Patologia - Resumo Bogliolo - Coração e Pulmão

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Bases Anatomofuncionais das Doenças Luiz Flávio Ferreira Filho 
Coração Normal 
Situa-se no mediastino anterior entre os dois pulmões. Relaciona-se anteriormente 
com os pulmões, esterno, costelas e músculos intercostais; lateralmente, às estruturas 
dos hilos pulmonares, pulmões, nervos frênicos e vasos pericardiofrênicos; 
posteriormente, ao esôfago, à aorta descendente e às veias ázigo e hemiázigo. A face 
inferior repousa sobre o diafragma. É envolto pelo saco pericárdico, que contém cerca 
de 20 a 50 ml de líquido amarelo-citrino, cuja função é promover a lubrificação, 
facilitando os movimentos durante a contração. 
O coração é um órgão muscular oco, grosseiramente cônico, formado por três 
camadas: endocárdio, miocárdio e epicárdio. 
O epicárdio ou pericárdio visceral é uma membrana serosa que recobre o miocárdio e 
se reflete nas raízes dos grandes vasos da base, continuando-se com o pericárdio 
parietal para formar a cavidade pericárdica. O miocárdio é responsável pela contração 
do órgão. O endocárdio reveste internamente o miocárdio (endocárdio mural) e forma 
as valvas cardíacas (endocárdio valvar). 
São quatro as câmaras cardíacas: um átrio e um ventrículo direitos e um átrio e um 
ventrículo esquerdos. Os átrios direito e esquerdo são formados por paredes finas e 
comportam-se como câmaras de recepção, respectivamente, do sangue venoso 
sistêmico e do sangue arterial pulmonar. Os ventrículos direito e esquerdo possuem 
paredes espessas e funcionam como bombas de produção do sangue, 
respectivamente, para os pulmões e para a circulação sistêmica. 
O peso do coração no homem varia de 300 a 350 g e da mulher de 250 a 300 g. 
O AD recebe o sangue venoso sistêmico através das veias cavas superior e inferior, 
que desembocam medial e posteriormente junto ao septo interatrial. O AE situa-se à 
esquerda e dorsalmente ao átrio direito e à raiz da aorta, e seu apêndice auricular se 
projeta à esquerda do tronco pulmonar. As veias pulmonares se abrem na parede 
dorsal do átrio esquerdo e não são guarnecidas por válvulas. 
Após o nascimento, devido á pressão sistêmica mais elevada, o VE passa a ter parede 
cerca de duas a três vezes mais espessa do que a do VD. A porção membranosa do 
septo ventricular é a última a se formar e é o local mais comum de defeitos do septo 
ventricular. Em virtude do desnível de implantação entres as valvas átrio-ventriculares, 
em que a tricúspide fica inserida em posição mais apical (mais baixa) em relação à 
mitral o septo cardíaco apresenta uma área que separa o átrio direito da via de 
entrado do ventrículo esquerdo. Essa porção é o septo átrio-ventricular, que apresenta 
uma parte muscular e uma membranosa. 
O coração possui quatro valvas: duas átrio-ventriculares, tricúspide (direita) e mitral 
(esquerda), e duas arteriais, pulmonar (direita) e aorta (esquerda). Cada valva 
cardíaca é formada por válvulas, também chamadas de cúspides (nas átrios-
ventriculares), e de folhetos semilunares (nas arteriais). As válvulas são finas, 
semitransparentes e desprovidas de vasos. As cúspides das valvas átrio-ventriculares 
se unem aos ventrículos através de finas cordas que se inserem nos músculos 
papilares ou diretamente na parede ventriculares. Os músculos papilares atuam no 
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sentido de impedir que as valvas átrio-ventriculares se projetem para os átrios durante 
a sístole por causa da pressão sanguínea intraventricular elevada. O funcionamento 
normal da valva mitral depende da função coordenada das cúspides, cordas 
tendíneas, músculos papilares e parede ventricular esquerda. 
A nutrição do miocárdio é feita pelas artérias coronárias. Logo após sua origem, se 
divide em: (a) artéria descendente anterior, que irriga a parede anterior do VE, dois 
terços anteriores do septo interventricular e parte da parede anterior do VD; (b) artéria 
circunflexa, que nutre a parede lateral do VE. Na maioria dos corações, a artéria 
coronária direita é a dominante e irriga todo o restante do coração, dando origem, na 
face posterior, à artéria descendente posterior, que é o ponto de interseção entre os 
sulcos interventricular posterior, átrio-ventricular e interatrial. As artérias epicárdicas 
emitem ramos em ângulo reto que se dirigem ao endocárdio. A maior parte do fluxo 
intramiocárdico ocorre durante a diástole, quando se dá o relaxamento da parede 
ventricular e o sangue pode penetrar na microcirculação. Existem pequenas veias que 
drenam a parede livre do VD e se abrem diretamente na luz do AD. Os vasos de 
Thesbesius ou sistema luminal são constituídos por veias menores, que se formam 
dentro do miocárdio e drenam diretamente nas câmaras cardíacas. 
O esqueleto fibroso do coração é a porção fibrosa que se interpõe entre os átrios e os 
ventrículos, onde as valvas aórtica, mitral e tricúspide se inserem parcialmente. 
O sistema de origem e condução do estímulo elétrico é constituído pelos nos sinoatrial 
e átrio-ventricular, além do feixe de His e seus ramos. 
 
Cardiopatias Adquiridas 
 
Hipertrofia e degeneração do miocárdio 
Hipertrofia do miocárdio é fenômeno adaptativo útil por tempo limitado, pois trabalho 
excessivo e prolongado pode causar degeneração progressiva das fibras miocárdicas, 
ou seja, descompensação miocárdica. Por essa razão, fala-se em hipertrofia 
compensada e hipertrofia descompensada. 
O padrão de remodelamento cardíaco na hipertrofia depende do tipo de estímulo. Na 
estenose aórtica, por exemplo, a sobrecarga de pressão do VE leva ao 
desenvolvimento de hipertrofia concêntrica, ou seja, espessamento da parede sem 
dilatação. Em contraste, na insuficiência mitral ou aórtica, a sobrecarga de volume leva 
à hipertrofia excêntrica (dilatação com massa muscular aumentada). 
Quando o estímulo é uma sobrecarga de pressão, a tensão é máxima no pico sistólico, 
o que leva à replicação em paralelo das miofibrilas dos sarcômeros, ou seja, aumento 
do diâmetro das células e da espessura da parede, resultando em hipertrofia 
concêntrica. Esse processo neutraliza a tensão na parede provocada pelo aumento da 
pressão. 
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Na sobrecarga de volume, a tensão na parede é maior no final da diástole, levando à 
replicação em série dos sarcômeros, alongamento das fibras e aumento da câmara, 
resultando em hipertrofia excêntrica. O aumento da câmara leva a um aumento da 
tensão da parede no final da sístole, induzindo aumento também do diâmetro das 
fibras (hipertrofia concêntrica). 
Na hipertrofia por sobrecarga de pressão, o aumento da espessura da parede 
usualmente é proporcional à intensidade do estímulo para normalizar a tensão 
sistólica. Se o aumento da massa miocárdica é insuficiente para normalizar o estresse 
da parede, o encurtamento das fibras na sístole é reduzido. 
 
Hipertrofia prolongada por sobrecarga de pressão leva à depressão da contratilidade 
miocárdica. O estímulo prolongado à hipertrofia acaba por resultar em hipotrofia e 
degeneração das fibras cardíacas, fibrose intersticial difusa e espessamento fibroso do 
endocárdio. 
 
Cardiopatia Hipertensiva 
 
É a denominação dada ao conjunto das alterações que ocorrem no coração em 
consequência de hipertensão arterial sistêmica, cuja forma, na maioria das vezes, é a 
hipertensão essencial ou primária. Para o diagnóstico desta cardiopatia é necessário 
que haja hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, ausência de outras doenças 
cardiovasculares e, naturalmente, quadro de hipertensão arterial. 
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Hipertensão essencial: condição prevalente na população adulta, cujas mulheressão 
mais acometidas que os homens. 
Com a sobrecarga gerada pela hipertensão, surge hipertrofia concêntrica inicialmente 
no VE, no qual as fibras cardíacas sofrem aumento da espessura devido ao aumento 
em paralelo do número de sarcômeros. A hipertrofia do coração ocorre para vencer a 
pressão sistêmica aumentada. A espessura amentada tende a normalizar a tensão 
sistólica sofrida pelos miofilamentos. 
Hipertrofia ventricular constitui uma resposta adaptativa que permite ao coração 
vencer a sobrecarga de pressão e manter o débito cardíaco. Ocorrida a hipertrofia do 
VE, o individuo permanece compensado hemodinamicamente por anos ou décadas 
(fase compensada). No entanto essa capacidade é limitada. Se a pressão arterial não 
for controlada, chega um momento em que o miocárdio não consegue se hipertrofia 
mais nem se manter hipertrofiado, ocorrendo descompensação das fibras cardíacas 
por sobrecarga de volume diastólico e dilatação da cavidade, surgindo insuficiência 
cardíaca (fase descompensada). 
O aumento progressivo da espessura parede ventricular diminui a complacência do 
ventrículo esquerdo, ao mesmo tempo em que ocorre aumento das necessidades de 
oxigênio  tudo isso contribui para a isquemia miocárdica e faz com que ocorra 
hipotrofia progressiva de algumas fibras cardíacas e sua substituição por fibrose. 
As fibras cardíacas hipertróficas são mais suscetíveis a isquemia porque além de 
terem exigências metabólicas aumentadas, a distancia entre o interior das células e o 
capilar que as nutre é maior, ocasionando dificuldade para difusão de oxigênio. 
Aspectos morfológicos: Fase compensada  hipertrofia concêntrica do VE e 
redução de sua cavidade; sem lesão das valvas cardíacas ou do pericárdio; Fase 
descompensada  dilatação da cavidade do VE, diminuição da espessura de sua 
parede e aumento do coração como um todo. Com dilatação do VE, dilata anel da 
valva mitral, resultando em insuficiência levando a uma sobrecarga no átrio esquerdo. 
Surge congestão pulmonar passiva que se prolongar resultará em hipertensão 
pulmonar. Se estado hipertensivo for mantido, ocorrerá sobrecarga do VD, que sofre 
hipertrofia concêntrica de sua parede, na tentativa de manter o fluxo sanguíneo 
pulmonar, logo entrará em descompensação o que levará a dilatação da cavidade e do 
anel da valva tricúspide do VD, tornando insuficiente, permitindo assim o refluxo de 
sangue para o AD, que logo entra em dilatação. 
Microscopicamente: Hipertrofia das fibras musculares cardíacas. 
Clinicamente, na forma compensada, o paciente pode ser assintomático, embora o 
risco de morte súbita seja aumentado. Quando ocorre dilatação ventricular, surgem 
manifestações de insuficiência cardíaca congestiva. 
O tratamento rigoroso da hipertensão arterial pode levar à regressão da hipertrofia e à 
diminuição do risco de óbito por complicações cardíacas. 
 
