Patologia dor

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Resumo de Patologia
5 ETAPA – MÓDULO 1
Nervo Normal 
• Um nervo periférico é composto 
por fascículos separados e 
envolvidos por tecido conjuntivo 
colágeno, chamado epinêurio.
• O epinêurio não somente 
envolve o nervo por fora mas as 
traves fibrosas entre os fascículos 
são também epinêurio.
• Cada fascículo é envolto por uma 
camada de células 
especializadas, o perinêurio, e 
contém axônios mielínicos e 
amielínicos em meio a tecido 
conjuntivo frouxo, o endonêurio
Endoneuro: camada de tecido conjuntivo que reveste 
cada neurofibra, seja ela mielinizada ou não.
Perineuro: envolve o conjunto de feixes nervosos 
denominados fascículos.
Epineuro: Terceira camada de tecido conjuntivo que 
reveste o conjunto de fascículos, externa e 
internamente, que se uniram para formar os nervos 
O perinêurio é formado por camadas de células pavimentosas, intimamente unidas 
entre si, constituindo uma barreira que isola o endonêurio e os axônios. A espessura 
do perinêurio, ou seja, o número de camadas celulares é proporcional ao diâmetro do 
fascículo.
O endonêurio é constituído por fibras colágenas arranjadas longitudinalmente, 
sintetizadas por fibroblastos do endonêurio. Em meio a elas são observados 
os axônios mielínicos de vários diâmetros.
• Proteína S-100: marca 
células derivadas da crista 
neural, inclusive células de 
Schwann. Como as baínhas
de mielina são formadas por 
múltiplas camadas da 
membrana da célula de 
Schwann, marcam-se pelo 
anticorpo. A marcação é 
levemente mais acentuada 
na periferia da baínha, pois aí 
está o maior volume do 
citoplasma da célula de 
Schwann. Demais 
elementos, como axônios e 
tecido conjuntivo, ficam 
incolores.
• NODO DE RANVIER. Onde 
os 'gomos' da baínha de 
mielina (os internodos) 
formados por duas células 
de Schwann contíguas se 
encontram está o nodo de 
Ranvier. Neste ponto se dão 
as trocas iônicas da 
condução saltatória
Axônios amielínicos são diminutos 
demais para serem bem visualizados 
em microscopia óptica. Formam 
agrupamentos no endonêurio, sendo 
circundados individualmente por 
prolongamentos de células de 
Schwann. Nesta foto, em corte 
transversal, os axônios são as 
estruturas mais claras, os processos 
de células de Schwann mais escuros. 
Aqui e acolá é possível observar a 
parte central da célula de Schwann
com seu núcleo.
• Os axônios amielínicos têm 
contorno arredondado, 
citoplasma pouco eletrodenso, 
contêm microtúbulos e 
neurofilamentos e várias 
mitocôndrias. Os 
prolongamentos de células de 
Schwann os circundam 
completamente, e o conjunto é 
envolvido por membrana 
basal. De permeio há fibras 
colágenas do endonêurio.
Neuropatias Periféricas
• Nueropraxia
→Lesão leve com perda motora e sensitiva, sem alteração estrutural
→ recuperação total
Axonotmese
→Lesões por esmagamento/ estiramento 
→Perda da continuidade axonal e subsequente degeneração walleriana 
do segmento distal
→Sem perda das células de Schwann
→ recuperação depende do grau de desorganização e número de 
axônios perdidos + distância de órgão terminal 
• Neurotmese
- Separação completa do nervo
- Desorganização do axônio causada por uma fibrose tecidual com
consequente interrupção do crescimento axonal
- Recuperação espontânea é pobre sem intervenção cirúrgica 
Degeneração Walleriana 
Degeneração de axônios e suas baínhas de 
mielina após secção do nervo, geralmente 
traumática.
O material resultante da degeneração da 
mielina e dos axônios tende a formar 
enovelados de membranas conhecidas 
como figuras de mielina. Estas são 
encontradas tanto no citoplasma das células 
de Schwann como em macrófagos que afluem 
ao local para auxiliar na remoção dos debris.
