Tipos de Hepatite e Prevenção

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Hepatite
Hepatite
Prof. Dr. Halbert Villalba.
Definição: “Inflamação do fígado”
•Fatores etiológicos: infecções bacterianas, fúngicas, virais, protozoários, medicamentos, neoplasias e auto-imune.
Tipos: HEPATITE A, B, C, D, E, G
Hepatite A
• Definição: Doença autolimitada; com 2 a 6 semanas de incubação; não causa hepatite crônica e estado de portador; em apenas 0,1% dos casos pode levar a forma fulminante.
• Transmissão: feco-oral (água, alimentos contaminados)
• VHA encontrado nas fezes 2-3 semanas período prodrômico e 1 semana após fase ictérica
•Transmissão pelo sangue é rara, pois a viremia do VHA é transitória;
• Epidemiologia:
EUA soropositividade em 50% aos 50 anos de idade;
Brasil 95% da população possui anti-VHA;
25% das hepatites aguda clinicamente evidente no mundo;
• VHA não é excretado em grande quantidade na urina, saliva ou sêmen;
• Sangue doado não é submetido a triagem para VHA;
• Manifestações clínicas:
Febre, anorexia, icterícia; esplenomegalia, linfadenopatia, mialgia; 
• No período ictérico - urina escura e fezes claras 
Tratamento 
	
•Não existe tratamento específico
•Infecção cede em poucas semanas ou meses
•Repouso, abstenção de bebidas alcóolicas
Prevenção
	
• Melhores condições de higiene e saneamento básico
• Vacina (vírus inativo) para crianças e adultos com eficácia de 95% por 10anos
• Ig: imunidade de 2 a 3 meses administrado antes ou até 2 semanas após a exposição
Hepatite B
• Epidemiologia: 300 mil novas infecções/ano nos EUA; 
• 4-26 semanas de incubação
• Transmissão: parenteral e contato íntimo (menos fezes) 
• 1/3 dos pacientes a fonte de infecção é desconhecida
• Estado de portador em 0,1 a 1% dos doadores de sangue nos EUA;
• Transmissão vertical (90 a 95%)
• Hepatite crônica em 5 a 10% das infecções agudas
• Carcinoma hepatocelular 
COMPARAÇÃO ENTRE HIV E HEPATITE B
	 HIV 	 HBV
Pessoas infectadas 	 40 milhões 	2 bilhões
Pessoas com AIDS 	 10 milhões		
Portadores crônicos 		 350 milhões
Quantidade de sangue para transmissão	 0.1 ml	 0.00004 ml	
Risco de infecção após injúria com agulha 0.5% 	 7-30%	
Vacina 	 não existe 	Sim (1982)	
Dentistas que adquiriram a infecção 
durante a atividade profissional	 ZERO	 INÚMEROS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HBV
Na Forma Aguda:
•Fase prodrômica- anorexia, náuseas, cefaléia, mal-estar, mialgia.
•Fase ictérica - hepatomegalia, fezes gordurosas e claras, urina escura, elevação de transaminases e bilirrubina;
•Convalescência - a cura depende da eliminação do vírus e aparecimento de anticorpos. 
TRATAMENTO 
•Não há tratamento específico porque a hepatite aguda é autolimitada. 
•Repouso 
•Dieta balanceada: glicose, abstinência de gordura, álcool (no mínimo por 6 meses) e drogas hepatotóxicas;
•Hospitalização em casos graves.
•Hepatite fulminante pode requerer transplante hepático. 
Hepatite B, C e D podem se cronificar, causando injúria hepática contínua levando a cirrose, a qual pode estar associada ao carcinoma hepatocelular ou acarretar insuficiência hepática. Tratamento pode atrasar ou interromper a progressão da doença, removendo ou reduzindo o dano hepático causado pelos vírus.
Prevenção
• Vacina induz produção de anti-HBs; 
• Sexo seguro
HEPATITE C 
(RNA fu com invólucro)
•1989 (Cho et al., 1989) múltiplos subtipos virais; 
•170 milhões de portadores no mundo;
•1,6% da população brasileira;
• 28 mil novas infecções/ano nos EUA; 
• 2-26 semanas de incubação;
• Transmissão parenteral (transfusão de sangue, usuários de drogas injetáveis), sexual, vertical;
•1,4% dos doadores de sangue nos EUA são HCV+;
• Estado de portador em 0,2 a 1% dos doadores de sangue nos EUA;
•Hepatite fulminante é rara;
• Hepatite crônica em 40 a 50% das infecções agudas;
• Destas 20% evoluem para cirrose e/ou carcinoma hepatocelular.
•Prevenção
Não compartilhar agulhas, prática sexual segura, tratamento com material estéril;
Não há vacina
Tratamento
• Resolução espontânea da HCV crônica é rara; 
•Interferon alfa (inibe a penetração e transcrição do HCV) 3 milhões UI subcutâneo por 6 meses, pode ocorrer efeitos colaterais--náusea, vômito, trombocitopenia, etc... ; e/ou Ribavarina (resposta favorável em 25% dos casos)
•
Diagnóstico
•RNA HCV é detectável no sangue por 1 a 3 semanas coincidindo com das transaminases
Pesquisa do anti-HCV, presente na saliva, IPX?
Testes sorológicos ELISA, RIBA
RT-PCR;
•A possibilidade do dentista e outros profissionais de saúde transmitirem HCV a seus pacientes é baixa;
• A maioria dos casos é assintomática; 
•Biópsia Hepática é fundamental para observar a evolução da doença;
•IgG anti-HCV após infecção ativa não confere imunidade eficaz;
•RNA circulante é detectado em 90% dos pacientes com doença crônica
•O HCV pode permanecer estável em temperatura ambiente (sangue) por 5 dias
•
Protocolo de atendimento a exposição acidental ao vírus da Hepatite C. 
	1- Imediatamente limpar o ferimento com água e sabão;
	2- Obter do paciente permissão para exame de sangue; 
	3- A amostra de sangue do paciente deve ser colhida no mesmo dia da exposição, sendo o sangue submetido a testes para anti-HCV, anti-HIV;
	4- Profilaxia com Interferon não é recomendada
HEPATITE D (delta)
(RNA fu com invólucro) HDV (encapsulado pelo HBsAg) é absolutamente dependente do HBV para se multiplicar e causar hepatite. Hepatite delta origina-se em duas situações: 
• co-infecção por HBV e HDV : Indivíduo sadio: resulta em hepatite que varia de leve (90% dos casos -recuperação), a fulminante (3 a 4% dos casos) , cirrose (rara);
•infecção secundária (superinfecção) de um portador crônico do HBV com um novo HDV (e HBV) resulta em doença cerca de 30 a 50 dias depois. 
•O modo de transmissão é semelhante ao da HBV;
•Atualmente constitui um sério problema para hemofílicos e usuários de drogas endovenosas;
• Na África e Oriente Médio 20 a 40% dos pacientes positivos para HBsAg são positivos para anti-HDV, porém nos EUA a infecção pelo HDV é restrita a viciados em drogas e hemofílicos (1 a 10%).
Tratamento: 
Profilaxia com vacina de HBV
 Interferon alfa, imunomoduladores, Penciclovir
Diagnóstico: Há testes sorológicos para detectar anti-HDV IgM (sangue); na co-infecção aguda detecta-se anti-IgM HDAg e HBcAg
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		Hepatite.