Infecções SNC associadas ao HIV

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INFECÇÕES DO SNC ASSOCIADAS AO HIV
Prof. Me. Renato Canevari
Introdução
Em 2009: 
33.3 milhões de pessoas com o vírus HIV
2.6 milhões de pessoas contraíram HIV em 2009
A incidência anual declinou 19% desde o pico em 1999  alguma regiões continua a crescer.
7.000 novas infecções ocorrem diariamente
95% países de baixa renda
Introdução
1/3 dos pacientes terão acesso a TARV. 
A introdução da TARV alterou a incidência de infecções oportunistas do SNC.
O tratamento da infecção oportunista associado a TARV aumenta a sobrevida.
A instituição da terapia antirretroviral (TARV) tem por objetivo diminuir a morbidade e mortalidade, melhorando a qualidade e a expectativa de vida, e não erradicar a infecção pelo HIV.
(WHO, 2006)
Introdução
Infecções oportunistas no SNC  definidores de AIDS:
Leucoencefalopatia mutifocal progressiva (LEMP)
Citomegalovírus (encefalite)
Tuberculose SNC
Meningite criptococica
Toxoplasmose cerebral
Tipos HIV
HIV-1: é mais agressivo, afetando o sistema imunológico mais facilmente. Mais incidente no mundo.
HIV-2: possui taxa de replicação menos, produzindo menor quantidade de células infectadas e diminuindo a taxa de transmissão. 
HIV-1
É o mais comum
Família Retroviridae e gênero Lentivirus
Transcriptase reversa  transcreve o RNA viral em DNA integrado ao genoma do hospedeiro
Alvos: linfócitos TCD4, monócitos e macrófagos
Subtipos:
T-tropic  CXCR4 para infectar linfócitos
M-tropic  CCR5 para infectar macrófagos
HIV-1
A infecção é caracterizada por 3 estágios:
Infecção primária aguda
Fase assintomática (latente)
Fase crônica sintomática
Replicação viral persistente
Constante ativação imune
Progressiva deterioração da função imune
 Grave imunodeficiência 
HIV-1
A infecção é caracterizada por 3 estágios:
Infecção primária aguda
Fase assintomática (latente)
Fase crônica sintomática
Replicação viral persistente
Constante ativação imune
Progressiva deterioração da função imune
 Grave imunodeficiência 
Ocorre a incubação do HIV - tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos primeiros sinais da doença. 
Varia de 3 a 6 semanas; e o organismo leva de 30 a 60 dias após a infecção para produzir anticorpos anti-HIV. 
Os primeiros sintomas são muito parecidos com os de uma gripe, como febre e mal-estar. Por isso, a maioria dos casos passa despercebido.
HIV-1
A infecção é caracterizada por 3 estágios:
Infecção primária aguda
Fase assintomática (latente)
Fase crônica sintomática
Replicação viral persistente
Constante ativação imune
Progressiva deterioração da função imune
 Grave imunodeficiência 
Marcada pela forte interação entre as células de defesa e as constantes e rápidas mutações do vírus. 
Mas que não enfraquece o organismo o suficiente para permitir novas doenças, pois os vírus amadurecem e morrem de forma equilibrada. 
Esse período, que pode durar muitos anos, é chamado de assintomático.
HIV-1
A infecção é caracterizada por 3 estágios:
Infecção primária aguda
Fase assintomática (latente)
Fase crônica sintomática
Replicação viral persistente
Constante ativação imune
Progressiva deterioração da função imune
 Grave imunodeficiência 
Caracterizada pela alta redução dos linfócitos T CD4 - glóbulos brancos do sistema imunológico - que chegam a ficar abaixo de 200 unidades por mm³ de sangue. Em adultos saudáveis, esse valor varia entre 800 a 1.200 unidades. 
Os sintomas mais comuns são: febre, diarreia, suores noturnos e emagrecimento.
A baixa imunidade permite o aparecimento de doenças oportunistas, com isso, atinge-se o estágio mais avançado da doença, a AIDS.
Características clínicas
Infecções oportunistas do SNC devem ser suspeitadas em todas as pessoas com infecções avançadas pelo HIV.
Pacientes podem abrir o quadro com infecção oportunista do SNC.
