2° prova de saude do adulto

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2°prova de saúde do adulto 		GABRIELA A. CASTRO9
Tromboembolismo pulmonar:
EPIDEMIOLOGIA:
3a doença cardiovascular mais comum (atrás de angina/IAM e AVC)
 600.000 casos/ano ; 50.000 óbitos/ano
 Mais comum em mulheres e idosos. Encontrado em até 50% das necropsias. Complicação pulmonar aguda mais comum em pacientes hospitalizados
TEP E TVP
Quando diâmetro do trombo for maior que artéria. Começa sentir quadro de dor. Panturrilha, fica edemaciada, o trombo pode desgarra se formando TEP. Tromboembolismos que obstruem vasos pequenos (alojando nos ramos subsegmentares) fazem com que tenha infartos pulmonares. Não conseguindo ser supridos por circulação colateral
INFARTO PULMONAR: se manifesta sem dispneia, pois área acometida é pequena. Há dor torácica súbita localizada, ventilatória dependente, usualmente resistente a analgésicos convencionais. As vezes vem associada a hemotórax, o que reforça mais o diagnóstico de TEP. Diagnostico diferencial é pneumonia (escarro pio sangunolento)
TEP MACIÇO: quando acomete > de 50% do pulmão. Se há obstrução importante pode ter morte súbita. A maioria das TVP são subclínicas. 
Choque cardiogênico: diminui retorno venoso para coração esquerdo.
Sincope: depois recupera consciência. Hipotensão.
Paciente que angiograficamente seja maciço, mas clinicamente não é, pois tem boa circulação colateral. Depende da reserva cardiopulmonar do paciente
TEP SUBMACIÇO: obstrução de 1 ou + artérias segmentares, fazendo com que alvéolos sejam aerados mas não perfundidos. Instalação súbita de quadro de dispneia pois não há oxigenação. 
Alteração na relação ventilação perfusão. 
Áreas de atelectasia na região, geralmente não oferece infarto pulmonar. Não tem hemotórax, tem DISPNEIA. O que mantem os alvéolos não colados é o surfactante (mantendo alvéolos abertos), produzida por pneumócitos 2 que são altamente dependentes de oxigênio. O TEP pode causar isquemia dos pneumócitos 2, causando colabamento dando assim atelectasia. 
Tendência é trombo gerar mais trombo. Quando o organismo vê o trombo a tendência é o trombo progredir. É um processo dinâmico, começa a ocorrer agregação, liberando substancias vasoativas (tromboxano e endotelina 2) aumentando pressão arterial pulmonar, além dessas substancias vasocontritoras, há liberação de substancias bronco constritoras.
Quando trombo fica alojado em veia profunda, não há TEP mas sim a TVP. Ela pode ser assintomática.
TVP: reduz retorno venoso, fazendo com que haja extravasamento de plasma ocasionando edema e dor. Paciente procura medica por causa do edema, aumento da temperatura da perna, desenho das circulações colaterais. Tromboembolismo venoso é dividida em TVP e TEP. 
Artérias bronquiais são insuficientes para perfundir pulmão principalmente o subpleural. Assim sendo não são suficientes para suprir a parte do pulmão infartado devido TEP.
Mais comum em pacientes idosos. Incidência de TEP em voos, relacionando a distância dos voos, com incidência do TEP
CLASSIFICAÇÃO
Maciço: >50%
Submaciço: > 20%
Infarto pulmonar: <20%
Imagem triangular, com apice direcionado para hilo, e base virada para pleura, infarto normalmente é subpleural (pois pleura é bastante vascularizada)
Origem: veias dos MMII (poplíteos, femorais profundas e iliacas); pode ter também na VCI, átrio direito, ventrículo direito
Fatores predisponentes: TRIADE DE VIRCHOW: 
Lesão endotelial: é o que ocorre na Síndrome Coronariana Aguda. Cirurgia ortopedia (principalmente de quadril e joelho são de alto risco para TVP ) e abdominais, traumatismo (fraturas de quadril e MMII). Em cirurgia as vezes temos os dois fatores de risco: lesão endotelial e estase venosa.
Estase venosa: paciente acamado, imobilizado. A estase predispõe a agregação plaquetária. Paciente que já teve AVE com membro plégico, paciente com IC pois há diminuição do retorno venoso. Imobilidade prolongada. Varizes, principalmente quando ocorre em veias de maior calibre.
Hipercoagubilidade: ACO (terapia com ESTROGENO) pílulas com menor concentração de estrógeno o risco é menor mas ainda há risco, gravidez ( estado de hipercoagubilidade), predisposição genética (história familiar), CA (muitos tumores produzem substancias trombóticas = síndrome paraneoplasica, fumo ( cigarro com ACO é uma bomba em relação a risco de hipercoagubilidade)
Deficiência de Proteínas C ou S
Deficiência de Antitrombina III
Resistência à Proteína C ativada: (mutação no fator V de Leiden)
 Síndrome antifosfolipídeos: (anticoagulante lúpico, anticorpos anticardiolipina) 
Primeira coisa a se pensar é neoplasia quando há TEP sem relação a estase e lesão endotelial. 
Cigarro leva injuria arterial e não venosa. O cigarro potencializa a trombogenicidade
QUADRO CLÍNICO: 
Depende do tamanho do embolo e das condições cardiopulmonares prévias do paciente. Quanto maior o embolo maior repercussão clinica.
DISPNÉIA (73%) pois maioria dos TEP são chamados submaciços. Dispneia súbito que não é acompanhada de tosse ou secreção, sem febre.
