6) Hemorragia subaracnoide

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CAIXA DE TEXTOHEMORRAGIA
SUBARACNÓIDE
CAIXA DE TEXTO
ANATOMIA
CAIXA DE TEXTO
EPIDEMIOLOGIA 
Corresponde a 10% dos AVCs
Incidência: 6 a 16 casos/100.000 pessoas/ano
Risco para mulheres (1,6x > homens)
Letalidade: 50%
Seqüelas (cuidados permanentes em 1/3 dos 
sobreviventes)
CAIXA DE TEXTO
ETIOLOGIA
• Rotura de aneurisma
• Má-formação arteriovenosa (MAV)
• Trauma
CAIXA DE TEXTO
Aneurisma
Estudos de necrópsia
mostram prevalência de 
1-6% de aneurismas na
população geral
80% localizados na circulação
anterior
20-30% aneurismas múltiplos
Brisman J et al. N Engl J Med 2006;355:928-939
Solicitar TC/RM se:
Cefaléia intensa
+
Sintomatologia neurológica
ou
Histórico de aneurisma cerebral
DIAGNÓSTICO
CAIXA DE TEXTO
Cefaléia aguda, nova, intensidade máxima em 1h e ≥1:
• 40 anos ou mais
• Perda de consciência testemunhada
• Início durante esforço
• Cefaléia sentinela (“em trovoada”: pico instantâneo)
• Dor ou rigidez de nuca
• Limitação da flexão cervical ao exame
DIAGNÓSTICO
Regra de 
Ottawa
CAIXA DE TEXTO
TC de crânio
Sensibilidade: 100% em 6h; 93% primeiras 24h; 
<60% após 5 dias
CAIXA DE TEXTO
Principais fatores associados 
a desfechos ruins:
Idade
Nível de consciência
Quantidade de sangue na TC crânio
CAIXA DE TEXTO
Classificação
Hunt - Hess
Mortalidade
Grau I Assintomático ou cefaléia minima ou leve
rigidez de nuca
1,4%
Grau II Cefaléia moderada a intensa, rigidez de nuca, 
sem déficit neurológico (exceto par craniano) 5,4%
Grau III Sonolência, confusão, déficit focal 18,8%
Grau IV Coma, hemiparesia moderada ou intensa, 
esboço de hipertonia extensora, distúrbios
vegetativos
41,9%
Grau V Coma profundo, postura de descerebração 76,9%
CAIXA DE TEXTO
Classificação
World Federation of Neurological Surgeons –
Escala WFNS
Escala de Coma de Glasgow Déficit Motor
Grau I 15 Ausente
Grau II 13-14 Ausente
Grau III 13-14 Presente
Grau IV 7-12 Ausente ou presente
Grau V 3-6 Ausente ou presente
Escala preferida
Mais objetiva
CAIXA DE TEXTO
Escala de Fisher modificada
Risco de vasoespasmo & infarto
CAIXA DE TEXTO
Identificação 
da causa
angio-TC
angiografia
angiorressonância
HSA Perimesencefálica
Ruptura de pequena veia mesencefálica
Benigna
• Baixo potencial para ressangramento e 
vasoespasmo
HSA com 
arteriografia
negativa
van Gijn J , Rinkel G J E Brain 
2001;124:249-278
CAIXA DE TEXTO
TRATAMENTO
• Airway + Breathing + Circulation
• Prevenir e tratar as complicações
CAIXA DE TEXTO
Complicações
Principais:
Ressangramento (7%)
Vasoespasmo (46%)
Hidrocefalia (20%)
Outras:
Alterações Cardíacas
Crises convulsivas 
Disnatremias
CAIXA DE TEXTO
Ressangramento
Alta mortalidade (50-70%)
Risco máximo nas primeiras 12h
• Metade dos ressangramentos ocorre dentro de 6h
• Controle da PA
• Tratamento precoce do aneurisma
• Anti-fibrinolíticos (?)
Prevenção
CAIXA DE TEXTO
Controle 
da PA
Aneurisma roto não tratado: 
• PAS <160mmHg
Aneurisma tratado:
• Níveis pressóricos espontaneamente mais altos que os acima 
referidos podem ser benéficos.
CAIXA DE TEXTO
Quem clipar? Quem embolizar?