Início da TARV pode desmascarar infecções oportunistas  síndrome inflamatória da reconstituição imune
CD4 < 200 células
A síndrome inflamatória de reconstituição imune (também conhecido como síndrome de reconstituição imune ou síndrome de reconstituição imunológica, portanto SIRI ou SRI) é uma condição observada em alguns casos de SIDA ou imunossupressão, na qual o sistema imunológico começa a se recuperar, mas responde a uma infecção oportunista adquirida anteriormente com uma exuberante resposta inflamatória que, paradoxalmente, faz com que os sintomas da infecção piorem.
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Características clínicas
Evolução 
Aguda : 
meningite criptococia e toxoplasmose
Insidiosa: 
linfoma SNC e leucoencefalopatia multifocal progressiva
Princípios das infecções oportunistas neurológicas associadas ao HIV
Geralmente ocorrem quando CD4 < 200 células
Diagnóstico deve ser baseadona apresentação clínica, tempo de evolução,líquore aspectos radiológicos
Múltiplas infecções estão presentes em 15% e algumas podem se revelar após início deTARV
A TARV dever ser continuada, modificada ouiniciadaem conjunto com a terapia antimicrobiana adequada
Tratamento antimicrobiano deve ser mantido até recuperação imune-CD4< 200 células
Meningite Tuberculosa
OMS estima que 1/3 da população mundial seja infectada pelo Mycobacterium tuberculosis.
Inalação do bacilo.
Resposta imune mediada por células T evitam disseminação hematogênica.
Doença disseminada  redução CD4
A Meningite Tuberculosa é uma das formas graves de tuberculose e corresponde a 5% das formas extrapulmonares dessa doença.
Meningite Tuberculosa
OMS estima que 1/3 da população mundial seja infectada pelo Mycobacterium tuberculosis.
Inalação do bacilo.
Resposta imune mediada por células T evitam disseminação hematogênica.
Doença disseminada  redução CD4
Meningite Tuberculosa
Pacientes com co-infecção pelo HIV tem maior risco de infecção disseminada.
Granulomas cerebrais: 
Tuberculomas 
Abscesso cerebral parenquimal
Rompimento  meningites
Meningite Tuberculosa
Estágio I - Em geral, tem duração de 1 a 2 semanas, caracterizando-se pela inespecificidade dos sintomas, podendo ocorrer febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor, sintomas comuns a qualquer processo inespecífico. 
Nessa fase, o paciente pode encontrar-se lucido e o diagnóstico geralmente e estabelecido pelos achados ligúricos.
Meningite Tuberculosa
Estágio II - Caracteriza-se pela persistência dos sintomas sistêmicos e pelo surgimento de evidências de dano cerebral (sinais de lesão de nervos cranianos, exteriorizando-se por paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e hipertensão endocraniana). 
Nessa fase, alguns pacientes apresentam manifestações de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetoides.
Meningite Tuberculosa
Estágio III ou período terminal - Ocorre quando surge o déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus variados de perturbação da consciência, incluindo o coma. 
Em qualquer estagio clínico da doença, pode-se observar convulsões focais ou generalizadas.
Meningite Tuberculosa
Diagnóstico precoce  crucial
Detecção do bacilo por culturas (LCR) ou PCR (Reação em cadeia da polimerase)  difícil
Baixa sensibilidade dos testes 
PPD e quantiFERON-TB Gold não excluem precisamente tuberculose, principalmente em indivíduos com HIV e CD4 <200 
quantiFERON-TB Gold : teste de liberação de interferon gama.
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Meningite Tuberculosa
Líquor : amplificação do ácido nucleico 
Aumenta a sensibilidade do teste
Em combinação com BAAR e pesquisa para ADA
A mortalidade em pacientes HIV associados à meningite tuberculosa é 50%
As técnicas de amplificação de ácidos nucléicos, tendo como alvo seqüências específicas de microorganismos, surgiram como promissores instrumentos para o diagnóstico da TB sensível ou resistente. Podem ser aplicadas aos espécimes clínicos e compreendem as seguintes
alternativas: reação em cadeia da polimerase, amplificação mediada por transcrição, amplificação por deslocamento de fita e reação em cadeia da ligase. Apesar de apresentarem, em média, elevadas sensibilidade (95%) e especificidade (98%) em amostras com baciloscopia positiva, o seu rendimento diagnóstico é inferior nas amostras com baciloscopia negativa.
