Bases Anatomofuncionais das Doenças

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Adélia Laignier
Bases Anatomofuncionais - Vulgo infinito
AULA 1
• A HAS causa cardiopatia hipertensiva, com isso desenvolve hipertrofia do coração.
• A hipertrofia concêntrica se deve a uma sobrecarga de pressão e a hipertrofia excêntrica se deve a uma sobrecarga de volume.
• Uma das causas da HAS é o aumento da resistência vascular periférica. Quando o ventrículo ejeta sangue contra essa resistência, ele vai sofrer sobrecarga de pressão.
• Se há uma insuficiência na valva aórtica, o ventrículo esquerdo vai sofrer uma sobrecarga na diástole, é quando ele está relaxado se enchendo de sangue. Como há a insuficiência, o sangue da aorta volta para o ventrículo. Isso causa sobrecarga de volume, pois ele está bombeando mais sangue do que o normal.
• A fase compensada da cardiopatia hipertensiva é quando o coração sofre uma sobrecarga e compensa hipertrofiando.
• Sobrecarga de pressão acontece na sístole e causa hipertrofia concêntrica e a sobrecarga de volume acontece na diástole e causa hipertrofia excêntrica.
• Com o espessamento da parede fica difícil nutrir essa região, aumentando a chance de ter um IAM. Os cardiomiócitos vão degenerando e sendo substituídos por tecido conjuntivo. Com o tempo o lúmen vai cedendo gerando a fase descompensada da hipertrofia. À medida que o VE for descompensado ele vai abrindo a valva mitral provocando uma insuficiência. Com isso passa a ter sobrecarga do AE quando o ventrículo contrair vai ocorrer sobrecarga de volume. Com o tempo o AE começa a descompensar e a valva pulmonar dilata junto não segurando o sangue do AE durante a sístole, com isso há o aumento da pressão na veia pulmonar causando congestão pulmonar. As arteríolas pulmonares vão se contraindo para impedir que o sangue chegue no pulmão, com isso o VD vai sofrer sobrecarga de pressão, com o tempo ele se dilata e a valva tricúspide também. O AD vai sofrer pressão, vai ter mais volume dentro dele, o sangue começará a se acumular nas pernas, no fígado, provocando congestão venosa sistêmica, caracterizando o quadro de ICC.
AULA 2 ATEROSCLEROSE 06/02/2018
• Uma lesão endotelial favorece a penetração de LDL na parede do vaso. Há o recrutamento de macrófagos, a formação de células espumosas e recrutamento de linfócitos. Ocorre na camada íntima de vasos de grande e médio calibre. Há migração de células musculares que produzem MEC e fibras de colágeno dando volume à placa de ateroma.
• Uma das consequências da aterosclerose é a oclusão do vaso favorecendo o surgimento de isquemias. Pode haver complicações como ulcerações, formação de trombos, trombo-êmbolo e calcificação.
• Na placa de ateroma há a presença de agulhas de colesterol.
• A principal complicação é a trombose. O endotélio é rompido expondo a MEC e permitindo a agregação plaquetária formando o trombo.
• Acontece mais no polígono de Willis, aorta e seus ramos e coronárias.
• A tríade de Virchow entra na formação do trombo pela lesão endotelial.
• Patogênese da aterosclerose: disfunção endotelial que provoca menor dilatação e maior contração do vaso. Hipertensão, hiperglicemia, hipercolesterolemia, substâncias químicas podem lesar o endotélio.
• Graus de aterosclerose: lesão inicial, estrias lipídicas (acúmulo de colesterol e faixas amareladas), placa pré-ateromatosa, placa ateromatosa clássica (tamanhos variados que podem obstruir o vaso), placa (substituição do conteúdo lipídico por fibroso), placa complicada (ruptura, trombose, hemorragia, maior chance de rompimento).
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
• Exames para excluir hipertensão secundária: raio x de tórax para observar se há aumento da área cardíaca; ECG para observar se o complexo QRS está maior, pois o ventrículo com parede espessa tem maior carga de despolarização; exame de sangue para identificação de ureia e creatinina.
• Ocorre redução ou interrupção da perfusão sanguínea. A maioria é por causa de aterosclerose.
• Oclusão subtotal: isquemia e angina. Oclusão total: IAM.
• Angina: são crises paroxísticas, acontecem por algum tempo num longo período. Se passar de 15 min é provável que seja IAM.
• Angina estável: é uma dor antiga desencadeada sempre pelo mesmo tipo de esforço, dura o mesmo tempo e melhora com o repouso. Esse quadro se repete ao longo dos dias e meses. Melhora com vasodilatador e repouso.
• Angina instável: O quadro da dor piora, o esforço se torna menor para o aparecimento da dor. A obstrução aumenta rapidamente. Tem risco maior de IAM. A placa instável permite a formação de pequenos trombos quando o paciente se esforça muito. Usa antiagregante.
• Principal causa de IAM: trombose oclusiva sobre uma placa de aterosclerose.
• Vasoespasmos das coronárias, dissecção aguda da coronária e embolia das coronárias são causas de isquemias.
IAM
• Isquemia total e prolongada gera necrose. 
• Infarto subendocárdico: porção mais interna da parede do ventrículo. Os ramos da coronária que irrigam o miocárdio sofrem maior pressão nas porções mais internas, por isso essa região é mais sujeita a isquemia. Ocorre quando o paciente sofre uma hipotensão arterial sistêmica por choque séptico ou cardiogênico, por exemplo, prejudicando a irrigação na região interna do ventrículo. Estado geral prévio pior.
• Infarto transmural: causado pela formação de trombos sobre placas de ateroma. Pega mais de 1/3 da espessura do miocárdio e é a forma mais grave.
• Sintomas: dor precordial em aperto ou queimação, irradiada para o MMSS esquerdo, sudorese, náuseas, vontade de urinar.
• Diagnóstico: anamnese, ECG, alterações bioquímicas da proteína CK e troponina.
• Complicações:
- Insuficiência ventricular: remodelamento causa dilatação do ventrículo.
- Arritmias graves: uma cicatriz impede a passagem do impulso provocando arritmias.
- Edema pulmonar: VE fica fraco e a pressão no AE aumenta elevando a pressão pulmonar, permitindo a entrada de líquidos para os espaços dos alvéolos.
- Ruptura do miocárdio: PMN liberam enzimas proteolíticas que enfraquecem as fibras das paredes.
- Aneurisma cardíaco: enfraquecimento da parede, pode se romper ou formar trombos.
- Fenômenos tromboembólicos.
- Pericardite: inflamação do pericárdio, ocorre liberação de exudato inflamatório nos espaços pericárdicos. Pode causar tamponamento cardíaco.
• Cardiopatia isquêmica crônica: apresenta aderências pericárdicas, aterosclerose de artérias difusas, cicatriz de IAM, atrofia de VE, vacuolização subendocárdico.
AULA 3 CARDIOPATIA REUMÁTICA 19/02/2018
• Febre reumática não é uma complicação, é uma doença que leva a uma valvopatia que é a cardiopatia reumática.
• Causada por infecção da orofaringe por alguns subtipos do estreptococo beta hemolítico do grupo A.
• Pequenas variações do gene HLA fabricam MHC diferentes que apresentam o epítopo do estreptococo e por ser semelhante à proteína do endocárdio valvar ocorre reação cruzada causando uma inflamação autoimune.
• A valva mais acometida é a Mitral apresentando estenose.
• Os mesmo anticorpos que atacam o estreptococo atacam o endocárdio das valvas e produzem lesões valvares que vão comprometer o adulto com estenose mitral.
• Com isso, o AE sofre sobrecarga de pressão, o problema se apresenta durante a sístole. A hipertrofia concêntrica formada irá se descompensar dilatando o átrio, a pressão irá aumentar causando congestão na veia pulmonar e no pulmão. Isso gera uma hipertensão pulmonar, que vai comprometer o VD e o AD.
