procedimentos diagnostico

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Função hepática: 
Sintese e armazenamento: 
Sintetiza muitas das substâncias necessárias para a integridade funcional e estrutural das células componente. 
• Síntese: toda a albumina, fibrinogênio, α e β-globulinas, lipoproteínas e colesterol. O glicogênio é sintetizado a partir da glicose (glicogênese), sendo armazenado nos hepatócitos. Todos os fatores da cascata de coagulação, com exceção do Fator de von Willebrand e do Cálcio. 
• Armazenagem: lipídeos, vitaminas (A, D, K, complexo B), não armazena proteína.
Secreção e excreção: A secreção da bile é função exócrina do fígado. Os constituintes primários da bile são os sais biliares (sais de sódio e potássio do ácido glicocólico e ácido taurocólico), o ácido cólico (colesterol + glicina e taurina) - emulsificam as gorduras do intestino delgado, formando complexos hidrossolúveis com os lipídios de modo a facilitar a absorção lipídica e a ativar as lipases intestinais.
O colesterol, as gorduras, os fosfolipídios, os eletrólitos e outros compostos orgânicos também são componentes da bile
Função - secreção Bile:
 – Excreção de colesterol e fosfatase alcalina 
– Promove a secreção de mais sais biliares
 – Emulsificação de gorduras 
– Estimula a produção de lipases 
– Remoção de substâncias estranhas
Biotransformação: 
O organismo produz (hormônios, metabólitos), absorve (toxinas) ou recebe a inoculação (drogas) de muitos compostos biologicamente ativos e/ou tóxicos - sofrem a ação do fígado, que altera sua toxicidade, reduz sua atividade e os elimina - neutralização.
 • A função fagocitária das células de Kupffer complementa a atividade biotransformadora do hepatócito. 
O fígado produz diversas enzimas envolvidas no ciclo de excreção de resíduos proteicos (amônia) na forma de uréia.
Resíduos nitrogenados
Amonia: produzido por animais de ambiente aquáticos. Tem menor custo energético , é mais tóxico e precisa de maior quan tidade de H2O para diluição
Acido Urico: Produzido por animais de ambientes terrestre os répteis, serpentes e aves. Tem maior custo energético, é menor tóxico, e utiliza uma menor quantidade de H2O para diluição
Uréia: anfiio, repteis( tartarugas) e mamíferos. É o intermediário entre amônia e acido úrico
Os distúrbio da função hepática se da pelo: 
 Ø Por formação de toxinas (doença primária); 
Ø Por pressão em outros órgãos;
 Ø Por pressão no próprio fígado;
Sinais de doença hepática difusa: 
• Icterícia
 • Edema e emaciação
• Desarranjo da função intestinal 
• Diátese hemorrágica (Fatores de coagulação e Fibrinogênio deficientes) 
• Dor abdominal (Distensão)
 • Anorexia , Tremores musculares , enfraquecimento
 • Hiperescitabilidade, convulsões (Pela não degradação da acetilcolina, pela formação de falsos neurotransmissores a partir de radicais livres e pelo acúmulo de amônia) 
• Coma devido a encefalopatia hepática. 
• Prurido (Devido a retenção de sais biliares)
Distúrbios da função hepática 
Doença hepática primária ( com ou sem icterícia ). 
Exemplos : - hepatite infecciosa
 - necrose tóxica - hemangioma hepático
 - hepatite supurativa - adenoma do ducto biliar ü
2- Doença hepática secundária. 
Exemplos : - lipidose infiltrativa : hipotireoidismo e diabetes mellitus 
- doenças pancreáticas 
- congestão passiva : cardiopatias – 
intoxica 
Anemias de origem desconhecida ü
 . Diagnóstico diferencial das icterícias
 - Pré-hepática :
 hemolítica 
 - Hepática – 
 Pós-hepática : obstruções ü 
5. Sinais de desvios no metabolismo sem causa determinada - Proteínas : emagrecimento, ascite, edemas - Carboidratos : emagrecimento, apatia - Gorduras : emagrecimento ü 
 Prognóstico - Avaliação da terapêutica , avaliação da lesão tecidual, riscos anestésicos à cirurgia
• Bilirrubina
 A bilirrubina é formada fisiologicamente através da degradação de hemoglobina de hemácias velhas (ou hemólise) pelos macrófagos. A bilirrubina não conjugada (indireta) é liberada pelos macrófagos e carreada pela albumina até o fígado. Os hepatócitos removem a bilirrubina da albumina e formam um diglicuronato de bilirrubina ( direta ou conjugada) que será secretada pelos canalículos biliares até a bile.