• Decisão específica para cada paciente
Tratamento do aneurisma
Neurocirurgia vs Neurorradiologia
CAIXA DE TEXTO
HIDROCEFALIA
Hidrocefalia Aguda (em 3 a 7 dias) 
Geralmente obstrutiva
Incidência de 20% - 27% 
Ventriculostomia
Hidrocefalia Crônica (em 30 dias) I
Geralmente comunicante
Incidência de 10 a 48%
Derivação interna em pacientes sintomáticos
• Isquemia Cerebral Tardia em HSA:
– Déficit focal ou redução de 2 pontos na Escala de Coma de Glasgow 
• Pelo menos 1 hora 
• Não imediatamente após o ictus ou após oclusão do 
aneurisma
• Infarto em Isquemia Cerebral Tardia
– Isquemia em TC ou RNM em até 6 semanas pós ictus.
– NÃO pode estar presente em TC ou RNM 24-48h após oclusão do 
aneurisma
– NÃO pode ser resultado de procedimento cirúrgico, embolização, 
cateter ventricular ou hematoma prévio
VASOESPASMO
Isquemia Cerebral Tardia
FASE DE MAIOR RISCO: 3 – 14 dias pós ictus
• 30 – 70% dos pacientes 
apresentam VASOESPASMO 
radiológico.
• Apenas 30% dos pacientes 
apresentam isquemia 
cerebral tardia.
• Territórios sem 
vasoespasmo radiológico 
ou distantes do local 
acometido podem ter ICT
• Outras situações de HSA 
(não aneurismática) que 
cursam com vasoespasmo
não tem a mesma evolução 
British Journal of Anaesthesia 109 (3): 315–29 (2012) 
Isquemia Cerebral Tardia
VASOESPASMO
Estreitamento 
arterial nas imagens 
arteriográficas ou ao 
doppler 
transcraniano
CAIXA DE TEXTO
VASOESPASMO
Entre 4-12 dias pós-HSA 
Resolução gradual em 21 dias
Incidência angiográfica: 60% - 70%
• Sintomático em 32% (metade destes pacientes) 
• Até 50% dos sintomáticos progridem para infarto
Causa da morte em 10 a 23% dos pacientes com HSA
CAIXA DE TEXTO
Fatores de risco para 
vasoespasmo
O volume de 
sangue no espaço 
subaracnóideo é
o principal fator de 
risco
A hemoglobina impede 
o relaxamento vascular
CAIXA DE TEXTOA presença de 
vasoespasmo está 
associada à ocorrência 
de déficit neurológico 
isquêmico tardio 
(DNIT)
CAIXA DE TEXTO
Nem todo déficit
neurológico tardio se 
deve a DNIT
• Edema
• Ressangramento
• Hidrocefalia
• Convulsões ou EMNC
• Sepse
• Hiponatremia
• Hipóxia
• Hipotensão
CAIXA DE TEXTO
Profilaxia do vasoespasmo
Nimodipina: 60 mg VO 4/4h 
• Único demonstrado melhorar resultados
• Reduz infarto em 34% e desfecho ruim em 40%
Não reduz incidência de vasoespasmo
 Incidência de DNIT
1989
CAIXA DE TEXTO
Profilaxia do vasoespasmo
• Euvolemia
• Evitar disnatremia
• Estatinas: sem efeito
• STASH. Lancet Neurology 2014
• HDS-SAH. Stroke 2015
•Magnésio: sem efeito
•MASH. Lancet 2012
•No entanto: Evitar distúrbios 
hidroeletrolíticos (HipoMg)
CAIXA DE TEXTO
VASOESPASMO
diagnóstico
EXAME CLÍNICO !!!