• Um paciente na fase máxima de evolução de uma cardiopatia reumática apresenta inchaço nas pernas, inchaço do fígado, do intestino, ascite, AE,AD e VD comprometidos, somente o VE está normal, ocorre também dilatação da tricúspide por descompensação e estenose na mitral.
• A inflamação na valva mitral é crônica, vai ocorrendo o processo de fibrose nas cúspides.
• Em criança com febre reumática é auscultado sopro, relata cansaço e dispneia. Pode ser usado corticoides em caso de cardite ativa aguda.
• O aumento de antiestreptolisina no sangue não indica febre reumática, pois uma infecção de garganta pode aumentar essa estreptolisinano sangue.
• Artrite, rash, nódulos subcutâneos duram algumas semanas e desaparecem espontaneamente. Mais tarde a criança tem uma nova dor de garganta e uma nova crise de febre reumática.
• Surgem outras manifestações como coreia, poliartrite de grandes articulações, artralgia, febre.
• Atinge endo, mio e pericárdio.
• Tem células de Anitchkow: tipo de macrófago. Monócito migrou para o tecido e citocinas fizeram com que ele se diferenciasse para de parecer com essas células.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
• É uma das principais complicações da cardiopatia reumática.
• Acomete mais a mitral. Instala-se em lesões prévias.
• A endocardite tende a destruir a valva, provocando sopros na ausculta. Causa insuficiência por destruir as cúspides.
• É uma lesão grave com evolução rápida.
• Manipulações cardíacas como cateterismo e próteses, imunosupressão e drogas injetáveis podem levar a endocardite. No caso de droga injetável acomete a valva tricúspide.
• Fatores desencadeantes: foco infeccioso, unha encravada, foco dentário, infecção urinária ou pulmonar, foco cirúrgico, bacteremia, septicemia.
• Bacteremia não provoca estado de hipotensão. A septicemia provoca resposta inflamatória grave.
• Aureus está relacionado a drogas endovenosas, epidermides está relacionado a próteses.
• Quadro agudo: febre alta, choque séptico. Em geral as lesões são destrutivas e a insuficiência das valvas é precoce. A evolução é rápida ao óbito se não tratada. Pode haver uma ulceração da valva provocando insuficiência valvar aguda.
• Quadro subagudo a crônico: início insidioso, cardiopatia prévia, bactérias são menos agressivas e as lesões tendem a ser menos graves com uma evolução lenta e o diagnóstico é o mais difícil. Pouca falta de apetite, fraqueza. Pode provocar fibrose que junto da formação de tecido conjuntivo, colônia bacteriana, fibrina e colágeno podem deformar a valva. Podem ocorrer fenômenos tromboembólicos por causa de êmbolos sépticos, que podem provocar isquemia e surgimento de abcessos.
• A lesão vegetativa apresenta bactérias e fibrina. Isso pode romper e levar a formação de êmbolos provocando um aneurisma micótico ou isquemia.
• É comum foco de hemorragia nas polpas digitais. O êmbolo séptico provoca uma inflamação na parede do vaso formando o aneurisma micótico que se rompe e dá hemorragia.
• Diagnóstico: ecocardiograma, exame de sangue (leucocitose e hemocultura), exame físico (sopro na sístole ventricular).
• Outras consequências: disseminação da septicemia e choque.
AULA 4 COR PULMONALE, PULMÃO NORMAL
COR PULMONALE
• Cor pulmonale agudo: resulta da hipertensão pulmonar devido a distúrbios vasculares ou parenquimais pulmonares primários. Consiste no aumento do ventrículo direito secundário a hipertensão pulmonar. Refere-se a falência súbita do ventrículo direito por embolia pulmonar maciça, o que leva ao aumento brusco da pressão do ventrículo direito. A principal causa é a tromboembolia pulmonar.
• Cor pulmonale crônico: é provocado por hipertensão pulmonar prolongada. Na fase inicial da hipertensão pulmonar, o ventrículo direito sofre hipertrofia progressiva, se a pressão pulmonar permanece elevada, a cavidade ventricular direita se dilata, provocando insuficiência da tricúspide e dilatação do átrio direito.
• Macroscopia: o volume do coração fica aumentado e se torna globoso, verifica-se uma hipertrofia acentuada do ventrículo direito; com o tempo surge dilatação da cavidade ventricular, dilatação do átrio direito em consequência da insuficiência da tricúspide. Ventrículo e átrio esquerdo permanecem normais.
PULMÃO NORMAL
• Células ciliares: responsável pela motilidade do aparelho mucociliar.
• Células mucosecretoras: secretam mucinas para a luz das vias aéreas exercendo efeito citoprotetor.
• Células serosas: responsáveis pela maior parte dos constituintes orgânicos que compõem o fluido que reveste internamente as vias aéreas. Secretam componentes para a defesa pulmonar, como lisozima e lactoferrina.
• Células de Clara: função de metabolização de xenobióticos. Podem participar da ativação de substâncias por reações de oxirredução, contribuindo para geração de intermediários carcinogênicos.
• Células neuroendócrinas: Função sensitiva e secretora. Exerce papel na patogênese da asma. Quando transformadas por agentes carcinogênicos originam o carcinoma indiferenciado de pequenas células.
• Defesas pulmonares: 
- tosse: reflexo mediado pela estimulação de receptores de irritação nas vias aéreas proximais.
- broncoconstrição: ocorre por estimulação das terminações nervosas por mecanismos reflexos vagais ou por mediadores inflamatórios.
- transporte mucociliar: batimento do epitélio ciliar que propele em direção à orofaringe as secreções respiratórias.
- resposta imunitária: produto da ação do sistema linfoide associado às vias aéreas.
- ativação das células inflamatórias: provenientes do recrutamento local por diapedese transepitelial.
• Estruturas dos alvéolos: 
- Pneumócitos I: revestem a maior parte da superfície alveolar. São incapazes de dividir - sem. 
- Pneumócitos II: responsáveis pela reposição das células epiteliais. Secretam surfactante.
- Macrófagos alveolares: 1ª linha de defesa do compartimento alveolar.
- Células endoteliais: junções dos capilares são resistentes à abertura induzida por mediadores inflamatórios. A maior parte da conversão da angiotensina I para a angiotensina II ocorre pela ação da enzima existente no endotélio pulmonar.
AULA 5 DPOC, DOENÇAS DA PLEURA, DOENÇAS DA MEMBRANA HIALINA
DPOC
• Enfisema Pulmonar: destruição do parênquima pulmonar. Provoca dificuldade na troca gasosa ocasionando um quadro de dispneia. O movimento passivo da expiração fica comprometido por causa da destruição das fibras elásticas, com isso o ar fica preso no pulmão.
• A capacidade pulmonar aumenta e os espaços alveolares também aumentam devido à destruição dos septos. O ar residual após a expiração aumenta e fica retido dentro do pulmão.
• No enfisema não ocorre fibrose aparente.
• Cursa com aumento anormal e permanente do volume dos ácinos com destruição dos septos. Os ácinos são conjuntos de bronquíolos respiratórios e alvéolos.
• Enfisema panacinar: é mais relacionado à deficiência de alfa 1 antitripsina e acomete todo o ácino. Localiza-se mais na base do pulmão.
• Enfisema centroacinar: mais relacionado ao cigarro, acomete o centro do ácino, mais localizado nos lobos superiores do pulmão onde se deposita o material inalado. A destruição das fibras elásticas compromete a ancoragem dos bronquíolos terminais, com isso na expiração eles colabam e obstrui a passagem de ar impedindo a saída de ar dos ácinos.