Sabe-se que é uma célula de 
Schwann pela membrana 
basal (seta)
Neuromas 
• Quando há o corte do axônio, que, geralmente, é acidental, nasce o 
neuroma de amputação. O neuroma de amputação é um axónio de um 
neurônio, que cresce desordenadamente, às vezes, de forma muito 
dolorosa na extremidade do nervo. Esse neuroma faz parte de um 
processo biológico que acontece em células nervosas, chamado 
"Degeneração Walleriana".
• Essa degeneração é processo que a célula nervosa faz para regenerar 
um axônio cortado ou danificado. Como o neuroma de amputação são 
ramos do axônio, e o axônio faz parte do caminho de onde as 
informações do ambiente externo chegará ao cérebro, então as 
informações sobre o ambiente externo do corpo não serão levadas ao 
cérebro por uma célula nervosa com o axônio cortado. Com isso, as 
únicas informações que o cérebro receberá de uma célula nervosa com 
neuroma de amputação será uma grande dor, que é causada quando 
um corpo qualquer choca-se contra a região cortada do corpo.
N
O
R
M
A
L 
PA
TO
LÓ
G
IC
O
• Na área menos afetada há preservação da arquitetura fascicular, notando-se 
grandes fascículos individualizados e envolvidos por perinêurio. A principal 
alteração é a diminuição da população de axônios mielínicos de grande 
calibre, restando pequenos axônios e axônios amielínicos. Na área mais 
afetada, além das alterações axonais, prevalece perda da arquitetura 
fascicular, com muitos pequenos fascículos não envolvidos por perinêurio e 
orientados em várias direções, em meio a denso tecido fibroso cicatricial
Reticulina
Tricrômico
de Masson
proteína de neurofilamento cora especificamente os 
axônios
marca células derivadas da crista neural, inclusive 
células de Schwann.
Neuropatia axonal 
• Degeneração de axônios 
- Afeta primeiro e de forma mais intensa o de maior calibre 
- POBREZA DAS BAINHAS DE MIELINA
- Na neuropatia axonal o processo patológico está nos neurônios 
sensitivos e motores que originam os axônios 
- Porções distais sofrem mais precocemente que as proximais 
- Avanço da doença→ a porção ainda viável do axônio vai se
encurtando→ DYING BACK NEUROPATHY
Neuropatia axonal
• Alterações morfológicas inespecíficas 
• CAUSAS MAIS COMUNS:
- Alcoolismo crônico
- DM
- Carência de vitaminas 
- Produtos tóxicos
- Distúrbios metabólicos → uremia, hipoglicemia, hiperglicemia, porfiria
- HIV 
TEM QUE OLHAR OS AXÔNIOS AMIELINICOS→ ELES QUE
DIFERENCIAM A NEUROPATIA AXONAL DO NORMAL by giuliana
Neuropatia axonal crônica 
– perda quase que 
completa dos axônios 
mielínicos 
• Aguda → perda de axônios
mielínicos mas sem que a
maioria restante sejam os
amielínicos
• Crônica → pequena quantidade 
de axônio mielínicos e pequena 
quantidade de axônios 
amielínicos
• NEUROPATIA AXONAL GRAVE 
→ grande redução numérica 
dos axônios amielínicos
Quando os amielínicos estão 
ausentes a patologia se deve à 
uma lesão axonal e não da 
bainha de mielina 
Na neuropatia axonal grave de 
longa duração não é raro 
observar-se prolongamentos 
de células de Schwann
circundando feixes de fibras 
colágenas em vez de axônios 
amielínicos. É um achado 
curioso, que denota uma 
tendência da célula de 
Schwann a enrolar-se em torno 
de 'qualquer coisa'
• Os axônios crescem ao longo das 
células de Schwann originais e seus 
tubos de membrana basal →
membrana basal intacta →
caminho de volta é mais fácil que se 
tivesse havido secção do nervo 
• SE AXÔNIOS REGENERADOS 
SOFREM REMIELINIZAÇÃO →
FORMAM CLUSTERS 
• SE TEM CLUSTER TEVE 
REGENERAÇÃO 
Desmielinização segmentar 
• Na desmielinização segmentar há acometimento de internodos isolados 
ou múltiplos da baínha de mielina
• Afecção fundamental está na bainha de mielina ou na célula de Schwann
→ não há doença primária no axônio 
• Ínicio→ NODOS DE RANVIER → propagando-se nas regiões centrais dos 
internodos
• O material resultante da degeneração da mielina forma→enovelados de 