 
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Cardiopatia isquêmica 
 
 Cardiopatia isquêmica (CI) é a designação genérica para um grupo de 
síndromes intimamente relacionadas que resultam isquemia do miocárdio – um 
desequilíbrio entre a oferta (perfusão) e a procura do coração por sangue oxigenado. 
A isquemia abrange não apenas uma insuficiência de oxigênio, mas também uma 
disponibilidade reduzida de substratos nutrientes e uma remoção inadequada de 
metabólitos (capítulo 1). A hipoxemia isolada (i.e., o transporte diminuído de oxigênio 
pelo sangue) induzida por uma cardiopatia congênita cianótica, anemia grave ou 
doença pulmonar avançada é menos deletéria que a isquemia, pois a perfusão 
(inclusive a liberação de substratos metabólicos e a remoção de resíduos) está 
preservada. 
 Em mais de 90% dos casos, a causa da isquemia miocárdica é uma redução 
do fluxo sanguíneo coronariano em razão de uma obstrução aterosclerótica nas 
artérias coronárias. Assim, a CI é frequentemente denominada doença arterial 
coronariana (DAC) ou doença cardíaca coronariana. Na maioria dos casos, há um 
longo período (décadas) de aterosclerose coronariana lentamente progressiva e 
silenciosa antes que esses distúrbios se tornem manifestos. Dessa forma, as 
síndromes da CI são apenas as manifestações tardias da aterosclerose coronariana 
que provavelmente se iniciou durante a infância ou adolescência (capítulo 11). 
 As manifestações clínica da CI podem ser divididas em quatro síndromes: 
 
 Infarto do miocárdio (IM), a forma mais importante de cardiopatia isquêmica, na 
qual a duração e a gravidade da isquemia são suficientes para causar a morte 
do músculo cardíaco. 
 Angina pectoris, uma síndrome na qual a isquemia é menos grave e não causa 
a morte do músculo cardíaco. Das três variantes – angina estável, angina de 
Prinzmetal e angina instável -, a última é a mais ameaçadora na qualidade de 
frequente pronunciadora de IM. 
 CI crônica com insuficiência cardíaca. 
 Morte súbita cardíaca. 
 
 Conforme será discutido com mais detalhes posteriormente, o infarto 
agudo do miocárdio, a angina instável e a morte súbita cardíaca são, ás vezes, 
referidas como síndromes coronarianas agudas. 
 A isquemia é agravada por certas condições que aumentam a demanda de 
energia cardíaca (e.g., a hipertrofia), ou que diminuem a disponibilidade de sangue ou 
oxigênio por causa de uma diminuição da pressão arterial sistêmica (e.g., o choque) 
ou de hipoxemia, como foi discutido anteriormente. Além disso, a elevação da 
frequência cardíaca não apenas aumenta a demanda (pelo aumento do número de 
contrações por unidade de tempo), mas também diminui a oferta (pela redução no 
tempo gasto na diástole – quando ocorre a perfusão coronariana). 
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 O risco de desenvolver CI detectável depende, em parte, do número, da 
distribuição e da estrutura das placas ateromatosas e do grau de estreitamento que 
elas provocam. A observação dessas alterações anatômicas não permite, contudo, 
uma previsão completa das manifestações clínicas da CI. Além disso, a doença possui 
um espectro de expressão extraordinariamente amplo que abrange dese os indivíduos 
idosos com aterosclerose coronariana extensa que nunca apresentaram um sintoma 
até o adulto jovem previamente assintomático no qual uma doença moderadamente 
obstrutiva se manifesta de modo inesperado na forma de um infarto agudo do 
miocárdio (IAM) ou de morte cardíaca súbita cardíaca. Os motivos da heterogeneidade 
clínica da doença são complexos, mas o início variável e quase sempre súbito e a 
história natural dependem em grande parte da base patológica das chamadas 
síndromes coronarianas agudas da CI (que englobam a angina instável, o IAM e a 
morte súbita). As síndromes coronarianas agudas são frequentemente iniciadas pela 
conversão abrupta e imprevisível de uma placa aterosclerótica estável em uma lesão 
aterotrombótica instável e potencialmente fatal por meio da erosão superficial, 
ulceração, fissuramento, ruptura ou hemorragia profunda, geralmente acompanhada 
de trombose superposta. Com o objetivo de simplificar, esses espectro de alterações 
observadas nas lesões ateroscleróticas será denominado ruptura da placa ou 
alteração aguda da placa. 
Resumo do Livro 
Doença Isquemica do Coração 
A isquemia miocárdica se instala quando o fluxo de sangue arterial é insuficiente para 
suprir as necessidades metabólicas do coração, principalmente as de oxigênio. 
Resulta de um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, que, 
na grande maioria dos casos, é causado por obstrução das coronárias. 
Quando decorre de deficiência na capacidade contrátil do musculo não totalmente 
explicada pela extensão da doença coronária nem pelo danomiocárdico, enquadra-se 
o caso como cardiomiopatia isquêmica. 
Predisposição: genética; hábito de fumar; hipercolesterolemia; hiperlipidemia; 
hipertensão arterial; diabete; estilo de vida (estresse, alimentação rica em gorduras 
animais e sedentarismo). 
Atinge mais homens a partir da meia idade. A diferença entre os sexos diminui 
progressivamente com o avançar da idade. Quando ocorre na mulher tende a ser mais 
letal e grave no primeiro episodio, durante a fase aguda, e a causar ruptura da parede 
ventricular mais frequentemente. 
Etiopatogênese: 
Depende de vários fatores, como: (1) velocidade da progressão, extensão, 
duração e causa da obstrução coronária; (2) estado do miocárdio (hipertrofia cardíaca, 
sobrecarga funcional); (3) existência de circulação colateral; (4) condições circulatórias 
(PA) e capacidade de transportar O2 no sangue. 
A maioria das doenças isquêmicas do coração tem como causa a existência de 
obstrução por placas ateroscleróticas, com ou sem trombose secundária. Quando há 
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deficiência no suprimento sanguíneo devido a múltiplas obstruções por aterosclerose 
coronariana difusa, geralmente em nível não-crítico, associada a baixo débito ou ao 
aumento da atividade cardíaca, a região suendocárdica é a que mais sofre, pois é a 
que por último recebe o sangue proveniente das coronárias epicárdicas. 
 
Causas de obstrução coronariana 
Aterosclerose e trombose: A causa mais comum da obstrução coronariana. Só 
desencadeia manifestações clínicas quando atinge níveis de obstrução expressiva e 
quando sobre ela se forma um trombo. A gravidade da isquemia é influenciada 
também pela extensão e multiplicidade das lesões, pela pressão de perfusão coronária 
e por fatores que atuam na demanda de oxigênio, como aumento do ritmo cardíaco e 
hipertrofia miocárdica. O evento inicial que favorece a formação de trombos nas 
coronárias parece ser uma mudança brusca na morfologia da placa aterosclerótica, a 
qual sofre ruptura, exposição de substâncias teciduais pro-coagulantes e se torna mais 
sujeita à agregação plaquetária, dando origem à formação de um trombo. Essa ruptura 
tem fatores mecânicos e químicos (mecânico: grau de obstrução da luz, onde é maior 
há maior turbulência do fluxo e maior impacto sobre a parede; químico: ação de 
enzimas que clivam o colágeno da capa fibrosa, a maioria delas da classe das 
metaloproteases e as células inflamatórias são a principal fonte de tais enzimas). 
Vasoespasmo: Facilita a ruptura da placa ateromatosa e favorece a trombose. Entre 
outras substancias, o endotélio produz oxido nítrico, que, ao impedir a contração da 
camada média do vaso, age como vasodilatador. Libera também tromboxano A2 que é 
um potente vasocontritor. 
Outros fatores: (1) lesões semelhantes à aterosclerose podem aparecer; (2) aumento 
da demanda de sangue além da capacidade de adaptação do indivíduo; (3) mulheres 
na pré-menopausa são menos acometidas por doença isquêmica do coração do que 
os homens. O estrogênio tem fator protetor sobre a aterosclerose e trombose; (4) 
dissecação aguda das coronárias; (5) ponte miocárdica, cujo papel na gênese do 
infarto do miocárdio é ainda discutível. (6) embolia nas coronária; (7) causas raras de 
doença isquêmica do coração como amiloidose, aneurismas e anomalisas congenicas 
e poliarterite nodosa. 
 
Pré-condicionamento isquêmico 
Se uma oclusão coronária prolongada é precedida por fechamentos temporários 
relativamente breves dessa artéria, a extensão da necrose é menor; além disso, a 
função cardíaca após a isquemia é mais preservada e os episódios de arritmia e de 
depleção de ATP são menores do que em animais apenas com oclusão coronariana 
permanente. O fato pode ser porque o paciente antes apresenta angina. 
 