• Não tem congestão pulmonar, o pulmão fica pálido decorrente da destruição dos vasos do parênquima, apresenta característica esponjosa pelo aumento do diâmetro dos espaços aéreos, presença de bolhas por confluência dos espaços aéreos derivado da destruição dos septos formando estruturas de baqueta de tambor, a superfície de troca fica reduzida.
• 4 causas que limitam a troca gasosa no paciente: vasoconstrição, destruição dos vasos, diminuição da elasticidade, destruição da parede do alvéolo. Essas causas explicam a dispneia acentuada em pacientes com enfisema pulmonar.
• Características clínicas: tórax em tonel, as cúpulas do diafragma ficam retificadas e as costelas também, tosse crônica seca.
• Exames: Raio X: aumento do diâmetro anteroposterior, horizontalização dos arcos intercostais e retificação da cúpula diafragmática, pulmão fica hipertransparente. Espirometria: mede a quantidade de ar residual no pulmão; o volume expiratório forçado no primeiro minuto VEF1 é muito importante no diagnóstico de DPOC, pois ele está diminuído no paciente com DPOC por causa da dificuldade expiratória.
• Uma das complicações do enfisema é o pneumotórax devido aos espaços aéreos que quando ficam muito perto da superfície da pleura podem se romper e levar ar direto ao espaço pleural.
• Bronquite crônica: ocorre pelo estreitamento das vias aéreas devido a um processoinflamatório, por uma hiperplasia das células caliciformes e por hiperplasia das glândulas mucosas.
• Na bronquite ocorre fibrose.
• O cigarro é um fator desencadeante, pois os macrófagos englobam as partículas inaladas do cigarro ou poluição e metabolizam liberando citocinas que atraem neutrófilos e eosinófilos que liberam proteases, como a tripsina e a elastase, as quais lesam a parede dos alvéolos gerando uma inflamação na parede dos bronquíolos e nos brônquios. Esse processo crônico provoca a liberação de mais muco por hiperplasia das glândulas para fazer a defesa contra a agressão, porém ele vai obstruir o pulmão do paciente e é um meio de cultura para bactérias.
• Características clínicas: tosse com secreção há pelo menos 3 meses, dispneia.
• Asma: ocorre por broncoconstrição esporádica ou permanente ao longo dos dias ou meses. Apresenta sibilos e dificuldade respiratória. A asma leve não é considerada uma DPOC.
• Para diferenciar DPOC de asma crônica usa-se broncodilatador, pois DPOC não melhora com esse fármaco, só a asma.
• Fatores de risco: tabagismo, deficiência de alfa 1 antitripsina, fatores ambientais que causam antracose, silicose, asbestose.
• Deficiência de alfa 1 antitripsina: a tripsina destrói as proteínas da parede do alvéolo, se tiver deficiência desse fator causará DPOC.
• Complicações: infecções, agudização do processo inflamatório que pode gerar insuficiência respiratória, hipertensão pulmonar secundária que é a principal causa de cor de pulmonale; na bronquite crônica ocorre por vasoconstrição disseminada da circulação pulmonar devido a uma hipoxemia. A primeira câmara cardíaca a sofrer é o ventrículo direito que terá uma hipertrofia concêntrica que irá descompensar e gerar uma ICC de coração direito.
• DPOC é fator de risco para câncer de pulmão pela constante agressão às células pulmonares.
DOENÇAS DA PLEURA
• A pleura é uma membrana serosa revestida por células mesoteliais. É dividida em parietal, composta por mesotélio e submesotélio, e em visceral, cujo tecido conjuntivo é muito fino.
• O líquido existente entre as pleuras permite a movimentação das membranas e cria uma pressão de adesão entre as pleuras.
• Derrame pleural: principais mecanismos:
- Aumento da pressão hidrostática: ICC favorece o acúmulo lento de líquido no espaço pleural sem edema. É um líquido do tipo transudato, menos concentrado e com poucas células inflamatórias.
- Diminuição da pressão oncótica: ocorre em hepatopatias, síndrome nefrótica por perda de albumina. Quando a albumina diminui, a pressão oncótica exercida sobre o sangue diminui e há saída de plasma para fora dos vasos através de poros. Ocorre derrame do tipo transudato que é pobre em proteínas.
- Aumento da permeabilidade dos vasos pleurais: ocorre por infecções. A principal causa de derrame pleural unilateral em pacientes jovens é pleurite por pneumonia. O derrame é do tipo exsudato rico em proteínas.
- Comprometimento da drenagem linfática: câncer, traumas, cirurgias podem causar acúmulo de linfa obstruindo o sistema linfático, caracterizando o quilotórax.
• Procedimentos realizados: raio X ajuda a detectar presença e volume de líquido. A parábola de Damoiseau indica a presença de um derrame pleural, isso diferencia de uma pneumonia. Toracocentese para retirar o líquido e aliviar a insuficiência respiratória. Dosagem de proteínas, células inflamatórias, citologia oncótica, cultura, exame de Baar, dosagem de glicose, entre outros. Biópsia pleural é usada em suspeita de mesotelioma, quando o líquido for linfa e em suspeita de pleurite tuberculosa.
• Pneumotórax: presença de ar ou gás nas cavidades pleurais. Acesso venoso profundo pode atingir acidentalmente a pleura provocando pneumotórax. Pode ser espontâneo (bolhas podem se romper espontaneamente), traumático (qualquer lesão perfurante ou de alto impacto no tórax) ou iatrogênico (secundário a algum procedimento médico invasivo).
• Tumores pleurais primários: o mais importante é o mesotelioma que é de rápida evolução e de péssimo prognóstico. Associado ao trabalho devido ao contato diário com o asbesto. Diagnóstico diferencial difícil com adenocarcinoma metastático.
DOENÇAS DA MEMBRANA HIALINA
• Síndrome da angústia respiratória do recém nascido: mais comum em pré-termos que têm pulmões imaturos. Entre os fatores predisponentes é a diabetes materna, cesariana, retardo do crescimento intrauterino e gestações múltiplas.
• As membranas hialinas são formadas nos casos de deficiência na síntese de surfactante ou em situações que resultam em agressão epitelial. O resultado da carência de surfactante é um colapso alveolar com anormalidades na perfusão e ventilação.
• Manifesta-se por insuficiência respiratória, em geral, uma hora após o nascimento. O raio x mostra opacificação em vidro fosco dos campos pulmonares.
• Macroscopicamente, os pulmões tornam-se de consistência sólida. Ao microscópio, observa-se o colapso dos espaços aéreos distais com necrose do epitélio dos bronquíolos terminais e ductos alveolares que ficam delineados por densas membranas eosinofílicas.
AULA 6 PNEUMONIA E TUBERCULOSE
• Inflamação e consolidação do parênquima pulmonar: causa enrijecimento pelo infiltrado inflamatório, pois preenche os espaços alveolares.
• Ocorre por: colonização da orofaringe - aspiração, ar - inalação, infecção não pulmonar - septicemia, infecção contígua - extensão. 
• Patogenia: Ocorre por falhas no mecanismo de defesa causa perda de reflexo da tosse, dano de aparato mucociliar (tabagismo), redução de atividade fagocítica (álcool, tabagismo, desnutrição, imunossuprimidos), congestão pulmonar e edema, acúmulo de secreções. 
• Sinais e sintomas: tosse com secreção, febre, dispneia, taquicardia, dor torácica, creptações.
• Pneumonia é a principal causa de pleurite.
• Se tem inflamação da pleura, a pneumonia é mais grave que as outras que não têm.
• Complicação principal da pleurite é o derrame pleural, provocado pelo aumento da permeabilidade vascular.
• No exame físico é detectado creptações.
• Pro diagnóstico é ideal isolar o agente infeccioso para escolher melhor o antibiótico. Geralmente isso não é possível, aí o antibiótico é escolhido de acordo com o grupo que o paciente melhor de encaixa de acordo com os possíveis agentes que lhe causam a doença.