DOR PLEURÍTICA (66%): dor torácica ventilatória dependente de forte intensidade localizada
Tosse (37%)
Hemoptise (13%)
TAQUIPNÉIA (70%):
Taquicardia (30%): por causa da redução do DC, pois reduz retorno venoso (pre carga). E também pela hipoxemia
Estertores (51%): localizados devido atelectasias. Diferente da congestão edema pulmonar, pneumonia
Flebite MMII (11%): sinais de TVP. Há empastamento da panturrilha, edema, veias são palpadas, sinal de romans: paciente com perna extendida faz dorsoflexão, 
DISPNEIA+ DOR PLEURITICA +HEMOPTISE= 20% = tríade clássica da TEP ( quando paciente faz vários TEP)
MORTE SÚBITA: morte que surge até 1 hora após início dos sintomas.
TEP deve sempre pensar, pois diagnóstico precoce e terapia são fundamentais para sobrevivência do paciente
DIAGNOSTICO
 Mais importante é suspeita clinica
Métodos complementares podem somente auxiliar
ECG: maioria das vezes não tem alteração. Maioria é taquicardia sinusal. Serve mais para descartar coração como causa do que justificar TEP
87% dos pacientes com TEP tem alterações INESPECÍFICAS*
26% dos pacientes com TEP maciço ou submaciço tem sinais de cor pulmonale agudo* (manifestações de sobrecarga ventricular direita devido doença pulmonar. Pode ser visualizada somente por métodos complementares) 
Sinais de sobrecarga da câmara direita: aumento da amplitude da onda P (ocupa mais de 2,5 de amplitude, desvio do eixo QRS para direita, S1 Q3 T3 (sinal de cor pulmonale agudo. Onda S em DI, onda Q em DIII, e inversão da T do DIII
RAIO X
Maioria das vezes proporciona dados indiretos de TEP, e afastar outras causas (pneumotórax, grande derrame pleural, pneumonia). É de grande importância
Normal - 14%
 Atelectasia laminar ou consolidações - 68%. Não fecha diagnostico mas ajuda no diagnostico
 Derrame pleural - 48%. TEP tem lesão também da pleura
 Opacidade justa-pleural - 35%. Dor torácica dependente
 Elevação diafragma - 24%
 Dilatação art. Pulmonar - 15%
 Sinal de Westermark - 7%. Hipertransparecia localizada. Não há vizualização dos vasos no local acometido
 Cardiomegalia - 7%
CUNHA DE HAMPTON: base voltada para pleura e ápice para hilo. Hipotransparencia sem broncograma aéreo.
GASOMETRIA ARTERIAL
Individuo pode não estar hipoxemico pois ele hiperventilação
Hipoxemia é comum, mas nem sempre presente. PO2 normal jamais afasta TEP
 Jovens sem doença pulmonar prévia podem ter gasometria normal*
PaO2 > 80 mmHg:
Jovens < 40 anos: 29%
Mais de 40 anos: 3%
Paciente com TEP submaciça: saturação normal, ou ate hipoxemia. 
Mais comumente tem PCO2 baixo. Alcalose respiratória
TEP maciço: hipoxemia, acidose metabólica
CINTILOGRAFIA PULMONAR
Sempre que tiver suspeita de TEP tem que recorrer. Técnica menos invasiva que angiografia
Cintilografia pulmonar de perfusão
Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão: devem ser iguais pois tem áreas perfundidas que estão sendo aeradas
Demonstra áreas ventiladas que não são perfundidas
Boa alternativa em pacientes que não tem doença pulmonar. Agorapara pacientes com doenças pulmonares é uma limitação.
Alta probabilidade: 
Média probabilidade, Baixa probabilidade: não da para afastar TEP
 Normal
O mais importante no diagnóstico é a clínica do paciente
ANGIOGRAFIA: padrão ouro. Punciona veia femural vai até coração e injeta contraste. Visualizando imagem negativa dentro do vaso
TEP é frequentemente presente (40%) em paciente com cintilo negativa quando há alta suspeição clínica
Quando há baixa suspeição clínica, uma Cintilo de alta probabilidade está associada a TEP em apenas 56% dos casos.
Pouco disponível
Requer experiência
Riscos
Não diagnóstica em 3% dos casos
Discordância interobservador de 44% em trombos subsegmentares* (não é tao boa para trombos subsegmentares)
ALTERNATIVAS DIAGNOSTICAS
D dímeros
Fragmento da fibrina (dímero D), elevado quando há processo de formação de trombo
Produto da degradação da fibrina
Alta sensibilidade, baixa especificidade (30-40% de falsos positivos)
D-dímeros < 500 ng/ml = Valor preditivo negativo > 95%. = esquecer TEP. Quando é negativo a chance de ter TEP é baixa. É bom para excluir tromboembolismo. 
Se paciente tem D dímero negativo e probabilidade não for alta: exclui TVP ou TEP. 1° EXAME: paciente que você suspeita mas suspeita não é forte. TESTE DE TRIAGEM
Paciente de alta probabilidade de TEP D dímero não exclui. Não pede D dímero. Quando suspeita é maior pode pedir exame de imagem
Angio TC helicoidar (visualiza embolo intraluminal na artéria pulmonar, imagem negativa na circulação pulmonar)
Mais rápida, menos invasiva, menor risco que a angiografia
 Método de escolha (comparada com arteriografia)
TEP de artérias principais lobares e segmentares = Sensibilidade = 94%/ Especificidade = 96% EXAME DE IMAGEM DE ESCOLHA
Apenas para ramos subsegmentares a sensibilidade diminui
TEP de artérias subsegmentares = Sensibilidade = 13%
Ecodoppler MMII
Investigação de TVP
Realizar se CINTILO V/Q OU TC HELICOIDAL DUVIDOSAS
Se negativa: Arteriografia + em 40% pacientes com TEP documentada
30 a 40% de pacientes com TEP você acha TVP
Probabilidade não é alta: D-DÍMERO.=> 
D DIMERO alto=> ANGIO TC. 