membranas conhecidas como figuras de mielina
• (encontradas no citoplasma e macrógafos)
• Axônio desnudo fornece um estímulo para a remielinização
→Grupo de células percursosas dentro do endoneuro tem a
capacidade de substituir as células de Schwann danificadas 
→Essas células tanto se proliferam quanto envolvem o axônio e com o
tempo vai remielinizar a porção desnuda
Nos episódios de desmielinização e remielinização→ ocorre um
acúmulo de camadas de células de Schwann
→ Camadas concêntricas de citoplasma de células de Schwann com 
redundantes membranas basais envolvendo um axônio pouco 
mielinizado (bulbo de cebola)
“bulbo de cebola” circundando o axônio
axônio pouco mielinizado (seta), circundado
por células de Schwann dispostas 
concentricamente
Neuropatia periférica diabética 
• O achado patológico 
predominante é uma 
neuropatia axonal
• Perda relativa de pequenas 
fibras mielinizadas e 
desmielinizadas 
• Arteríolas endoneurais estão 
espessadas, hialinizadas e 
suas paredes sofreram uma 
extensa reduplicação da 
membrana basal
Fibra pouco mielinizada (cabeça de seta) e 
espessamento da parede do vaso endoneural (seta).
Hanseníase 
• Infecção lentamente progressiva 
- Mycobacterium leprae
Transmissão: pessoa –pessoa → aerossóis de lesões assintomáticas no trato 
respiratório superior 
- O agente é fagocitado por macrófagos alveolares e se dissemina pelo 
sangue porém se replica apenas em tecidos relativamente frios da pele e 
extremidades 
- Local de acometimento: pele e nervos → resulta em deformidades
incapacitantes 
- Doença negligenciada 
• M. leprae
- Organismo intracelular obrigatório e ácido resistente 
- Cresce muito pobremente em cultura → se prolifera melhor na temperatura da 
pele humana 
- Não secreta toxinas
- Virulência → propriedades de sua parede celular
Semelhante ao M. tuberculosis
• Formas:
lepra tuberculoide (-) X lepra lepromatosa Ou virchowiana (+)
• M. leprae
- Alta infectividade
- Baixa virulência e patogenicidade
- Maioria das pessoas são resistente à infecção
AVALIAÇÃO: reação intradérmica de Mitsuda (avalia a integridade da imunidade 
celular específica ao M.leprae)
+→ resistência à infecção
TESTE NÃO DIAGNÓSTICO!
AO NASCIMENTO AS PESSOAS NÃO TEM RESISTÊNCIA→ CONFORME VAI SENDO 
EXPOSTAS VÃO SE TORNANDO RESISTENTES E O TESTE FICA POSITIVO
• No início as lesões cutâneas 
monstram-se como máculas em 
pequeno número e localizadas, 
mostram resistência (paucibacilar)
• Quando múltiplas, difusas e de 
limites imprecisos, mostrando 
ausência de resistência 
(virchowiana)
• Boderline→ ambas as 
características 
Mácula hipocrômica de limites 
imprecisos 
Infiltrado inflamatório mononuclear 
perineural
HANSENÍASE INDETERMINADA 
HANSENÍASE TUBERCULOIDE 
Lesão em raquete
Infiltrado 
granulomatoso
Granuloma 
Nervo periférico → Infiltrados de células 
inflamatórias endoneuro e perineuro
Células no interior do endoneuro contem 
bacilos acido-resistentes positivos para lepra
LEPRA LEPROMATOSA 
• Células de Schwann são invadidas pelas M. leprae→ proliferação 
bacteriana → infecção de outras células 
→desmielinização e remielinização segmentar com perda dos axônios 
mielínicos e amielínicos
→Infecção avança→ fibrose endoneural→ espessamento da bainha
perineural em multicamadas
→Polineuropatia simétrica que afeta as porções mais distantes das 
extremidades (baixa temperatura = melhor crescimento da bactéria)
→Infecção proeminente envolve as fibras da dor → perda de sensação 
contribui para lesões (úlceras traumáticas podem se desenvolver nas 
extremidades)
Apendicite Aguda 
Há exsudato fibrinopurulento em todas 
as camadas do apêndice, mais facilmente 
visto na serosa. Na camada muscular 
notam-se neutrófilos infiltrados 
difusamente entre as células musculares 
lisas, o que constitui um flegmão:
> inflamação purulenta difusa pelo tecido, 
sem formação de cavidade (que seria 
chamada de abscesso).