• Pneumonia em alcoólatra é causada geralmente por klebsiella. O tratamento inclui aminoglicosídeos.
• Pacientes que não têm dentes também são mais afetados, pois aspiram o conteúdo da boca com mais facilidade. O tratamento inclui clindamicina para combater microrganismos anaeróbios, gram negativos.
• A cultura do escarro, hemocultura, cultura de líquido pleural são utilizados para identificar o tipo de bactéria.
• O principal diplococo gram positivo na pneumonia em sociedade é o pneumococo.
• Streptococo pneumonie causa 43% das pneumonias, mycoplasma e clamidia também causam. Haemophilus atinge crianças de 5 anos que têm muita otite, sinusite. Legionela contamina reservatório de água.
• Padrões ao raio X: hipotransparência, alguns são mais difusos, outros são mais homogêneos. Os aspectos mais difusos são piores, pois a bactéria usa uma via de disseminação diferente.
• As pneumonias são divididas em atípica, adquirida em comunidade, nosocomial, crônica, necrosante e pneumonia no imunossuprimido. 
• Pneumonia adquirida em comunidade: principal bactéria é o streptococo pneumonie, haemophilus e moraxella afetam mais crianças e idosos com DPOC, St. Aureus afeta mais criança e idosos provocando pneumonia mais grave. 
• Pneumonia lobar: o pneumococo provoca mais. Afeta mais adultos jovens. Infiltrado inflamatório migra de alvéolo para alvéolo por poros, e geralmente fica só em um lobo.
• Broncopneumonia: o St. Aureus provoca mais. Afeta mais crianças e idosos. É mais grave. A bactéria progrediu em direção proximal dos bronquíolos, e foi pra outro bronquíolo atingindo outro lobo do pulmão. É de rápida progressão e pode causar septicemia.
• No início da pneumonia é visto só uma congestão pulmonar, nosegundo estágio acontece a hepatização vermelha que é quando o exusado inflamatório é rico em hemácias pelo processo de destruição dos alvéolos. Depois a hepatização cinzenta que é quando ocorre a lise das hemácias e tem mais fibrina, isso é o início da fase de resolução caracterizada pela reabsorção e eliminação do exsudato inflamatório.
• O processo inflamatório da pneumonia viral acontece no interstício pulmonar, vai ter inflamação só nos septos interalveolares. Se for muito grave pode ter edema e SARA. No raio x não apareceria, o padrão é mais discreto, não tem tanta hipotransparência. Na ausculta não há creptações. Provoca hash no corpo. É considerada atípica, pois o paciente tosse muito, tem muita dispneia, taquipneia, cianose, mas quando faz raio x não enxerga de forma clara como na pneumonia bacteriana. 
• Pneumonia nosocomial: se o paciente manifestar pneumonia depois de 48h dele internado é pneumonia hospitalar. Fatores que favorecem: Ventilação mecânica, usar antibióticos previamente, resistência do agente.
TUBERCULOSE
• Pneumoconioses ou doença intersticial do pulmão: antracose, silicose. Fazem inflamação do pulmão.
• Tuberculose primária: ocorrência de um processo patológico que leva ao surgimento do complexo de Gohn ou complexo primário que é a junção de duas manifestações: nódulo de Gohn e linfonodo hilar reativo.
• Nódulo de Gohn: conjunto de granulomas no pulmão cheio de infiltrado inflamatório.
• Parte desse material inflamatório é drenado para os linfonodos hilares provocando seu aumento.
• O organismo consegue combater essa micobactéria. A tuberculose primária fica só nisso.
• Em 10% dos pacientes a tuberculose primária pode disseminar no sangue ou só nos pulmões, causando pneumonia tuberculosa. O paciente vai chegar com dispneia, creptações. A outra parte pode ter tuberculose miliar, que é disseminada por todo organismo, e sua letalidade é muito alta.
• Complicações da tuberculose primária: pneumonia tuberculosa e tuberculose miliar.
• Algumas bactérias permanecem no organismo mesmo o paciente tendo sido sensibilizado. Essas bactérias quiescentes nos nódulos granulomatosos alguma hora podem voltar a replicar e reativar os nódulos, caracterizando a tuberculose secundária.
• O granuloma fica ao redor do agente, e um núcleo de células inflamatórias ao redor da bactéria, mantendo o pH inadequado a replicação da bactéria, nutrientes inadequados. Quando o sistema imunológico cai essa infecção reativa.
• A tuberculose pulmonar secundária provoca cavernas no pulmão que predominam no ápice dos pulmões, pois a resposta imune é muito maior.
• O granuloma é composto por: centro de necrose caseosa, célula multinucleada no centro, ao redor tem macrófagos compridos que se entrelaçam, conhecidos como células epitelioides. Ao redor do granuloma tem linfócitos. 
• A mycobactéria usa os macrófagos para proliferar.
• Complicações: tuberculose miliar, fístulas broncopleural que podem causar pneumotórax, infiltrado inflamatório dentro do espaço pleural provocando uma pleurite e um derrame pleural.
• A tuberculose laríngea é como se fosse uma tuberculose secundária, uma reativação da primária. Tuberculose intestinal, a bactéria já estava lá, só reativou, acontece nas piores imunossupressões. 
AULA 7 NEOPLASIAS DO PULMÃO E PATOLOGIA DO ESÔFAGO
• É um problema de saúde pública que vem aumento a prevalência e a incidência.
• Principais sintomas: dispneia, tosse prolongada, hemoptise e emagrecimento.
• 99% dos cânceres de pulmão são broncogênicos, a maioria é perihilar.
• 4 tipos principais:
- Adenocarcinoma: mais comum em mulheres, menos associado ao tabagismo. Acomete células de Clara, produzindo mucina e pneumócitos tipo II. Estão relacionados com cicatrizes na pleura. Começa a se desenvolver da periferia para o centro atapetando o bronquíolo levando o paciente ao óbito por insuficiência respiratória. Afeta mais a periferia do pulmão.
- Epidermoide: é o mais comum. Acomete as células escamosas (epitelióides). Está mais associado ao tabagismo, mais comum em homens e tem melhor prognóstico. Tem localização mais central, perihilar. Lembra o epitélio escamoso, se juntam e formam um centro onde há depósito de queratina, chamada pérolas córneas. 
- Carcinoma de células pequenas: mais central, tem pior prognóstico. Pode ser originado de células neuroendócrinas, por isso os sintomas relatados ao médico induzem ao diagnóstico de adenoma de hipófise. Os sintomas relatados são: estrias, fácies em lua cheia, giba nas costas, caracterizando a síndrome de Cushing. O hábito de imitar outros cânceres é caracterizado como síndrome paraneoplásica. Pode provocar a síndrome de Horner apresentando paralisia dos nervos ulnar e mediano, dor no ombro e no braço, ptose da pálpebra, miose do olho e ausência de suor no lado acometido. Acontece mais no ápice do pulmão, pares cranianos e nervos dos membros superiores.
- Carcinoma de grandes células: ocorrência rara, mais central. Ocorre em pessoas com predisposição genética e fumantes passivos.
• No pulmão é mais comum metástase do que foco primário. Pode receber da mama, útero, próstata, estômago e sarcoma. É mais comum dar metástase para as adrenais.
• Depois de 5 anos com a doença a chance de morrer pelo câncer é baixa.
• Fatores de risco:
- Modificáveis: exposição à fumaça do cigarro; exposição ao asbesto, pois pode causar asbestose, CA de pulmão e da pleura; poluição atmosférica; DPOC; dieta pobre em frutas, vitaminas E, C e A, essas vitaminas têm efeito protetor sobre a oxidação de proteínas citoplasmáticas e nucleares que quando oxidadas podem levar ao câncer;
- Não modificáveis: sexuais, carcinomas são mais comuns em homens e adenocarcinomas são mais comuns em mulheres; raciais e hábitos das populações; susceptibilidade genética.
