Semana Integradora 01

Prévia do material em texto

HIPÓTESE 
“A não adesão ao tratamento da dislipidemia, associada ao histórico pessoal e familiar, favorece o desenvolvimento 
de pancreatite obstrutiva.” 
 
LACUNAS 
* DIC: sífilis (síndrome de Lues) – etiopatogenia; transmissão; evolução; tratamento 
* ST: serviços de saúde – definir o serviço e saber o principal risco e cuidados (medidas protetivas) 
* Fisiopatologia: dor abdominal e icterícia (metabolismo da bilirrubina) 
* Fisiopatologia: interpretação de exames e relacionar como quadro do caso 
* POS: microcálculos; pancreatopatia aguda; infiltração (esteatose hepática); colédoco dilatado (porque esta 
dilatado?) 
* PPM: administração IM – o que é, como é feito, dose, contra-indicação e complicação 
* PAPP: rede de saúde – organização das redes 
* GERAL: CPRE – colangiopancreatografia retrógrada endoscópica 
* EB: certidão, atestado e declaração de óbito – o que é, quem faz, responsável 
* EB: SVO (sistema de verificação de óbito) x IML – o que é, competência 
* EB: Artigos 83 e 84 do código de ética médica 
 
OBJETIVOS - QUESTÕES 
 
Patologia de Órgãos e Sistemas (POS) 
01. Descrever a etiopatogenia da esteatose hepática 
 
02. Esquematizar a anatomia das vias biliares e pancreáticas 
 
03. Definir microcálculos e diferenciar seus tipos 
 
04. Correlacionar a sintomatologia com o quadro do paciente 
 
05. Compreender a etiopatogenia das pancreatites, diferenciando aguda de crônica e enfatizar a obstrutiva 
 
Programa de Pática Médica (PPM) 
06. Resumir o procedimento de administração intramuscular (IM). Definir: indicações, contra-indicação e 
complicações. 
 
Fisiopatologia 
07. Descrever o metabolismo da bilirrubina, associando-a com a icterícia 
 
08. Relacionar os resultados laboratoriais com o quadro da paciente 
 
Ética e Bioética (EB) 
09. Definir declaração de óbito e diferenciá-la de atestado e certidão. Identificar a competência para preenchimento 
da declaração de óbito. 
 
10. Diferenciar SVO (sistema de verificação e óbito) e IML. Comentar os artigos 83 e 84 do Código de Ética Médica 
 
Doenças Infectocontagiantes (DIC) 
11. Definir e explicar o manejo da sífilis (fases, diagnóstico e tratamento). Identificar a fase em que a paciente se 
encontrava no momento do diagnóstico 
 
Saúde do Trabalhador (ST) 
12. Conceituar serviço de saúde e identificar os riscos biológicos e medidas protetivas ao trabalhador 
 
PAPP 
13. Explicar o funcionamento e organização das redes regionalizadas de Atenção à Saúde (RDA) 
 
CURIOSIDADE; 
- compreender o CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia de Órgãos e Sistemas (POS) 
 
01. Descrever a etiopatogenia da esteatose hepática 
Esteatose hepática é o estágio inicial da doença hepática gordurosa, sendo seguida de esteato-hepatite, fibrose e 
cirrose. A principal causa da DHG é o alcoolismo, por isso é possível subdividir em DHG alcoólica e DHG não alcoólica 
 
 ESTEATOSE HEPATICA ALCOOLICA 
A esteatose hepática alcoólica é influenciada por fatores como dose de álcool consumida, duração do alcoolismo, 
desnutrição e aspectos genéticos que alteram o metabolismo do álcool tornando indivíduos mais sensíveis aos efeitos 
da embriaguez. 
 
Patogênese: 
Após ser absorvido no trato gastrointestinal, cerca de 90% do álcool é oxidado no fígado. Os produtos do metabolismo 
do etanol levam ao aumento da síntese e diminuição da oxidação de ácidos graxos. Diante disso, os hepatócitos 
passam a acumular esses lipídios em seu interior, estabelecendo a esteatose hepática alcoólica 
 
Manifestações Clínicas: 
As principais manifestações são hepatomegalia e alterações discretas nas enzimas hepáticas, cerca de 10-15% 
evoluem para cirrose e a grande maioria, diante da abstinência de álcool, consegue ter a reversão das lesões 
 
 ESTEATOSE HEPATICA NÃO ALCOOLICA 
É uma doença muito prevalente cujos achados da biópsia hepática são semelhantes aos da esteatose hepática 
alcoólica. 
A maioria dos casos ocorre em indivíduos com resistência à insulina, intolerância a glicose, diabetes, obesidade central, 
hipertensão arterial, dislipidemia e doenças cardiovasculares 
 
Patogênese: 
Diante da resistência à insulina, diabetes ou dieta com excesso de carboidratos, haverá aumento da lipogênese e 
lipólise no tecido adiposo, o que promove aumento de ácidos graxos livres circulantes que vão se acumular nos 
hepatócitos. Quando as vias metabólicas deixam de eliminar os ácidos graxos de forma eficiente, a esteatose hepática 
não alcoólica se estabelece. 
 
Manifestações Clínicas: 
A suspeita de esteatose hepática não alcoólica surge a partir do quadro geral do paciente e seus fatores de risco, uma 
vez que os sintomas são muito inespecíficos ou até ausentes. 
As enzimas hepáticas se alteram somente diante de lesões acentuadas, sendo necessária a biópsia hepática para 
diagnóstico e acompanhamento das lesões 
 
 ESTEATOSE HEPATICA MEDICAMENTOSA 
Muitos medicamentos tem potencial de causar esteatose hepática, sendo que gestantes e pacientes com insuficiência 
renal são populações de maior risco. 
Tem manifestações clínicas semelhantes a outras doenças muito prevalentes, como as viroses, são eventos raros e é 
difícil estabelecer com certeza a relação medicação-esteatose hepática. 
A suspeita da etiologia tóxico-medicamentosa surge quando se tem: lesões zonais bem delimitadas, como a necrose 
causada pelo paracetamol; desproporção entre o grau da lesão e o infiltrado, há inflamação discreta, mas tumefação 
e necrose intensas; lesões vasculares, principalmente oclusiva 
 
OBS: as doenças alcoólicas do fígado (esteatose hepática, hepatite alcoólica e cirrose hepática) são chamadas 
coletivamente de doenças alcoólicas. Elas podem se desenvolver independentemente, então não configuram 
necessariamente uma sequência de alterações. 
 
A esteatose hepática da paciente do caso provavelmente foi causada pela sua dislipidemia não tratada (aumento de 
triglicerídeos) e resistência insulínica (evidenciada por glicemia um pouco elevada). 
Há evidências de que a síndrome metabólica (pressão alta, resistência à insulina, níveis elevados de colesterol e 
triglicérides) e a obesidade abdominal estão diretamente associadas ao excesso de células gordurosas no fígado. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 
Filho, G. B. Bogliolo – Patologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021 
 
 
 
 
02. Esquematizar a anatomia das vias biliares e pancreáticas 
A bile, sintetizada nos hepatócitos, cai nos canalículos biliares, que convergem para formar os ductos hepáticos direito 
e esquerdo. Os ductos hepáticos direito e esquerdo convergem formando o ducto hepático comum. O ducto hepático 
comum tem uma saída para o ducto colédoco (antigamente chamado de ducto biliar comum), e uma saída para o ducto 
cístico, que carrega a bile até a vesícula biliar. A porção terminal inferior do ducto colédoco se une com o ducto 
pancreático na ampola hepatopacreática ou Ampola de Vater. A Ampola de Vater comunica-se com o duodeno através 
de um esfíncter muscular, chamado de esfíncter de Oddi. 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016 
 
 
03. Definir microcálculos e diferenciar seus tipos 
Cálculos biliares são combinações de componentes insolúveis da bile, incluindo colesterol, bilirrubinatos de cálcio, sais 
orgânicos e inorgânicos de cálcio, sais biliares e glicoproteínas, que formam depósitos de material sólido na vesícula 
biliar. 
A doença caracterizada pela formação desses cálculos biliares é chamada colelitíase. 
Há três tipos de cálculos de vesícula: 
• Cálculos de colesterol puros 
• Cálculos mistos 
• Cálculos pigmentares 
 
 Características dos Cálculos Biliares: 
Cálculos de colesterol puros: 
- normalmente únicos, de 2 a 4 cm de diâmetro, arredondados e cristalinos,formados por > 90% de colesterol 
 
Cálculos mistos (+ comuns): 
- normalmente múltiplos, de 0,2 a 0,3 cm de diâmetro, de contorno facetado, formados por 60-90% de colesterol e o 
restante por bilirrubinatos e outros sais de cálcio 
 
Cálculos pigmentares: 
- normalmente múltiplos, de 0,2 a 0,5 cm de diâmetro, de contornos irregulares, brilhantes, contêm < 25% de colesterol 
(por isso sua coloração varia do negro ao marrom) e o restante por bilirrubinato de cálcio. 
 
