Apostila Fisiatria

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DISCIPLINA DE ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA - 
2020 
FCMSCSP 
Marcella S D Ganme 
Introdução à Fisiatria 
Considerações Iniciais 
- Atualmente, segundo a OMS, cerca de 10% da população apresenta algum 
tipo de incapacidade. Dentre os tipos de deficiência, a mais prevalente é a 
mental (5% da população), seguida da física (2%), auditiva (1,5%), múltipla (1%) 
e, por último, visual (0,5%). 
- A reabilitação é o processo de ajudar um indivíduo a atingir o seu melhor 
potencial físico, psicológico, social, vocacional e educacional, compatível 
com seu déficit fisiológico e/ou anatômico, limitações ambientais, desejos e 
planos de vida. Assim, a reabilitação depende de uma avaliação 
biopsicossocial do indivíduo, garantindo a inclusão na sociedade, de acordo 
com os planos e expectativas do indivíduo. 
- Definições 
Lesão (deficiência): perda ou anormalidade de estrutura ou função 
psicológica, fisiológica ou anatômica. São distúrbios orgânicos. 
Incapacidade: restrição ou falta de habilidade para realizar uma atividade; 
é a consequência da lesão. Podem ser transitórias ou permanentes; 
motora, cognitiva ou dolorosa. 
Desvantagem (invalidez): resulta da incapacidade; limita ou impede o 
cumprimento de um papel que é normal para aquele indivíduo (depende 
da inserção social do indivíduo; idade, cultura, sexo, profissão) 
Toda lesão resulta potencialmente em incapacidade e pode ou não resultar em 
desvantagem para o indivíduo. 
➔ Exemplo: paciente vítima de acidente automobilístico, sofreu trauma 
raquimedular, ficou paraplégico e dependente de cadeira de rodas ➔ a lesão é 
a paraplegia secundária a trauma; a incapacidade é a motora, que impede a 
deambulação; a invalidez, apenas com as informações descritas, não pode ser 
definida (o indivíduo teve que deixar de trabalhar? o indivíduo consegue 
desempenhar atividades de vida diária com certa independência?) 
- A incapacidade, quando é permanente, não é alterada pela reabilitação. O 
tratamento atua melhorando a capacidade funcional residual, não diminuindo 
a incapacidade. 
- O papel do médico fisiatra, portanto, é diagnosticar a incapacidade, definir o 
potencial de recuperação funcional, prevenir complicações secundárias às 
incapacidades e reduzir a desvantagem que aquela incapacidade gera no 
indivíduo. O objetivo da reabilitação é assegurar à pessoa com deficiência a 
mais ampla participação na vida social e ainda proporcionar a maior 
independência possível em atividades da vida diária. Dessa forma, as ações de 
reabilitação visam o desenvolvimento de capacidades, habilidades e recursos 
pessoais para promover a independência e a integração social das pessoas 
com deficiência. 
Avaliação da Incapacidade 
- Anamnese: identificação (idade, sexo, procedência, nível de escolaridade, 
profissão, religião, estrutura familiar), queixa e duração (perguntar diretamente 
o que mais incomoda o paciente), HPMA (mecanismo de trauma, evolução da 
lesão), ISDA (disfagia, incontinência urinária e fecal, alterações sensoriais, etc), 
antecedentes pessoais (medicações e outras comorbidades + antecedentes 
funcionais, psicológicos, sociais e vocacionais), antecedentes familiares 
- Exame físico: geral, avaliação cognitiva, avaliação postural, força muscular, 
tônus muscular, sensibilidade, dor 
Avaliação cognitiva: nível de consciência, orientação temporo-espacial, 
comportamento, atenção, memória, fala… 
Avaliação postural: a boa postura é essencial para o processo de 
reabilitação; a postura ideal é aquela situação musculoesquelética com a 
qual se obtém o melhor rendimento funcional com o menor gasto 
energético; avaliar ergonomia nas atividades diárias (celular, computador, 
trabalho, estudo, carregar peso), avaliar amplitudes de movimento de 
cada articulação 
Força muscular: grau 0 a 5 (funcionamento normal do músculo); 1 contrai 
mas não movimenta, 2 movimenta mas não vence gravidade, 3 vence 
gravidade mas não vence resistência, 4 vence resistência leve. 