• Lesões pré-malignas: 
- Metaplasias: as metaplasias não são consideradas lesões pré-malignas, mas podem ser consideradas fatores de risco para o câncer. A lesão contínua ao epitélio pseudoestratificado ciliado com células caliciformes pode desenvolver metaplasia mudando o epitélio para estratificado pavimentoso.
- Carcinomas in situ: não atravessou a membrana basal do epitélio, mas tem displasia. Já é câncer.
- Hiperplasia adenomatosa atípica.
- Hiperplasia de células neuroendócrinas com atipia: atipia é displasia.
• Manifestações clínicas: dependem do local onde o câncer está, se tem metástases ou síndromes paraneoplásicas.
• Pode provocar enfisema localizado. A maioria é broncogênico, tem crescimento lento e não obstrui totalmente o brônquio, mas dificulta a saída de ar do pulmão durante a expiração, com isso pode romper os septos por causa dos ácinos cheios de ar. 
• Paciente idoso com emagrecimento e presença de raio x de enfisemas localizados pode suspeitar de câncer de pulmão.
• Atelectasia: o câncer obstrui o ácino todo e o ar não consegue sair, o pulmão reabsorve esse ar e o ácino colaba. No raio x aparece com cor branca.
• Pode ocorrer invasão do mediastino e esôfago.
• É silencioso nas fases iniciais, quando descoberto já está em estado muito avançado. 
• Síndromes paraneoplásicas: é um sinal ou sintoma que acontece em alguma região do organismo e não tem relação direta com a presença física do tumor naquele local. Cushing; hipercalcemia; acantose nigricante (lesões na pele de cor escura aparecem no pescoço, axila e região inguinal); Síndrome de Trousseau (trombose e inflamação das veias superficiais, principalmente abdominais, provocam um estado de hipercoagulabilidade); diabetes insipidus (produção inapropriada do hormônio antidiurético).
PATOLOGIA DO ESÔFAGO
• Doenças que causam varizes de esôfago: esquistossomose, cirrose.
• Anomalias congênitas: atresia de esôfago (estenose do esôfago) depende de um distúrbio de septação do intestino do embrião. A mais comum vem com fístula 1:3000. Estão associadas a distúrbios vertebrais, má formação do ânus, má formação do rádio, fístula traqueoesofágica, caracterizando a síndrome de Vater. Complicações: aspira ácido do estômago e causa umapneumonite química, vômitos repetitivos nas primeiras horas de vida. O volume do líquido amniótico fica muito grande, pois o bebê não consegue beber.
• Varizes de esôfago: sintomas: disfagia, odinofagia (dor ao engolir), pirose (dor em queimação), hematêmese. Não dão sintomas até aparecer a hematêmese. 90% dos pacientes de cirrose têm varizes de esôfago. A segunda mais prevalente é a esquistossomose. Na endoscopia as veias estão dilatadas e tortuosas. Essas veias do esôfago inferior desembocam na veia gástrica esquerda que é umas das tributárias do sistema porta, se o sangue está congestionado na veia porta (mesentérica superior e a esplênica), fica também na gástrica esquerda e acumula nas veias esofágicas inferiores. 
AULA 8
• 50% dar mortes do paciente com cirrose resultam da ruptura de varizes de esôfago. 
ESOFAGITE
• Vem da doença do refluxo gastroesofágico.
• Doença do refluxo gastroesofágico x esofagite: sentir pirose quer dizer que eu tenho refluxo gastroesofágico. Se tem esofagite ou não, só com endoscopia ou biópsia que confirmam.
• A presença ou não de esofagite não tem relação com a intensidade de refluxo. Ela é independente da intensidade ou se tem sintoma ou não.
• É uma lesão direta pelo ácido do suco gástrico sobre a mucosa do esôfago. Uma das causas é o relaxamento anormal do esfíncter esofagiano. Esse relaxamento é causado por café, chocolate, refeições copiosas antes de deitar.
• É uma inflamação da mucosa do esôfago, a principal causa é o refluxo gastroesofágico, infecções virais, medicamentos.
• O refluxo é causado por falhas no impedimento naturais anti refluxos: ângulo de His que o adulto tem e a criança não; situações em que a depuração do esôfago é mais lenta, como nas mulheres grávidas; a presença de hérnia hiatal; o esvaziamento gástrico lento;
• Sinal de esofagite: eritema da mucosa. Na biópsia é encontrado linfócito dentro do epitélio.
• Por volta de 40 anos que ocorre mais. Os sintomas são diversos, pode ser só pirose, disfagia, soluço, regurgitação, eruptação. A gravidade dos sintomas não tem relação com a presença ou não de esofagite.
• Complicações: sangramento do esôfago, estreitamento do esôfago, úlcera, esôfago de barret (um tipo de metaplasia, quando o suco gástrico irrita o epitélio do esôfago estratificado escamoso, ele tende a se adaptar e se assemelhar ao epitélio do intestino simples glandular colunar porque ele que recebe o suco gástrico).
• Os pacientes com esôfago de barret têm risco de desenvolver displasias. Não é reversível.
• Núcleos hipercromáticos localizados no polo inferior, núcleos grandes em relação ao tamanho da célula evidenciam displasia.
• 10% das pessoas que têm refluxo terão esofagite e 10% das pessoas que têm esôfago de barret desenvolverão displasia - adenocarcinoma.
• Neoplasias malignas: carcinoma de células escamosas e adenocarcinomas. 
• Os sintomas são tardios apresentando disfagia e obstrução. Sobrevida de 5 anos.
• CCE: acomete pessoas com mais de 50 anos, mais homens, com fatores de risco relacionados à alimentação, alimentos quentes, estilo de vida, esofagite, predisposição genética, HPV.
• Adenocarcinoma: porção mais distais do esôfago, tem como principal causa o esôfago de barret. 
AULA 8 GASTRITES
• A mais comum é a duodenal, 80%.
• A gástrica é diminuição da proteção e a duodenal é por aumento da agressão ao epitélio.
• Na gástrica o que diminui a proteção é o H pylori, destrói o muco, atrofia a mucosa gástrica por gastrite. Caracterizada por uma pangastrite, pois pega o estômago todo. Outro fator que diminuição a defesa da mucosa são os anti inflamatórios não esteroidais AIRES. 
• Na duodenal o que promove o aumento da agressão ao duodeno é a hiperacidez gástrica causada pelo H pylori. Ele tem que fazer uma gastrite antral para aumentar a acidez, pois lá que tem célula G, ele provoca atrofia da mucosa gástrica e diminui a proteção. O H pylori estimula as células G do antro produzindo urease que cliva a uréia produzindo amônia que aumenta o pH do antro, as células G detectam e produzem ácido.
• O H. pylori faz 2 tipos de gastrites: pangastrite e gastrite antral. O paciente terá ulcera duodenal ou então ulcera péptica gástrica.
• Quando causa pangastrite atrófica, a mucosa atrofia e há também metaplasia da mucosa gástrica, propiciando câncer gástrico
• A agressão ácida ao duodeno acaba levando a uma metaplasia gástrica no duodeno que permite que o H pylori passe a habitar o duodeno.
• A primeira camada do estômago é o epitélio gástrico, depois tem a lâmina própria de tecido conjuntivo, lâmina muscular da mucosa (separa a lâmina própria e submucosa). 
• O termo mucosa engloba epitélio e lâmina própria. A mucosa acaba na muscular. Depois vem submucosa, camadas musculares (concêntrica e longitudinal), adventícia.
• O epitélio da estômago tem uma parte superior que é rico em células mucosecretoras, uma parte inferior que possui glândulas. No fundo gástrico e no corpo as glândulas são fúndicas ou chamadas de oxínticas, essas glândulas contém células parietais que secretam ácido, células principais que secretam pepsinogênio, células endócrinas. Na região do antro a mucosa é rica em células secretoras de muco, células G que secretam gastrina. O antro que mede o pH do estômago, as células G antrais e as células D produzem somatostatina ficam em equilíbrio controlando a secreção de ácido ou a inibição.