Inflamação aguda purulenta flegmonosa)
DILATAÇÃO DOS VASOS DO APÊNDICE CECAL (EM TODAS AS CAMADAS) TANTO 
EM ARTÉRIAS COMO VEIAS 
EXSUDATO FIBRINOPURULENTO EM 
TODAS AS CAMADAS 
+ fácil de ver na serosa 
Na camada muscular → neutrófilos 
infiltrados difusamente entre as células sem 
formação de cavidade
PRESENÇA DE NEUTRÓFILOS NA CAMADA 
MUSCULAR LISA → DIAGNÓSTICO 
APENDICITE AGUDA 
ESTRELINHA VERMELHA: 
mucosa preservada
ESTRELINHA AMARELA: 
mucosa ulcerada e 
necrótica 
ESTRELINHA VERDE: mucosa 
ESTRELINHA AZUL: submucosa 
ESTRELINHA PRETA: muscular 
externa 
ESTRELINHA VERMELHA: serosa
ESTRELINHA AMARELA: mucosa 
ulcerada e necrótica 
SETAS AMARELAS: exsudato 
fibrino-purulento focal
APENDICITE AGUDA 
APENDICITE AGUDA 
ESTRELINHA PRETA: exsudato 
fibrinoso na serosa
ESTRELINHA AMARELA: serosa 
edemaciada 
ESTRELINHA VERMELHA: 
hemorragia focal na submucosa 
ESTRELINHA AZUL: mucosa 
ulcerada com exsudato necrótico 
MP: muscular própria 
• Apendicite flegmonosa ou abscesso focal — A apendicite flegmonosa
ou abscesso focal ocorre quando o apêndice inflamado ou perfurado 
se separa do grande omento adjacente ou do intestino e forma pus 
dentro do apêndice e nas paredes.
• Apendicite gangrenosa — ocorre a trombose arterial e venosa ao 
interno do apêndice, é formada a gangrena devido à ausência ou 
redução do fluxo sanguíneo. Invade todas as camadas
→ grandes áreas de ulceração hemorrágica
→ necrose se estende para a serosa
frequentemente seguida por ruptura
1- Dentro, luz com fecaloma e fecalito
2- Espaço vazio entre os epitélios: ulcera, pois 
invade a muscular da mucosa
3- INFILTRADO INFLAMATÓRIO NA MUCOSA 3- INFILTRADO INFLAMATÓRIO NA MUSCULAR 
ANULO FIBROSO: COLÁGENO 
TIPO I – FIBROCARTILAGINOSO
NÚCLEO PULPOSO: COLÁGENO 
TIPO II, ÁCIDO HIALURÔNICO, 
PROTEOGLICANOS E H20
LESÕES DEGENERATIVAS DO DISCO 
INTERVERTEBRAL E HÉRNIA DE DISCO 
• Início indicioso e assintomático com escassa reparação 
• Com o avanço da idade→ perda de água e de glicosaminoglicanos do NP→
redução da pressão nuclear e da elasticidade
• O anel fibrocartilaginoso também perde água → fissuras → acúmulo de 
condrócitos e neovascularização em suas bordas → prejuízo da sua fixação do 
corpo vertebral 
Enfraquecimento do anel e a herniação do NP e das fibras anulares degeneradas 
através de pontos mais comprometidos 
→ Esforço excessivo favorece a herniação mas o traumatismo, muitas vezes é 
apenas um mecanismo adicional/ desencadeante 
Hérnia de Disco 
Ao herniar → NP comprime raízes nervosas → dor 
proporcional ao grau de compressão 
Hérnia de Disco 
• Mais comum em L4-L5 E L5-S1
• Na região lombar o adegalçamento é mais acentuado na região 
posterior → herniação ocorre a esquerda ou direita da linda média
• A placa terminal das vértebras pode penetrar no disco da medular do 
corpo vertebral → formação de uma massa globosa → nódulo de 
