao_monotematica_dhgna_2012.pdf. 
Acesso: 18 de novembro de 2018. 
 
 
7. CARVALHO PADILHA, Patricia et al. Prevalência de doença hepática não-
alcoólica em crianças e adolescentes obesos: uma revisão sistemática. Revista 
paulista de pediatria, v. 28, n. 4, p. 387-393, 2010. 
 
 
8. FREITAS, E. C. et al. Metabolismo Lipídico Durante O Exercício Físico: 
Mobilização Do Ácido Graxo. Pensar a Prática, v. 15, n. 3, p. 801–814, 2012. 
 
14 
 
9. SOUSA, Arthur Wagner Pimentel; DE ARAÚJO, Maria Salete Trigueiro; DE 
MIRANDA HENRIQUES, Mônica Souza. Mecanismos fisiopatológicos 
envolvidos no desenvolvimento da esteatohepatite não alcoólica. Revista 
Medicina & Pesquisa, v. 1, n. 1, 2015. 
 
 
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Disponível em: 
http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/nafld-nash-
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11.FREITAS, Alexandre Coutinho Teixeira de et al. Doença hepática não 
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12.LAUFFER, A. Dieta e doença hepática gordurosa não alcoólica – Esteatose 
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13.LEDO, Luís Augusto Montenegro. Vitamina D na Gastrenterologia: Profilática, 
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15. MARTELLI, A. Metabolismo Hepatocelular dos Lipídeos: uma Abordagem 
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www.teses.usp.br>disponiveis>publico. Acesso: 25 de novembro de 2018. 
 
 
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http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf. Acesso: 
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18. Sociedade Brasileira De Hepatologia. DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA 
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http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/revista_monotematico_hepato.pdf / Acesso 
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alcoólica: associação com síndrome metabólica e fatores de risco 
cardiovascular. Rev Socerj, v. 21, n. 2, p. 94-100, 2008. 
 
 
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http://www.editorarealize.com.br/revistas/conbracis/trabalhos/TRABALHO_EV1
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