• A gastrina quando secretada vai pela corrente sanguínea e estimula as células parietais a secretarem ácido.
• Fator intrínseco é uma proteína que se liga a vitamina B12 e possibilita a absorção da vitamina.
• Mucosa do fundo gástrico: contém células zimogênicas cheias de proteína, pepsinogênio.
• Proteção do estômago: secreção de muco, secreção de bicarbonato, fluxo sanguíneo (se a parede é pouca perfundida fica mais sensível ao ácido), prostaglandinas são importantes para secreção de bicarbonato.
• Gastrite: alguns pacientes apresentam dispepsia que é queimação epigástrica, sensação de plenitude depois que come.
• Gastrite autoimune é contra células parietais que se encontram no fundo e no corpo. O H. pylori faz uma pangastrite ou só no antro.
• Gastrite aguda: quando bebe um produto químico, nervosismo, medicamentos. A principal causa é a diminuição da defesa da mucosa gástrica (AIRES, ingestão excessiva de álcool, fumar, uremia, algumas infecções sistêmicas, estresse, cirurgias). Inibidor de bomba de próton diminui a acidez do estômago, deve receitar para paciente de CTI porque ele terá algumas condições que predispõem gastrite aguda, como cirurgias, choques, queimaduras, traumatismos, infecções graves.
• As suas principais causas de gastrite crônica são: H pylori e gastrite autoimune. 
• Anti inflamatórios: inibem a síntese de leucotrienos e prostaglandinas, diminuindo a inflamação, ao mesmo tempo diminuem a proteção do estômago.
• Tomar inibidor de bomba de próton por muito tempo diminuindo a acidez do estômago, a hipersecreção de gastrina teria algum efeito na mucosa gástrica: a gastrina tem efeito pró-mitótico nas células gástricas, poderia estimular metaplasia.
• Gastrite crônica: as principais causas são H pylori, doença autoimune.
• Pessoas com mais de 50 anos têm mais chance de ter gastrite por H pylori, mas às vezes não apresentam sintomas. Isso propicia o aparecimento de úlceras pépticas duodenais e câncer de estômago.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICAS
• Doença de Crohn e retocolite ulcerativa são os dois tipos de doenças inflamatórias intestinais que existem. São doenças autoimunes, resposta imunológica errada que agride o intestino, poderiam estar envolvido na mudança da microbiota normal por causa genética, seleção por antibióticos.
• Inflamação e destruição de alças intestinais, tratamento é feito com medicamentos que modulam a resposta imunológica.
• Na doença de Crohn podem ocorrer situações em que possa ser necessário cirurgia. Ela pode se apresentar apenas com aftas, depois tem diarreia mucosanguinolenta grave crônica (maisw de 2 semanas), emagrecimento,anemia, estenose da alça intestinal por fibrose intensa, perde proteína, diminuição da absorção de vitamina B12 no jejuno, poliartrite migratória, espongilite anquilosante, aumenta risco de câncer de cólon. Pode pegar qualquer região do tratogastrointestinal, da boca ao ânus.
• Na retocolite, pode pegar só o reto ou até o cólon. Não pega intestino delgado, nem estômago, nem boca. 
• Doença de Crohn é chamada ileíte terminal. Acomete alguns segmentos do trato gastrointestinal e salta algumas áreas preservadas. A inflamação da parede intestinal é transmural, pega mucosa, submucosa, muscular e adventícia, isso ajuda a diferenciar de retocolite e provoca o aparecimento de fissuras e fístulas nas alças intestinais. A inflamação é tão intensa que pode perfurar a parede da alça. Outra forma de complicação são aderências das alças intestinais provocadas pelas fissuras, as alças vão colar uma na outra, com isso, num processo de peristalse, no deslizamento das alças pode provocar dobramento das alças causando obstrução intestinal aguda. Às vezes, as fissuras são tão intensas que geram comunicações entre as alças, as fístulas. Se for uma fístula entre duodeno e jejuno tem complicação devido ao grau de colonização de bactérias ser diferentes de uma região pra outra, isso é a maior causa de diarreia crônica nesses pacientes. Essas aderências levam à necessidade de cirurgia, pois causam obstrução intestinal, mas deve operar o mínimo possível, pois as cirurgias causam aderência cicatricial.
• Crohn: mais prevalente em áreas urbanizadas, tem pico maior entre a segunda e terceira décadas de vida, por volta de 20 anos, mais frequente em pacientes brancos e em mulheres, cigarro é fato de risco. O intestino delgado é a parte mais difícil de diagnosticar, pois não tem exames para verificar, apenas biópsia por microcâmeras. A alça fica endurecida por fibrose e por infiltrado inflamatório transmural. A mucosa intestinal fica parecendo pedras em calçamento, que seriam múltiplas fissuras (finas e profundas) na alça intestinal. Pode ser encontrado granulomas, mas não é característico da doença.
• Retocolite ulcerativa: diarreia crônica mucossanguinolenta, emagrecimento, dor nas articulações. Limita-se ao cólon. Afeta apenas mucosa e submucosa, não afeta a muscular, não dá aderência, não dá fissura. Se estende continuamente a partir do reto podendo afetar sigmoide, cólon descendente, transverso. Pode apresentar poliartrite reumatóide, espongilite anquilosante. É uma doença de distribuição global, afeta pessoas por volta dos 20 anos, está associada a pessoas que não fumam. 60% têm forma leve de retocolite. Apresenta mutações que podem levar a neoplasias. As úlceras são mais largas que na doença de Crohn, isso caracteriza a presença de pseudopólipos, pois não foi a área que cresceu, aconteceu foi uma ulceração larga e rasa da parede da alça dando a impressão da área em volta ser um pólipo.
• Crohn x Retocolite: crohn é saltatória, retocolite é contínua. As bordas na retocolite são difíceis de delimitar, na crohn é bem delimitada. Na crohn tem estenose com fibrose, na retocolite não tem. Intestino delgado é acometido na doença de crohn e na retocolite não. Aderência e fístulas na crohn e na retocolite não tem. Crohn quase sempre começa do íleo terminal. Ulceras profundas e finas com acometimento transmural e espessamento da alça intestinal na crohn, na retocolite tem ulceras superficiais e largas formando pseudopólipos. São comuns e afetam pessoas jovens. A retocolite tem mais chance de evoluir pra câncer do que a doença de crohn, que causa menos complicação. 
AULA 9 GD DOENÇA ISQUÊMICA INTESTINAL 19/03/2018
• Tipos de infartos intestinais encontrados: transmural (mais grave, obstrução total) e submucoso, onde ocorre diminuição da perfusão intestinal em situações de estresse como infecções, acidentes; é encontrado em pacientes de CTI que ficam hipotensos por muito tempo, ocorre melena.
• As principais causas de isquemia intestinais são: trombose arterial sobre a placa de aterosclerose, embolia da mesentérica superior provocada por êmbolos vindos de trombos murais.
• Região do cólon mais susceptível a isquemia: flexura esplênica do cólon (entre o cólon transverso e o descendente). É uma área com irrigação prejudicada.
NEOPLASIAS INTESTINAIS
• Ocorre praticamente só no intestino grosso. Mais comum em idosos. Relacionado com pólipos intestinais.
• Sequência adenoma-adenocarcinoma: sequência de alterações genéticas que ocorrem entre um adenoma até ele se tornar um adenocarcinoma. O adenoma é uma lesão pré-maligna.
• A colonoscopia é importante para a prevenção, ela encontra lesões que ainda não são câncer, mas que podem virar.