 Os principais fatores de risco associados ao desenvolvimento de cálculos de vesícula são: 
 
1) Idade: a prevalência de cálculos de colesterol aumenta ao longo da vida, atingindo sobretudo indivíduos a partir da 
meia-idade até idosos 
 
2) Sexo: a prevalência é maior no sexo feminino, sendo que em mulheres caucasianas é cerca de 2x maior do que em 
homens 
 
3) Fatores ambientais: exposição ao estrógeno (uso de contraceptivos orais e gravidez) aumenta a expressão de 
receptores de lipoproteína hepáticos (aumentando captação de colesterol) e estimula a atividade da enzima HMG-CoA 
redutase hepática (aumentando biossíntese de colesterol); obesidade e perda de peso rápida também estão fortemente 
associadas ao aumento na secreção de colesterol biliar 
 
4) Distúrbios adquiridos: estase na vesícula biliar cria ambiente local favorável para formação de cálculos biliares (tanto 
de colesterol quanto de pigmentos) 
 
5) Fatores hereditários: os genes codificadores de proteínas de hepatócitos que transportam lipídios biliares (chamados 
transportadores do cassete de ligação de ATP) estão associados à formação de cálculos biliares 
 
6) Síndromes de hiperlipidemia 
 
7) Distúrbios inatos do metabolismo dos ácidos biliares 
 
8) Infecção das vias biliares 
 
 
REFERENCIAS: 
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 
Filho, G. B. Bogliolo – Patologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
 
 
04. Correlacionar a sintomatologia com o quadro do paciente 
 
o COLELITÍASE 
Colelitíase (cálculo biliar) é a doença mais comum do trato biliar, acomete duas vezes mais mulheres do que homens, 
sendo favorecida por obesidade, dieta hipercalórica, diabetes, doença hemolítica, infecção parasitária e cirrose 
hepática. 
 
** Cálculos Pigmentares: 
São cálculos com uma pequena quantidade de colesterol em sua composição, por isso sua coloração varia do marrom 
ao negro. São formados principalmente por bilirrubinato de cálcio, são múltiplos, brilhantes, com 0,2-0,5 cm de diâmetro 
e tem contornos irregulares. 
 
Patogênese: 
A formação de cálculos pigmentares está associada ao aumento dos níveis de bilirrubina, estase biliar e infecções. 
Em condições normais, a quantidade de bilirrubina não conjugada na bile é muito pequena. O que não acontece em 
pacientes com anemia hemolítica ou infecções cujos microrganismos secretam beta-glicuronidase, enzima que 
hidrolisa bilirrubina conjugada tornando-a não-conjugada. 
 
** Cálculos de Colesterol Puros e Mistos: 
Cálculos de colesterol puros geralmente são únicos, arredondados, cristalinos e tem 2-4 cm de diâmetro. Cálculos 
mistos são formados por proporções semelhantes de colesterol e sais biliares como bilirrubinato, são os mais comuns, 
mais associados a colecistite, são múltiplos, tem 0,2-0,3 cm de diâmetro, contornos facetados e superfície de corte 
cristalina. 
 
Patogênese: 
Micelas são constituídas por sais biliares e lecitina, sendo responsáveis por dar solubilidade ao colesterol. Quando há 
desequilíbrio nos componentes das micelas, como supersaturação de colesterol ou deficiência de lecitina e sais biliares, 
forma-se a bile litogênica. 
A partir da bile supersaturada de colesterol, partículas de muco, sais de cálcio, bactérias, ovos de parasitas ou células 
descamadas promovem a nucleação/ cristalização do colesterol da bile. A hipomotilidade da vesícula, a hipersecreção 
de muco e a matriz fornecida por glicoproteínas promovem o crescimento dos cálculos por sobreposição de camadas. 
 
Manifestações Clínicas 
A maioria dos pacientes com colelitíase é assintomática. A principal manifestação é a cólica biliar consequente da 
colecistite e da obstrução das vias biliares por cálculos 
 
o COLECISTITE 
 
** Colecistite Aguda 
Colecistite aguda é uma doença mais comum em mulheres e pessoas com idade acima de 60 anos, sendo muito 
relacionada à colelitíase. 
 
 
Patogênese: 
A patogênese se inicia com a impactação de um cálculo no ducto cístico, isso obstrui a drenagem, provoca irritação e 
necrose da mucosa. A retenção de bile leva à compressão de vasos e isquemia, o que favorece infecções. A camada 
de muco protetora é afetada, o epitélio da mucosa fica exposto aos sais biliares e a inflamação é agravada. 
Cerca de 10% dos pacientes com colecistite aguda não tem litíase biliar. A inflamação nesses casos pode ser causada 
por isquemia decorrente de traumatismos, cirurgias, parto, queimaduras, doenças sistêmicas como diabetes, sepsemia 
e obstrução da vesícula por outros mecanismos, como fibrose, carcinoma e anomalia congênita 
 
Manifestações clínicas: 
Há dor no hipocôndrio direito, febre, náuseas, vômito,flatulência e as vezes icterícia, um indicativo de coledocolitíase. 
Na colecistite acalculosa as manifestações são menos evidentes e o diagnóstico difícil, o que torna o quadro mais 
grave porque o diagnóstico será tardio. As principais complicações são gangrena e perfuração. 
 
Macroscopia: 
A vesícula se encontra aumentada, distendida, com áreas hemorrágicas, deposição de fibrina na serosa e com parede 
espessada. Há bile, pus e sangue em seu interior. Pode haver úlceras na mucosa e material necrótico escurecendo a 
cor da parede. 
 
** Colecistite Crônica 
95% dos casos são associados à litíase, acomete mais mulheres e pessoas com idade entre 50 e 60 anos. Diferente 
da colecistite aguda, obstrução não é necessária para se desenvolver o quadro crônico. O mecanismo de patogênese 
ainda é desconhecido. 
 
Manifestações clínicas: 
As manifestações mais comuns são náuseas, vômitos, dor abdominal intermitente, flatulência e dispepsia. 
 
Macroscopia: 
O padrão de apresentação macroscópica da colecistite crônica é a vesícula de porcelana, estado onde a vesícula se 
encontra contraída, com extensa fibrose e calcificação. 
 
OBS: 
- Colestase: estase do fluxo biliar no ducto colédoco 
- Colelitíase: presença de cálculos na vesícula biliar 
- Coledocolitíase: presença de cálculos nas vias biliares 
- Colecistite: processo inflamatório da vesícula biliar 
- Colangite: processo inflamatório das vias biliares 
 
 
REFERÊNCIAS: 
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 
Filho, G. B. Bogliolo – Patologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
 
 
05. Compreender a etiopatogenia das pancreatites, diferenciando aguda de crônica e 
enfatizar a obstrutiva 
 
PANCREATITE AGUDA 
A pancreatite aguda é uma doença inflamatória aguda do pâncreas que tem duas formas de apresentação: pancreatite 
aguda edematosa/ intersticial, forma discreta e autolimitada; pancreatite aguda necro-hemorrágica, forma grave e com 
alta taxa de mortalidade. 
Quase 80% dos casos tem como causa principal o álcool e a litíase biliar. O restante inclui obstrução dos ductos 
pancreáticos por outras causas como ascaridíase e carcinomas, hipercalcemia, traumas e fármacos. 
A maioria com a forma edematosa recupera-se totalmente. 
Aqueles com a necro-hemorrágica tem grande risco de ir a óbito. 
 