• Icterícia 
Caracteriza-se pelo acúmulo de bilirrubina no plasma (bilirrubinemia) e nos tecidos com consequente coloração amarelada de esclera, pele e mucosas.
• Icterícia pré-hepática (hemolítica)
 Ø Produção excessiva de bilirrubina que ultrapasse a capacidade hepática, como consequência de uma destruição massiva de eritrócitos (anemia hemolítica). 
Ø Causas de hemólise: vírus (AIE), bactéria (leptospirose, mycoplasmose), riquétsias (anaplasma), protozoários (babesiose, tripanossomose), substâncias químicas (cebola, propileno glicol, aspirina, zinco), imunomediadas (imunocomplexo). 
Ø Aumento da BT, BI e urobilinogênio.
Icterícia hepática 
Ø Redução na utilização (captura, conjugação ou excreção) de bilirrubina pelo hepatócito, devido a disfunção hepática grave (aguda ou crônica) - degeneração. Ø Anormalidade mais frequente em cães e gatos com doença hepática; hepatopatas podem ter meia vida das hemácias reduzidas; pode levar a colestase. Ø Causas: hepatites, intoxicações, cirrose, neoplasias, distúrbios congênitos – PIF, lipidose... Ø Aumento da BT, BD e urobilinogênio. (casos crônicos – BD e urobilinogênio reduzidos)
Icterícia pós-hepática 
Ø Obstrução dos ductos biliares (colestase extra-hepática), ou impedimento do fluxo dentro dos canalículos (colestase intra-hepática) 
Ø Causas colestase extra-hepática: cálculos, parasitas, neoplasias, fibrose. 
Ø Causas colestase intra-hepática: associadas a distúrbios de hepatócitos – toxina, isquemia, metabólicas e infecciosas.
 Ø Aumento da BT, BD e redução urobilinogênio e estercobilinogênio (fezes claras). 
Ø Pode levar a problemas pancreáticos em gatos.
Aumento da amônia: problema hepático 
Uréia: Redução da concentração sanguínea em doenças hepáticas – incapacidade de conversão de amônia em uréia; 
• Perda de 70% função hepática – cirro
Glicose: armazena glicogeno
Aumentou – devido incapacidade de armazenar; •
 Redução – incapacidade de sintetizar
Colesterol: aumento é colestase
Falência hepática – redução do colesterol
Proteinas : Redução da PPT esta associada a insuficiência hepática e hepatopatia crônica;
Aumento: desitratação/nutrição
Globulinas: Diminuição: hepatopatias, má nutrição, síndrome nefrótica.
 • Aumento ocorre nas doenças inflamatórias agudas.
β-globulinas: O fibrinogênio é uma importante proteína de fase aguda, isto é, seu aumento indica um processo inflamatório agudo.
γ-globulinas: Estão aumentadas na ativação imune e hepatopatia e diminuídas nas deficiências de anticorpos.
Prova de função - Prova de excreção de bromossufaleína ( BSP )
O aumento ocorre nas hepatopatias parenquimatosas, principalmente cirrose. Valores ligeiramente aumentados ocorrem nas alterações circulatórias, como insuficiência cardíaca congestiva, febre, oclusão da veia hepática e choque.
Teste de lesão:
Ø Enzimas 
• São substâncias intra-citoplasmáticas que neste local não podem ser medidas ou avaliadas, mas sim quando liberadas para o meio exterior. – Vazamento
O aumento da sua concentração plasmática é devido:
 • Aumento da permeabilidade: reações inflamatórias, degeneração celular;
 • Destruição celular: infecções; 
• Necrose celular: ingestão de drogas hepatotóxicas, cirrose crônica
A ALT está em maior quantidade nos hepatócitos de pequenos animais enquanto que em ruminantes e equinos a AST é predominante.
 • Além dos canalículos, a FA pode estar localizada em quantidades significativas no tecido ósseo, mucosa intestinal, placenta e rins. 
• A GGT está localizada também em ductos biliares, rins, pâncreas e intestinos.
Aminotransferases ( ALT e AST)
são enzimas intracelulares que têm por função a transferência de grupos amino durante a conversão de aminoácidos a α-oxoácidos. Encontradas no citosol celular
Alt: Indicaçãolesão hepática apenas em cães e gatos. A presença de hemólise ou lesões musculares (cardíaco e esquelético) podem provocar elevações discretas.