• O câncer de cólon é um dos únicos que mesmo com metástase à distância ele ainda tem chance de cura.
• Principal fator de risco pra câncer de intestino é a dieta. Carnes processadas, manufaturadas, com conservantes, como o presunto. Constipação intestinal faz com que o bolo fecal fique em contato com a mucosa mais tempo, também é um fator.
• Neoplasia de intestino delgado é rara, o lugar que mais acomete é o duodeno, principalmente na região da âmpola de Vater (papila duodenal). O principal sintoma é a icterícia, pode obstruir o colédoco e provocar pancreatite. Um câncer que compartilha esses mesmos sintomas é o da cabeça do pâncreas, o câncer do ducto colédoco distal também. Os sintomas além da icterícia são o emagrecimento e dor abdominal intensa. São chamados tumores periampulares, têm péssimo prognóstico.
• Pólipo: é um tipo de lesão sólida que se projeta pra dentro da luz de um órgão oco. São tumores benignos. Pólipo hiperplásico é um amontoado de glândulas intestinais normais, sem displasias. Pseudopólipo: é uma mucosa com ulceração em volta. Pólipo juvenil ou pólipo armartomatoso: resto de tecido embrionário preso na luz do intestino, é benigno. Pólipo linfóide: células linfóides benignas na parede do intestino. A maioria dos pólipos intestinais não vira câncer.
• Adenomas: tubulares, vilosos e tubulovilosos. Todo adenoma provém de uma displasia. São precursores dos adenocarcinomas. Quando eles têm mais de 4 cm têm mais chance de cancerização. No adenoma há pontes entre as vilosidades.
• Os adenomas tubulares podem ser pediculados (pode ter um vaso sanguíneo dentro) e sésseis (mais difícil de ver, mais próximo da lâmina basal). Os sésseis têm pior prognóstico, é mais difícil a visualização na colonoscopia. Os núcleos do adenoma são grandes e de formatos bizarros, existe desarranjo das células.
• Os adenomas vilosos formam grandes vilos. Uma célula sofre mutações que permite que ela não seja contida pela membrana basal, ela adentra o espaço de tecido conjuntivo e prolifera.
• Qual um pólipo é encontrado deve ser retirado. Se tiver displasia de alto grau já é um carcinoma ou um adenocarcinoma in situ. Dependendo da biópsia, o paciente é direcionado para a quimioterapia, o adenoma não responde a radioterapia.
• Síndrome da polipose adenomatosa: é autossômica dominante de alta penetrância. Pode aparecer por volta dos 20 anos se o gene se manifestar. Tem que ser removido cirurgicamente. É um gene supressor de tumor, quando ele sofre mutações permite a proliferação desordenada das células. Progressão para câncer é de 100%.
• Depois de 50 anos o aparecimento de câncer de cólon é esperado. Antes dos 50 deve ser feito o rastreio pra ver se é hereditário.
• A maioria dos cânceres de intestino é esporádica. O principal tipo é o adenocarcinoma, 98%.
• Um dos fatores predisponentes é pela dieta: excesso de ingestão calórica, baixo conteúdo de fibras, alto conteúdo de açúcar refinado, ingestão de carne vermelha, dieta pobre em antioxidantes.
• 2º maior índice de câncer entre os homens. O câncer de intestino é mais comum que o de estômago, mas a letalidade do de estômago é maior.
• O câncer de cólon surge mais no reto e sigmóide. Os sintomas englobam constipação, alteração do hábito intestinal. No cólon ascendente, por ter maior diâmetro, não causa constipação, o principal sintomaé a anemia, pois o sangramento microscópico nas fezes é comum, por isso pede pesquisa de sangue oculto.
• Na região ascendente os tumores têm preferência por crescimento exofítico, ao contrário da região do reto e sigmóide que é um crescimento infiltrativo, que causa uma estenose da parede intestinal.
• Os tumores permanecem assintomáticos por muito tempo. Os do cólon direito causam fadiga e fraqueza, pois causam anemia ferropriva. Os tumores do cólon esquerdo provocam desde cedo alteração no hábito intestinal, eles têm melhor prognóstico.
• Homens depois de 50 anos que passem a apresentar anemia tem que pensar em câncer de cólon, pois não é comum adulto ter carência nutricional de ferro. O próximo passo é pedir a colonoscopia.
• As metástases de câncer de intestino acontecem geralmente para o fígado.
• Estadiamento TNM: T é a característica do tumor, pode ser um tumor in situ T1, pode ser um tumor que chega até a mucosa T2, até a muscular T3, e até atravessar a parede T4. É classificado também pelo acometimento dos linfonodos regionais, representado pelo N, N0 que não tem linfonodo de metástase, N1 que já tem metástase para um ou dois linfonodos, N2 é um número maior de linfonodos acometidos. O M é de metástase, M0 não tem metástase.
HEPATITES
• Paracetamol é o principal remédio que causa hepatite. Hemocromatose é uma doença metabólica que causa hepatite.
• Hepatite A: via orofecal. Mais comum em criança. Somente crianças recebem a vacina. Não causa hepatite crônica. Vírus de RNA. Eliminado nas fezes 2 a 3 semanas antes dos sintomas aparecerem. 
• Hepatite B: DST. Os fragmentos dele são utilizados pelo vírus da hepatite D para fazer a replicação. Tem vacina. Pode cronificar e evoluir pra cirrose. Pode provocar hepatite aguda. Pode provocar hepatite fulminante. Principal causa de câncer hepatocelular no mundo. Período de incubação pode variar até 6 meses. Amamentação não é recomendada. É fundamental dar imunoglobulinas para o recém nascido, pois previne muito contra o desenvolvimento da hepatite B.
• O anti HbS é um antígeno de superfície presente em pessoas imunizadas contra a hepatite B e em pessoas curadas. Nesses dois o HbSAg é negativo. O anti HbC está presente na hepatite aguda ou crônica e nos curados também, mas não é marcador de cura. Se tiver anti HbC e for curado ele também tem que apresentar anti HbS. O HbEAg quer dizer que o vírus está replicando, só nessa situação que o anti HbE fica positivo. Se o HbEAg é negativo o anti HbE é negativo.
• Paciente só com HbSAg positivo: infectado. Após 6 meses, se permanecer positivo é considerado hepatite crônica. Paciente com tudo negativo, a única coisa positiva é o anti HbS: quer dizer que é vacinado. Paciente com anti HbS positivo e anti HbC positivo: curado.
• De todo mundo que apresentar hepatite aguda, uma grande porcentagem evolui pra cura. Menos do que 5% evoluem pra hepatite crônica, desses, metade evoluem pra cirrose, 10% dos que apresentam cirrose evoluem pra câncer de fígado. 
• Vírus da hepatite C: 80% dos pacientes evoluem pra hepatite crônica. 20% dos pacientes com hepatite C terão cirrose. Drogas intravenosas, transfusões de sangue. Não tem vacina. Período de incubação de 6 meses.
• Vírus D: só acontece sua infecção na presença de hepatite B.
• Vírus E: muito semelhante ao A. Tem alta taxa de mortalidade em grávidas.
• O período da infecção até o aparecimento dos sintomas não tem nenhum anticorpo sendo produzido.
• Hepatite B pode ficar crônica em 90% dos recém-nascidos. Por isso é importante o pré-natal.
•Hepatite aguda: o infiltrado inflamatório acontece no espaço porta, ele pode lesar alguns hepatócitos, causando necrose ao redor dos espaços porta. Ocorre degeneração hidrópica do hepatócito e podem sofrer apoptose. O fígado passa a apresentar colestase, que é acúmulo de bile entre os hepatócitos nos canalículos. Esses canalículos sofrem lesão e o fígado passa a acumular bilirrubina direta, ocorre deficiência de excreção e não de conjugação.
• Hepatite crônica: a persistência do infiltrado inflamatório ao longo do tempo provoca fibrose.