Patogênse: 
 Obstrução dos Ductos Pancreáticos 
Obstrução dos ductos pancreáticos promove aumento da pressão intraductal, isso gera isquemia que lesa células 
acinares, enzimas digestivas extravasam e lesam o parênquima pancreático, iniciando o processo inflamatório 
 
 
 
 
 
 Álcool 
O álcool causa pancreatite aguda por agredir as células ductais com seus radicais livres, o que promove liberação de 
citocinaspró-inflamatórias e dá início ao processo inflamatório. 
O álcool aumenta a secreção pancreática e a contração do esfíncter de Oddi, o que leva a aumento da pressão 
intraductal e reproduz o processo do parágrafo anterior 
 
 Autodigestão 
Hipóxia, traumas, infecções e toxinas são capazes de ativar enzimas digestivas ainda dentro do pâncreas, o que leva 
à autodigestão do parênquima pancreático e dá início ao processo inflamatório, que será acompanhado de lesão 
vascular, hemorragia, esteatonecrose e edema 
 
 Etiologia tóxico-medicamentosa 
Etiologia rara, se associa à hipersensibilidade ou geração de metabólitos tóxicos após contato com venenos, inseticidas 
ou uso de drogas como furosemida e metronidazol. 
 
 Etiologia hereditária 
Existem defeitos genéticos que levam à resistência da tripsina à inativação e à inibição, favorecendo a ativação de 
enzimas digestivas e a autodigestão já descrita. 
 
Morfologia 
Macroscopicamente, a forma edematosa apresenta intumescimento, esteatose focal e ausência de necrose ou 
hemorragia. Microscopicamente há afastamento dos lóbulos e ácinos pelo edema e escasso infiltrado inflamatório, 
focos de necrose e apagamento da estrutura tecidual. 
Macroscopicamente a forma necro-hemorrágica apresenta extensas áreas de esteatonecrose, necrose do parênquima 
e hemorragia, podendo haver hematoma peripancreático e extensão da necrose para outros órgãos 
 
Consequências 
A pancreatite aguda necro-hemorrágica pode originar o pseudocisto pancreático que é uma cavidade com suco 
pancreático em seu interior, cuja parede é desprovida de revestimento epitelial, sendo formada por fibrose ou tecido 
de granulação. Pode sofrer fistulização, hemorragia, infecção e ruptura capaz de causar peritonite. Outras 
complicações possíveis são Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto, coagulação intravascular disseminada, 
insuficiência renal aguda, abscessos, hipotensão e choque. 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
Pancreatite crônica é a inflamação persistente do pâncreas acompanhada de destruição do parênquima, fibrose e 
perda progressiva de função do órgão. Evolui com quadro de dor abdominal e insuficiência pancreática, possivelmente 
acompanhado de crises repetidas de pancreatite aguda. Com a progressão da doença há hipotrofia acinar e fibrose, 
perda da função exócrina e, posteriormente, da endócrina. 
 
Patogênese 
A causa mais comum de pancreatite crônica é o alcoolismo, mas pode ser hereditária, estar associada a outras doenças 
ou ser complicação de radioterapia abdominal. Qualquer situação que obstrua o sistema ductal também pode causar 
pancreatite crônica, como ocorre em estenoses pós-inflamatórias ou pós-traumáticas, cálculos e neoplasias. 
 
**Obstrução ductal por concreções: 
Há aumento da concentração de proteínas no suco pancreático, resultando na obstrução dos ductos pancreáticos por 
cálculos proteicos, que podem ser calcificados (obstruindo ainda mais os ductos). Devido a essa obstrução, ocorre 
aumento da pressão intraductal, o que promove a ativação inadequada das pró-enzimas pancreáticas, resultando em 
um processo de inflamação crônica (destruição celular + tentativa de reparação) 
 
**Efeitos tóxicos: 
O álcool e seus metabólicos exercem efeitos tóxicos diretos sobre as células acinares 
 
**Estresse oxidativo: 
O álcool induz um estresse oxidativo que gera radicais livres nas células acinares, promovendo necrose celular acinar, 
inflamação e fibrose 
 
Atenção! NÃO há evolução de pancreatite aguda para crônica! 
 
 Álcool 
O álcool induz hipersecreção acinar que não é acompanhada de hipersecreção de água e bicarbonato. Com isso 
produz-se uma secreção espessa que forma tampões proteicos que obstruem ductos pancreáticos. 
A precipitação de cálcio sobre os tampões permite a formação de cálculos característicos da pancreatite crônica 
calcificante. 
 
 
 Pancreatite aguda  pancreatite crônica 
Crises repetidas de pancreatite aguda provocam episódios repetidos de destruição parenquimatosa e fibrose. A 
inflamação envolve também liberação de citocinas que, assim como o álcool e seus metabólitos, estimulam a síntese 
de colágeno, o que contribui para a fibrose 
 
Morfologia 
Macroscopicamente se observa aumento da consistência do pâncreas, aspecto nodular grosseiro, dilatação do sistema 
ductal por estenose cicatricial, fibrose periductal ou cálculos na luz dos ductos. 
Em surtos de pancreatite aguda formam-se pseudocistos já descritos. 
Os pseudocistos tem as mesmas possíveis complicações: fístula, hemorragia, ruptura e infecção 
 
Manifestações Clínicas 
Pancreatite crônica causa dor que pode ser recorrente e semelhante à da pancreatite aguda ou contínua e de menor 
intensidade, é acompanhada de febre baixa e aumento da amilase. Icterícia está presente em 1/5 dos casos graças a 
estreitamento fibroso do ducto colédoco ou compressão pelos pseudocistos. Emagrecimento e esteatorreia são sinais 
de insuficiência pancreática exócrina, já diabetes evidencia insuficiência pancreática endócrina também 
 
REFERENCIAS: 
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 
Filho, G. B. Bogliolo – Patologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Programa de Prática Médica (PPM) 
 
06. Resumir o procedimento de administração intramuscular (IM). Definir: indicações, 
contra-indicação e complicações. 
 Técnica de administração IM: 
A técnica consiste em: reunir os materiais necessários, higienizar as mãos e preparar o paciente, explicando o 
procedimento e inspecionando a área escolhida para administração IM à procura de dor, endurecimento, hiperemia e 
edema (se presentes, escolher outra região). 
Em seguida, realizar antissepsia da região com algodão embebido em clorexidine alcoólico, tirar a proteção da agulha 
com a mão não dominante, fixar o músculo escolhido (utilizando dedo indicador e o polegar) e introduzir a agulha com 
bisel voltado para baixo ou lateralmente em ângulo de 90º. 
Aspirar, observando se há retorno sanguíneo, indicativo de que atingiu algum vaso sanguíneo (se ocorrer, recomeçar 
a técnica em outra região). Injetar o medicamento e esperar em torno de 10 segundos antes de retirar a agulha do 
músculo. 
Por fim, aplicar leve compressão no local, mas NÃO massagear (porque pode ocasionar escape do fármaco aplicado 
para tecido vizinho e gerar irritação). 
Existem quatro músculos geralmente selecionados como possíveis locais para administração IM de medicamentos: 
• Deltoide 
• Dorsoglúteo 
• Vasto lateral 
• Ventroglúteo (menos utilizado na prática clínica) 
 
 
 
 Indicações 
Músculo vasto lateral: local de escolha para aplicar injeções IM nos lactentes e crianças < 2a, já que representa a maior 
massa muscular dessa faixa etária. É também ótimo local para injeção em adultos saudáveis. 
 
Dorsoglúteo: é a área contraindicada em crianças que não deambulam até pelo menos um ano. Essa área não tem 
sido mais recomendada para administração de medicamentos IM, uma vez que tem sido associada a graves 
complicações como lesão do nervo ciático e da artéria glútea superior. 
 
Músculo deltoide: deve-se atentar para não atingir a clavícula, o úmero, o acrômio, a artéria e veia braquiais e o nervo 
radial. O local de injeção no deltoide é localizado 3 a 4 cm (ou dedos) do acrômio. 
 