Aumento da ALT: 
• Discreto aumento: congestão hepática, esteatose; 
• Aumento moderado a marcante: necrose celular, hepatite tóxica ou infecciosa, congestão hepática, carcinoma, cirrose (pode estar normal); 
• Outros aumentos: infarto do miocárdio, lesão muscular e pancreatite aguda, hemólise e administração de determinadas drogas como acetominofen (em gatos), nitrofurantoína, penicilinas, fenilbutazona e sulfonamidas, corticóide. A redução da ALT não possui significado clínico
Um discreto aumento na atividade da ALT está relacionada a congestão e esteatose hepáticas.
AST - Aspartato aminotransferase
A enzima encontrada em células do fígado principalmente em mitocôndrias. Também em células musculares (coração e músculo esquelético). O exercício intenso e a necrose muscular podem elevar tardiamente a atividade da AST no soro. Nesses casos, a creatina quinase (CK) estará́ elevada sendo que seus níveis reduzem antes mesmo dos níveis da AST. Gatos com lipidose pode elevar a AST
Para ruminantes, equinos, lagomorfos e aves é indicada para diagnóstico de lesões hepáticas e eventualmente musculares
Aumento da AST: 
• Excluindo lesões musculares e cardíacas, pode ser interpretado como consequência de uma lesão hepática. Isto porque há um aumento da atividade sérica na degeneração e/ou necrose de hepatócitos e/ou músculos esqueléticos e cardíacos.
 • Aumento moderado a marcante: necrose celular, hepatite tóxica ou infecciosa, congestão hepática, carcinoma, cirrose (pode estar normal);
 • Outras causas de aumento: infarto do miocárdio, necrose do músculo esquelético, pancreatite aguda, necrose renal, hemólise, corticóides, fenobarbital e a administração de drogas hepatotóxicas.
Sorbitol desidrogenase ( SDH ) 
• O sorbitol desidrogenase (SDH) é uma enzima hepato-específica na maioria das espécies, com uma atividade mínima em outros tecidos. Não é muito utilizada em pequenos
Apresenta aumento imediato sutil nas lesões tóxicas devido a sua localização centro lobular, e aumento acentuado nas lesões hepatocelulares agudas.
Glutamato desidrogenase (GLDH) 
• Encontrada em altas concentrações nas mitocôndrias de hepatócitos.
 • Aumenta da mesma forma que o AST;
 • Aumenta em cães com uso de anticonvulsivantes, hiperadrenocorticismo. 
• Necrose hepática em ovinos, caprinos e bovinos. 
• Parasitas hepáticos
Fosfatase alcalina (FA) 
• Possui várias isoenzimas que estão presentes fígado, ossos, intestinos, rins, placenta e leucócitos, a diferenciação não pode ser feita por métodos convencionais
As concentrações de fosfatase alcalina podem elevar quando aumentar a atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou como resultado de doenças ósseas (osteomalacia ou câncer ósseo), em lesões de ductos hepáticos (colestase), em casos de diarreia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticoides).
Em cães a elevação detectável tem sempre origem hepática, óssea ou induzida por corticosteróides e anticonvulsivantes, apresentando meia vida de cerca de 3 dias.
-doenças hepatobiliares (inclusive neoplasias)
-no hiperadrenocorticismo
Nos gatos: Geralmente está elevadas na lipidose hepática, colangite, colangiohepatite, hipertireoidismo e Diabetes.
Gama glutamil transferase (GGT)
 • É um marcador enzimático sérico valioso nas desordens do sistema hepatobiliar, está presente na membrana dos hepatócitos e canalículos biliares, apresentando elevações em situações de colestase. 
• Eleva-se em doenças hepáticas obstrutivas, hepatopatias agudas e crônicas, lesões renais e pancreáticas. Sua atividade diminui na cirrose hepática.
 • Além da atividade hepática, é observada concentrações de isoenzimas nos rins, pâncreas, intestinos e epitélio mamário (vacas, cadelas e ovelhas). Induzida por corticosteróides e anticonvulsivantes.
Nos equídeos é melhor indicador de colestase que a FA.
Em gatos, a GGT tem maior sensibilidade e especifidade para determinar doenças hepatobiliares exceto em lipidose hepática onde observam-se valores elevados da FA.