• As lesões nos hepatócitos ocorrem por ação direta do vírus e por citocinas do processo inflamatório.
• Os critérios para tratar são: HbEAg positivo e o grau de fibrose (moderada a grave) detectada na biópsia.
• O começo da cirrose é marcado por septos de colágeno devido ao processo de fibrose.
AULA 9 GD DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
• Quase metade das mortes por cirrose é provocada por doença hepática alcoólica.
• Esteatose hepática não ocorre necessariamente em alcoolistas. Obesidade, gestação, hipercolesterolemia, hepatite C também causam.
• Esteatose hepatite não alcoólica é sem causa determinada.
• Pra ter hepatite alcoólica não necessariamente tem que ter esteatose hepática primeiro.
• A transformação gordurosa do fígado é sinônimo de esteatose, ela é reversível.
• Reação neutrofílica: acúmulo de neutrófilos no fígado.
• Cirrose de Laennec: Cirrose atrófica do fígado que se manifesta com ascite, hemorragias frequentes e edemas. Em geral, é devida a alcoolismo crônico. O fígado é pequeno esclerosado, granuloso e duro.
• Quando um paciente com cirrose começa a ter insuficiência hepática ele tem menos de 20% da função hepática preservada.
• Só cerca de 10% dos alcoólatras desenvolvem cirrose por álcool.
• São mecanismos de lesão hepática por álcool: aumento da biossíntese de lipídios que se acumulam no hepatócito. As lipoproteínas liberadas pelo hepatócito (VLDL) têm liberação prejudicada.
• Catabolismo de gordura nos braços e nas pernas que são mobilizadas para a região abdominal.
• A perfusão dos sinusóides fica alterada, fica diminuída.
• O surgimento de hepatite não requer uso crônico e prolongado de álcool.
• A abstinência alcoólica não significa que a hepatite irá regredir.
CIRROSE
• Tudo que o fígado precisa vem pela veia portal, apenas 20% do sangue vem pela veia hepática. Os quilomícrons chegam por sangue arterial.
• O fígado faz neutralização de substâncias, produz proteínas, albumina, produz fatores da via extrínseca da coagulação 2,7,9 e 10, dependentes de vitamina K.
• Uma das complicações de quem tem insuficiência hepática é o sangramento, não coagula.
• Dentro do espaço porta tem ramo de veia porta e ramo da artéria hepática. A artéria hepática é drenada por uma veia hepática. Artéria hepática, veia porta, sangue passa pelos sinusóides e chega à veia central; sai da veia central e forma a veia hepática. A veia hepática é pós sinusoidal e a veia porta é pré sinusoidal.
• Os canalículos biliares fazem drenagem oposta, drenam no espaço porta.
• O hepatócito está ao lado dos capilares sinusoides.
• Os hepatócitos ao redor da veia central sofrem mais necrose por receberem menos oxigênio. Na hepatite viral, a morte dos hepatócitos é mais em volta dos espaços porta onde fica o infiltrado inflamatório.
• A função hepática na cirrose é perdida, pois há um desarranjo arquitetural do fígado, ocorre fibrose. A bilirrubina direta acumula nos espaços entre os hepatócitos.
• O septo de fibrose rodeia um conjunto de hepatócitos, isolando-os do sistema de circulação sanguínea adequada, do sistema excretor adequado.
• Por que a cirrose causa insuficiência hepática? Ocorre perda da arquitetura delicada do fígado.
• O primeiro canalículo biliar é feito pela própria parede do hepatócito. Quando o hepatócito morre o canalículo se desfaz. A bile continua sendo secretada e acumula no espaço onde o canalículo se desfez e uma parte dela vai pro sangue apresentando como icterícia.
• Entre a fileira de hepatócitos existe o espaço de Disse que tem dentro dele um fibroblasto chamado de célula estrelada ou célula de ito. Sua função é produzir colágeno para manter os hepatócitos e os sinusoides organizados.
• Quando a célula de ito é agredida por álcool ela se transforma em uma célula que produz um colágeno mais grosseiro que forma septos de fibrose que englobam hepatócitos formando nódulos que são palpáveis ao exame físico, o fígado fica com um contornolobulado.
• O hepatócito pode acumular triglicérides dentro dele, caracterizando a degeneração, e é o primeiro caminho para a morte celular, mas ainda é reversível.
• O hepatócito produz sais biliares, 90% deles são reciclados. O fígado usa colesterol para produzir esses sais. A colestiramina funciona sequestrando os sais biliares do organismo impedindo que o corpo recicle, obrigando a usar colesterol para produzir mais sais, reduzindo assim o nível de colesterol no sangue. O efeito colateral é a esteatorreia, pois a gordura não está sendo absorvida.
• A célula de ito reserva vitamina A, na cirrose pode desenvolver xerodermia, xeroftalmia, cegueira noturna. 
• Outras causas de cirrose: Degeneração hidrópica: ocorre por hepatite, lesando o hepatócito. Degeneração plumosa: é por colestase, existe doença que causam acúmulo de bile no fígado. Colangite esclerosante: inflamação do colédoco de origem autoimune que acaba fibrosando o colédoco.
• Doença de Wilson: doença dos transportadores de cobre, ceruloplasmina transporta o cobre no organismo e acaba acumulando o metal no hepatócito.
• Hemocromatose: acúmulo de ferro por absorção. Ocorre absorção mesmo que as reservas estejam completas.
• Deficiência de alfa 1 antitripsina: leva ao acúmulo de proteínas nos hepatócitos.
• A insuficiência hepática é a consequência mais grave da cirrose. Só acontece quando quase 80% do fígado já foi comprometido, seja em qual for a doença.
• A insuficiência hepática pode ocorrer por outras doenças, como a febre amarela, hepatite A e B, sendo a principal causa o uso de paracetamol.
• Síndrome de Reye: disfunção hepática causado por vírus e ácido acetilsalicílico, não causa necrose.
• Sinais de insuficiência hepática: icterícia, hipoalbuminemia, hiperamoniemia, odor característico.
• Fígado tem papel importante no metabolismo de estrógeno, aumento o nível desse hormônio e nos homens causa hiperestrogenemia, apresentam hipogonadismo e ginecomastia. O estrógeno também provoca o surgimento de aranhas vascular, um tipo de telangectasia que provoca dilatação dos vasos superficiais em alguns pontos na pele, ocorre também um eritema palmoplantar.
• Outras manifestações: encefalopatia hepática, acha-se que a amônia é a principal causa. Varia de mudança no estado de comportamento sutil até o coma. Um sinal é o sinal de asterix.
• Nos casos de insuficiência hepática grave pode desenvolver insuficiência renal, se comporta como se estivesse havendo uma vasoconstrição comprometendo o rim. Dita fase terminal.
• Síndrome hepatopulmonar: vasoconstrição na circulação pulmonar e prejudica a oxigenação.
• A cirrose é definida pela presença de septos fibrosos que envolvem os nódulos de hepatócitos em degeneração, isso acaba destruindo a arquitetura do fígado.
• Causas: álcool-70%, hepatites 10%, doenças das vias biliares, hemocromatoses-5% que não é verificada, bastava pedir os níveis de ferritina, Cirrose criptogenética 10%.
• Quanto mais bilirrubina no sangue pior, quanto menos albumina no sangue pior.
• Hipertensão portal: contribui para a encefalopatia hepática, quando a drenagem venosa não consegue passar pelo fígado nos casos mais graves, parte do sangue venoso vai para o sistema venoso cava cheio de amônia.
• Varizes de esôfago ocorre por hipertensão portal, cabeça de medusa é associada a hipertensão portal, telangectasia por insuficiência hepática, atrofia do testículo por insuficiência hepática, hemorróida é por hipertensão portal, ascite é por hipertensão portal, pois a pressão sinusoidal do fígado está aumentada.