D dímero baixo=>ver outro diagnostico
Probabilidade alta: fazer ANGIO TC (métodos de imagem). Preferir cintilografia em para pacientes renais.
TVP alta probabilidade: dupllex venoso direto
TVP baixa probabilidade: D dímero
Escore de WLLS:
Critérios clínicos para predizer se paciente é de alto baixo ou médio risco.
Neoplasia em tratamento nos últimos seis meses ou cuidado paliativo = 1.0
>6 fazer método direto = método de imagem 
<6 pedir D dímero
ARTERIOGRAFIA/ ANGIOGRAFIA PULMONAR É PADRAO OURO
TRATAMENTO
Objetivo: 1° )Impedir a extensão local do trombo ( faz com anticoagulantes); 2°) Acelerar a fibrinólise (anticoagulante, tromboembolíticos)
Opções terapêuticas: 
Terapia anticoagulante
 Terapia trombolítica
 Filtro de veia cava inferior
 Cirurgia de remoção do trombo
TEP plano de tratamento
Suspeita diagnóstica criteriosa Iniciar TRATAMENTO(Quando tem alta probabilidade: começa tratar). Melhor tirar anticoagulante depois se não for 
 Heparina por 5 - 7 dias (heparina não fracionada 5ml 5000U/ML, controlar heparina por TTPa (1,5 a 2,5 x controle do dia) fazer ao menos 4x dia TTPa quando alterado) isso impede progressão do trombo, impede agregação plaquetária. Melhora dispneia. Tratamento EV.
 Cumarínico + heparina (MAREVAN/ WARFARIN) VO 1cp ao dia 5mg. As 17 horas. Marevan não pode ser usado com alimento. Marevan anticoagulado pela heparina assim marevan vai fazendo efeito. Controlado pelo RNI (2 a 3= paciente anticoagulado). Vai para casa usando marevan. Se RNI >3 = sangramento, <2 tem que aumentar dose. Antagonista de fatores de vitamina K . alimentar a mesma quantidade de folhas para manter equilíbrio. Interação medicamentosa com marevan é importante ser pesquisada. Não usar AINE aumentando chance de sangramento. No caso de dor é analgésico. 
 Sobrepor heparina + cumarínico por 3 - 4 dias
 Suspender heparina
 Planejar a manutenção com cumarínico.
Não há necessidade de repetir métodos de imagem é so controle clinico.
Observar fezes e urina para ver se não há sangue.
Paciente sangrando: tira anticoagulante da vitamina K para parar hemorragia.
Não pode fazer marevan sozinho: demora mais e tem efeito incial pro trombotico
Manejo incial:
Heparina - 5.000 U EV bolus seguida por:
 Heparina - infusão EV contínua 30.000 U / 24 h ou
 Heparina - 17.500 U SC 12/12 h ou
 Heparina baixo peso molecular SC doses fixas (enoxaparina) (em casos de repercussão hemodinâmica) NÃO PRECISA FAZER CONTROLE LABORATORIAL. Dose fixa 1mg 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR
Mesma eficácia da não-fracionada 
Maior ou igual segurança
Não necessita monitorização da coagulação
1 - 2 doses diárias
Dispensa controle laboratorial (ATTP)
Via sub-cutânea
Permite deambulação precoce
Terapia domiciliar (auto-aplicação)
A nível do SUS usada heparina não fracionada, pois heparina de baixo peso molecular é mais cara
Dentro das primeiras 24 horas
Iniciar anticoagulante oral (cumarínicos)
Ajustar dose se heparina não-fracionada 
Associar heparina + cumarínico por 3 - 4 dias
Descontinuar HNF / HBPM quando:
Mais de 4 dias de tratamento
RNI 2.0 por 2 dias consecutivos ( certeza que paciente esta anticoagulado)
NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS NÃO VITAMINA K DEPENDENTES
Pradaxan
Rivaroxadan (xarelto) (10/15/ 20mg): incidência de sangramentos é menor. 
Vantagens: efeito imediato, menos sangramento grave, não precisam de monitorização, permite tratamento mais precoce
Limitação: CUSTO
Contra indicação: disfunção renal grave com clearence de creatinina<30
Aspirina é antiagregante plaquetário: não age na TVP , mas sim no sitio arterial. Melhor é usar 10mgde xarelto que há menos recorrência de trombose.
Duração de tratamento
TEP deve ser tratado por no mínimo 3 meses
3 a 6 meses = 1o evento / fator de risco reversível . Com seis meses pode retirar, se remover fator de risco
Mínimo 6 meses = 1o evento idiopático. 
12 meses até toda a vida (individuo que não indica estase ou lesão endotelial)
TEP recorrente (qualquer etiologia);
1o evento, associado a: 
 - Câncer
 - Fator V de Leiden (homozigoto)
 - Deficiência de Proteína C ou S ou Antitrombina III
 - Síndrome antifosfolipídeos
TERAPIA TROMBOEMBOLITICA
Indicações:
CASOS DE TEP MACIÇO CLINICO: INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (CHOQUE CARDIOGÊNICO OU SÍNCOPE) INDICAÇÃO CLASSE I. 
 Disfunção de ventrículo direito (Questionável) TEP com disfunção do VD. Todo TEP maciça deve fazer ecocardiograma para avaliar função do VD.
 Se troponina + ou BNP elevado, reforça
 Hipoxemia severa (Questionável) TEP submaciço. 