• Testes indicativos de lesões hepatocelulares e indução a corticóides ou drogas. São avaliações das seguintes enzimas: ALT, AST, SDH, GLDH, FA, GGT
. • Testes relacionados com captação, conjugação, e secreção: Bilirrubinas e ácidos biliares , Bromosulfaleína (BSP) 
 • Testes relacionados com clareamento portal: Ácidos biliares e amônia
 • Testes relacionados com a síntese hepática: Albumina, Glicose, Uréia, Colesterol, Fatores de coagulação
Desvio portossistêmico ou shunt:
Congenito
Alterações: metabolismo de amônia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, aumento de ALT e FA. ü 
Sai biliares – aumentados (circulação prejudicada) 
ü USS ou laparotomia exploratória
Estágios terminais de doença hepática: 
 Exemplo: cirrose 
 Função hepática reduzida; Hipoalbuminemia, icterícia, ascite; 
 Sai biliares – aumentados; 
 ALT/ AST podem estar normais;
Encefalopatia hepática
acompanhada por insuficiência hepática grave – cirrose, hepatite crônica, neoplasias
Sinais: depressão PD, vômito, diarreia, perda de peso, ataxia, convulsões, alterações de comportamento, andar em círculos. ü Provas de função hepática, enzimas e USS
Pancreas exócrino:
Produz o suco pancreático: 
• Amilases 
• Proteases (tripsina, quimiotripsinas, carboxipeptidase)* 
• Lipase** 
• Bicarbonato
O controle hormonal da secreção pancreática é realizada principalmente pela secretina e colecistoquinina (CCK), liberadas pela mucosa duodenal mediante estímulo vagal do sistema parassimpático.
Desordem no parênquima exócrino: 
Injúria de parênquima – pancreatite: inflamação pode levar a ativação das enzimas e liberação para o interstício pancreático, cavidade peritoneal, e vascularização. Comum em cães e gatos
Insuficiência pancreática: incapacidade de produção e secreção de enzimas pancreáticas - perda de células acinares. Sinais de má digestão
Pancreatite
A pancreatite aguda e a recidivante são caracterizadas por episódios súbitos. 
A pancreatite crônica está associada à infecção progressiva ou subclínica, sendo esta forma mais comum do gato.
Infecção sub-clinica
Os sinais clínicos observados em pacientes com pancreatite são devido a inflamação no pâncreas propriamente dito e também aos efeitos decorrentes da inflamação deste órgão. Assim, como consequência da inflamação, enzimas digestivas são ativadas no interior do próprio pâncreas.
Na pancreatite crônica os sinais são facilmente confundidos com outros transtornos digestivos, como as patologias de duodeno e a atrofia pancreática.
Pancreatite necrótica (hemorrágica): - Destruição do parênquima pancreático por necrose e hemorragia. Infiltrados inflamatórios iniciam de maneira esparsa e se amplificam mais tarde. - Os vasos sanguíneos ficam necrosados por extensas áreas. - A necrose invade tecido conectivo 
e gorduroso e também a gordura abdominal.
Pancreatites edematosa /; Edema intersticial. Leve exsudato inflamatório composto de neutrófilos e linfócitos. Leve fibrose intersticial e alguma necrose podem estar presente
Causas: medicamentos, glicocorticóides, tetraciclina Clortiazidas Azatioprina 6-mercaptopurina , transtornos Metabólicos, nutrição,Choque, traumatismo, infecções hiperlipidemia, hipercalcemia, alterações vasculares, obesidade, dieta rica em gordura, Schnauzers, Yorkshire
Pancreatite aguda em cães: Anorexia, Vômitos, Depressão , Dor abdominal, Febre Hipovolemia, Hipotensão, Taquicardia, Desidratação, Choque, Diarreia sanguinolenta (ou não
Exames laboratoriais: Leucocitose (>30000) Neutrofilia, Linfopenia, Eosinopenia, Hemoconcentração, Proteínas aumentadas, Uréia N aumentadas ou é Creatinina N aumentadas ,Glicose aumentada, Calcio diminuído, ALT, AST, GGT e FA aumentados, Lipídeos aumentados – lipemia
Em gatos
Frequente: Letargia Anorexia ,Perda de peso
Menosfrequente: Vômito, Diarreia, Icterícia, Desidratação, Ascite Dispnéia
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exame: Leucocitose moderada, leve,Leucopenia, Neutrofilia, Linfopenia ,Eosinopenia, Hemoconcentração, Proteínas, Uréia, Creatinina , Glicose,ALT, GGT, FA e Lipídeos aumentados
 Pancreatite aguda - diagnóstico diferencial
Intoxicação, Gastrenterite aguda ,Trauma abdominal, Ruptura de útero, Obstrução gástrica Ruptura de bexiga, Vólvulo, Hepatopatia,s Cálculos biliares, IRA
Pancreatite crônica 
• Complicação decorrente de pancreatite aguda 
• Cicatrização do tecido inflamado ou necrosado de uma pancreatite aguda ou por episódios repetidos de pancreatite aguda com períodos de recuperação.