Ventroglúteo: é a área considerada a opção mais segura para injeção na região glútea, sendo recomendada como local 
de primeira escolha para injeções IM, uma vez que evita a punção acidental de vasos sanguíneos e nervos. 
 
 
Atenção! Deve haver rodízio dos locais de administração para todos os pacientes que requeiram administração IM 
frequente, ou seja, alternar todos os locais possíveis de administração da terapêutica prescrita, para evitar a repetição 
dos locais de administração. 
 
 Complicações: 
As principais complicações relatadas pelo uso de administração IMsão: 
• Dor violenta com irradiação ou não 
• Formação de abscessos e nódulos 
• Eritema e rubor 
• Infiltrações no tecido subcutâneo e celulite 
• Necrose tecidual 
• Embolias 
• Hematomas 
• Paresias e paralisias 
• Fibrose e perda de amplitude de movimento articular 
• Hipertrofia muscular 
Além disso, a administração IM favorece a rápida absorção de medicamentos, podendo resultar em efeitos adversos 
dessas drogas. 
 
REFERÊNCIAS: 
CONSELHO REGIONAL DE ENFERMAGEM DE SÃO PAULO. Administração de Medicamentos por Via 
Intramuscular. São Paulo, 2010. Disponível em: https://portal.coren-sp.gov.br/sites/default 
/files/administracao_de_medicamentos_por_via_intramuscular.pdf. 
Acesso: 23 de agosto de 2022 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://portal.coren-sp.gov.br/sites/default%20/files/administracao_de_medicamentos_por_via_intramuscular.pdf
https://portal.coren-sp.gov.br/sites/default%20/files/administracao_de_medicamentos_por_via_intramuscular.pdf
Fisiopatologia 
 
07. Descrever o metabolismo da bilirrubina, associando-a com a icterícia 
Icterícia é a pigmentação amarela de mucosas, pele, esclera, conjuntiva e líquidos orgânicos provocada pela elevação 
da bilirrubina no sangue para níveis superiores a 2 mg/ 100 ml. 
Para identificar as possíveis causas de icterícia, deve-se compreender antes o metabolismo da bilirrubina 
 
 Metabolismo da Bilirrubina 
As hemácias apresentam o grupo HEME que é um anel porfírinico responsável por ligar o ferro às globinas. 
Quando ocorre metabolização das hemácias, o ferro e as globinas são reaproveitados enquanto o HEME, graças a 
ação da heme-oxigenase e biliverdina redutase, é degradado em bilirrubina indireta no baço, medula óssea ou fígado. 
 
A bilirrubina indireta, também chamada de bilirrubina não-conjugada, é apolar e pouco solúvel em meio aquoso, por 
esse motivo toda bilirrubina indireta formada no baço e medula óssea é complexada com a albumina para ser 
transportada até o fígado. 
 
No fígado, a bilirrubina indireta sofre conjugação com o ácido glicurônico e se torna bilirrubina direta, também chamada 
de bilirrubina conjugada, que é polar e solúvel em meio aquoso. Tendo sido formada, a bilirrubina direta junto de 
colesterol, sais, cálcio, sódio, água e outras substâncias vão ser usadas para compor a bile. Diariamente um fígado 
adulto produz em torno de 800 a 1000 ml de bile, a qual é lançada para o ducto hepático comum e segue para a 
vesícula biliar através do ducto cístico. 
 
Na vesícula a bile será armazenada e concentrada até que haja um estímulo neural ou hormonal para contração da 
vesícula e eliminação da bile, que segue para o ducto cístico, ducto colédoco, ampola hepatopancreática e duodeno 
no final. 
 
No intestino a bilirrubina direta sofre ação das bactérias intestinais e é convertida em dois subprodutos, 
estercobilinasresponsáveis pela coloração escura das fezes e urobilinasque podem ser reabsorvidas pelo sistema 
porta, filtradas pelos glomérulos renais e excretadas na forma de urobilinogênio ou urobilina na urina 
 
 Icterícia Pré-Hepática 
É também chamada de icterícia hemolítica por estar associada a quadros hemolíticos que levam ao aumento da lise 
de hemácias, liberação e degradação de HEME em bilirrubina indireta. 
As principais etiologias dessa icterícia são a anemia hemolítica autoimune ou adquirida, infecções como malária e 
leptospirose, uso de alfa-metildopa e esferocitose, uma anomalia congênita que leva à alteração da morfologia das 
hemácias. 
 
É uma icterícia pouco acentuada, acometendo geralmente só a esclera, não é associada à colúria porque a bilirrubina 
indireta não é filtrada pelos rins por ser insolúvel, e que tem níveis de bilirrubina indireta de até 5 mg/ 100ml. 
 
Outras possíveis causas de aumento da bilirrubina indireta são a produção excessiva de bilirrubina indireta no baço ou 
medula óssea e competição da bilirrubina indireta com outras substâncias para o transporte feito pela albumina. 
 
 Icterícia Hepática 
Icterícia hepática do tipo hepatocelular tem como causa alterações dos hepatócitos e provoca aumento da bilirrubina 
indireta por conjugação ineficiente por deficiência enzimática. 
Quadros associados a esse tipo de icterícia são hepatocarcinoma e doenças autoimunes. 
 
Icterícia hepática do tipo tóxico-infecciosa é causada por medicações e doenças hepáticas como cirrose e infecções, 
principalmente hepatites virais, ocorre por aumento da bilirrubina direta porque a capacidade de eliminação está 
prejudicada. 
 
 Icterícia pós-Hepática 
É o tipo mais comum de icterícia, é também chamada de icterícia obstrutiva ou icterícia colestática, é acentuada e 
caracterizada por aumento de bilirrubina indireta e direta no sangue do paciente. 
 
É causada por obstáculos nas vias biliares, como cálculos biliares e tumores, que impedem a correta secreção de bile 
no intestino. Diante disso, se acumula bile no ducto colédoco, quadro que recebe o nome de colestase. Junto da 
colestase acontece também refluxo da bile, ela retorna aos hepatócitos e adentra a corrente sanguínea através dos 
sinusóides. 
 
Como consequência do processo descrito há grandes quantidades de bilirrubina direta na corrente sanguínea, redução 
da síntese de estercobilina, urobilina e urobilinogênio. 
Por esse motivo pacientes com icterícia pós-hepática apresentam fezes esbranquiçadas/ acolia fecal. A urina 
escurecida/ colúria também presente no quadro é causada pela filtração glomerular e excreção na urina da bilirrubina 
direta por ela ser solúvel 
 
REFERENCIAS: 
Baynes, J. W.; Dominiczak, M. H. Bioquímica Médica. 4º ed. 
 
Filho, G. B. Bogliolo – Patologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
 
Norris, Tommie L. Porth fisiopatologia. - 10. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. Parte 11: Distúrbios da 
Função Gastrointestinal, p. 1119. 
 
 
08. Relacionar os resultados laboratoriais com o quadro da paciente 
A paciente do caso apresenta icterícia provavelmente devido á coledocolitíase, uma vez que o acúmulo de sais biliares 
no ducto faz com que esses solubilizem a membrana e liberem enzimas que estavam no citosol das células das vias 
na corrente sanguínea. 
Além disso, a coledocolitiase é caracterizada por uma icterícia pós-hepática, que faz com que a bilirrubina conjugada 
retorne para a circulação sanguínea devido a uma obstrução nos ductos 
 
o Hemograma 
Hematócrito: é a porcentagem de hemoglobinas presente em 100 ml de sangue. Encontra-se ligeiramente diminuído 
provavelmente porque a hematopoiese foi deslocada para produção maior de leucócitos em resposta à infecção. 
 
Leucócitos: encontram-se aumentados diante de processos infecciosos. Como os neutrófilos totais estão aumentados, 
é possível supor que se trata de uma infecção bacteriana. 
 
o Exames Laboratoriais 
Bilirrubina direta: aumenta na icterícia hepática tóxico-infecciosa e na icterícia pós-hepática, ambas situações onde se 
tem secreção ineficiente da bile no intestino. 
. 
Bilirrubina indireta: aumenta na icterícia pré-hepática, icterícia hepática hepatocelular e na icterícia pós-hepática por 
produção excessiva ou conjugação deficiente. 
 