 Área extensa de embolia (> metade do leito vascular) TEP angiologicamente submaciçi, mesmo sem alteração hemodinâmica (se não houverem contraindicações) discutível
Esquemas terapêuticos:
 Estreptoquinase - 250.000 U EV (em + de 30 min);
 após 100.000 U/h por 24 horas. Não é disponível mais no brasil
 Uroquinase - 2.000 U/lb EV (em + de 10 min);
 após 2.000 U/lb/h por 12 a 24 horas
 r-tPA - 100 mg EV (em + de 2 horas) MAIS USADO, TROMBOLITICO DE ESCOLHA
FILTRO DA VCI
Paciente com AVE hemorrágico = dupllex + = filtro de VCI
TEP com hemorragia digestiva
Implantação via percutânea, abaixo das veias renais. Com objetivo de impedir a TEP
Podem ser provisórios (ex:. ulcera péptica sangrante)
Permanente (ex:. AVE hemorrágico)
CIRURGIA DE REMOÇÃO DO TROMBO
Tromboendarterectomia pulmonar
Paciente no centro cirúrgico, abrir artéria pulmonar e retirar. Reservado para pacientes com tromboembolismo crônico, com vários focos de tromboembolismo pulmonar
São casos raros que faz isso
Prevenção de TEP é mais importante que diagnostica e tratar. Toda paciente com risco de TVP usar medicação anticoagulante, dar heparina em baixas doses. Dar doses para prevenção não precisando de TTPa, pois não esta anticoagulanteplenamente paciente. Para pacientes internados com mais de 40 anos. Ou uso de xarelto de 10 mg 1cp/dia, recuperando tira remédio. Medicação profilática
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PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE
	Configura-se como a mais frequente causa de morte em virtude de uma doença infecciosa. Além disso, é a principal causa de hospitalizações no Brasil, principalmente nos extremos de idade (crianças e idosos). A pneumonia é uma infecção que cursa com a consolidação do parênquima pulmonar devido à presença de um agente infeccioso. É um processo infeccioso das vias aéreas inferiores que gera preenchimento dos alvéolos, o que faz com que eles percam a sua função de realizar trocas gasosas. Não gera redução do volume pulmonar, uma vez que os espaços aéreos são apenas substituídos.
CLASSIFICAÇÃO
Pneumonia adquirida na comunidade (comunitária): pode ser provocada por agentes típicos ou atípicos que são, em geral, sensíveis à antibioticoterapia. Entretanto, às vezes pode ser provocada por germe multirresistente;
Pneumonia associada a cuidados de saúde (nosocomial): ocorre em ambiente hospitalar (começa a se manifestar quando há mais de 48 horas de hospitalização) e é associada à ventilação (quando se respira o tubo endotraqueal há perda dos filtros para defesa, geralmente muito comum paciente intubado com > 72horas adquirir a pneumonia). Usualmente é causada por germes multirresistentes.
AGENTES ETIOLÓGICOS
	Deve-se primeiramente definir se os germes causadores são comuns ou oportunistas. É importante também definir o estado imunológico do hospedeiro e o local de aquisição da infecção [comunidade, hospital, clínica geriátrica, etc (propensa a ser colonizada por germes multirresistentes)]. Perceber onde a pneumonia surgia (caso, hospital, clínica geriátrica (no ambiente institucinalizado a todo momento há pacientes que voltam de hospitais, levando germes multirresistentes). Considerar estado imunológico.
	As pneumonias podem ser geradas por bactérias (principalmente), fungos, vírus ou por protozoários. Os novos agentes envolvidos são O HANTAVÍRUS (principalmente em áreas rurais, associado à alta letalidade, produz pneumonia intersticial grave, oriundo da aspiração do vírus de urina de rato), o METAPNEUMOVÍRUS e o MARSA (hoje pela transmissão frequente há mais na comunidade). O STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOCO) é o agente mais comum na comunidade (sempre pensar em cobertura direcionada a ele). 85% dos casos na comunidade são gerados por STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (sensíveis ou não à PENICILINA), HAEMOPHILUS INFLUENZAE (sensíveis ou não à AMPICILINA) e por MORAXELLA CATARRHALIS (todas resistentes à PENICILINA, infecta frequentemente paciente com pneumopatia: bronquiectasia, enfisema pulmonar e DPOC). A KLEBSIELLA PNEUMONIAE está associada ao ALCOOLISMO CRÔNICO (tem aspecto radiológico peculiar). Acomete o lobo superior direito com abaulamento da fissura horizontal. Já a PSEUDOMONAS AERUGINOSA está associada à BRONQUIECTASIAS (dilatação de brônquios fazendo com que o muco fique retido, predispondo à reinfecções) e fibrose cística.
	Microorganismos atípicos também podem estar envolvidos, tais como: M. pneumoniae; Chlamidophila pneumonia e Legionella sp. Os vírus são responsáveis por 18% das pneumonias adquiridas na comunidade e por 15% das pneumonias polimicrobianas. A colonização por anaeróbios ocorre somente em presença de aspiração dias ou semanas antes, sendo que vias aéreas desprotegidas e gengivite são fatores de risco para a sua ocorrência. Estes casos são complicados por abscessos, empiema pleural e por derrame para-pneumônico.