ADA : Adenosina Deaminase 
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Meningite Tuberculosa
Tratamento:
Isoniazida
Pirazinamida
Rifampicina 
Etambutol
Durante 2 meses
Isoniazida
Rifampicina 
 9 a 12 meses
Meningite Tuberculosa
Tratamento:
Corticóides e início da TARV em associação com terapia anti-tuberculose  controversos
Estudo com 545 pacientes ( Vietnam)
Uso adjuvante de corticóide (dexametasona)
Redução 30% risco de óbito
Não demostrou diferença nas sequelas
Em investigação se uso de corticoide no inicio da TARV impediria a síndrome de reconstituição imune 
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Meningite Tuberculosa
Tratamento:
Estudo com 253 pacientes 
Tratamento padrão anti-tuberculose + corticóide adjuvante e clotrimazol profilático
Início imediato de TARV não alterou evolução
Postergar o início de TARV é recomendada para pacientes com meningite tuberculosa
Encefalite por Toxoplasmose
É a infecção oportunista do SNC mais comum
Toxoplasma gondii
Reativação do bradizoíto ( cérebro e músculos)
Sistema imune é incapaz de bloquear que a infecção latente torne-se ativa.
Fatores de risco:
Grau de imunosupressão
Profilaxia com Trimetoprim ( P. jiroveci)
A toxoplasmose é uma infecção parasitária que afeta uma grande proporção da população mundial mas raramente causa doença. No entanto, certas pessoas apresentam um risco elevado de desenvolverem uma doença grave e potencialmente fatal na sequência da infecção por este parasita.
Nestes doentes, uma toxoplasmose pode reativar-se e causar uma infecção cerebral grave (encefalite) que pode provocar convulsões e outros problemas neurológicos. 
Se não for tratada, a taxa de mortalidade da encefalite é muito elevada.
O Toxoplasma gondii é um protozoário microscópico, do filo apicomplexa, que parasita aves e mamíferos, tendo como seu hospedeiro definitivo os felídeos. É o agente causador da toxoplasmose, uma protozoonose de distribuição mundial. É uma doença infecciosa, congênita ou adquirida. Possui três formas infetantes: oocistos, bradizoítos e taquizoítos.
Pneumocystis jirovecii é uma espécie de fungo, semelhante à levedura, que pertence ao gênero Pneumocystis. O organismo é um importante patógeno humano, pois é causador de pneumonia, particularmente entre os hospedeiros imunocomprometidos, como as portadoras do vírus HIV.
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Encefalite por Toxoplasmose
É a infecção oportunista do SNC mais comum
Toxoplasma gondii
Reativação do bradizoíto (cérebro e músculos)
Sistema imune é incapaz de bloquear que a infecção latente torne-se ativa.
Fatores de risco:
Grau de imunossupressão
Profilaxia com Trimetoprim ( P. jiroveci)
O Toxoplasma gondii é um protozoário microscópico, do filo apicomplexa, que parasita aves e mamíferos, tendo como seu hospedeiro definitivo os felídeos. É o agente causador da toxoplasmose, uma protozoonose de distribuição mundial. É uma doença infecciosa, congênita ou adquirida. Possui três formas infetantes: oocistos, bradizoítos e taquizoítos.
Pneumocystis jirovecii é uma espécie de fungo, semelhante à levedura, que pertence ao gênero Pneumocystis. O organismo é um importante patógeno humano, pois é causador de pneumonia, particularmente entre os hospedeiros imunocomprometidos, como as portadoras do vírus HIV.