Bilirrubina total: aumenta em qualquer tipo de icterícia. 
 
TGO e TGP: provas de lesão hepática e destruição de hepatócitos, por isso aumentam em inflamações como a causada 
pelo refluxo de bile que a colecistite provoca. 
 
Amilase e lipase: enzimas pancreáticas que se encontram aumentadas na pancreatite aguda, causada por refluxo do 
suco pancreático. 
 
GGT e Fosfatase Alcalina: enzimas liberadas pelo endotélio do ducto colédoco que aumentam muito em quadros que 
provoquem colestase, como a coledocolitíase 
 
 
REFERENCIAS: 
JAMESON, JL. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes. 20° ed. Porto Alegre: Grupo A, 2019. Acesso em: 24 fev. 
2022. Cap. 45: Icterícia, p. 276 
 
McPhee, Stephen j; Ganong, Willian F. Fisiopatologia da Doença: uma Introdução à medicina clínica (Hammer). 
7. ed. AMGH, 2015.Ética e Bioética (EB) 
 
09. Definir declaração de óbito e diferenciá-la de atestado e certidão. Identificar a competência para 
preenchimento da declaração de óbito 
 
 Declaração de Óbito 
Declaração de Óbito é um documento médico que envolve questões jurídicas relacionadas ao término de uma 
personalidade civil, além de ser base do Sistema de Informações sobre Mortalidade. 
Em 1976 o Ministério da Saúde implantou um modelo único de DO para uso em todo território nacional com dois 
objetivos: coleta de Informações Epidemiológicas e Lei dos Registros públicos (6.015/73) 
 
 Declaração de Óbito x Certidão de Óbito 
Declaração de Óbito, Declaração de Óbito, ou Atestado de Óbito 
É um documento médico emitido por um médico para declarar ou atestar a morte de determinada pessoa. 
É feita a partir de um formulário oficial e padronizado em todo o território nacional, composta por 3 vias autocopiavas 
e pré-numeradas sequencialmente. 
São fornecidas pelo Ministério da Saúde e distribuídas pelas Secretarias Estaduais e Municipais de Saúde. 
A primeira e a segunda via da DO são enviadas ao serviço funerário municipal, que encaminha uma das vias para o 
serviço de estatística e o outro para o cartório. 
A terceira via da DO é anexada ao prontuário do paciente 
 
Certidão de Óbito 
Certidão de Óbito é o documento civil oficial fornecido por um Cartório de Registro Civil após o registro do óbito, feito 
diante da Declaração de Óbito. 
Nenhum sepultamento pode ser feito sem Certidão de Óbito. 
 
 Óbito por Causa Natural x Causa Externa 
Para determinar de quem é a responsabilidade de emissãoda DO, deve-se diferenciar óbito por causa natural e óbito 
por causa externa. 
 
Óbito por causa natural é aquele cuja causa básica é uma doença ou estado mórbido. 
 
Óbito por causa externa é decorrente de lesão provocada por violência, como acidentes, homicídio e suicídio, além de 
mortes suspeitas, qualquer que seja o tempo decorrido entre o evento e o óbito. 
 
 Responsabilidade da Emissão da DO 
A emissão da DO é um ato médico, sendo obrigação legal do médico constatar e atestar o óbito a partir do 
preenchimento do formulário oficial “Declaração de Óbito” 
 
Morte por Causa Natural: 
- Morte precedida de assistência médica: responsabilidade da emissão da DO é do médico que vinha prestando 
assistência; óbitos ocorridos no hospital devem ser declarados pelo médico assistente e, na sua ausência, médico 
substituto ou plantonista; óbitos ocorridos em regime ambulatorial são declarados pelo médico designado pela 
instituição. 
- Morte não precedida de assistência médica e ocorrida em domicílio: emissão da DO é de responsabilidade do Serviço 
de Verificação de Óbito (SVO). Caso o local não tenha SVO, a emissão é feita por qualquer médico local. 
 
Morte por causa externa 
- Locais com Instituto Médico Legal (IML): emissão da DO é feita pelo perito legista do IML, qualquer que seja o tempo 
decorrido entre o evento lesivo e o óbito. 
- Locais sem IML: qualquer médico da região pode ser investido da função de perito legista pela autoridade judicial ou 
policial para emissão da DO 
 
 Orientações 
O médico deve registrar os dados de identificação com base em um documento da pessoa falecida, deve preencher a 
DO sempre com letra legível e sem abreviações ou rasuras. 
É dever do médico também registrar as causas de morte, obedecendo regras internacionais, e também verificar se 
todos os campos da DO estão preenchidos. 
 
O médico não deve assinar uma DO em branco, preencher uma DO sem constatar pessoalmente a morte ou cobrar 
pela emissão da DO. Além disso, o médico não deve usar termos vagos para registro das causas de morte, como 
“parada cardíaca”, “parada cardiorrespiratória” ou “falência múltipla de órgãos”. 
 
 
 
 
 Causas de Morte 
As causas a serem anotadas na DO são todas as doenças, estados mórbidos ou lesões que produziram a morte ou 
contribuíram para mesma, além das circunstâncias do acidente ou da violência que produziram essas lesões. 
 
Para preencher adequadamente a parte 1 das causas de morte da DO, o médico deve estabelecer a sequência: causa 
terminal/ imediata, duas causas intermediárias e causa básica do óbito. 
Na parte II, o médico deve declarar outras condições pré-existentes que contribuíram ou não para a morte, não devendo 
ter relação direta com ela. 
 
Na segunda coluna deve ser estabelecido o tempo decorrido desde o início da doença até o óbito, já na terceira coluna 
deve ser informado o CID de cada doença 
 
REFERÊNCIAS: 
SECRETARIA DA SAÚDE DO ESTADO DO TOCANTINS. Serviço de Verificação de Óbitos (SVO). Palmas, 2020. 
Disponível em: https://www.to.gov.br/saude/servico-de-verificacao-de-obitos-
svo/338utdfyakzq#:~:text=%20dos%20Institutos%20M%C3%A9dicos%20Legai%20s,m%C3%%20A9dica%2C%20ap
%C3%B3s%20consentimento%20de%20familiares 
Acesso: 23 de agosto de 2022. 
 
SECRETARIA DA SAÚDE DO ESTADO DE SANTA CATARINA. Serviço de Verificação de Óbitos x Instituto 
Médico Legal. Florianópolis, 2020. Disponível em: https://www.saude.sc.gov.br/index.php/servicos/servicos-para-o-
cidadao/1657-servico-de-verificac%20ao-de-obitos/11660-servico-de-verificacao-de-obitos-x-instituto-medico-legal 
Acesso: 23 de agosto de 2022. 
 
GUIMARÃES, PAULO. Código de Ética Médica. Disponível em: https://rcem.cfm.org.br/index.php/cem-atual 
Acesso em: 22 de agosto de 2022 
 
10. Diferenciar SVO (sistema de verificação e óbito) e IML. Comentar os artigos 83 e 84 do 
Código de Ética Médica 
 Serviço de Verificação de Óbitos (SVO) 
É especializado na investigação de causas de óbitos naturais mal definidos por requisição médica, após consentimento 
de familiares. 
Esse tipo de óbito é aquele cuja causa básica é uma doença ou estado mórbido, por ex.: 
- Óbito em paciente previamente saudável, sem suspeita de causas externas 
- Histórico de uso de drogas, sem indícios de uso no momento do óbito 
- Queda de altura, desde que a causa do óbito seja relacionada à morte natural (ex. AVC) 
- Morte natural com assistência médica, mas com causa não definida 
- Morte no domicílio desde que não exista suspeita de intoxicação exógena ou outra causa externa, e o cadáver não 
esteja em estado de decomposição 
 
Obs: 
O médico do SVO deve transferir o caso ao IML se for confirmada ou houver suspeita de morte por causas externas, 
em estado avançado de decomposição e morte de pessoa com identidade desconhecida. 
 