Circulação Colateral 
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Se tornam mais desenvolvidos à medida que ocorrem obstruções parciais em 
diferentes graus e níveis de artérias coronárias. A circulação colateral pode limitar o 
tamanho de um infarto do miocárdio, especialmente na região subendocárdica. 
 
Quadros clínicos da doença isquêmica do coração 
Angina Pectoris: Quadro de crises paroxísticas de dor precordial com características 
de opressão, em pontada, cortante, causada por isquemia miocárdica de curta 
duração. Há 3 tipos: a estável: mais comum e ocorre por aumento súbito do trabalho 
cardíaco, onde morfologicamente se associa a aterosclerose grave em uma ou mais 
coronárias e sua patogênese relaciona-se a fluxo sanguíneo em nível critico por 
obstrução coronariana que se torna insuficiente por aumento da demanda por 
exercício físico, estresse, emoções ou outra causa de sobrecarga de trabalho 
cardíaco. A Prinzmetal que ocorre durante o repouso e parece ser devida a espasmos 
da coronária, muitas vezes associadas a placas ateromatosas. E a angina progressiva 
ou instáveis que são desencadeadas com muito menos esforço e duram mais tempo 
ela normalmente precede o infarto do miocárdio. 
Infarto do miocárdio: É a dor precordial com características de opressão, pontada, 
queimação ou outras, podendo irradiar para os membros superiores, pescoço ou 
abdome; o paciente apresenta ainda palidez, mal estar geral, dispneia e taquicardia. 
Infarto sem dor é mais comum em diabéticos. Alterações eletrocardiográficas típicas 
do IM (supradesnivelamento do segmento ST e a presença da onda Q) e a elevação 
dos níveis séricos de proteínas das células musculares, que alcançam o sangue após 
destruição da membrana celular pela necrose indicam IM. 
Morte Súbita: pode ocorrer como complicação de qualquer uma das condições antes 
descritas. A doença isquêmica do coração é a causa mais comum. O denominador 
comum a todas as condições parece ser o desenvolviment ode arritmia grave, 
particularmente fibrilação ventricular. 
Isquemia crônica do miocárdio: compromentimento difuso e insidioso do miocárdio por 
isquemia, que pode levar tardiamente à insuficiência cardíaca congestiva, geralmente 
com episódios de angina eou infarto do miocárdio prévios. 
Efeitos da repersfusão: (a) ação dos radicais livres que se formam na hipóxia e 
reperfusão, como os anios superóxidos, peroxido de hidrogênio, hidroxila e compostos 
de ferro, moléculas fortemente reativas por causa de seu numero impar de elétrons; 
(b) atuação direta de enzimas líticas de neutrófilos que chegam ao tecido após lesão 
isquêmica; (c) alterações do endotélio, levando a menor secreção de óxido nítrico e 
liberação de endotelina, que é vasoconstritor; (d) aumento do fenômeno de não-
reperfusao. 
 
Consequencias e Complicações 
Insuficiencia cardíaca (podendo ser direita ou esquerda), arritmias (relacionadas ao 
acometimento do sistema de condução pela necrose ou ao funcionamento da zona 
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necrótica como foco de descargas elétricas anômalas), choque cardiogênico (decorre 
da falência do VE por necrose extensa), extensão do infarto, ruptura da parede do 
coração ou de musculo papilar (quando na parede livre ventricular, provoca 
hemopericárdio e tamponamento cardíaco; se atinge o septo interventricular, resulta 
em comunicação interventricular; no musculo papilar da valva mitral, leva a 
insuficienca valvar aguda), aneurisma ventricular, pericardite e tromboembolia 
pulmonar ou sistêmica. Quanto mais extenso o infarto, maiores as chances de 
repercussões mais serias. 
Durante a evolução de um infarto do miocárdio, o paciente pode sofrer novos 
episódios de isquemia. 
 
Isquemia crônica do miocárdio 
Comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por isquemia, que pode levartardiamente a insuficiência cardíaca congestiva, geralmente com episódios de angina 
eou infarto do miocárdio prévios. Em geral há aumento do volume do coração. 
 
Intervenções terapêuticas na doença isquêmica do coração 
Não cirúrgico: agentes trombolíticos (nas três primeiras horas levam a melhora da 
função ventricular em grande numero de pacientes), angioplastia coronariana 
transluminal percutânea (pode alterar na morfologia da placa ateromatosa; a camada 
média será estirada, havendo um aumento significativo da luz do vaso), angioplastia a 
laser (remove o material da placa) e aterotomia ou a associação de uma das três 
ultima com a colocação de stent (o stent se solta no interior da artéria, com isso 
impede que o vaso sofra retração). 
Cirurgicas: anastomoses entre a aorta e as artérias coronárias por meio de pontes de 
veia safena ou anastomoses entre a artéria torácica interna e as coronárias. 
Anastomose da artéria mamaria interna. Transplante cardíaco. Fechamento de 
comunicação interventricular ou troca de valva mitral. Aneuristectomia. Sutura da 
parede livre. 
 
Cardiopatia Reumática 
A doença reumática é uma afecção inflamatória sistêmica, de natureza imunitária e 
caráter recorrente, secundária a uma infecção estreptocócica da orofaringe. Na 
maioria das vezes, a primeira manifestação clinica surge na infância. Como a doença 
tem evolução longa, suas principais repercussões aparecem em indivíduos jovens ou 
adultos. 
 
 
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Etiopatogênese 
É uma complicação tardia, não supurativa, mediada por anticorpos, de infecções das 
vias aéreas superiores causadas por estreptococos Beta-hemolíticos do grupo A de 
Lancefield. 
O indivíduo inicialmente tem uma infecção da orofaringe seguida, duas a quatro 
semanas depois, de episódio agudo da doença reumática. Lembrando que nem todos 
os indivíduos que tiverem faringite desenvolvem doença reumática. 
Embora os mecanismos patogenéticos não sejam ainda esclarecidos, tudo indica que 
haja participação de mecanismos imunitários. (1) a raridade da doença antes dos 
quatro anos de idade, sugerindo a necessidade de várias infecções estreptocócicas 
para sensibilizar o indivíduo suscetível; (2) no período de latência os indivíduos estão 
produzindo anticorpos antiestreptococos; (3) os títulos destes anticorpos são mais 
altos nos reumáticos do que naqueles sem doença reumática; (4) títulos destes 
anticorpos permanecem elevados em portadores de valvopatia e persistem por vários 
anos, caindo após remoção cirúrgica das valvas afetadas. 
Linfócitos T (sobretudo o CD4) de pacientes reumáticos reagem tanto com a proteína 
M, presente nos estreptococos, quanto com moléculas existentes no coração. Além 
disso, antígenos estreptocócicos mimetizam componentes do sarcolema de fibras 
musculares cardíacas e o hialuronan da bactéria é semelhante a compostos glicídicos 
valvares. 
Aspectos morfológicos: As lesões principais são as das valvas. A valva mais 
acometida é a mitral, isoladamente (50-70%) ou em associação com a aórtica (30-
50%). Fase aguda: coração aumentado de volume, flácido e globos com presença de 
pericardite fibrinosa. Dilatação das câmaras cardíacas, principalmente os ventrículos. 
Pequenas vegetações podem aparecer ao longo da borda de fechamento das válvulas 
(vegetações apresentam  fibrina, plaquetas, células inflamatórias e células do 
revestimento endocárdico com aspecto reativo). O encontro das vegetações faz parte 
do diagnóstico da fase aguda da doença reumática, mas este baseia-se 
principalmente no nódulo de Aschoff, que é considerado patognomonico da doença. 
Este nódulo é distinguido em três fases: exsudativa ou inicial, proliferativa ou 
granulomatosa e cicatricial. São comuns no interstício miocárdico, em torno dos vasos, 
no septo interventricular, parede posterior do VE, músculo papilar posterior do VE, 
cone pulmonar e parede posterior do AE. Além dos nódulos pode haver miocardite 
intersticial difusa ou inespecífica. Fase crônica: inflamação valvar com mononucleares, 
acompanhada de neoformação vascular, fibrose e cicatrização. Cúspides 
irregularmente espessadas, encurtadas e as vezes calcificadas; frequente fusão das 
comissuras (um dos principais mecanismos de estenose valvar na doença reumática). 
Nas átrio-ventriculares existem um espessamento, fusão e encurtamento das corda 
tendineas. Essas alterações e o encurtamento dos folhetos resultam também em 
insuficiência valvar. Na valva aórtica, encontra espessamento e encurtamento das 
semilunares, fusão das comissuras e calcificações. Endocárdio mural é pouco afetado, 
exceto no AE, onde é frequente o encontro do espessamento focal. 
Aspectos Clínicos: Surgem, em geral, duas a quatro semanas após a infecção 
estreptocócica da orofaringe. O paciente apresenta febre, poliartralgia de grandes 
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articulações de caráter migratório na sua grande maioria, coréia (movimentos 
desordenados dos membros) e, em cerca de dois terços dos casos, sinais de 
comprometimento do coração. Os níveis séricos de antiestreptolisina O (ASLO), de 
proteína C reativa e de mucoproteinas encontram-se elevados; há também uma queda 
de albumina, e aumento das frações alfa e gama-globulinas. Paciente pode apresentar 
manifestações cutâneas (eritema marginatum), respiratórias e de comprometimento 
das serosas e dos vasos sanguíneos. As remissões entre as crises podem durar de 
meses a anos. 
Prognóstico depende fundamentalmente do acometimento do coração e da gravidade 
das lesões, particularmente das valvas. No período de atividade, a doença responde 
bem à antibioticoterapia, aos corticoides e às drogas para insuficiência cardíaca. 
Profilaxia de novos surtos agudos: administração de drogas antimicrobianas. Cirurgia 
de plastia ou troca valvar pode contribuir para a melhoria da insuficiência cardíaca e 
da sobrevida de pacientes com comprometimento grave. 
 