A amilase e lipase séricas podem estar aumentadas numa exacerbação inflamatória do processo.
Apetite caprichoso , transtornos digestivos, vômitos *leva a insuficiência pancreática, diarréia e perda de peso
Lipases
Lipase sérica: não é especifica do pâncreas. Gatos com pancreatite: normalmente dentro dos valores. Equinos e bovinos pancreatite: aumenta em casos raros.
Aumento: lesão pancreática (lesão ou morte das células acinares – pancreatite e obstrução dos ductos pancreáticos), disfunção renal (pela dificuldade dos rins excretarem a enzima), doença hepática, terapia com corticosteróides, doença gastrointestinal e neoplasias.
Amilase sérica • Não é específica 
• Aumento: lesão pancreática (lesão ou morte das células acinares – pancreatite e obstrução de ducto pancreático), pseudocisto pancreático, abscesso pancreático, neoplasias do pâncreas ou adjacências, trauma pancreático e cálculos nos ductos pancreáticos,
 • Outras causas: disfunção renal (pois a amilase que está presente na corrente sanguínea é excretada pelos rins, aumentos de até 3 vezes o valor normal), doença gastrointestinal (enterite, obstrução de intestino delgado e perfuração intestinal), doença hepática, neoplasias, peritonite, trauma cerebral, queimaduras, choque pós-traumático, pós-operatório (com ou sem pancreatite) e na cetoacidose diabética.
Dosar Amilase e lipase do líquido e soro – concentrações do líquido mais altas que do soro indicam pancreatite.
Outras alterações da pancreatite: 
Hemograma: Leucocitose com neutrofilia, com ou sem desvio (maior em cães e menor em gatos) Aumento de VG, hg e hm devido desidratação – vômito. Anemia brandas pode ocorrer em alguns casos. 
• Azotemina (aumento da Uréia e creatinina) pré-renal: desidratação, hipovolemia, redução do filtrado glomerular – * lesões renais. 
• Hiperglicemia: *corticoides, epinefrina, diabetes.
 • Aumento de ALT, AST, FA e GGT - colestase – devido a dano tóxico ou isquêmico (proximidade) *lipidose. 
• Hipercolesterolemia e hipertrigliceredemia – lipemia. 
• CID – alteração de fatores de coagulação dependentes de vitamina K
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Insuficiência pancreática 
• A pancreatite aguda - pancreatite crônica - destruição progressiva do tecido acinar e reposição com tecido fibroso = insuficiência funcional do pâncreas. 
• Perda de peso, polifagia e esteatorréia. Estes sinais são decorrentes da insuficiência na produção de enzimas pancreáticas
Animais com insuficiência pancreática apresentam fezes volumosas, amarelo pálido ou cor de barro, com odor fétido e podem brilhar devido a gordura mal digerida
- Animais com insuficiência não tem tripsina nas fezes (exame)
Deficiência pancreática resultará numa deficiência de lipase acarretando em pouca ou nenhuma absorção das gorduras.
Resumo de exames:
Hemograma : Normal ou anemia
 Amilases e lípases: Reduzidas ou normais 
Urina: Normal ou glicosúria 
Tripsina fecal: Reduzida,
Absorção de gordura: Reduzida
 Lipase e Tripsina: imunoreativa Reduzidas
Diferencial: • Síndrome da má absorção; • Linfoma ou neoplasias infiltrativas; • Hiperparatireoidismo em gatos ---- IMPRIMIR SLIDE 16 PAG 36
Pâncreas endócrino: 
Mantem o equilíbrio do metabolismo da glicose no organismo, o faz através da glucagon e insulina, produzidos nas ilhotas de Langerhans.