	Condição
	MARSA
	Pseudomonas aeruginosa
	Acinobacter
	Enterobactérias
	Hospitalização > 48h
	+
	+
	+
	+
	+ 2 dias de hosp. Nos 3 meses anteriores
	+
	+
	+
	+
	Institucionalizado ou home care
	+
	+
	+
	+
	Uso de ATB nos 3 meses anteriores
	
	+
	
	+
	Hemodiálise
	+
	
	
	
	Terapia endovenosa
	+
	
	
	
	Úlcera infectada
	+
	
	
	
	Família infectada por germe multirresistente
	+
	
	
	+
Obs.: 1) MARSA = Stafilococcus aureus multirresistente (só responde a Vancomicina). 2) Pacientes que fazem hemodiálise usualmente possuem uma fistula arteriovenosa (por onde germes podem penetrar) e uma flora modificada. 3) A pneumonia causada por MARSA gera múltiplos focos, com cavitações. Este germe frequentemente coloniza a pele. 4) Devido à grande resistência, não se usa mais Penicilina no tratamento. Entretanto, se usar, nunca isoladamente. 5) clínica de hemodiálise é igual hospital, paciente ficando colonizado, uma antissepsia inadequada pode facilitar disseminação (estafilococos tendo mais propensão a ter MARSA), mesmo caso da terapia endovenosa. 6) ulceras infectadas: perda da barreira propensa ao estafilococos entrar no organismo 7) Paciente hospitalizados , visitados familiares, a família pode se contaminar por germes resistente 8) O aumento de casos de pneumonia adquirida na comunidade por MARSA tem gerado potencial para desenvolver pneumonia necrotizante.
FISIOPATOLOGIA
	Ocorre em virtude da resposta do organismo (hospedeiro) na presença à uma proliferação bacteriana no alvéolo. O acesso dos patógenos ao alvéolo pode se dar por MICROASPIRAÇÃO (via mais comum que ocorre principalmente em idosos por eles terem o reflexo da tosse diminuído. O alcoolico por aspiração de vomito.); por INALAÇÃO (principalmente nos casos virais: H1N1); por via HEMATOGÊNICA (hemodiálise) OU POR CONTIGUIDADE (pela pleura ou mediastino). 
Por outro lado, os mecanismos de defesa do hospedeiro são: cornetos nasais (filtrar o ar); clearance muco-ciliar (limpeza. Traqueia e brônquios. Produzem muco que farão limpeza, esse mecanismo é perdido na DPOC, cigarro faz metaplasia do epitélio (mucociliar por escamoso) ; fatores anti-bacterianos locais e o reflexo de tosse (idoso não tem esse reflexo). 
Uso de omeprazol aumenta incidência de infecção, pois ácido é um fator protetor. No refluxo há penetração da bactéria que está no estomago para pulmão. 
	Leucopênico grave perde capacidade de responder ao agente infeccioso. Se o indivíduo não tem resposta inflamatória adequada não vai consolidar. Leucopênico febril: tem a infecção, mas não tem sintomas da infecção, é extremamente grave. Todo o aspecto patológico da pneumonia decorre da resposta do hospedeiro.
PATOGÊNESE
	Vias de acesso dos microorganismos: mais comum é microaspiração. 
VIA INALATÓRIA: inalação do germe em aerossol, principalmente nas infecções geradas por vírus, Mycoplasma e Legionella;
ASPIRAÇÃO DE SECREÇÃO OROFARÍNGEA: é a via mais comum. Ocorre através de grumos de secreção (colonizantes das vias aéreas), principalmente nas infecções por Pneumococos, Estafilococos e gram-negativos. 
Pode ocorrer também por aspiração maciça (dentes sépticos ou vômitos), principalmente nas infecções por anaeróbios e em pacientes inconscientes, alcoolizados ou com problemas neurológicos (olhar se não tem gengivite, se tiver tem que fazer cobertura para anaeróbios). Esta é a única via de acesso que permite flora polimicrobiana. Paciente idoso, com AVC há perda dos reflexos de tosse, havendo aspiração maciça
Obs.: aspiração não é sinônimo de infecção. Em geral, os pacientes aspiram germes da orofaringe normal. Quando a aspiração envolver dentes cariados e podres, entretanto, a cobertura antibiótica deve englobar também anaeróbios.
VIA HEMATOGÊNICA: ocorre através de infecções de pele, drogas endovenosas e infecção abdominal, principalmente nos casos de colonização por Stafilococos e gram-negativos.
Caso as barreiras sejam vencidas, os patógenos têm que enfrentar macrófagos alveolares (auxiliados por surfactante A e D) exercendo atividades antibacterianas e antivirais. Se estas também são vencidas, é gerada uma resposta inflamatória com liberação de IL-1 e TNF-α (responsáveis pela presença da febre) que irão gerar febre e de quimiocinas, como a IL-8, (haverá vasodilatação dos capilares alveolares,aumenta permeabilidade para que haja facilidade para neutrófilos passarem); que irão estimular e atrair neutrófilos, gerando secreção purulenta e leucocitose. Quando macrófagos e neutrófilos são recrutados, ocorre a liberação de mediadores inflamatórios que irão gerar capilarização alveolar e extravasamento de neutrófilos e de hemácias, resultando em hemoptise (pelo aumento da permeabilidade vascular). A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação do microorganismo, é a principal responsável pelas manifestações clínicas da doença.
FASES
Edema: forma subclínica. Envolve exsudato proteico + bactérias nos alvéolos;
Hepatização vermelha: forma clínica. A região infectada passa a se parecer com o fígado. Envolve a presença de eritrócitos e de neutrófilos no exsudato; febre, tosse, expectoração amarelada.
Hepatização cinza: em geral o paciente já está sendo tratado e a infecção sendo combatida, havendo melhora clínica. Envolve apenas eritrócitos antigos e lisados (não há mais extravasamento). Predominam neutrófilos e deposição abundante de fibrina. Bactérias são raras; aqui já evolui para cura, melhora clínica.
Resolução: é a cura, não havendo mais bactérias. Predominam macrófagos. Neutrófilos, bactérias e macrófagos são retirados. Demora semanas para acontecer. A consolidação persiste por até dois meses, mesmo após a cura. Não justifica fazer controle radiológico, que está curado. Crepitação também pode persistir, pois pode existir liquido não infeccioso. Geralmente paciente que não precisa ser hospitalizado, não precisa tanto acompanhamento com leucograma, mas no hospitalizado deve ter redução da leucocitose, melhora clinica, PCR negativa.