Endocardite Infecciosa 
É a inflamação do endocárdio provocada por microrganismos. A maioria das 
endocardites acontece nas valvas cardíacas, são também consideradas como 
endocardite as infecções que ocorrem em próteses valvares. 
As endocardites se estabelecem em valvas previamente lesadas, normalmente. No 
Brasil, onde a doença reumática é prevalente, a endocardite também é, por causa 
desse fator de risco. 
Lesão valvar pregressa favorece a infecção por gerar fluxo turbulento, aumentando, 
portanto, o contato dos microrganismos com o revestimento cardíaco. Na maioria dos 
casos, a endocardite infecciosa localiza-se nas faces das valvas de maior impacto do 
fluxo sanguíneo, ou seja, na face atrial da valva mitral e na face ventricular da valva 
aórtica. 
As valvas mais atingidas são a mitral e a aórtica, em proporções aproximadamente 
iguais. 
Etiologia e Patogênese 
Inúmeors microrganismos podem causar endocardite, sobretudo bactérias dos grupos 
dos estreptococos e estafilococos. Outros agentes incluem fungos, rickétsia ou 
clamídia. A mortalidade varia conforme o agente. 
Para haver colonização endocárdica e, portanto, para se desencadear uma 
endocardite, há necessidade de bacteriemia ou fungemia, transitória ou duradoura que 
se originam de focos infecciosos em diversos locais do organismo. 
O estado imunitário do indivíduo também é fator importante na instalação da 
endocardite infecciosa, que é mais comum em indivíduos em tratamento com 
imunossupressores ou naqueles com neoplasias malignas, síndrome da 
imunodeficiência adquirida, doenças hematológicas ou afecções do tecido conjuntivo. 
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Para ocorrer acolonização é preciso haver escoriação no endocárdio, que 
desencadeia a formação de trombo. Nesses casos, algumas moléculas de adesão são 
expressas, como integrinas, que ligam fatores extracelulares ao citoesqueleto, 
inclusive a fibronectina. 
Aspectos morfológicos: apresentam grandes vegetações de tamanhos variados. 
Essas vegetações formam massas pardacentas e avermelhadas, quase sempre 
friáveis, com base aderida às cúspides, cordas tendíneas ou endocárdio mural. Podem 
ainda ocorrer ulcerações nas margens de fechamento das válvulas, destruição ou 
perfuração das cúspides, ruptura das cordas tendíneas e, por vezes, destruição quase 
total da valva. Histologicamente, são constituídas de inflamação aguda, com 
predomínio de neutrófilos e numero menor de macrófagos e outras células, de permeio 
a rede de fibrina e produtos da destruição tecidual. 
Aspectos clínicos: Evolui com quadro infeccioso e septicêmico. Febre, mal-estar, 
cefaleia, anorexia, aumento de linfonodos e hepatoesplenomegalia. Em consequência 
de embolia séptica, podem surgir necrose e infecções em outros órgãos, com os sinais 
e sintomas clínicos correspondentes. Sinais periféricos: petéquias, nódulos ou pápulas 
eritematosas muito dolorosas na popla dos dedos e artelhos, hemorragias nas palmas 
das mãos e planta dos pés e hemorragias conjuntivais e na retina. Alguns paciente 
desenvolvem estado de choque, séptico ou cardiogênico, podendo, em alguns casos, 
ter componente hipovolêmico por causa das hemorragias. A hemocultura ou a cultura 
direta da lesão é muito importante para o diagnóstico e tratamento. 
Complicações: Podem ser cardíacas e extracardíacas. Entre as primeiras estão a 
falência cardíaca decorrente da insuficiência valvar (sobretudo aórtica) ou do 
comprometimento miocárdico por abscessos, ruptura de músculos papilares, abscesso 
no anel valvar, destruição das cúspides ou das cordas tendineas com insuficiência 
valvar aguda, obstrução valvar por trombos volumosos, comunicações intercavitárias, 
pericardite fibrinopurulenta e infarto do miocárdio por êmbolos nas coronárias. 
Uma parte da vegetação pode desprender e virar um embolo séptico que podem 
determinar no local em que alojam vasculites agudas (essas lesões recebem o nome 
impróprio de aneurismas micóticos –improprio porque fungos também podem ser a 
causa da lesão e porque estas as vezes não levam a enfraquecimento da parede 
vascular com sua dilatação-). 
Devido à infecção há reação sistêmica do sistema imunitário e formação de 
imunocomplexos circulantes, os quais, com significativa frequência, levam a 
glomerulopatia. 
Embolia trombótica não-infecciosa 
Vegetações nas valvas cardíacas formadas por fibrina, plaquetas e hemácias, sem 
agente infeccioso nem reação inflamatória expressiva. Aparece, normalmente em 
pessoas com outras doenças como lúpus eritematoso, neoplasias, infecções pelo vírus 
da imunodeficiência adquirida e caquexia por qualquer causa. 
Conhecida também como: endocardite mínima, caquética, marântica, terminal ou 
endocardite de Libman-Sacks. 
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Associa-se a estado de hipercoaguabilidade sanguínea, especialmente a síndrome de 
anticorpos antifosfolipideos (grupo heterogêneo de imunoglobulinas que reagem com 
fosfolipideos aniônicos ou complexos aniônicos proteína-fosfolipideo). Pessoas com 
essa síndrome tem espessamento irregular das valvas e apresentam, em geral, 
insuficiência valvar. 
Pode ocorrer a diversos estímulos específicos (infecção, alergia, hipóxia) ou 
inespecíficos (frio, altitude elevada, hormônios, fistulas arteriovenosa), principalmente 
nos portadores das outras doenças já citadas. 
Aspectos morfológicos: Alterações valvares podem adquirir a forma de nódulos, 
verrugas ou espessamentos únicos ou múltiplos de tamanho variável, chegando a 
atingir 1 cm de diâmetro. Característica marcante: escassez ou ausência de reação 
inflamatória sob a vegetação. 
 
Resumo da internet 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 
Definição 
É um processo inflamatório do endocárdio (endocardite) com um processo infeccioso. 
[Quando acomete os vasos, chamamos de endarterite infecciosa]. A bacteremia é uma 
condição necessária para a ocorrência de endocardite e endarterite infecciosa. 
 
Epidemiologia 
- Os principais grupos acometidos são: Idosos, lesão valvar pela febre reumática, 
pacientes com marcapasso, hemodiálise, cateterismo, próteses, etc. (A febre 
reumática era antigamente a principal causa de endocardite infecciosa. Essa doença é 
uma endocardite, mas não infecciosa) 
 
Etiologia 
A endocardite infecciosa pode ser causada por bactérias, vírus ou fungos, no entanto, 
o mais comum é a endocardite bacteriana. 
A cavidade oral, a pele e as vias respiratórias superiores são as principais portas de 
entrada para o estreptococo viridans, os estafilococos e os microorganismos HACEK 
(Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella), 
respectivamente, que causam endocardite de valva nativa. A endocardite de valva 
nativa pode ser proveniente de infecções de cateteres vasculares, feridas hospitalares, 
ITU, hemodiálise, etc. Já a endocardite de valvas protéticas envolve os estafilococos 
coagulase-negativos, S.aureus, bacilos gram-negativos facultativos, difteróides e 
fungos e ocorre em até 2 meses após a cirurgia valvar. 
A endocardite que ocorre nos usuários de drogas injetáveis é causada geralmente 
pelo S.aureus. 
[Resumo: 
- Válvulas nativas: S. viridans, S.aureus e HACEK 
- Válvulas protéticas: estafilococos coagulase-negativos, S.aureus, bacilos gram-
negativos facultativos, difteróides e fungos 
- Usuários de drogas injetáveis: S.aureus ] 
 
Fisiopatologia 
O endotélio normal resiste à infecção pela maioria das bactérias (exceto 
microorganismos virulentos como o S. aureus) e à formação de trombos. A lesão do 
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endotélio (por impacto de jatos sanguíneos de alta velocidade- fluxo turbilhonar- ou no 
local de baixa pressão de uma comunicação interventricular) predispõe a instalação de 
microorganismos ou a formação de trombos não infectados de plaquetas e fibrina. O 
trombo serve como local de aderência bacteriana durante uma bacteremia. 
[Resumindo: São poucas as bactérias que se instalam em locais de endotélio intacto. 
A maioria depende de uma lesão endotelial ou causando um fluxo turbilhonar, ou 
predispondo à formação de trombo estéril que vai servir como local de instalação de 
bactérias, durante uma bacteremia] 
[Aula: Uma válvula mais vulnerável é a insuficiente, mais que estenótica. E é 
importante lembrar que a instalação das bactérias vai ocorrer no local de maior fluxo 
turbilhonar, ou seja, em uma insuficiência aórtica, teremos lesão na ponta do VE ???] 
 
Existem algumas condições congênitas que vão também predispor o surgimento da 
endocardite infecciosa, como Coarctação da aorta, persistência do canal arterial e CIV. 
A coarctação da aorta é uma estenose da aorta supravalvar, o canal arterial é a 
comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar e a CIV é uma comunicação entre 
ventrículos que possuem pressões diferentes (CIV causa normalmente um fluxo da 
esquerda para a direita, mas na Tetralogia de Fallot é da direita para a esquerda). 
Todas essas condições causam um fluxo de sangue turbilhonar. 
 