 Instituto Médico Legal (IML) 
Investiga óbitos por causas externas ou não natural, a pedido de autoridade policial. Esse tipo de óbito decorre de 
lesão provocada por violência, por ex.: 
- Homicídio ou suicídio 
- Intoxicação exógena (ex. envenenamento, overdose) 
- Acidente automobilístico ou por animais peçonhentos 
- Morte suspeita, inclusive de erro médico 
- Cadáver em estado de decomposição 
- Cadáver sem identificação ou pessoas sob custódia do Estado 
 
 Artigo 83 do Código de Ética Médica 
Art. 83.Atestar óbito quando não o tenha verificado pessoalmente, ou quando não tenha prestado assistência ao 
paciente, salvo, no último caso, se o fizer como plantonista, médico substituto ou em caso de necropsia e verificação 
médico-legal. 
 
 Artigo 84 do Código de Ética Médica 
Art. 84. Deixar de atestar óbito de paciente ao qual vinha prestando assistência, exceto quando houver indícios de 
morte violenta. 
 
REFERÊNCIAS: 
GUIMARÃES, PAULO. Código de Ética Médica. Disponível em: https://rcem.cfm.org.br/index.php/cem-atual 
Acesso em: 22 de agosto de 2022 
https://www.to.gov.br/saude/servico-de-verificacao-de-obitos-svo/338utdfyakzq#:~:text=%20dos%20Institutos%20M%C3%A9dicos%20Legai%20s,m%C3%%20A9dica%2C%20ap%C3%B3s%20consentimento%20de%20familiares
https://www.to.gov.br/saude/servico-de-verificacao-de-obitos-svo/338utdfyakzq#:~:text=%20dos%20Institutos%20M%C3%A9dicos%20Legai%20s,m%C3%%20A9dica%2C%20ap%C3%B3s%20consentimento%20de%20familiares
https://www.to.gov.br/saude/servico-de-verificacao-de-obitos-svo/338utdfyakzq#:~:text=%20dos%20Institutos%20M%C3%A9dicos%20Legai%20s,m%C3%%20A9dica%2C%20ap%C3%B3s%20consentimento%20de%20familiareshttps://www.saude.sc.gov.br/index.php/servicos/servicos-para-o-cidadao/1657-servico-de-verificac%20ao-de-obitos/11660-servico-de-verificacao-de-obitos-x-instituto-medico-legal
https://www.saude.sc.gov.br/index.php/servicos/servicos-para-o-cidadao/1657-servico-de-verificac%20ao-de-obitos/11660-servico-de-verificacao-de-obitos-x-instituto-medico-legal
https://rcem.cfm.org.br/index.php/cem-atual
https://rcem.cfm.org.br/index.php/cem-atual
Doenças Infectocontagiantes (DIC) 
 
11. Definir e explicar o manejo da sífilis (fases, diagnóstico e tratamento). Identificar a fase em que a paciente 
se encontrava no momento do diagnóstico 
Sífilis é uma infecção bacteriana sistêmica, crônica e curável causada pelo Treponema pallidum, podendo ser 
classificada em sífilis recente (primária, secundária e latente recente) e sífilis tardia (latente tardia e terciária). 
O homem é o único reservatório para T. pallidum, uma bactéria espiroqueta gram – com alta patogenicidade. 
A sífilis é mais prevalente em pacientes HIV+, mais influenciada por fatores comportamentais do que imunológicos 
 
 Transmissão 
A transmissão sexual é predominante, sendo que os sítios de inoculação incluem os órgãos genitais e locais como 
lábios e língua. 
A transmissão vertical pode ocorrer a qualquer momento da gestação, podendo levar ao aborto, morte neonatal e 
manifestações congênitas. 
A transmissão sanguínea pode ocorrer, mas é rara atualmente. 
 
Por ser uma bactéria sensível a ambientes secos, não é possível transmitir sífilis através de objetos. 
 
O período de incubação varia entre 10 e 90 dias, a média são 21 dias. 
A capacidade de transmitir depende da presença de lesões ricas em treponemas como o cancro duro, condiloma plano, 
placas em mucosas e lesões úmidas. 
A transmissibilidade é maior nos estágios iniciais da infecção, diminuindo gradativamente com a progressão da doença. 
A suscetibilidade à infecção é universal e os anticorpos produzidos não são protetores, por isso sempre que se expor 
ao T. pallidum haverá desenvolvimento de sífilis. 
 
 Sífilis Primária 
A primeira manifestação da sífilis é o cancro duro, uma úlcera rica em treponemas, única, indolor, com bordas regulares 
e bem definidas, base endurecida e fundo limpo. 
A lesão primária surge no local de entrada da bactéria e será acompanhada de linfadenopatia regional indolor de 
linfonodos próximos ao cancro. 
Essa fase tem duração variada, de 3 a 8 semanas, e o desaparecimento é independente de tratamento, podendo não 
ser notada e passar despercebida pelo paciente. 
 
 Sífilis Secundária 
De 6 semanas a 6 meses após a cicatrização do cancro duro tem início a sífilis secundária, estágio da infecção 
demarcado por disseminação sistêmica dos treponemas. 
As principais manifestações clínicas são pápulas (erupção máculo-eritematosa) em todo o corpo, incluindo palmas das 
mãos e plantas dos pés, placas e condilomas planos. Pode haver linfadenomegalia, alopecia, febre, mal-estar e 
cefaleia. 
Essa fase dura de 4 a 12 semanas, momento em que as lesões desaparecem independentemente de tratamento 
 
 Sífilis Latente 
Na sífilis latente, as bactérias se alojam no baço e em linfonodos onde permanecem por anos com metabolismo 
diminuído e multiplicação celular lentificada. 
Nesse período não se observa nenhum sinal ou sintoma, sendo possível diagnosticar apenas através de testes 
laboratoriais. 
É um período dividido em latente recente quando se tem até 1 ano de infecção e latente tardio quando houver mais de 
1 ano 
 
 Sífilis Terciária 
Apenas 1/3 dos pacientes com sífilis latente evoluem para sífilis terciária. 
Ela tem um período de latência muito variado, indo de 1 a 40 anos desde a infecção. 
A inflamação provocada nesse estágio causa intensa destruição tecidual, principalmente do tecido nervoso e 
cardiovascular. 
É possível identificar gomas sifilíticas, tumorações com tendência a liquefação, na pele, mucosas, ossos ou qualquer 
outro tecido. 
As lesões podem causar desfiguração, incapacidade e morte 
 
 Diagnóstico 
O diagnóstico de sífilis envolve associação entre a história do paciente, seus achados clínicos e a detecção de 
antígenos ou anticorpos através de testes sorológicos. 
O diagnóstico é confirmado diante de amostra reagente no teste treponêmico, mesmo se o não treponêmico for não 
reagente 
 
 
 
Teste Imunológico Não-Treponêmico: 
VDRL, RPR, USR e TRUST são testes que permitem a pesquisa de anticorpos IgM e IgG produzidos contra o material 
liberado por células danificadas pelo T. pallidum e contra a cardiolipina liberada por essas bactérias. São testes que, 
quando positivam, permitem a suspeita de sífilis ativa e o acompanhamento da eficácia terapêutica. 
 
Quando houver reatividade da amostra no teste não-treponêmico qualitativo, um teste quantitativo deve ser feito. 
A amostra é diluída em um fator 2 de diluição até a última diluição em que não haja mais reatividade no teste. 
Diantedisso, o resultado é expresso em títulos, como 1:2, 1:4, etc. 
A cura da sífilis é identificada com a queda de 2 a 3 titulações a partir da encontrada no momento do diagnóstico. 
 