Schmorl (pode ser confundido com uma neoplasia metastática)
Os nódulos de Schmorl representam a 
herniação intravertebral do material do disco 
através da placa termina cartilaginosa 
A ruptura acontece por causa de:
→ alterações no osso subcondral do corpo 
vertebral
→ anormalidade da própria placa terminal 
- recuo deixado pela regressão da corda dorsal, 
gap de ossificação, perfuração de vasos 
nutrientes, pressão anormal de um turgor do 
NP ou outros distúrbios específicos 
- mais frequentes em crianças o que explica a 
maior incidência desses achadas durante a 
infância 
• OSTEONECROSE SUBCONDRAL → abaixo da placa 
terminal dá pra ver fibrose nas cavidades 
medulares com o desaparecimento de célulasadiposas 
• OSTEÓCITOS NAS TRABÉCULAS OSSEAS MORTOS 
• CARTILAGEM DA PLACA TERMINAL INTACTA SEM 
HERNIAÇÃO DO NÚCLEO PULPOSO 
Grandes áreas de fibrocartilagem 
avascular formada na zona de 
osteonecrose abaixo da placa terminal 
cartilaginosa 
OSTEOARTRITE 
• Doença articular degenerativa 
• Tipo mais comum de doença articular 
• Degeneração da cartilagem articular + reparação da cartilagem 
articular desordenada 
- Falha estrutural +Falha funcional→ articulações sinoviais
- NÃO INFLAMATÓRIA→ DOENÇA INTRÍNSECA DA CARTILAGEM →
CONDRÓCITOS 
OSTEOARTRITE – TIPOS 
PRIMÁRIA 
• APARECE DE FORMA INSIDIOSA – SEM CAUSA APARENTE, COMO UM 
FENÔMENO DE ENVELHECIMENTO 
• SECUNDÁRIA
Indivíduos jovens que apresentam alguma condição predisponente, tal 
como: 
- Injúria articular prévia 
- Deformidade congênita de desenvolvimento das articulações
- Doença sistêmica de base como a DM
PATOGENIA
FASE 1 – LESÃO CONDROCÍTICA
Componentes genéticos e ambientais 
Genéticos: alteração em genes envolvidos no metabolismo de Prostaglandinas e 
sinalização WNT
Ambientais: relacionada ao envelhecimento e estresse biomecânico
FASE 2 – ARTRITE INICIAL
Condrócitos proliferam e secretam mediadores inflamatórios, colágenos, proteoglicanos e 
proteases → remodelar a matriz cartilaginosa e iniciar as alterações inflamatórias 
secundárias no espaço sinovial e no osso subcondral
FASE 3 – OSTEOARTRITE TARDIA
Lesão repetitiva e inflamação crônica → degeneração de condrócitos + perda de 
cartilagem + alterações subcondrais extensas 
MORFOLOGIA 
ESTÁGIO INICIAL (superfície 
articular granular macia)
1- CONDRÓCITOS PROLIFERAM -
> FORMAM GRUPOS
2- CONTEÚDO AQUOSO 
AUMENTA E CONCNETRAÇÃO DE 
PROTEOGLICANOS DIMINUI
3- FIBRAS COLÁGENAS TIPO II
DISPOSTAS NORMALMENTE SÃO
CLIVADAS→ FISSURAS E FENDAS
NA SUPERFÍCIE ARTICULAR
FIBRILAÇÃO DA CARTILAGEM ARTICULAR 
MORFOLOGIA 
• ESTÁGIO AVANÇADO
1- condrócitos morrem
2- porções de cartilagem estão 
necrosas 
3- Pedaços deslocados de 
cartilagem e osso subcondral
flutuam no interior da 
articulação formando corpos 
livres (joint mice)
4- osteófitos→margensa da 
superfície articular 
ARTRITE REUMATÓIDE 
• Distúrbio inflamatório crônico 