Células α: secretam glucagon; 
• Células β: insulina (60-80% da secreção); 
• Células δ: somatostatina;
 • Células PP: polipeptídeos pancreáticos
A inibição da insulina é através da hipoglicemia e somatostatina
Insulina
Ele age acelerando a oxidação da glicose, acelerando a conversão de glicose em gordura, inibindo a gliconeogênese no fígado, estimulando a formação de glicogênio hepático, inibindo a glicogenólise hepática por outros hormônios, e inibindo a cetogênese excessiva
Glucagon
A concentração plasmática de glucagon também é regulada pela glicemia. A hiperglicemia causa diminuição na secreção do hormônio, já o jejum causa aumento na sua secreção
Hormônios atuantes: 
• Glicocorticóides
 Promovem gliconeogênese, libera glucagon, inibe a captação de glicose pelos tecidos;
 • Catecolaminas 
Promove gliconeogênese, inibe secreção de insulina, estimula fatores de crescimento
; • Hormônios de crescimento 
Inibe a captação de glicose, inibe ação de insulina, promove produção de glicose;
Causas de hipoglicemia: 
• Terapia: overdose de insulina, medicamentos que estimulam a secreção de insulina;
 • Exacerbação: animais que caçam, excesso de exercícios (enduro); • Deficiência em enzimas que promovem a glicogenólise; 
• Insuficiência hepática: perda da função, decréscimo em glicogenólise e gliconeogênese;
 • Hipoadrenocorticismo: perda de cortisol – reduz gliconeogênese e aumenta a captação de glicose através de liberação de insulina;
 • Hipopituarismo: perda de ACTH – redução na liberação de corticóides.
• Hipoglicemia lactacional: período de lactação em vacas, alta demanda e incapacidade de gliconeogênese.
 • Neoplasias de células β (insulinoma): excesso de insulina; Leiomioma, leiossarcoma, carcinomas, linfomas; 
• Prenhez: inabilidade de gliconeogênese, glicogenólise e lipólise;
 • Parasitas: mycoplasmas e parasitas de hemácias;
Ø Causas de hiperglicemia: ( Dar insulina para diminuir a glicemia)
• Drogas e toxinas: etileno glicol, glicocorticóides, glicose intravenosa, ketaminas, xilazina, propanolol etc.. 
• Fisiológica: diestro, liberação de catecolaminas (dor, exercícios, estresse – gatos); • Febre do leite: hipocalcemia e hipofosfatemia; 
• Animais moribundos; 
• Neoplasias: neoplasia de células α (glucalonoma); neoplasias de pituitária – excesso de corticóide;
 • Pancreatite – destruição de células β - Diabetes mellitus secundária;
Diabetes mellitus: Tipo I, II e III (principal causa da hiperglicemia)
Sinais gerais : Poliúria, polidpsia, polifagia e perda de peso. Gatos podem apenas perder peso.
Diabetes melitus tipo 1
Pouca ou nenhuma secreção de insulina, Catabolismo de lipídeos – gera ácido graxos livre e aumenta a armazenagem de triglicerídeos – lipemia; Oxidação de ácidos graxos – gera corpos cetônicos, polifagia, 
Achados laboratoriais: Hiperglicemia, Glicosúria, Hipercolesterolemia, FA aumentada. ALT aumentada
Diabetes mellitus tipo II ou não insulino dependente: 
• Resistencia a insulina pelos receptores – associado ao aumento do tecido adiposo
SINAIS CLINICOS IGUAIS AO DO TIPO 1
Diabetes mellitus tipo III ou induzidas por hormônios diabetogênicos: 
• Hormônios diabetogênicos: glucagon, catecolaminas, cortisol e GH
SINAIS CLINICOS E ACHADOS LAORATORIAIS SÃO OS MESMOS
Principais causas de hiperglicemia:
 • Pós-prandial 
• Atuação de glicocorticóides (estresse, hiperadreno, administração de corticóides ou ACTH);
 • Diabetes mellitus; 
• Pancreatite aguda; 
• Drogas;
Diabete
Diagnóstico: 
• Suspeita clínica – gatos* 
• Glicemia em jejum (acima de 140 – suspeito) Elevada Justificar a hiperglicemia Normal Não elimina a possibilidade Diminuída Agentes hipoglicemiantes? Uso de insulina? Sim, pois diminui a glicemia 
• Hemograma: Discreta policitemia – desidratação Leucograma de estresse crônico (cão)
 • EAS: Glicosúria (gato tem mais resistência) Cetonúria Aumento do volume urinário Predisposição a cistite 
• Outros ALT, FA, bilirrubina, aumentadas
Derramecavitario 
Microcirculação e distribuição sanguínea
Essencial para circulação, filtração glomerular e prevenção de edemas
Obstrução linfática Impede o retorno do líquido tissular para a circulação, resultando no aumento gradual e contínuo de líquidos no tecido conjuntivo. Acumulação progressiva de proteínas no tecido conjuntivo. As proteínas elevam a pressão coloidosmótica do tecido conjuntivo, resultando numa tendência para atrair e reter mais água. 