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Encefalite por Toxoplasmose
Linfoma primário do SNC é o principal diagnóstico diferencial
RNM / PET scan
Biópsia cerebral  se houver piora com o tratamento empírico
Encefalite por Toxoplasmose
Tratamento:
Pirimetamina
Sulfadiazina
Ácido folínico
Manter o tratamento até CD4 > 200
 Corticóides se apresentar efeito de massa e anticonvulsivantes se crises convulsivas
Encefalite por Toxoplasmose
Fatores de pior prognóstico:
Idade > 45 anos
Contagem de CD4 Baixa ao diagnóstico
Outras doenças definidores de AIDS
Encefalopatia 
 Mortalidade : 20 a 60% em 1 ano do diagnóstico
Meningite Criptocócica
Incidência vem diminuindo após TARV
Cryptococcus neoformans 
Solo e fezes de pombos
Cryptococcus gatti 
Doença em imunocompetentes 
Inalação de esporos  infecção pulmonar primária, infecção latente ou infecção disseminada.
Em imunocomprometidos  reativação da infecção latente.
É a principal micose que atinge o sistema nervoso central (SNC), sendo de distribuição mundial.
O ser humano se infecta por inalação, nos pulmões a doença é via de regra assintomática e de resolução espontânea. Contudo pode haver disseminação hematogênica para o SNC, onde o fungo prolifera no líquor. 
Geralmente, quando a doença se manifesta no SNC não é mais possível detectar a lesão pulmonar. 
A grande quantidade de fungos que preenche o espaço subaracnóideo dá aspecto gelatinoso ao líquor. 
Cryptococcus gattii, é uma levedura encapsulada que ocorre primariamente em regiões de clima tropical e subtropical. É um fungo filamentoso pertencente à classe Tremellomycetes. Não apresenta um ecosistema especifico, diferente do C. Neoformans.
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Meningite Criptocócica
Incidência vem diminuindo após TARV
Cryptococcus neoformans 
Solo e fezes de pombos
Cryptococcus gatti 
Doença em imunocompetentes 
Inalação de esporos  infecção pulmonar primária, infecção latente ou infecção disseminada.
Em imunocomprometidos  reativação da infecção latente.
Cryptococcus gattii, é uma levedura encapsulada que ocorre primariamente em regiões de clima tropical e subtropical. É um fungo filamentoso pertencente à classe Tremellomycetes. Não apresenta um ecosistema especifico, diferente do C. Neoformans.
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Meningite Criptocócica
Hidrocefalia e aumento da pressão intracraniana
Vômitos
Cefaleia
Alterações visuais e auditivas
Alterações do nível de consciência
As manifestações clínicas são as de uma meningoencefalite crônica, com cefaleia, irritabilidade, confusão mental até coma, náuseas, vômitos, paresias de nervos cranianos e edema de papila. Há também febre e rigidez de nuca.
Prejuízo na reabsorção do liquor, por lesão das granulações aracnoideas.
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Meningite Criptocócica
Diagnóstico:
Punção lombar com raquimanometria (>20 cmH2O em decúbito)
Pressão de abertura do líquor é geralmente alta.
Líquor pode ser normal em 30% dos casos.
Detecção do fungo com tinta da Índia e cultura. 
Raquimanometria é a medição da pressão realizada durante o procedimento de punção lombar, sendo habitualmente realizada no início e final do procedimento.
Meningite Criptocócica
Punção lombar repetida com retirada de volume pode aliviar sintomas e diminuir sequelas neurológicas (cegueira e surdez)
Punção lombar diária se :
Pressão de abertura for persistentemente > 25 cm H2O
DVP se hipertensão intracraniana difícil controle
A derivação ventrículo-peritoneal (DVP) com válvula é o método de tratamento mais usado para o controle da hidrocefalia.
Meningite Criptocócica
Tratamento:
Anfotericina B  15 dias
Seguido por Fluconazol oral  8 semanas
Profilaxia: Fluconazol até CD4 > 200 cels
 Anfotericina B lipossomal : menor toxicidade renal
Encefalite por Citomegalovírus
Citomegalovírus 
Infecções neurológicas são raras, mas graves
CMV:
Encefalite
Retinite
Polirradiculoneurite 
Mononeurite 
O CMV está associado a infecção oportunista do SNC e periférico
Apresenta duas formas de acometimento:
Ventriculoencefalite – início abrupto com confusão mental progressiva e letargia. 
Nódulos microgliais e necrose do parênquima cerebral – forma lentamente progressiva
Achados radiológicos inespecíficos e incluem ventriculite, hidrocefalia e raramente lesão com efeito de massa.