• Origem autoimune
• Pode afetar muitos tecidos e órgãos 
- Principalmente articulações 
Produz → sinovite inflamatória proliferativa e não supurativa
- Progride para a destruição da cartilagem articular e anquilose das
articulações
MORFOLOGIA
• HIPERPLASIA DE CÉLULAS SINOVIAIS 
OU SEJA → SINÓVIA ESTÁ EDEMATOSA, 
ESPESSADA E HIPERPLÁSICA 
HIPERTROFIA SINOVIAL MARCANTE COM 
FORMAÇÃO DE VILOSIDADES 
MORFOLOGIA 
• HIPERPLASIA DE CÉLULAS SINOVIAIS 
• DENSO INFILTRADO INFLAMATÓRIO
(CÉLULAS T CD4, CÉLULAS B,
PLASMÓCITOS, CÉLULAS DENTRÍTICAS
E MACRÓFAGOS)
• AGREGAÇÃO DE FIBRINA COBRINDO
PORÇÕES DA SINÓVIA E FLUTUANDO
NO ESPAÇO ARTICULAR COMO GRAÕS
DE ARROZ 
• MAIOR VASCULARIZAÇÃO DEVIDO
ANGIOGÊNESE
TECIDO SINOVIAL COM AGREGADO 
LINFOIDE 
MORFOLOGIA 
• EXSUDATO FIBRINOPURULENTO NA SUPERFÍCIE SINOVIAL 
ARTICULAR 
• ATIVIDADE OSTOCLÁSTICA NO OSSO SUBJACENTE, 
PERMITINDO QUE A SINÓVIA PENETRE NO OSSO 
FORMANDO EROSÕES JUSTARTICULARES, CISTOS 
SUBCONDRAIS E OSTOPOROSE 
• PANNUS
MASSA DE SINÓVIA E ESTROMA SINOVIAL CONSISTINDO 
EM CÉLULAS INFLAMATÓRIAS, TECIDO DE GRANULAÇÃO E 
FIBROBLASTOS SINOVIAIS QUE CRESCEM SOBRE A 
CARTILAGEM ARTICULAR E PROVOCAM EROSÕES 
COM O TEMPO → CARTILAGEM DESTRUÍDA → ANQUILOSE 
FIBROSA E ÓSSEA 
PANNUS – EXSUDATO INFLAMATÓRIO PRODUZIDO PELA 
MEMBRANA SINOVIAL DESENCADEADO POR UMA RESPOSTA 
AUTOIMUNE E MEDIANA POR IMUNOCOMPLEXOS
TECIDO CONJUNTIVO DE ORIGEM INFLAMATÓRIA 
GRANULAR (TECIDO DE CICATRIZAÇÃO) COM 
VASCULARIZAÇÃO
O PANNUS AUMENTA A RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
CORROENDO A CARTILAGEM ARTICULAR E O OSSO →
CAUSANDO DOR, PERDA DE MOBILIDADE E DEFORMAÇÃO 
PERMANENTE 
NÓDULO REUMATÓIDE SUBCUTÂNEO CIRCUNDADA 
POR UMA PALIÇADA DE MACRÓFAGOS E CÉLULAS 
INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS 
NÓDULO REUMATÓIDE SUBCUTÂNEO COM 
NECROSE CENTRAL CIRCUNDADA POR 
HISTÓCITOS EM PALIÇADA 
• *Lâmina D18
• -- Membrana sinovial: na artrite reumatoide terá vilosidades 
• -- Bolinhas roxas são as vilosidades 
• -- Hiperplasia das células que compõem a membrana sinovial, com 
processo inflamatório (crônico, com linfócitos)
GOTA 
• ATAQUES TRANSITÓRIOS DE ARTRITE AGUDA 
CAUSA: CRISTALIZAÇÃO DE URATO MONOSSÓDICO DENTRO E EM 
TORNO DA ARTICULAÇÃO 
HIPERURICEMIA → SUPERPRODUÇÃO/DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO 
PRIMÁRIA: gota principal manifestação 
SECUNDÁRIA: causa desconhecida = domina quadro clínico 
• Hiperuricemia não leva 
necessariamente a uma artrite 
gotosa 
• Fatores que levam a conversão 
de hiperuricemia em gota 
primária 
IDADE
DURAÇÃO DA HIPERURICEMIA
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
CONSUMO DE ALCOOL 
OBESIDADE 
DROGAS (TIAZIDAS)
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
• O ÁCIDO ÚRICO É O PRODUTO 
FINAL DO CATABOLISMO DAS 
PURINAS. O AUMENTO DA SÍNTESE 
DE URATO REFLETE ALGUMA 
ANOMALIA NA PRODUÇÃO DE 
PURINAS. 