Obs.: a melhora clínica precede a melhora radiológica.
CLASSIFICAÇÃO RADIOLÓGICA
ALVÉOLO-DUCTAL: envolve apenas o alvéolo. Ocorre nas infecções por: S. pneumoniae; Legionella pneumophilla; K. pneumoniae e Mycobacterium tuberculosis. Gera disseminação da consolidação de alvéolo para alvéolo através dos poros de Kohn (a disseminação respeita os limites dos segmentos pulmonares, não atravessando-os). Presença de limite cisural e vias aéreas permeáveis, sem perda de volume; alvéolos inundados de secreção e septos finos
BRONCOPNEUMONIA: envolve o alvéolo e o brônquio. Ocorre nas infecções por: S. pneumoniae; H. influenzae e outros (maioria dos agentes). Acomete principalmente crianças e idosos;
PNEUMONIA INTERSTICIAL: envolve o alvéolo e o interstício. Ocorre nas infecções por: H1N1 e vírus. Gera comprometimento do interstício pulmonar, sem exsudato alveolar. Vias aéreas encontram-se permeáveis. Gera tosse seca, dispneia e hipoxemia (pois diminui a difusão através da membrana alvéolo-capilar). Seu padrão é reticular, não havendo formação de broncograma aéreo. Na TC, aparece como um infiltrado intersticial do tipo “vidro fosco”. Espaço alveolar limpo e septos interaveolares com infiltrado inflamatorio
BRONCOPNEUMONIA INTERSTICIAL: envolve o alvéolo, o brônquio e o interstício. Tem padrão intersticial, não consolida. Há inflamação infamatória no septo, exsudação no septo e nao preenche alvéolo, a área de troca gasosa fica diminuída, dificultando troca. Paciente tem mais dispneia. Febre, dispneia intensa e tosse seca. Desenvolvendo insuficiência respiratória aguda e morre. Tem que entrar com antiviral precoce pois há morte nas primeiras 24 horas
PNEUMONIA POR KLEBSIELA: mais nos alcoolicos. Predomínio no LSD. Característica: Intumescimento do lobo com abaulamento da cissura. Pode ter necrose com cavitação. Klebsiela é extremamente destrutiva. Consolidação alvéolo ductal
PNEUMONIA POR ESTAFILOCOCOS: Broncopneumonia intersticial supurativa. Brônquio + alvéolo + interstício. 
 Necrose + supuração. - Focos de consolidação bilaterais, de variados tamanhos, com escavação. – Empiema. Tosse, febre, expectoração sanguinolentas, imagem de cavitação com nível hidroaéreo. Por disseminação hematogênica. Pneumonia necrotizante. Encontrado em usuário de drogas, hemodiálise, paciente com cateter
Obs.: o parênquima pulmonar é composto por: grandes e pequenas vias aéreas; espaços aéreos periféricos (alvéolos); vasos (artérias, veias e capilares) e pelo interstício. 
	Alvéolos comunicam com outros pelos poros de Khon, a bactéria chega nos septos interaveolares que penetra alvéolos, disseminando pelos poros de Khon, mas há limite cisural explicando porque pneumonia é segmentada. Espaço aéreo alveolar será substituído por exsudato. Perdendo área de troca gasosa, pneumonia extensa pode causar hipoxemia. Não há perda de volume (não tem desvio traqueal...)
ETIOLOGIA
Microorganismo atípicos: M. pneumoniae, Clhamidophila pneumonia, legionell sp
Vírus são responsáveis por 18% PAC e 15% polimicrobiana
Anaeróbios:
Presença aspiração dias ou semanas antes
VA desprotegidas e gengivite são fatores de risco
Nenhum dado clinico, exame físico ou radiológico pode assegurar o tipo de patógeno envolvido
ANAEROBIOS= VA desprotegidas, gengivire, aspiração dias ou semanas antes. Complica com abscessos, Empiema e derrame pleural para pneumônico
S. aureus: ainda raro no PAC. Frequente/ complica IVAS. Mais casos de MRSA em PAC. Potencialmente desenvolve pneumonia necrotizante
ALCOOLISMO: inconsciência do alcoolica facilitando aspiração, imunossupressão (Streptococcus penumoniae, anaeróbios, klebissiela, acinetobacter, micobacterium tuberculosis)
DPOC e TABAGISMO: haemophillus influenzae, pseudômonas auruginosas, legionella penumoniar, moraxella catarrhalis, clamidophila pneumonia
BRONQUIECTAISAS
REDUÇÃO DA CONSCIENCIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	As pneumonias podem variar de leves a fulminantes. Decorrem das manifestações sistêmicas envolvem: febre (sem padrão circadiano) (no idoso nem sempre tem febre, mas há quadro de delírio hipoativo e delírio hiperativo que há agitação), calafrios, mal-estar, adinamia, mialgias, náuseas, vômitos, diarreia (mais comum em crianças) e dor abdominal. Em idosos gera prostração, confusão mental, hiporexia e desidratação. 
Já as MANIFESTAÇÕES LOCAIS envolvem: tosse seca (inicial) que evolui com expectoração mucosa ou purulenta, às vezes com rajas de sangue, dispnéia, chieira (por hipereatividade brônquica) e dor torácica ventilatório-dependente (piora com inspiração profunda e com tosse). Ao exame físico, presença de CREPITAÇÕES.
Obs.: 1) as manifestações sistêmicas podem ser precedidas de sintomas de IVAS. 2) Nos idosos, em geral não ocorrem manifestações clássicas como febre e tosse.