- Linfangite e linfadenoma 
-Tumores e/ou metástases ü Abcessos 
-Extirpação cirúrgica de cadeia linfática
Aumento da permeabilidade capilar 
A elevação da permeabilidade capilar resulta no vazamento de plasma para o compartimento do tecido conjuntivo. Excesso de proteínas no tecido conjuntivo provoca o aumento da quantidade de líquido tissular. A diminuição da capacidade do sangue para atrair a água de volta para os capilares. 
-Processos inflamatórios 
- Reações alérgicas 
-Substâncias tóxicas e venenos 
-Queimaduras
Aumento da pressão hidrostática capilar 
A obstrução venosa resulta na elevação da pressão hidrostática capilar. Quando a pressão hidrostática excede a pressão coloidosmótica capilar, os líquidos são retidos no tecido conjuntivo. ü Deficiência cardíaca congestiva ou estase portal ü Inflamação ou obstrução dos vasos 
- Compressão com bloqueio dos vasos por tumores ou nódulos 
-Aumento da resistência pulmonar 
-Colocação apertada de bandagens.
-Classificação dos derrames:
Cor: Claro – incolor; amarelo claro; 
Vermelho – hemorragia iatrogênica ou não
Ph: alcalino
Proteína: < 2,5g/dl
Os fluidos são geralmente classificados como transudato, transudato modificado ou exsudato.
Terminar de ver derraremes cavitarios 
Hemostasia
Fases da hemostasia: 
• Hemostasia primária: vasoconstrição, adesão plaquetária e formação de trombo/agregado plaquetário 
• Hemostasia secundária: consolidação do trombo por fibrina e retração do coágulo 
• Fibrinólise: restauração da circulação
Cronologia:
 Ø Lesão endotelial:
 • Vasoconstrição local imediata por arco reflexo; 
• Exposição do tecido subendotelial (colágeno); 
Ø Adesão plaquetária (no tecido lesado) através do Fator de von Willebrand 
• Alteração na forma (plaquetária) e liberação de substâncias vasoativas e agregantes.
 • Manutenção da vasoconstrição mediada quimicamente 
Ø Agregação plaquetária (formação do trombo) pelo Fibrinogênio
 • Contração da plaqueta (filamentos de actinomiosina) e compactação do agregado
 • A limitação do processo de adesão plaquetária ocorre pela liberação de PGI2 (prostaglandina), um potente vasodilatador e antagonista da agregação plaquetária, pelo endotélio íntegro
PLAQUETAS – Desordens: 
Trombocitopenia
 • Ocorre devido a diminuição da produção, aumento da destruição ou utilização, distribuição anormal, perda excessiva.
 • Algumas enfermidades levam à trombocitopenia: linfoma, erliquiose, infecção pelo vírus da hepatite canina, peritonite, endotoxinas, CID, infecção pelo vírus da leucemia felina, diarreia viral bovina, anemia infecciosa equina, etc.
Hemostasia Secundaria
Possíveis alterações: 
• Deficiência na síntese dos fatores da coagulação;
 • Síntese defeituosa dos fatores;
 • Consumo excessivo Sinais:
 • Equimoses; 
• Hematomas; 
• Hemartroses; 
• Sangramento tardio
Coagulopatias herdáveis: 
Hemofilia A: 
• Deficiência ou defeito do fator VIII. 
• Defeito no cromossomo X; Fêmeas portadoras Machos hemofílicos
Hemofilia B
 • Diminuição ou síntese defeituosa do fator IX.
 • Desordem recessiva ligada ao cromossomo X.
Doença de von Willebrand 
• Deficiência do fator vW. 
• Ocorre em ambos os sexos.
 • Sinais clínicos: diarreia hemorrágica; sangramentos no estro e pós-parto; hematomas; 
sangramentos excessivos após traumas leves e epistaxe
Coagulopatias adquiridas: 
Deficiência de vitamina K:
 • Essencial para a formação de fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X). 
• Deficiência nutricional é rara nos animais. 
• Associada com: Problemas gastrintestinais crônicos; Má absorção, Animais submetidos à terapêutica prolongada com antibióticos de amplo espectro e sulfanilamida; Deficiência de sais biliares; Doença hepática pode levar a falha na utilização da vitamina;
Doenças hepáticas:
 • Causam: ü Hemorragias média a moderada; Hemorragias severas – cirrose, hepatite fulminante, fase terminal de doença hepática crônica;
Fibrinólise 
A formação de fibrina e o aumento do nível de trombina local e estimula a fase final do sistema hemostático, o mecanismo fibrinolítico, que promove a degradação enzimática do fibrinogênio e fibrina, permitindo o reparo definitivo da injúria vascular.