Encefalite por Citomegalovírus
Citomegalovírus 
Infecções neurológicas são raras, mas graves
CMV:
Encefalite - inflamação e infecção do cérebro desencadeada geralmente por um vírus.
Retinite - doença que atinge a retina do olho dificultando a visão periférica e noturna.
Polirradiculoneurite (Síndrome de Guillain-Barré) - doença auto-imune desmielinizante caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina dos nervos periféricos e de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos.
Mononeurite - definida como uma neuropatia responsável por atacar um único nervo periférico craniano.
Encefalite por Citomegalovírus
Sintomas:
Encefalopatia rapidamente progressiva
Hiponatremia  necrose da supra-renal
Convulsões
Necrose da supra-renal causando deficiência de mineralocorticoides (aldosterona)
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Encefalite por Citomegalovírus
Suspeita de encefalite por citomegalovírus:
Exame de neuroimagem com contraste
Realce meníngeo ou inflamação periventricular
Achados inespecíficos
Líquor 
Predomínio neutrófilos , cultura bacteriana negativa
PCR altamente sensível e específico
Monitorização do tratamento
Encefalite por Citomegalovírus
Tratamento:
Ganciclovir  tratamento de primeira linha
Foscarnet  leucopenia por ganciclovir
Profilaxia secundária: valganciclovir , até recuperação imune pela TARV
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Rara, porém grave infecção oportunista do SNC
Reativação do vírus JC
Pode ocorrer com níveis de CD4 > 200
Infecção primária  assintomática
Vírus armazenado nos rins, medula óssea e tecido linfoide.
Doença desmielinizante do SNC que decorre da infecção dos oligodendrócitos pelo vírus JC (JCV).
O sintoma mais comum é o déficit visual, observado em 35% a 45% dos casos, embora as manifestações mais características incluam transtornos cognitivo-afetivos e demência progressiva. 
O comprometimento motor ocorre mais tardiamente, com sinais deficitários focais tipo síndrome do neurônio motor superior. 
De modo geral, a progressão lenta é a regra, com evolução para óbito depois de quatro a seis meses.
Vírus JC ou vírus John Cunningham (VJC)
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Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Rara, porém grave infecção oportunista do SNC
Reativação do vírus JC
Pode ocorrer com níveis de CD4 > 200
Infecção primária  assintomática
Vírus armazenado nos rins, medula óssea e tecido linfoide.
Vírus JC ou vírus John Cunningham (VJC)
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Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Patogenia  incerta
HIV-1 pode ser co-fator para replicação do vírus JC
Lesões desmielinizantes (substância branca)
Sintomas: 
Déficit neurológico focal de forma insidiosa
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Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Diagnóstico:
Líquor:
Detecção do vírus por PCR  diagnóstico definitivo
Neuroimagem:
RNM:
Áreas de hiperintensidade uni ou multifocal (T2)
Lesão hipointensa bem delimitada (T1)
Mínimo edema
Sem realce por contraste
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Tratamento:
Recuperação imune com TARV
Aumenta a sobrevida em 50 a 75%
Não há antiviral com eficácia comprovada
Ciclofovir  pouca eficácia, baixa penetração no SNC e dose limitada (efeitos colaterais)
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Complicação:
Resposta imune exacerbada associada a TARV
Pode evidenciar ou levar a piora paradoxal da LEMP
Corticóides  efeitos positivos naqueles com resposta imune exacerbada
Linfoma Primário do Sistema Nervoso Central
Infecção por HIV é um fator de risco primário para linfoma do SNC
Após introdução da TARV  se tornou raro
Grandes células B
Esta associado a múltiplas alterações genéticas:
Ativação do proto-oncogenes
Infecção vírus Epstein-Barr
Este linfoma geralmente envolve o cérebro, mas também pode ser encontrado na medula e em tecidos em torno do olho. 
É raro, mas é mais comum em pessoas com problemas no sistema imunológico, como os infectados por HIV. 
A maioria dos pacientes apresentam dores de cabeça, confusão mental, problemas de visão, paralisia de alguns músculos faciais e até mesmo convulsões.