Classificação 
As endocardites infecciosas podem ser classificadas quanto à evolução temporal da 
doença em: 
- Aguda: Doença febril desgastante que lesiona rapidamente as estruturas cardíacas, 
que se dissemina para locais extracardíacos e que, quando não tratada, evolui em 
semanas para óbito. [Aula: É muito agressiva, seus sinais (febre, astenia, mialgia e 
perda ponderal) aparecem em uma semana]. 
Bactéria mais comum: S.aureus. 
-Subaguda: Tem uma evolução indolente, se causar lesões cardíacas estruturais o 
fará lentamente, evolui de forma gradual e envolve germes menos patogênicos. [Aula: 
Tem um quadro mais arrastado com perda ponderal, queda do estado geral e febre 
mais baixa que na aguda] 
Germes mais comuns: estreptococos bovis e fungos (estes sobretudo em 
imunossuprimidos). 
- Crônica: Germes menos virulentos [Não anotei nada sobre a Crônica e no Harrison 
não tem nada, ele só considera Aguda e Subaguda]. 
 
A endocardite infecciosa das valvas protéticas são classificadas da seguinte maneira: 
- Aguda: <2 meses da cirurgia. A origem da infecção é nosocomial/centro cirúrgico 
- Intermediária: 2-12 meses. De onde é proveniente a infecção? Não se sabe. 
- Tardia: >12 meses. A infecção é comunitária. 
 
Manifestações clínicas 
As manifestações mais comuns dessa doença são: Febre, sopros (nem todos os 
pacientes com endocardite infecciosa apresentam sopros no quadro inicial), calafrios, 
suores, anorexia, mal-estar, perda ponderal, mialgia, artralgia, fenômenos 
embólicos(nódulos de Osler, manchas de Janeway e manchas de Roth, infarto de 
baço, rins, intestinos) , manifestações neurológicas (por acidente vascular embólico), 
petéquias e glomerulonefrite (por imunocomplexos). 
 
Nódulos de Osler: lesões pequenas, dolorosas, que se localizam nas polpas dos 
dedos das mãos e pés, atribuídas a combinação de embolias sépticas e fenômenos 
imunológicos 
 
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Manchas de Janeway: maculas eritematosas, hemorrágicas, indolores nas palmas das 
mãos e plantas dos pés. 
Manchas de Roth: alteração expressiva na retina, decorrente de fenômeno embólico, 
vista no fundo de olho como lesão ovalada, esbranquiçada, rodeada por halo 
hemorrágico (exsudado em flocos de algodão). 
 
OBS: Pacientes usuários de drogas injetáveis com acometimento da valva tricúspide 
apresentam achados pulmonares relacionados com os êmbolos sépticos, como tosse, 
dor pleurítica, infiltrados pulmonares nodulares e, ocasionalmente, piopneumotórax. 
 
Diagnóstico 
- Hemograma: Leucocitose, anemia, aumento de VHS e da proteína C reativa. 
- Hemocultura: O isolamento do microorganismo causal nas hemoculturas é 
fundamental não apenas para o diagnóstico, mas também para se determinar a 
sensibilidade aos antimicrobianos e planejar o tratamento. Na ausência de 
antibioticoterapia prévia, devem-se obter 3 conjuntos de hemocultura (com 2 frascos 
por conjunto) separados entre si por um intervalo mínimo de 1h de diferentes locais de 
venopunção ao longo de 24h. [Aula: Nem todos os pacientes com endocardite 
infecciosa apresentam hemocultura positiva, principalmente se se tratar de vírus ou 
fungos] 
- Ecocardiograma transtorácico ou transesofágico: A imagem obtida possibilita a 
confirmação anatômica, o dimensionamento das vegetações, a detecção das 
complicações intracardíacas e a avaliação da função cardíaca. 
 
Critérios ecocardiográficos de endocardite infecciosa: 
 
 
Só é possível estabelecer o diagnóstico de certeza quando as vegetações obtidas na 
cirurgia cardíaca, na necropsia ou retiradas de uma artéria (êmbolo) são submetidas a 
exames histológicos e microbiológicos. Entretanto, foi desenvolvido um esquema 
diagnóstico para o diagnóstico clínico definitivo: 
Critério de Dukes: Esquema diagnóstico altamente sensível e específico para o 
diagnóstico clínico da endocardite infecciosa. A comprovação de 2 critérios maiores; 
de 1 maior e de 3 menores ou de 5 critérios menores possibilita o diagnóstico clínico 
definitivo. 
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[Na aula a professora disse que no Critério de Dukes são 3 hemoculturas positivas, 
mas em todos os locais, achei que deve-se colher 3 conjuntos de hemoculturas e que 
para considerar como critério maior 2 hemoculturas positivas] 
 
Diagnóstico Diferencial 
- FOO: Mixoma atrial, LES agudo, etc. 
- Febre Reumática aguda 
- Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo 
- Púrpura trombocitopênica trombótica 
 
Complicações 
- Embolias sépticas (cérebro, pulmão, etc) 
- Pneumonia 
- Abscesso esplênico 
- Aneurisma micótico 
- Abscesso hepático 
- Abscesso de septo 
- Rompimento de válvula (insuficiência cardíaca, choque cardiogênico) 
- Sepse e choque séptico 
 
Tratamento 
Antibioticoterapia!! Antes de iniciar o tratamento, não esquecer de colher sangue para 
a hemocultura. Depois disso, iniciar a antibioticoterapia com um fármaco bactericida 
combinado a um bacteriostático. A escolha inicial é Penicilina+Aminoglicosídeo por 4-6 
semanas. Após o resultado da hemocultura, avaliar a necessidade de troca dos 
fármacos. 
 
Critérios de cura 
- 3 Hemoculturas negativas 
- Melhora clínica (regressão da febre, do mal-estar, da queda do estado geral, etc) 
- Ecocardiograma: Regressão da lesão 
 
Indicações cirúrgicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Profilaxia 
[Retirado da Internet: 
Condições em que a profilaxia é indicada: 
 Pacientes com próteses valvares (mecânicas, biológicas ou homoenxertos); 
 Pacientes com antecedente de endocardite infecciosa (mesmo sem diagnóstico 
de cardiopatia); 
 Pacientes com cardiopatia congênita (exceto CIA ostium secundum isolado) 
??? ; 
 Pacientes com valvopatia reumática (mesmo após correção cirúrgica); 
 Pacientes com valvopatias adquiridas (doenças degenerativas, p. ex.); 
 Pacientes com prolapso de valva mitral associado a regurgitação mitral; 
 Pacientes com miocardiopatia hipertrófica. 
Procedimentos nos quais a profilaxia está indicada: 
 Tratamento e procedimentos dentários nos quais se espera sangramento da 
mucosa ou gengiva; 
 Cirurgia que envolve mucosas respiratórias ou intestinal, tonsilectomia e/ou 
adenoidectomia, cirurgia de próstata, de vias biliares ou histerectomia vaginal; 
 Escleroterapia de varizes esofagianas; 
 Dilatação do esôfago; 
 Dilatação uretral; 
 Parto vaginal na presença de infecção; 
 Incisão e drenagem de tecido infectado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PULMÃO NORMAL 
 
 
 
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DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS 
Entidades clínico-patológicas que tem em comum obstrução crônica ao fluxo aéreo, 
em qualquer nível da árvore respiratória. Três representantes: (1) bronquite crônica; 
(2) enfisema pulmonar; (3) asma. Como o hábito de fumar é o fator etiológico mais 
importante para o desenvolvimento da bronquite crônica e do enfisema, muitos 
pacientes apresentam sobreposição das duas doenças, com predomínio ora do 
componente inflamatório das vias aéreas (bronquite-bronquiolite), ora de destruição do 
parênquima pulmonar (enfisema). 
DPOC: a obstrução ao fluxo é em geral progressiva, embora parcialmente reversível, e 
pode se acompanhar de hiper-reatividade das vias aéreas. Bronquite determina 
estreitamento e obstrução da luz de pequenas vias aéreas, enquanto o enfisema é 
responsável por perda do recolhimento elástico pulmonar. A consequência funcional 
dessas alterações é a limitação do fluxo aéreo. A asma caracteriza-se por obstrução 
brônquica reversível associada a inflamação e hiper-reatividade das vias aéreas a 
diferentes estímulos. 
 
Bronquite Crônica 
Definida clinicamente como tossepersistente com produção excessiva de muco na 
maioria dos dias de um período de três meses, por pelo menos dois anos 
consecutivos. 
Tosse e expectoração são caracteristicamente mais intensas pela manha e nos meses 
de inverno. Indivíduos com tosse produtiva sem sinais de obstrução do fluxo aéreo 
apresentam bronquite crônica simples. 
Etiopatogênese: causada por exposição prolongada a agentes irritantes inalados, 
sobretudo produtos do tabaco. Inflamações das vias aéreas e do parênquima 
pulmonar secundária a esses agentes é a grande responsável pelas alterações 
estruturais, clinicas e funcionais observadas na doença. Os principais achados são: (1) 
linfócitos: vias aéreas centrais, os linfócitos T estão em diferentes estágios de ativação 
na bronquite crônica; (2) macrófagos: nas vias aéreas, parênquima e especialmente 
nas áreas onde há destruição da parede alveolar; (3) neutrófilos: aumento de IL-8 
TNF-alfa e decrescimento de IL-10 (anti-inflamatória), além do aumento da expressão 
de E-selectina e ICAM-1 nos vasos submucosos e no epitélio brônquico, as quais 
favorecem o acumulo de neutrófilos na luz das vias aéreas. (4) células epiteliais: são 
fonte de mediadores inflamatórios na DPOC, incluindo eicosanoides, citocinas e 
moléculas de adesão, entre elas a E-selectina, envolvida no recrutamento e adesão de 
neutrófilos. 
Inflamação brônquica aguda ou infecção constituem elementos constantes de 
complicação do quadro clínico. Lesão crônica do epitélio respiratório, com perda de 
células ciliadas e metaplasia mucosa ou escamosa, além das alterações reológicas do 
muco, comprometem significativamente os mecanismos de clearance ciliar, 
favorecendo o aparecimento de infecções. Além da tosse e hipersecreção de muco, 
que são constantes na bronquite crônica, outras manifestações aparecem, como: 
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dispneia, hipercapnia, hipoxemia e cianose. Hipertensão pulmonar, cor pulmonale e 
insuficiência cardíaca direita são complicações tardias da bronquite crônica. 
Aspectos morfológicos: espessamento da parede da arvore brônquica e acumulo de 
secreção esbranquiçada, por vezes com aspecto purulento. As grandes vias aéreas 
apresentam hipersecreção de muco, hipertrofia das glândulas submucosas, aumento 
do numero de células caliciformes e acumulo de secreção. As pequenas vias aéreas 
apresentam metaplasia mucosa com formação de tampões mucosos, infiltrado 
inflamatório rico em mononucleares e fibrose da parede bronquiolar. 
 