VIA DE NOVO: NUCLEOTÍDEOS DE 
PURINAS SÃO SINTETIZADOS A 
PARTIR DE PERCUSSORES NÃO 
PURINA
VIA DE RECUPERAÇÃO: PURINAS 
SÃO SINTETIZADAD A PARTIR DE 
BASES LIVRES DE PURINA ORIUNDAS 
DA ALIMENTAÇÃO E CATABOLISMOS 
DE PURINAS 
• DEFICIÊNCIA PARCIAL DE HIPOXANTINA GUANINA FOSFORIBOSIL 
TRANSFERASE (HGPRT) INTERROMPE A VIA DE RECUPERAÇÃO E OS 
METABÓLITOS DE PURINA NÃO PODEM SER RECUPERADOS E SÃO 
DEGRADADOS EM ÁCIDO ÚRICO 
MORFOLOGIA 
FASE 1 - ARTRITE AGUDA 
DENSO INFILTRADO NEUTROFÍLICO QUE PERMIA A SINÓVIA E O FLÚIDO 
SINOVIAL 
CRISTAIS DE URATO MONOSSÓDICO -> INTERIOR DOS NEUTRÓFILOS E 
PEQUENOS AGREGADOS NA MEMBRANA SINOVIAL 
QUANDO O EPISÓDIO DE CRISTALIZAÇÃO REGRIDE E OS CRITAIS SÃO 
RESSOLUBILIZADOS → O ATAQUE AGUDO REGRIDE 
LONGOS, FINOS, COM FORMATO DE AGULHA E NÃO SÃO 
BIRREFRINGENTES SOB A LUZ POLARIZADA 
MORFOLOGIA 
FASE 2 – ARTRITE TOFÁCEA CRÔNICA 
EVOLUI A PARTIR DA PRECIPITAÇÃO REPETIDA DE CRISTAIS DE URATO 
DURATE O ATAQUE AGUDO 
UMS INCRISTADO NA PAREDE DA SUPERFÍCIE ARTICULAR 
SINÓVIA SE TORNA HIPERPLÁSICA, FIBRÓTICA E ESPESSADA PELAS 
CÉULAS INFLAMATÓRIA E FORMA UM PANNUS
- DESTRUIÇÃO DA CARTILAGEM SUBJACENTE → EROSÃO ÓSSEA JUSTA-
ARTICULAR 
3- TOFOS 
• O tofo é uma manifestação 
da gota úrica crônica. É um 
depósito de cristais de urato 
de sódio no tecido conjuntivo 
subcutâneo, em articulações 
distais ou na cartilagem 
auricular, na vigência 
de hiperuricemia.
TOFO GOTOSO 
• NÓDULO COMPOSTO POR GRANDES 
AGREGAÇÕES DE CRITAIS DE URATO 
TOFO GOTOSO CERCADO POR FIBROBLASTOS REATIVOS, CÉLULAS INFLAMATÓRIAS MONONUCLEARES E CÉLULAS 
GIGANTES 
PODEM ENGLOBAR DE FORMA COMPLETA OU PARCIAL AS MASSAS DE CRITAIS 
FASE 4 – NEFROPATIA GOTOSA
- DEPÓSITO DE CRITAIS DE URATO NO INTERSTÍCIO DA MEDULA RENAL 
PODENDO FORMAR TOFOS, PRECIPITAÇÕES INTRATUBULARES E 
CRISTAIS LIVRES DE ÁCIDO ÚRICO
- PRODUÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS DE ÁCIDO ÚRICO 
FIM!