• SINTOMÁTICO x ASSINTOMÁTICO
US Doppler transcraniano
Angiografia cerebral por TC (angioTC)
Angiografia por subtração digital
TC perfusional
CAIXA DE TEXTO
Doppler transcraniano (DCT)
Velocidade de fluxo média ≥120 cm/s
 VFm > 50 cm/s em 24 hs
Índice de Lindergaard (VFm ACM/ACI) ≥3
Sem vasoespasmo Com vasoespasmo
CAIXA DE TEXTO
Angiografia por subtração
digital
Aneurisma embolizado
Segmento M1 da 
ACM
CAIXA DE TEXTO
Terapia dos 3 Hs
Hipervolemia
Hipertensão é o H importante
Hemodiluição
Treggiari-Venzi et al. Neurosurgery 48: 249-62, 2001 
Nicholas WC. Curr Opin Crit Care 8: 128-33,2002
Tratamento do Vasoespasmo
3 Hs profilático (assintomático) = MAIOR MORBIDADE / CUSTOS
3 Hs Terapêutico (sintomático) = INDUZIR HIPERTENSÃO
CAIXA DE TEXTO
Complicações dos 3 H:
• Edema Pulmonar ( 7 – 26 %) 
• Edema Cerebral 
• Isquemia Miocárdica
• Hiponatremia
• Transformação Hemorrágica de AVCI 
• Sangramento de outros aneurismas
• “Washout” da medular renal
Terapia endovascular
Pacientes que não melhoram com tratamento clínico
Angioplastia transluminal
• Lesões acessiveis
Vasodilator intra-arterial
• Vasos mais distais
• Papaverina (abandonado por neurotoxicidade)
• Bloqueadoresde canal de cálcio (verapamil, nicardipina)
CAIXA DE TEXTO
Vasoespasmo
Antes e após infusão de vasodilatador
CAIXA DE TEXTO
Tratamento do vasoespasmo
outras opções
Milrinona IV
• Ação vasodilatadora
Dobutamina IV
Crises Convulsivas
Complicação frequente após HSA (10-20%)
CRISES = Associado a MAIOR mortalidade
• Profilaxia primária não reduz o risco de óbito
• Indicado: Crises / Rebaixamento ?
Risco de eventos adversos 
• 23% dos pacientes = efeitos colaterais
• Associado a pior desfecho cognitivo em 3 meses 
Stroke. 2005;36:583-587
J Korean Neurosurg Soc 46 : 93-98, 2009 
Deterioração 
Neurológica 
aguda
Vasoespasmo ?
Descarte / Trate 
outras causas
Induza 
hipertensão:
Cristalóides
+ 
Noradrenalina
Elevação PA média > 130 mmHg ou 20 mmHg
- Elevação PA média 25 ----> 35%
Não 
Resposta
Resposta
Parcial
Terapia
Endovascular:
Angioplasta
Vasodilatadores
?
Papel exames imagem: Possíveis preditores de eventos / Aumentar vigilância neurológica -> DTC / AngioTC / EEG 
Deterioração 
Neurológica 
Aguda ???
(20% nenhum sinal)
Evitar sedação / Exame clinico
DTC diário 
Mais permissivo com: TC / EEGc
Monitorização neurológica 
invasiva:
Micro-dialise / PtO2 /Fluxo cerebral 
...
Elevação PA média 25 -35%
EMPIRICO
+ ↑DC 
Avaliação resposta:
Monitorização multimodal
Pressão Arterial Sistólica 200 -220 
mmHg
Tratamento do vasoespasmo
Compressão pneumática intermitente
Meias de compressão graduada não reduzem TVP
Heparina profilática após 1-4 dias 
Tratamento do aneurisma
• Documentar estabilização da hemorragia
Tromboprofilaxia
CAIXA DE TEXTO
Distúrbios do sódio
SIADH
• Hiponatremia + Osm urinária  (Na urinário ) + 
euvolemia
Diabetes insipidus
• Hipernatremia + Osm urinária  (Na urinário ) + 
poliúria
Síndrome cerebral perdedora de sal
• Hiponatremia + Osm urinária  (Na urinário ) + 
hipovolemia
CAIXA DE TEXTO
Alterações Cardíacas
ECG: 70% - 90%
• Alterações ST, inversão onda T, prolongamento do QRS, arritmia
Enzimas: 15%-20%
Disfunção do VE: 10%
PONTOS CHAVE
Causas principais da HSA
• Aneurisma
• MAV
• Trauma
Em um paciente com cefaleia, solicitar TC se:
• Sintomatologia neurológica ou histórico de aneurisma
Nos demais casos, usar regra de Otawa
PONTOS CHAVE
Principais indicadores de mau prognóstico
• Idade avançada
• Grau de rebaixamento do nível de consciência
• Quantidade de sangue na TC
O ressangramento é minimizado com controle da PA 
e tratamento do aneurisma
O volume de sangue no espaço subaracnóideo é o 
principal fator de risco para vasoespasmo
PONTOS CHAVE
A nimodipina não reduz o vasoespasmo mas diminui a 
incidência de DNIT
O vasoespasmo DEVE ser monitorado clinicamente. 
Pode ser monitorado com US doppler beira-leito
O tratamento clínico do vasoespasmo envolve manter 
euvolemia e induzir hipertensão, no aneurisma tratado
A profilaxia da TVP com heparina pode ser iniciada após 
documentação da estabilização da hemorragia
CAIXA DE TEXTO
OBRIGADO!