Enfisema 
Aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares associado à 
destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente. 
Classificado em quatro tipos: (1) centroacinar ou centrolobular  frequentemente 
associado ao habito de fumar e à bronquite crônica, a porção central do ácino 
pulmonar junto ao bronquíolo respiratório está acometida, poupando os alvéolos mais 
distais. Este enfisema acomete preferencialmente os lobos superior; (2) panacinas ou 
panlobular  relacionado a deficiência da alfa 1 antitripsina, todo o ácino está 
alargado, tornando difícil a distinção entre alvéolos e ductos alveolares. As lesões são 
mais graves nas bases pulmonares; (3) parasseptal ou acinar distal  acomete a 
porção distal do ácino, nas regiões adjacentes à pleura e ao longo dos septos 
interlobulares. É mais comum nas regiões superiores do pulmão e surge em áreas 
adjacentes a fibrose, cicatrizes ou atelectasia. 
É causa frequente de pneumotórax 
espontâneo em indivíduos jovens; (4) irregular 
ou paracicatricial  assintomático na maioria 
das vezes, envolve o acino de forma irregular 
e está associado a cicatrizes de processos 
inflamatórios antigos. 
Três a cinco bronquíolos terminais e seus 
respectivos ácinos constitui o lóbulo 
pulmonar. O reconhecimento é feito pelo 
exame macroscópico dos pulmões. 
Etiopatogênese: a mais aceita seria o 
mecanismo protease-antiprotease, segundo a 
qual o enfisema resulta do desbalanço entre 
proteases e antiproteases, com predomínio 
da ação das proteases e consequente 
destruição dos septos alveolares. As 
principais fontes de enzimas proteolíticas no trato respiratório baixo são os neutrófilos 
e macrófagos alveolares, ambos presentes em maior número no pulmão de fumantes. 
A mais abundante antiprotease no epitélio respiratório é a alfa 1-AT que possui a 
maior atividade antielastase no parênquima pulmonar. Logo sua deficiência pode 
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resultar na formação do enfisema. Outras antielastases ali presentes são 
antileucoproteases e a alfa 1-macroglobulina. 
 O fumo tem papel relevante na gênese do enfisema, em parte relacionado com a 
ação da alfa 1-AT. A fumaça do cigarro é constituída por uma mistura complexa de 
diferentes componentes. O fumo ainda estimula a liberação de elastase pelos 
neutrófilos e aumenta a atividade proteolítica de elastases dos macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos morfológicos: os pulmões são aumentados de volume e suas margens 
anteriores se aproximam. As margens e o ápice podem existem bolhas, às vezes 
volumosas. O órgão é pálido e se torna quase completamente inelástico. De acordo 
com a localização das lesõs que se faz a classificação do enfisema. O tórax fica fixado 
em posição inspiratória, com aumento do diâmetro anterio-posterior. As costelas 
acham-se levantadas, os espaços intercostais estão alargados e a cúpula 
diafragmática encontra-se abaixada, em posição inspiratória. Microscopicamente: (1) 
dilatação permanente dos alvéolos, sacos e ductos alveolares; (2) perda do 
componente elástico; (3) obstrução de bronquíolos, que resulta em obstáculo a saída 
do ar e contribui para aumentar o ar residual e para maior dilatação alveolar. 
Aspectos fisiopatológicos e clínicos: Enfisema centroacinar  é o mais 
comumente associado ao tabagismo; Enfisema Panacinar  também encontrado em 
fumantes. Individuos com EPA tem alta complacência pulmonar e baixa pressão de 
recolhimento elástico em altos volumes, enquanto pacientes com ECA apresentam 
complacência pulmonar normal ou baixa e, apesar da pressão de recolhimento 
elástico ser similar, apresentam baixo FEV1. Outra diferença importante é a extensão 
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das alterações de vias aéreas: ECA apresenta lesões extensas nas pequenas vias 
aéreas, com fibrose, inflamação e hipertrofia muscular. No EPA, a limitação ao fluxo 
depende da perda da força de recolhimento elástico pulmonar. 
Inflamação das pequenas vias aéreas pode se estender ao parênquima, levando a 
enfraquecimento e destruição das paredes alveolares. A perda do ancoramento 
alveolar na parede dos bronquíolos resulta em diminuição do seu calibre pela perda 
das forças de tração radial e correlaciona-se com a diminuição da força de 
recolhimento elástico com o decréscimo do FEV-1. 
A insuficiência respiratória é provocada por: (1) redução do fluxo aéreo, sobretudo na 
expiração, por causa da diminuição da elasticidade pulmonar e das deformidades dos 
bronquíolos; (2) dificuldade de acesso do ar inspirado às paredes alveolares, pelo 
aumento do ar residual; (3) redução da superfície de trocas pela destruição da parede 
alveolar. Por causa da redução do leito capilar (pela destruição septal) e da 
vasoconstrição arteriolar decorrente da hipóxia e hipercapnia, pode haver hipertensão 
pulmonar. 
Manifestação clinica: dispneia, tosse, chiado e perda de peso. Os pacientes 
apresentam expiração forçada e prolongada e tórax em tonel. 
 
 
PNEUMONIAS 
Quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica característica.Nela, bronquíolos respiratórios e alvéolos são preenchidos por exsudado inflamatório, 
comprometendo a função de troca gasosa. Qualquer agente infeccioso pode provocar 
pneumonia, embora a maioria seja causada por bactérias. 
A patogenicidade dos microrganismos estão aumentando devido a seleção promovida 
pelo uso continuado de antibióticos e a medicina atual vem aumentando o seu grau de 
invasividade, fazendo com que o acesso de microrganismos aos pulmões sejam 
fisicamente facilitados. 
 
Mecanismos de Defesa Pulmonar contra Microrganismos: 
Os macrófagos alveolares são a principal célula fagocítica nos alvéolos, podendo 
também exercer suas funções com a ajuda do sistema humoral, lipoproteínas e 
glicoproteínas dispersas no fluido alveolar. Quando os fagócitos e as demais defesas 
locais são insuficientes, inicia-se uma reação inflamatória com migração de 
polimorfonucleares, componentes do complemento, mediadores da ação vascular e 
elementos da resposta imunitária humoral de fontes sistêmicas. 
Substâncias que inativam bactérias quando atingem os alvéolos: (1) IgG, C3b e 
opsoninas não imunes; (2) opsoninas alveolares. O surfactante secretado pelos 
pneumócitos II pode ter ação bactericida contra estafilococos e bactérias Gram-. 
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A fagocitose bacteriana nos alvéolos ocorre por 2 mecanismos: (1) aderência das 
partículas à superfície celular  facilitado pela opsonização da partícula por 
anticorpos IgG ou pela fração C3b do complemento. Os macrófagos possuem 
receptores na superfície celular (para Fc de IgG ou C3b), cujo número e função podem 
ser modulados pelo IFN gama liberado por linfócitos T; (2) internalização bacteriana: o 
patógeno internalizado é submetido a um sistema organizado e bem desenvolvido de 
lise. A vesícula endocitica se funde aos lisossomos e expõe o microrganismo 
engolfado às enzimas hidrolíticas (ptns bactericidas) do tipo mieloperoxidases e 
oxidantes. Um componente importante do sistema antimicrobiano fagocítico é sua 
habilidade em gerar radicais oxidantes: ânion superóxido, peróxido de hidrogênio e 
radical hidroxila. 
Macrófagos alveolares possuem grande motilidade e procuram remover o 
microrganismos fagocitados para fora do ambiente alveolar, tendendo a migrar em 
direção ao bronquíolo terminal. A partir deste, os macrófagos contendo partículas 
podem ser eliminados pelo transporte mucociliar ou, após atravessas o epitélio 
bronquiolar, atingir os vasos linfáticos do interstício pulmonar e ser transportados em 
direção aos linfonodos hilares ou à pleura. 
Quando o macrófago não da conta, ocorre recrutamento dos PMN que são atraídos 
por mediadores inflamatórios liberados por estes macrófagos e pela expressão de 
moléculas de adesão no endotélio alveolar. 2 fatores amplificam a migração dos PMN: 
(1) endotoxinas bacterianas, ativam via alternada do complemento e produzem C5a, 
potente estimulo quimiotático e ativam o sistema de cininas, que resulta na geração de 
calicreína e bradicinina, que são capazes de aumentar a permeabilidade capilar, 
contribuindo para o acúmulo de fluido e células nos alvéolos; (2) opsonização: uma 
bactéria opsonizada e fagocitada por um macrófago libera fatores quimiotáticos 
seletivos para PMN. 
Linfócitos também atuam no processo de defesa. 
 