Problemas com a técnica 
- Falso-negativos: pacientes que possuem uma produção tão intensa de anticorpos, principalmente na sífilis 
secundária, que ocorre o fenômeno de pró-zona, onde há ausência de reatividade porque a amostra não foi diluída o 
suficiente. 
- Falso-positivos permanentes: indivíduos que produzem os anticorpos pesquisados nos testes não-treponêmicos tendo 
doenças como lúpus, síndrome antifosfolipídica, colagenoses, hepatite crônica, hanseníase, malária e artrite 
reumatoide. 
Outros falso-positivos são pacientes com “cicatriz sorológica”, que é a persistência da reatividade de testes não-
treponêmicos com baixas titulações mesmo após o tratamento de sífilis. 
- Falso-positivos transitórios: algumas infecções, após vacinação, uso concomitante de algumas medicações, após 
transfusão de hemoderivados, na gravidez ou idosos 
 
Teste Imunológico Treponêmico: 
FTA-abs, ELISA, HAI, e o teste rápido são testes qualitativos que detectam anticorpos anti-treponêmicos produzidos 
contra antígenos do T. pallidum, sendo os primeiros a se tornarem reagentes diante da infecção. Raramente 
apresentam falso-positivos. 
Na maioria dos pacientes com sífilis esses testes permanecem reagentes durante toda a vida independentemente do 
tratamento, caracterizando pacientes com “cicatriz sorológica”. Por isso não são úteis para monitoramento da resposta 
à terapia 
 
Teste rápido: prático e de fácil execução, leitura do resultado em no máximo 30 minutos, pode ser realizado com 
amostra de sangue total colhida por punção venosa ou digital. Quando reagente, coletar uma amostra de sangue e 
encaminhar para realização de teste não treponêmico 
 
 Tratamento e Acompanhamento 
O tratamento visa a remissão de sinais e sintomas, exceto de lesões tardias já instaladas que são irreversíveis. 
É feito tratamento imediato com apenas um teste para sífilis, independente da presença de sinais e sintomas em: 
gestantes, vítimas de violência sexual, chance de perda de seguimento ou paciente sem diagnóstico prévio de sífilis. 
 
Sífilis primária, secundária e latente recente 
- Esquema terapêutico: benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI, dose única- 1,2 milhão UI IM em cada glúteo. 
- Alternativa: doxiciclina 100 mg, 12/12 h, via oral por 15 dias exceto em gestantes. 
- Seguimento: teste não treponêmico trimestral ou mensal se a paciente for gestante. 
 
Sífilis latente tardia, com duração desconhecida e terciária 
- Esquema terapêutico: benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI, semanal por 3 semanas- 1,2 milhão UI IM em cada 
glúteo. Dose total = 7,2 milhões UI. 
- Alternativa: doxiciclina 100 mg, 12/12 h, via oral por 30 dias exceto em gestantes. 
- Seguimento: teste não treponêmico trimestral ou mensal se a paciente for gestante. 
 
Neurossífilis 
- Esquema terapêutico: penicilina G cristalina 18-24 milhões UI por dia e via endovenosa, em doses de 3-4 milhões UI 
a cada4 horas ou por infusão contínua por 14 dias. 
- Alternativa: ceftriaxona 2g por dia, IV por 10-14 dias. 
- Seguimento: exame de liquor, 6/6 meses até normalização 
 
 Gestantes com Sífilis 
A gestante é considerada portadora de sífilis quando, no prénatal, apresentar evidência clínica de sífilis e/ ou VDRL 
reagente, tendo FTA-abs reagente ou não realizado. 
É um caso de notificação compulsória à Vigilância Epidemiológica. 
A gestante deve fazer testagem no 1º e 3º trimestre e no parto, tratar resultados reagentes se não houver tratamento 
anterior documentado e realizar controle mensal do VDRL após o tratamento. 
O tratamento é considerado inadequado para sífilis materna se foi realizado com qualquer medicação que não seja a 
penicilina, incompleto mesmo com penicilina, inadequado para a fase da doença, houver ausência de documentação 
do tratamento ou ausência de queda dos títulos, o parceiro não foi tratado, foi tratado de forma inadequado ou não se 
tem informação sobre seu tratamento 
 
 
REFERÊNCIAS: 
MINISTÉRIO DA SAÚDE (MS). Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas 
com Infecções Sexualmente Transmissíveis. Brasília, 2015. Disponível em: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_clinico_diretrizes_terapeutica_atencao_integral_pessoas_infec
coes_sexualmente_transmissiveis.pdf 
Acesso: 23 de agosto de 2022. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_clinico_diretrizes_terapeutica_atencao_integral_pessoas_infeccoes_sexualmente_transmissiveis.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_clinico_diretrizes_terapeutica_atencao_integral_pessoas_infeccoes_sexualmente_transmissiveis.pdf
Saúde do Trabalhador (ST) 
 
12. Conceituar serviço de saúde e identificar os riscos biológicos e medidas protetivas ao 
trabalhador 
 Serviços de Saúde: 
Todos aqueles serviços que desenvolvem e exercem atividades de prevenção, educação, promoção, assistência e 
reabilitação na área da saúde, englobando ESFs, ambulatórios, clínicas odontológicas, hospitais, universidades, 
farmácias, clínicas veterinárias, etc. 
 
A Norma Regulamentadora nº 32 (NR-32) tem como finalidade estabelecer as diretrizes básicas para a implantação de 
medidas de proteção à segurança e à saúde dos trabalhadores que desenvolvem atividades de promoção e assistência 
dentro dos serviços de saúde. 
Segundo a NR-32, os trabalhadores dos serviços de saúde estão expostos a três principais tipos de riscos: 
• Riscos biológicos 
• Riscos químicos 
• Riscos físicos 
 
 Riscos biológicos: 
O principal risco ocupacional do profissional de saúde é o risco biológico, que se configura comoa exposição 
ocupacional a agentes biológicos, que são: 
• Microrganismos (bactérias, fungos, vírus, protozoários) 
• Culturas de células (material biológico, ex. sangue) 
• Parasitas (protozoários, helmintos, artrópodes) 
• Toxinas (exotoxinas ou endotoxinas) 
• Príons (estruturas proteicas alteradas) 
 
Os agentes biológicos são distribuídos em classes de risco: 
- Classe de risco 1: 
Baixo risco individual e para a comunidade. Inclui os agentes biológicos conhecidos por não causarem doenças 
Ex. Lactobacillus spp. e Bacillus subtilis 
 
- Classe de risco 2: 
Moderado risco individual e baixo risco para a comunidade. 
Inclui os agentes biológicos que provocam infecções, cujo potencial de propagação e disseminação é limitado, e para 
os quais existem medidas profiláticas e terapêuticas conhecidas e eficazes 
Ex. Schistosoma mansoni e vírus da rubéola 
 
- Classe de risco 3: 
Alto risco individual e moderado risco para a comunidade. Inclui os agentes biológicos que possuem capacidade de 
transmissão, em especial por via respiratória, e que causam doenças potencialmente letais, sendo que para ALGUMAS 
existem medidas profiláticas e terapêuticas 
Ex. Bacillus anthracis e HIV 
 
- Classe de risco 4: 
Alto risco individual e para a comunidade. 
Inclui os agentes biológicos com grande poder de transmissibilidade, em especial por via respiratória, ou de transmissão 
desconhecida. 
Até o momento NÃO HÁ nenhuma medida profilática ou terapêutica eficaz contra infecções ocasionadas por esses 
Ex. vírus Ebola e vírus da varíola 
 
 
 
As medidas de proteção para os riscos biológicos podem ser quanto a mobiliárias, instalações e vestimentas, tais como: 
- Existência de lavatórios próximos às frentes de trabalho e de fácil acesso ao trabalhador, com cestos de lixo com 
pedais de abertura, sabonete líquido e pia 
- Uso de luvas de procedimento quando houver manuseio de locais com materiais biológicos contaminados 
- Enfermaria ou quartos com pacientes isolados necessitam ter pias, cestos de lixo, armários com EPIs e descarpack 
- Proibição do uso adornos (inclusive gravatas sem prendedor ou crachás em cordão), de sapatos abertos ou com 
saltos altos, colocação ou retirada de lentes de contato, comer e beber em enfermarias ou clínicas, fumar 
 
Além disso, a vacinação é um tipo de prevenção primária muito eficiente no combate contra riscos biológicos, visto que 
consegue proteger o ser humano contra várias doenças. 
 