Pneumonia típica: IVAS prévia; início súbito; tosse produtiva; expectoração purulenta; dor pleurítica (ventilatório-dependente); febre alta (até 40°C) e calafrios. Que consolida. Agente etiológico: S. pneumoniae;
Pneumonia atípica: 15% das pneumonias adquiridas na comunidade. Há mais sintomas sistêmicos. Envolvem sintomas de infecção das vias aéreas superiores (como odinofagia, otalgia, rinite e cefaléia); sintomas sistêmicos (como anorexia, prostração, mialgias e diarréia); febre prolongada (períodos até 40°C) e tosse seca intensa, sem secreção. O padrão é, em geral, intersticial, sem inundação dos alvéolos. Pode gerar dispneia pelo edema intersticial. Cursam com predomínio dos sintomas gerais em detrimento dos locais. Agentes etiológicos: Mycoplasma pneumoniae; Legionella; Chlamydophila pneumoniae e H1N1. 
EXAME FÍSICO: febre; taquidispneia; taquicardia (pela febre e infecção); sudorese; cianose; uso de musculatura acessória; expansibilidade reduzida (região consolidada não expande, não tendo variação de volume); frêmito tóraco-vocal na região afetada (indica consolidação); redução do frêmito tóraco-vocal (indica derrame pleural ou atelectasia); sopro tubário presente (som bronquial pela consolidação) e crepitações teleinspiratórias no local.
Obs.: realizar diagnóstico diferencial com: infecções das vias aéreas superiores (principalmente sinusite. Secreção alta: febre, tosse, secreção amarelada nasal); asma brônquica (cursa com tosse seca, sem febre e com expectoração amarelada. Piora súbita. Predomina sibilos expiratórios.); insuficiênciacardíaca (não tem febre, pode ter tosse com hemoptoico); exacerbação aguda de DPOC (cursa com tosse, expectoração e ausculta com roncos, sibilos e crepitações. Esta nos brônquios e não nos alveolos); câncer de pulmão (cursa com tosse com rajas de sangue, sem pus e sem febre. Há massa e não tem broncograma aéreo.); vasculite pulmonar; TEP e atelectasias (cursa sem secreção e com diminuição do volume pulmonar).
EXAMES LABORATORIAIS
Gram e cultura de escarro: apresenta baixo valor preditivo positivo e negativo (não significa que o germe identificado seja o causador, uma vez que o material colhido pode conter mais saliva do que conteúdo pulmonar). É positivo quando apresentar mais de 25 neutrófilos e menos de 10 células escamosas por campo; pouco utilizado. 
Hemoculturas (3 amostras): são mais fidedignas do que Gram e cultura de escarro; é recomendado fazer em paciente que será hospitalizado. Colhe hemocultura e logo começa com antibiótico, depois que sair resultado da hemocultura compara com antibiótico.
Hemograma: identifica leucocitose e neutrofilia;
Glicemia jejum: se paciente diabético; pode descompensar diabetes.
Uréia e creatinina: principalmente em idosos por conta da desidratação (gera insuficiência pré-renal); 
Gasometria arterial: nos casos de confusão, de saturação ou sepse; não é necessário em todo paciente. So dosar nos que tem diminuição da saturação digital <90, torporoso , confusão mental, choque septico.
Anti-HIV: seu uso é questionado, sendo realizado em populações de risco; todo paciente deveria fazer pelas diretrizes, entretanto a maioria so faz nos pacientes que estão sob risco e pacientes previamente saudável que desenvolveu pneumonia extensa
Crioaglutininas: em casos de suspeita de pneumonia por Mycoplasma, uma vez que 75% pacientes com pneumonia por este germe apresentam elevação de crioaglutininas (>1:64) são anticorpos IgM gerados contra o mycoplasma;
Em suspeita de infecção por Mycoplasma: realizar dosagem de anticorpos anti-Mycoplasma (IgG – eleva-se no final da 1° semana, atingindo o pico na quarta semana (> 1:64 ou aumento de 4 vezes) e crioaglutininas (IgM – eleva-se nos primeiros dias, desaparecendo em seis meses); 
Em suspeita de infecção por Legionella pneumophilla: realizar imunofluorescência indireta (produz anticorpos após 3-4 semanas, com aumento de 4 vezes do título inicial); imunofluorescência direta (detecta o antígeno na fase aguda, através do escarro) e antígeno urinário.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX. Exame complementar de escolha para confirmar suspeita clinica também extensão e complicações. 
	Confirma o diagnóstico; identifica pneumopatias associadas (como DPOC ou neoplasias) e identifica a gravidade, a consolidação, o infiltrado alveolar ou intersticial (padrão reticular e nodular), as cavitações (estafilococus, anaeróbios, Mycoplasma) e existência de derrame pleural.
	A ocorrência de piora radiológica durante o tratamento ou a ausência de melhora clínica e radiológica indica a presença de germe resistente ou de outra patologia (pode ser neoplasia ou TEP). O desaparecimento da imagem radiológica ocorre em 6 semanas ou mais. 
FIBROBRONCOSCOPIA: paciente entubado, com insuficiência respiratória, com suspeita de obstrução brônquica ou corpo estranho. Para remover corpo estranho. Colher também para pesquisa de BAAR ou gram cultura. Suspeita de TBC pulmonar.