Colonização e infecção do sistema Respiratório 
Nem sempre o encontro de um microrganismo em alguma parte dos pulmões 
representa uma verdadeira pneumonia. 
Colonização é definida como a persistência de bactérias em um local do corpo sem 
evidencia de resposta do hospedeiro; Infecção pressupõe invasão e multiplicação de 
microrganismos nos tecidos, acompanhadas de agressão e reação destes. 
Organismos que infectam os pulmões entram no corpo através da boca e orofaringe 
(Ex: Strepto viridans, Strepto pyogenes, Strepto pneumoniae, Satphylo auereus, 
Neisseria, Haemophilus, Corynebacterium). Entretanto, os mecanismos de defesa 
antibacterianos dos pulmões são altamente eficazes para inativar ou até remover os 
agentes, reduzindo o número de organismos viáveis. 
Agentes sanguíneos podem atingir os pulmões através da via sanguínea ou do ar 
inalado. Há dois padrões de colonização: (1) colonização de sítios usualmente 
contaminados por organismos altamente virulentos em indivíduos previamente sãos 
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(Ex: neisseria meningitidis, strepto hemolyticus e strepto pneumoniae); (2) colonização 
por organismos com diferentes graus de virulência em indivíduos com baixa de suas 
defesas pulmonares. 
Organismos altamente virulentos possuem cápsula extracelular que confere proteção 
contra o sistema imunitário do hospedeiro, mas reduz marcadamente sua aderência às 
células do sistema respiratório. A infecção viral ajuda na adesão e propensão das 
infecções bacterianas, podendo causar necrose no tecido pulmonar, facilitando sua 
entrada. 
Infecção pulmonar ocorre quando as defesas do organismo são incapazes de impedir 
a colonização e proliferação de microrganismos, o que ocorre quando há: (1) redução 
da capacidade fagocitária dos macrófagos alveolares; (2) imunodeficiência de 
qualquer natureza; (3) acumulo de secreções na arvore respiratória; (4) perda do 
reflexo da tosse; (5) lesão do sistema mucociliar; (6) congestão e edema pulmonar. 
Os principais subtipos das pneumonias, tendo por base sua distribuição anatomica, 
são: (1) Pneumonia lobar: processo inflamatório tem disseminação relativamente 
uniforme nos lobos pulmonares, dando ao parênquima acometido padrão homogêneo 
de acometimento, ex. seria o pneumococo; (2) pneumonia lobular ou 
broncopneumonia: infeção apresenta-se como focos inflamatórios múltiplos que 
acometem lóbulos pulmonares, caracterizando disseminação do agente através das 
vias aéreas. Acomete mais crianças, idosos ou indivíduos debilitados; (3) pneumonia 
intersticial: caracterizada por reação inflamatória que afeta predominantemente o 
interstício pulmonar, ex. seria o vírus, legionella e mycoplasma. 
Aspectos morfológicos: Na pneumonia lobar, o lobo atingido consolida-se de forma 
homogênea pela substituição do ar dos alvéolos e sacos alveolares por exsudato 
inflamatório, enquanto as vias aéreas maiores permanecem permeáveis. Se não tratar 
evolui em quatro fases: (1) inicial ou de congestão  congestão intensa dos capilares 
septais e edema, poucos neutrófilos e numerosas bactérias nos alvéolos; (2) 
hepatização vermelha  quando os alvéolos ficam cheios de exsudato inflamatório, 
fibrina e bactérias. O lobo adquire consistência firme e semelhante à do fígado, daí o 
termo hepatização; (3) hepatização cinzenta  aumento dos leucócitos e fibrina nos 
alvéolos e diminuição da congestão e desaparecimento das bactérias; (4) resolução  
quando há lise da fibrina e redução progressiva do exsudato, permitindo a penetração 
de ar nos alvéolos. De forma característica, na pneumonia lobar não há destruição das 
paredes alveolares. Exsudação de fibrina na pleura é frequente (pleurite fibrinosa). 
Aspectos morfológicos (2): broncopneumonia  processo caracterizado por focos 
múltiplos, as vezes bilaterais, de inflamação do parênquima pulmonar, em alguns 
casos, os focos são confluentes e podem comprometer grande parte do pulmão. 
Microscopia: exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos acompanhado de 
edema e destruição da parede dessas estruturas. 
Aspectos morfológicos (3): Pneumonia intersticial  acometimento pode ser zonal 
ou difuso, as vezes bilateral. Macroscopia: pode haver congestão; Microscopia: 
inflamação nitidamente intersticial, em que os septos alveolares tornam-se alargados 
por edema e infiltrado de mononucleares.Alvéolos com pouca quantidade de liquido e, 
no casos graves, apresentam membranas hialinas, indicativas de dano alveolar. 
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TUBERCULOSE 
Representa uma doença da imunidade, ou seja, da capacidade de cada individuo em 
se defender contra um microrganismo. A AIDS, por exemplo, representa um 
importante fator predisponente, por ser uma doença ligada à redução das defesas do 
organismo. Assim, condições que alteram as defesas do hospedeiro, como 
desnutrição, alcoolismo e drogas imunossupressoras, podem ser tomadas como o 
ponto de partida para a tuberculose pulmonar. 
 
Relações do Hospedeiro 
Reação granulomatosa é quando o organismo dispõe de uma outra forma de reposta 
quando a ação do linfócito em conter o agente invasor não é suficiente. 
O mycobacterium tuberculosis possui 3 componentes básicos em sua parede: (1) 
lipídeos  responsáveis pela ativação de monócitos e macrófagos e sua posterior 
transformação em células epitelióides e células gigantes multinucleadas; (2) proteínas 
(tuberculoproteina)  confere sensibilização ao bacilo e contribui para a formação de 
células epitelioides e células gigantes; (3) carboidratos  responsável pela ação 
neutrofilica. 
Dependendo da carga inalada alguns bacilos conseguem fugir do sistema de defesa 
pulmonar e se alojam em porções mais aeradas, por serem aeróbios, podendo 
permanecer em estado de latência nos ápices pulmonares. Dai, pode haver 
disseminação linfática ou hematogenica para outros órgãos, onde mais tarde pode 
surgir a tuberculose de órgão isolado. 
 
Tuberculose Primária 
Ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o M. tuberculosis. Comum 
em crianças, mas pode acometer adultos ou idosos que se mudam do ambiente rural, 
pouco contaminado, para as cidades, onde é grande o risco de contágio. 
O primeiro contato do bacilo com o individuo (primo-infecção) determina diversas 
reações: 
 (1) exsudativa (nódulo exsudativo)  o bacilo chega ao alvéolos, onde os 
macrófagos e PMN são atraídos pela fração de carboidrato do bacilo, sendo a 
primeira linha de defesa. A liberação de elastases e substancias oxidantes, 
sobretudo pelos neutrófilos, dá origem a um foco de alveolite aguda exsudativa 
caracterizada pela necrose dos alvéolos, exsudação de fibrina, neutrófilos 
degenerados e grande numero de bacilos viáveis; 
 (2) produtiva (granuloma maduro)  Se a resposta exsudativa não é 
suficiente para conter o avanço do bacilo, é então acionada a segunda linha de 
defesa. Os bacilos viáveis são fagocitados pelos macrófagos alveolares. A 
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fração lipídica e a tuberculoproteina do bacilo combinam-se aos receptores Fc 
dos macrófagos, tornando-os ativados e, portanto, capazes de apresentar 
antígenos do microrganismo ao tecido linfoide associado aos brônquios. Os 
macrófagos ativados secretam citocinas: (a) quimiotáticas; (b) IFN; (c) fator de 
crescimento para fibroblastos. De modo especifico IL-1 ativa linfócitos TCD4 a 
secretar IL-2, que, por sua vez, ativa a formação de clones de células T 
específicas para reconhecer antígenos do bacilo. Este processo constitui uma 
reação de hipersensibilidade. Os macrófagos ativados voltam aos alvéolos e 
aglomeram-se ao redor dos bacilos, transformando-se em células epitelióides. 
Clones de células T ativadas pelo antígeno do bacilo migram do linfonodo e 
chegam aos alvéolos, onde formam um manguito periférico ao redor das 
células epitelioides. Terminada sua função fagocítica, as células epitelioides 
tendem a aglomerar-se e formam sincícios, originando células gigantes 
multinucleadas. Esta reação produtiva constitui um granuloma no qual a função 
básica das células gigantes é formar uma barreira para impedir que os 
antígenos se disseminem para outros locais do tecido normal. O granuloma da 
tuberculose contem uma ou mais células gigantes no centro, ao redor das 
quais existem células epitelioides; na periferias, encontram-se linfócitos, 
macrófagos e poucos plasmocitos. No centro do grnauloma há necrose 
caseosa de extensão variada; 
 (3) produtivo-caseosa (granuloma com necrose caseosa)  as células 
epitelioidees e os clones de células T específicos causam a morte dos bacilos 
existentes no granuloma. Dependendo do numero de bacilos presentes e do 
grau de hipersensibilidade do hospedeiro, surge necrose caseosa no centro do 
granuloma. Quanto maior a carga de bacilos e maior o grau de 
hipersensibilidade do hospedeiro, maior é a extensão da necrose nos 
granulomas; 
 (4) cicatrizante (nódulo calcificado)  Com a morte dos bacilos e o controle 
da multiplicação bacteriana, o granuloma segue o curso natural da reparação 
de toda reação inflamatória, que é a sua colagenização induzida pelo fator de 
crescimento de fibroblastos secretado pelos macrófagos. Com isso,, a lesão 
entra em processo de cicatrização, hialinização e calcificação. 
O conjunto de granulomas formados recebe o nome de nódulo de Ghon. A partir 
destes, os bacilos alcançam o sistema linfático pulmonar e os linfonodos hilares, onde 
determinam o mesmo tipo de reação inflamatória, constituindo, especificamente, 
linfangite e linfadenite granulomatosas. Ao conjunto de nódulo de ghon, linfagite e 
linfadenite dá-se o nome de complexo primário ou complexo de Ghon. 
O complexo primário pode ter dois destinos: (a) cura, que ocorre na maioria dos casos; 
(b) evolução para a doença tuberculose. A cura se dá pela eliminação do 
microrganismo e pelo processo reparativo de cicatrização e calcificação das lesões, 
deixando apenas uma pequena sequela nos pulmões, indicativa de que algum dia o 
individuo entrou em contato com o bacilo, desenvolveu hipersensibilidade, conseguiu 
controlar o crescimento bacteriano e não desenvolveu a doença. Quando não ocorre 
essa modalidade de cura, por incapacidade das defesas do hospedeiro, os bacilos 
persistem e se multiplicam, dando origem à doença tuberculose. 
 