Linfoma Primário do Sistema Nervoso Central
Infecção por HIV é um fator de risco primário para linfoma do SNC
Após introdução da TARV  se tornou raro
Grandes células B
Esta associado a múltiplas alterações genéticas:
Ativação do proto-oncogenes
Infecção vírus Epstein-Barr
Linfoma Primário do Sistema Nervoso Central
Sintomas inespecíficos:
Letargia
Alterações cognitivas
Cefaleias
Sintomas focais por efeito de massa
Linfoma Primário do Sistema Nervoso Central
Diagnóstico:
Neuroimagem:
TCC ou RNM:
Lesões multifocais com realce heterogêneo por contraste
TC tórax, abdome e pelve  excluir linfoma sistêmico
Biópsia  padrão ouro
Líquor  PCR para vírus Epstein-Barr 
Linfoma Primário do Sistema Nervoso Central
Corticóides:
Devem ser evitados
Apenas para prevenir herniação iminente
Tratamento definitivo  TARV
Radioterapia  aumenta a sobrevida
Encefalite por Herpes Vírus Simples
Causa pouco frequente de infecção oportunista do SNC
Herpes vírus 1 
Infância 
Latente em células da Glia
Encefalopatia subaguda
Herpes vírus 2
Prevalência aumenta com idade e número de parceiros sexuais
Meningoencefalite difusa
Diferente da maioria das encefalites virais, a encefalite causada pelo HSV-1 é focal. 
A replicação ocorre no lobo temporal médio e na superfície orbital do lobo frontal, é acompanhada de inflamação e produz o quadro clínico característico.
A encefalite causada por HSV-2 é uma doença rara.
A infecção do SNC pelo HSV-2 é difusa, diferentemente das lesões médio-temporais e órbito-frontais observadas nos casos de infecção pelo HSV-1. 
Mesmo assim, as convulsões, alterações do estado de consciência e déficits neurológicos focais – aspectos clínicos comuns da encefalite causada por HSV-1 – também caracterizam a encefalite produzida pelo HSV-2.
Encefalite por Herpes Vírus Simples
Causa pouco frequente de infecção oportunista do SNC
Herpes vírus 1 
Infância 
Latente em células da Glia
Encefalopatia subaguda
Herpes vírus 2
Prevalência aumenta com idade e número de parceiros sexuais
Meningoencefalite difusa
Encefalite por Herpes Vírus Simples
Lesões herpéticas cutâneas não são preditivas de lesões neurológicas
Encefalite necrosante acomete lobo temporal e lobo frontal inferior  HIV
Sintomas variados:
Febre / cefaléia / vômitos
Confusão mental / convulsões / depressão
Disfagia / fotofobia
Encefalite por Herpes Vírus Simples
Diagnóstico:
EEG:
Atividade epileptiforme na região frontotemporal
Neuroimagem :
Hiperintensidade em T2 
Realce com contraste
Encefalite por Herpes Vírus Simples
Tratamento:
Escolha  aciclovir 30 mg/kg /dia
Durante 14 -21 dias
 Progressão da doença pode ocorrer apesar do tratamento se CD4 for baixo
CD4
Evolução
Efeito de massa
Proporção de lesões solitárias
Encefaliteporneurotoxoplasmose
<200
Dias
Frequente
<20%
LMP
<100
Semanas / meses
Raro
~50%
Linfoma primário do SNC
<100
Semanas
Frequente
30-50%
Encefalite por CMV
<50
Dias
Nenhum
-----------
Meningitecriptocócica
<50
Dias
Hidrocefalia aumento da pressão intracraniana
Múltiplas
Meningite tuberculosa
Variável <200
Dias / semanas
Hidrocefalia
Exudatos
Encefalite Herpes simples
variável
Semanas
Mínimo
-----------
Meningite criptocócica
Toxoplasmose
Linfoma Primário
Do SNC
Leucoencefalopatia
Multifocal progressiva
Conclusão
	Apesar das infecções oportunistas do SNC estarem regredindo, ainda possuem efeitos devastadores nos indivíduos HIV +.
	Possui alta mortalidade, mesmo com o tratamento apropriado,
além de sequelas neurológicas. Por isso é importante a prevenção, o diagnóstico precoce e a alta aderência à TARV.
OBRIGADO