Obs.: 1) nos casos de pneumonia, a clínica é superior à radiologia. 2) A radiografia nunca identifica qual é o agente causador. 3) Em pacientes imunocomprometidos, o agente causador geralmente é o Pneumocystis carinii. 4)Nas pneumonias por Klebsiella, ocorre uma consolidação alvéolo-ductal predominantemente em lobo superior direito. Ocorre também entumescimento do lobo com abaulamento da cissura (achado característico, mas não patognomônico). Pode ter necrose com cavitação e possui broncograma aéreo. 5) Nas pneumonias estafilocócicas (comuns em usuários de drogas endovenosas), ocorre broncopneumonia intersticial supurativa, com necrose e supuração. Os focos de consolidação são bilaterais, de variados tamanhos e com escavação, podendo gerar empiema. Pode haver cavitações com a formação de níveis hidroaéreos. Comuns em disseminação hematogênica. 5) A fibrobroncoscopia é muito utilizada na insuficiência respiratória com intubação endotraqueal; na suspeita de obstrução brônquica ou corpo estranho e na suspeita de tuberculose pulmonar. Derrame parapneumonico: 1° tratar pneumonia, controle radiológico. Derrame tem que desaparecer com tratamento. Se não ocorrer deve ser drenado
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO
	Doença pulmonar pré-existente (DPOC); cardiopatia associada (IC); idosos (Imunossupressao, sarcopenia, tosse menos eficaz); envolvimento multilobar; retardo no início do antibiótico; pacientes esplenectomizados (alto risco para infecções por pneumococo, todo paciente mesmo jovem tem que receber vacinação contra streptococos pneumoniae); hipotensão arterial (choque) e hipoxemia.
	As indicações para hospitalização são guiadas pela CURB-65. É indicada a hospitalização na presença de dois ou mais fatores abaixo: 
Confusão mental;
Uremia > 20 mg/dL; (traduz desidratação)
Frequência respiratória > 30 IRPM;
PAS < 90 mmHg ou PAD < 60 mmHg;
Idade > 65 anos.
Obs.: se houver a presença de menos que dois dos fatores acima, o tratamento deve ocorrer a nível ambulatorial. Se o individuo preenche 2 ou mais pontos ele deve ser internado. 
TRATAMENTO
	É direcionado aos patógenos mais prováveis. A duração em adultos jovens e saudáveis deve ser de 5-7 dias (dentro das primeiras 48 horas já houve melhora do quadro) , enquanto em idosos ou com morbidades associadas deve ser de 5-10 dias. A gravidade depende das condições cardíacas, pulmonares e imunológicas prévias.
TRATAMENTO AMBULATORIAL:
 Em jovens, previamente saudáveis e sem uso prévio de antibióticos em menos de três meses, não foi internado. Hemodinamicamente estável, não está confuso ou desidratado: atingir 1° PNEUMOCOCO 2° HEMOPHILUS 3° MORAXELA. MACROLÍDEOS são a escolha (CLARITROMICINA OU AZITROMICINA). Pois cobrem bem germes atípicos. Entretanto, 25% dos S. pneumoniae são resistentes a eles (isto não faz com que os macrolídeos não sejam os agentes de escolha). Outra opção seria AMOXACILINA, porém esta escolha não é de primeira linha, pois não cobre bem germe atípico. 
Claritromicina- 500 mg 2 X dia, azitromicina 500 mg 1 X dia.
Em pacientes com mais de 50 anos ou com comorbidades associadas ou com o uso de antibióticos em menos de três meses: a escolha são as QUINOLONAS RESPIRATÓRIAS [Levofloxacin ou Moxifloxacin (1ª linha)] OU AMOXICILINA + CLAVULANATO (2ª LINHA); dão cobertura melhor para outras bactérias em paciente mais suceptivel
Levofloxacin- 500 mg 1 X dia por 7 -14 dias
Moxifloxacin- 400 mg 1 X dia por 7 -14 dias / ou Amoxicilina/clavulanato- 500 mg 3 X dia por 7 dias ou 875 mg 2 X dia por 7 -14 dias 
TRATAMENTO HOSPITALAR: paciente que preencheu CURB-65. Pneumococo, moraxela, Haemophilus, e atípicos
A escolha são as FLUOROQUINOLONAS (Levofloxacin ou Moxifloxacin por via EV) ou CEFTRIAXONE EV 1g 2x/dia + MACROLÍDEO EV (Azitromicina ou Claritromicina (por cinco dias)) ou AMPICILINA + SULBACTAN EV 3g de seis em seis horas. Dosagem é a mesma VO e EV pois a biodisponibilidade é boa.
Levofloxacin- 500 mg EV 1 X dia por 48 hrs, depois VO
Moxifloxacin- 400 mg EV 1 X dia por 48 hrs, depois VO
Realizar concomitantemente hidratação e profilaxia para trombose venosa profunda. Se houve melhora pode fazer deshospitalização precoce. 
Se pneumopatia associada, uso recente ou atual de corticóide sistêmico ou infecção recente: pode estar colonizado por germe atípico, deve se entrar antibióticos de amplo espectro
CARBAPENEN
Meropenen- 1 grama EV 3 X dia
 Imipenem- 500 mg EV 4 X dia
Ertapenem 1g EV 1x dia
 Β-LACTÂMICO ANTI-PSEUDOMONAS : usuário de corticoide sistemico
(Piperacilina/tazobactan)- 4,5 gramas EV 4 X dia (germes típicos, atípicos, pseudomonas e enterobacterias)
 Cefepime- 1-2 gramas EV 3 X dia. (pode causar delírio)
Emcasos suspeitos de infecção por H1N1 (Pneumonia grave e período sazonal de H1N1 quando há surto) : associar ao tratamento convencional o medicamento OSELTAMIVIR(TAMIFLU) em suspeita de infecção por H1N1 ou nos períodos de surto. Iniciar o mais precocemente possível (até 48 horas do início dos sintomas). Tratar também os contatos como profilaxia. ASSOCIADO AOS OUTROS TRATAMENTOS. Contatos proximos tambem devem tomar