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Tuberculose progressiva da infância 
Como a infecção primaria ocorre na infância, o complexo primário pode sofrer dois 
tipos de progressão: (1) pneumonia caseosa  resulta da disseminação dos bacilos 
para os alvéolos adjacentes através do poros de Khon, resultando na expansão das 
lesões exsudativas e dos granulomas. Com isso, forma-se uma pneumonia alveolar 
com distribuição uniforme das lesões nos lóbulos pulmonares; (2) tuberculose miliar  
expansão das lesões destrutivas, os bacilos podem penetrar nos vasos sanguíneos, 
através dos quais são levados a outros pontos no próprio parênquima pulmonar e a 
vários outros órgãos. Forma-se assim grande numero de pequenos nódulos 
inflamatórios nos locais atingidos, constituindo a tuberculose miliar. Ambas muito 
graves. 
 
Tuberculose secundária (de reinfecção; tuberculose do adulto) 
Comum em adultos, é aquela que ocorre no individuo que teve anteriormente a primo-
infecção. Por qualquer condição que resulte em queda da imunidade, os bacilos 
dormentes voltam a se multiplicar e dão origem a novos granulomas e a novas lesões. 
Outras vezes, o individuo que teve uma primo-infecção curada bacteriologicamente 
sofre uma nova infecção pelo bacilo. 
As lesões se apresentam sob três formas macroscópicas: 
 Apical: reativação dos bacilos dá origem a granulomas produtivos, granulomas 
produtivo-caseosos e nódulos fibrocalcificados, em decorrência de surtos 
repetidos de ativação, formação de granulomas e neoformação conjuntiva dos 
mesmos. Nesses casos são frequentes extensas lesões fibrocaseosas nos 
ápices pulmonares. 
 Aplical cavernosa: quandose forma extensa necrose nos locais atingidos, o 
material necrótico se liquefaz e é drenado nos por um brônquio, dando origem 
a grandes cavitações macroscópicas conhecidas como cavernas tuberculosas. 
Quando há destruição de vasos sanguíneos, surge hemoptise. 
 Ácino-nodosa: a partir da lesão apical ou de reativação, pode haver 
disseminação do bacilo, cujas lesões acompanham a histoarquitetura 
pulmonar. A liquefação da necrose caseosa e sua eliminação através dos 
brônquios por ação dos movimentos respiratórios levam ao aparecimento de 
lesões axiais peribronquicas, que caracteristicamente assumem a forma ácino-
nodosa, comprometendo ácinos pulmonares inteiros. Se as lesões atingem a 
pleura, forma-se pleurite tuberculosa, com derrame pleural. 
 Miliar: a penetração dos bacilos nos vasos pulmonares leva ao implante do 
agente em outras áreas do pulmão e em outros órgãos, formando as lesões 
miliares já descritas. Outras vezes, a disseminação hematogenica resulta na 
tuberculose de órgãos isolados (rins, ossos, meninges, supra-renais etc). 
 
 
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NEOPLASIAS PULMONARES 
Carcinoma Broncopulmonar 
Os CAs de pulmão estão crescendo muito nos últimos 60 anos  coincide com um 
aumento paralelo da produção de tabaco e consumo de cigarros.A causa mais comum 
de morte por CA em homens seria esse carcinoma. 
Em mulheres, além do aumento notável da sua incidência nos ultimo anos a taxa de 
mortalidade por carcinoma do pulmão continua crescendo, ao contrario de outros 
canceres. Predomina entre 35-75 anos, com pico entre os 55-65 anos. A taxa de 
sobrevida em 5 anos e varia de 7 a 15% dependendo da região analisada, sendo 
maior nos países em desenvolvimento. 
O CA de pulmão pode ser dividido em quatro tipos histológicos principais: (1) 
carcinoma epidermoide (ou de células escamosas), adenocarcinoma, carcinoma de 
células grandes e carcinoma de células pequenas. 
Os adenocarcinomas incidem mais em mulheres, mas a media de tumores 
pulmonares recaem mais sobre os homens. Entretanto, estudos apontam que o 
adenocarcinoma está sendo a neoplasia pulmonar mais frequente em ambos os 
sexos. 
Os carcinomas do pulmão derivam de uma célula epitelial mutipotente capaz de 
expressar fenótipos variados. 
Etiopatogênese 
A gênese do CA pulmonar resulta da interação de fatores ambientais com alterações 
genômicas múltiplas. O fumo, em associação com outras substancias, como asbestos, 
radônio e radicais livres, é responsável por cerca de 90# dos casos de CA pulmonar 
em homens e 70% em mulheres. 
Os hidrocarbonetos policíclicos e as nitrosaminas são os carcinógenos mais potentes 
contidos na fumaça do cigarro. O primeiro está mais associado com o carcinoma 
epidermoide, pelo fato de o tamanho da partícula facilitar a deposição em brônquios 
proximais, enquanto o segundo as nitrosamidas depositam preferencialmente em 
bronquíolos terminais, favorecendo o aparecimento de adenocarcinoma. 
Além disso, o fumo atua causando alterações celulares como metaplasia escamosa, 
displasias e carcinoma in situ. A poluição atmosférica também está associada com o 
surgimento do CA de pulmão. 
 
Carcinoma epidermoide 
O mais frequente, mais associado ao tabagismo, menos heterogêneo do ponto de 
vista morfológico e mais comum em homens. 
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Tumor localizado na região central, isto é, tende a aparecer nos grandes brônquios. 
Apresenta crescimento mais lento do que os demais, dá metástases para os 
linfonodos regionais, mas a disseminação hematogenica é tardia. 
É o tumor pulmonar de melhor prognostico. 
Aspecto morfológico: lesão que varia de pequena tumoração endobronquica 
obstrutiva até grandes massas que sofrem cavitação e hemorragia, por causa de 
necrose frequente. A neoplasia tende a invadir a parede brônquica e o parênquima 
pulmonar adjacente. Facilmente visível a endoscopia e pode ser diagnosticado por 
exames citológicos mais comumente do que as demais neoplasias pulmonares. 
Histologicamente  tumor formado por células epiteliais que contem pontes 
intercelulares e ceratinização individual ou em forma de pérolas córneas. Presença de 
ninhos sólidos de células tumorais com núcleo hipercromatico e escasso citoplasma 
na periferia e células poligonais com citoplasma amplo e eosinofilico no centro. 
Possuem núcleos com cromatina grosseiramente granular e nucléolos incospicuos ou 
irregulares. Muitas vezes a mucosa adjacente exibe áreas de metaplasia escamosa, 
displasia ou carcinoma in situ. Lesão envolvida pro estroma, as vezes desmoplasico, e 
por infiltrado linfoplasmocitário variável. Grau de diferenciação: (1) bem diferenciado, 
quando mostra características citohistologicas das células escamosas, que incluem 
estratificação ordenada, pontes intercelulares evidentes e ceratinização com formação 
de perolas córneas; (2) moderamente diferenciado, se apresentar características 
intermediarias entre o bem e o pouco diferenciado; (3) pouco diferenciado, produção 
de ceratina e-ou a presença de pontes intercelulares são discerníveis com dificuldade 
ou as células são indiferenciadas. POSITIVA PARA P63 E NEGATIVA PARA TTF-1. 
Adenocarcinoma 
Mais frequente em mulheres e o tipo tumoral cuja associação com o tabagismo é o 
menos importante. Neoplasia localiza-se na periferia dos pulmões, 
predominantemente. Associa-se a lesões destrutivas e cicatrizes no parênquima 
pulmonar (fibrose, espaços aéreos não funcionantes, etc.) ou a hiperplasia de 
pneumocitos, que são os locais de origem de focos adenomatosos. 
Origina-se nas vias respiratórias periféricas, a partir das células de Clara (células 
epiteliais colunares não ciliadas) ou de pneumocitos do tipo II. 
Aspectos morfológicos: Trata-se de lesão com superfície de corte homogênea, 
solida e de coloração marfim, as vezes com aspecto translucido devido à produção de 
muco. Histologicamente  diferenciação glandular e produção de mucina podendo ser 
dividido nos seguintes padrões: (a) acinar; (b) papilifero; (c) carcinoma solido com 
formação de muco; (d) carcinoma bronquíolo alveolar. Pode ser dividido em bem, 
moderamente e pouco diferenciado. Imuno-histoquimica o TUMOR É POSITIVO 
PARA TTF-1 E NEGATIVO PARA P63. 
 
Carcinoma de células grandes 
É o tipo menos frequente de carcinoma broncopulmonar. O tumor é indiferenciado e 
tem comportamento altamente agressivo, evoluindo rapidamente para óbito. 
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Aspectos morfológicos: Lesão com localização predominantemente periférica, 
subpleural, não se associa a segmento brônquico e se caracteriza pela tendência a 
formar grandes massas com áreas de necrose e hemorragia. Neoplasia malga 
composta de grandes células contendo grandes núcleos centrais com forma que varia 
de oval a poligonal, com nucléolo evidente, citoplasma abundante e membrana celular 
em geral bem definida. Pode apresentar as variantes: (1) carcinoma de células claras; 
(2) carcinoma de células grandes com diferenciação neuroendrocrina. 
Carcinoma de células pequenas 
Mais comum no sexo masculino, constitui cerca de 20% dos tumores malignos do 
pulmão. Forte associação com o tabagismo. Neoplasia altamente maligna, prognostico 
pior entre os tumores pulmonares. Ao diagnostico, frequentemente já apresenta 
metástases linfonodais e na medula óssea. Pode produzir e secretar ACTH, 
serotonina, hormônio antidiurético, calcitonina, estrógenos e hormônio do crescimento. 
Aspectos morfológicos: Localização central; formado por células pequenas e 
uniformes, núcleo denso, redondo ou oval, cromatina difusa, nucléolo incospicuo e 
citoplasma