Exame físico
 • Sinais: hepatomegalia; anemia; icterícia; hipertermia; doenças mieloproliferativas; doenças imunomediadas; septicemias; viroses; neoplasias; presença de ectoparasitas;
Adrenal
Hipoadrenocorticismo – doença de Addison 
Síndrome resultante da deficiência da secreção de glicocorticóides
 • Primário: imunomediada, atrofia de adrenal 
• Secundário: inflamação, tumores de hipófise
 • Iatrogênico: administração exógena de glicocorticoides – atrofia de adrenal
Hiperadrenocorticismo – Cushing.
 Exposição crônica à excesso de glicocorticoides 
• Primário: Dependente de função adrenal – tumores;
 • Secundário: Dependente de função de hipófise – hiperplasia, tumor; 
• Iatrogênico: Administração exógena excessiva.
 • Síndrome de Cushing – secreção excessiva de cortisol pela adrenal ou tumor - primária;
 • Doença de Cushing – excesso de ACTH pela hipófise – secundária – maior cauda da doença; • Produção ectópica de ACTH (carcinomas pulmonares, timo ou pâncreas) ou estresse; 
• Doença endócrina que mais acomete cães de pequeno porte
Patologias – sinais:
 Ø Hipoadrenocorticismo – doença de Addison 
• Depressão, letargia, anorexia, perda de peso, vômitos, diarreia; 
• Poliúria, polidipsia; 
• Agitação, tremores, dor abdominal, bradicardia;
 Ø Hiperadrenocorticismo – síndrome de Cushing. 
• Piodermatite, letargia, calcinose cutânea, anestro, atrofia testicular, comedões, obesidade, atrofia muscular, calcificação ectópica; 
• Poliúria, polidipsia, polifagia; 
• Dilatação abdominal, alopecia bilateral, obesidade, hipersegmentação;
Testes: teste de estímulos de ACTH, Teste de supressão com dexametasona, 
Hipoadrenocorticismo: 
• Cortisol basal: reduzido;
 • Dosagem por ACTH: Primária – alta; Secundário pode estar baixa; 
• Estimulação por ACTH: normal ou reduzida;
 • Potássio pode estar aumentado - aldosterona;
 • Alterações renais; 
• Dosar mineralocorticoides – aldosterona;
Hiperadrenocorticismo:
 • Cortisol basal: Alta (interferência);
 • Dosagem por ACTH: Secundária – aumentado; Primária/iatrogênico - baixo; 
• Estimulação por ACTH: normal ou alta; • Supressão por dexametasona: normal ou elevada 
• Leucograma de estresse crônico – linfopenia; 
• Aumento de FA 
• Aumento da densidade urinária 
• Pode reduzir T3 e T4;
FALTA TERMINAR FUNÇÃO RENAL 
Tireoide
-Glândula endócrina mais importante para a regulação metabólica; • Produz dois hormônios principais, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3);
-Hormônios: Tiroxina (T4) e triiodotironina (T3): têm grande importância par o crescimento e desenvolvimento, regulação da transformação energética (enzimas), vitaminas, minerais, lipídeos, glicose e temperatura corporal. Anti- insulínica
Hipotireoidismo: 
• Doença multissistêmica devido a baixa exposição do organismo à hormônios tireoidianos
 • Equinos idosos, sem manifestação clínica - neoplasia;
 • Cães: relativamente comum. Primário: tireoidite linfocítica (imune), atrofia e congênita, raramente por falta de iodo. Secundário: neoplasias hipófise; - sinais: ganho de peso, alopecia (região de tronco e cauda – cauda de rato), pelo grosseiro e sem brilho, hiperqueratose, hiperpigmentação, letargia, sensibilidade ao frio, anemia, hipercolesterolemia, hiperpigmentação; 
• Patologia endócrina mais comum em cãesde grande porte;
Hipertireoidismo: 
Doença sistêmica devido a exposição crônica do organismo à altas doses de hormônios tireoidianos – neoplasias; 
• Gatos: doença comum de animais idosos, pouco diagnosticada. 
• Causa? – hiperplasia bilateral da glândula - neoplasia.
 - Sinais: Progressivos – iniciais: aumento de apetite e atividade e Taquicardia; Sinais comuns: hiperatividade, polifagia, PU, PD, aumento de pressão arterial. Crônicos: hipertrofia cardíaca (bradicardia), perda de peso, anorexia e perda de massa muscular, problemas dermatológicos e intolerância ao calor.