As principais doenças relacionadas ao trabalho produzidas por agentes biológicos são: 
• Tuberculose; Carbúnculo; Brucelose; Leptospirose; Tétano; Dengue; Febre Amarela; Hepatites virais; HIV; 
Dermatofitose e outras micoses superficiais; Malária; Candidíase; Leshmaniose cutânea e cutaneomucosa 
 
 
REFERENCIAS: 
Mendes, R. Patologia do trabalho. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, 2007. 
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE (MS). Riscos biológicos – NR 32. Brasília, 2008. Disponível em: https:// 
www.gov.br/trabalho-e-previdencia/pt-br/composicao/orgaos-especificos/secretaria-de-trabalho/inspecao/seguranca-
e-saude-no-trabalho/normas-regulamentadoras/nr-32_guia_tecnico_de_riscos _biologicos_nr_32.pdf 
Acesso: 21 de agosto de 2022. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.gov.br/trabalho-e-previdencia/pt-br/composicao/orgaos-especificos/secretaria-de-trabalho/inspecao/seguranca-e-saude-no-trabalho/normas-regulamentadoras/nr-32_guia_tecnico_de_riscos%20_biologicos_nr_32.pdf
http://www.gov.br/trabalho-e-previdencia/pt-br/composicao/orgaos-especificos/secretaria-de-trabalho/inspecao/seguranca-e-saude-no-trabalho/normas-regulamentadoras/nr-32_guia_tecnico_de_riscos%20_biologicos_nr_32.pdf
PAPP 
 
13. Explicar o funcionamento e organização das redes regionalizadas de Atenção à Saúde (RDA) 
Na Constituição Federal de 1988 instaura a garantia de saúde para todos os cidadãos, consolidando o SUS no pais. 
O SUS Brasil, a construção do Sistema Único de Saúde reduziu a segmentação na saúde ao unir os serviços de União, 
estados, municípios e os da assistência médica previdenciária do antigo Inamps (Instituto Nacional de Assistencia 
Médica da Previdencia Social) 
Com isso, houveram inúmeras mudanças desde então, afim de ampliar a cobertura de saúde e favorecer o acesso da 
população aos mais diversos serviços e ações de saúde que o SUS (Sistema Único de Saude) promove. 
 
As redes regionalizadas e integradas de atenção à saúde oferecem condição estruturalmente mais adequada para 
efetivação da integralidade da atenção e reduzem os custos dos serviços por imprimir uma maior racionalidade 
sistêmica na utilização dos recursos. 
Podemos destacar 3 aspectos importantíssimos nesse modelo, que são: 
1. integralidade no seu sentido vertical, que pressupõe a busca das necessidades dos usuários a partir de um olhar 
integral, ampliado, procurando captar holisticamente o que pode beneficiar sua saúde nos seus contatos com os 
diferentes pontos do sistema 
2. integralidade horizontal, no qual se evidencia que as respostas às necessidades dos usuários geralmente não são 
obtidas a partir de um primeiro ou único contato com o sistema de saúde, havendo necessidade de contatos 
sequenciais, com diferentes serviços e unidades, e monitorização dotrajeto de uns aos outros 
3. interação entre políticas públicas e, portanto, à intersetorialidade. Ou seja, as redes de atenção à saúde não devem 
ser restritas ao setor saúde, devendo incluir políticas de outros setores relacionados às determinantes do processo 
saúde-doença 
 
REGIONALIZAÇÃO 
Regionalizar é organizar os serviços por Regiões de Saúde, para otimizar recursos técnicos. 
Precisamos regionalizar pois muitas cidades não possuem dinheiro nem capacidade técnica suficiente para tratar todos 
os problemas de saúde dentro da própria cidade. 
Há serviços que não tem na sua cidade, como atenção hospitalar especializada, máquina de hemodiálise e outros, 
portanto mandamos o paciente para outra cidade da região que possua os serviços necessários. 
 
O Hospital Regional (HR) de Presidente Prudente atende 54 cidades que são pertencentes a região chamada de RRAS 
– 11 (rede regionalizada de atenção à saúde – 11). 
Dentro das regiões há sub-regiões. 
Cada sub-região deve ter ao menos 1 hospital de média complexidade. 
A sub-região de Prudente atende 19 cidades e é chamada de “Alta Sorocabana” 
 
O objetivo da regionalização é assegurar o acesso universal, a integralidade do cuidado e a ação solidária entre os 
gestores de saúde. 
 
FORMATOS DE REGIÕES DE SAÚDE 
 Intramunicipais 
Organizadas dentro de um mesmo município de grande extensão territorial e densidade populacional 
Exemplo: cidade de São Paulo 
 
 Intraestaduais 
Compostas por mais de um município, dentro de um mesmo estado 
Exemplo: DRS de Marília, DRS de São José do Rio Preto, formada por 99 municípios 
 
 Interestaduais 
Organizadas a partir de municípios limítrofes em diferentes estados 
Essa articulação é realizada através das Secretaria Estaduais de Saúde (SES) 
Exemplo: Bataguassu (MS) é atendido em Presidente Prudente (SP) 
 
 Fronteiriças 
Formadas a partir de municípios limítrofes com países vizinhos 
Essa articulação é realizada através do Ministério da Saúde 
Exemplo: Foz do Iguaçu 
 
O SUS é o melhor sistema de saúde TOTALMENTE público. Isso faz com que haja muita “invasão” de pacientes de 
municípios limítrofes dos países vizinhos, procurando atendimento nas unidades de saúde brasileiras, o que aumenta 
os gastos em saúde do país. 
Sendo assim, o ministério da Saúde do Brasil entra em contato com o Ministério da Saúde desses países para 
realizarem negociações, das quais surgem as regiões de saúde fronteiriças. 
 
 
CRITÉRIOS PARA CONSTITUIR UMA REGIÃO DE SAÚDE 
- Contiguidade entre os municípios: 
Só podem participar de uma mesma região de saúde um município vizinho. 
 
- Respeito à realidade social, econômica e cultural: 
Respeitar o desejo da população, que muitas vezes já está acostumada a ser atendida em uma determinada cidade. 
 
- Existência de infraestrutura de transportes e de redes de comunicação: 
Deve haver uma facilidade de acesso entre os municípios de uma região de saúde (boas rodovias, fácil comunicação...) 
 
- Os municípios devem se responsabilizar com o grau de suficiência pela atenção básica e vigilância básica em saúde 
 
SERVIÇOS MÍNIMOS DE UMA REGIÃO DE SAÚDE 
- Atenção Primária: 
Todo município deve ter 
Exemplo: UBS, ESF 
 
- Vigilância Epidemiológica e Sanitária: 
Todo município deve ter 
 
- Atenção Psicossocial 
 
- Urgência e Emergência: 
Todo município deve ter uma estrutura para atender minimamente a primeira urgência 
Exemplo: sala de estabilização; pronto atendimento; UPA (municípios com população maior que 70.000) 
 
- Atenção Hospitalar e Ambulatorial Especializada 
Pelo menos em um município da região, geralmente são serviços secundários e terciários 
Exemplo: Presidente Prudente 
 
OBS: o que é regionalizado é o eletivo; a urgência pode ser atendida em qualquer lugar, independentemente de onde 
o indivíduo resida. 
 
REFERENCIAS: 
MINISTÉRIO DA SAÚDE (MS). Redes Regionalizadas de Atenção à Saúde: contexto, premissa, diretrizes gerais, 
tripartite para discussão e proposta de metodologia para apoio à implementação. Brasíia, 2008. 
 
Redes de Atenção à Saúde: a atenção à saúde organizada em redes/ Nerícia Regina de CarvalhoOliveira. - São Luís, 
2016. 
 
SANTOS, A.M. Redes regionalizadas de atenção à saúde: desafios à integração assistencial e à coordenação 
do cuidado. Salvador: EDUFBA, 2018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURIOSIDADE; 
 
Compreender o CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica) 
Para retirada dos cálculos dos canais, o melhor tratamento é por via endoscópica, conhecida como 
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). 
O aparelho entra por endoscopia, abre a papila no duodeno, entra nas vias biliares e retira o cálculo: 
 
Esse exame é invasivo, podendo causar pancreatite, sangramento, perfuração do duodeno. Portanto, é um exame 
terapêutico e não é usado para diagnóstico. 
 
A partir do diagnóstico de coledocolitíase, realizado através de ultrassom, colangiorressonância magnética ou 
ecoendoscopia, partimos para o tratamento, preferencialmente através do CPRE.