Tônus muscular: normotônico, hipotônico (flacidez), hipertônico 
(espasticidade ou rigidez plástica). 
Sensibilidade: tátil, térmica e dolorosa 
Equilíbrio e coordenação: romberg, índex-nariz, calcanhar-joelho 
Funcionalidade: realização de atividades de vida diária, medida de 
independência funcional, higiene e auto cuidado 
- A partir dos dados coletados na anamnese, exame físico, testes especiais e 
exames complementares, a equipe multidisciplinar pode determinar o 
potencial funcional do paciente, definir metas a serem atingidas e definir a 
estratégia da aplicação dos recursos terapêuticos. 
Tecnologia Assistiva 
Considerações Iniciais 
- O que é tecnologia assistiva? São instrumentos criados pelo homen para 
potencializar ou compensar uma função; na reabilitação, é utilizada visando o 
resgate da função humana em sua totalidade 
- Perguntas chave para dar início ao processo de reabilitação: Como o paciente 
estava antes da lesão? Como está agora? Como quer ficar? O paciente 
apresenta incapacidade funcional? O atendimento é precoce ou tardio? Há 
necessidade de tecnologia assistiva? 
- Medida de Independência Funcional (MIF): instrumento de mensuração da 
incapacidade de pacientes com restrições funcionais; pontuação mais 
elevada é 126 (independência total) e a menor, de 18 (dependência total). 
- Processo de seleção de TA: após avaliação funcional do paciente; é feita uma 
avaliação criteriosa das necessidades do paciente e a possibilidade de 
resolução do problema pelo uso de aparatos tecnológicos. 
Possibilidades de TA: órteses, adaptações para AVDs, assentos especiais, 
cadeira de rodas (controle postural, conforto, integridade tecidual), 
colchão (evitar úlceras de pressão) 
Órteses: visam prevenir lesões, impedir deformidades, estabilizar/imobilizar e 
garantir funções; são confeccionadas especificamente para cada 
paciente 
Equipamentos para colocar o paciente em ortostatismo: prancha 
ortostática, parapódio, RGO 
Recursos Terapêuticos e Meios Auxiliares de 
Marcha 
Considerações Iniciais 
- Marcha normal: é a locomoção para frente do corpo com eficiência (ou seja, 
gasto mínimo de eficiência). É formada pela fase de apoio (membro 
permanece em contato com o solo e sustenta o peso) e pela fase de balanço 
(tempo em que o membro permanece no ar) 
Fase de apoio: toque do calcanhar ➔ fase de contato (achatamento do 
pé no solo) ➔ apoio médio (peso corporal se move centralmente sobre o 
pé) ➔ saída do calcanhar (apoio terminal) ➔ propulsão (pré balanço); 
objetivos - absorção de choque, posicionamento para balanço, 
estabilidade e progressão 
Fase de balanço: inicial ➔ médio ➔ final (desaceleração); objetivos - 
liberação do pé da superfície, avanço do membro, preparar membro para 
o apoio 
- Passo x Passada 
Passo: Sequência do o contato 
inicial de um pé no solo até ao 
contato inicial do pé contralateral; 
P a s s a d a : S e q u ê n c i a d e d o i s 
contatos iniciais de um mesmo pé, 
equivalente ao ciclo da marcha 
- O treino de marcha é uma atividade 
cíclica que requer posicionamento repetitivo das extremidades inferiores, 
visando desenvolvimento de coordenação, controle postural, força muscular, 
equilíbrio, amplitude de movimento. 
Dispositivos facilitadores para treino: barras paralelas, rampas e escadas 
Dispositivos auxiliares de Marcha 
- Objetivos: aumentar base de apoio, diminuir carga no membro, fornecer 
informação sensorial, auxiliar na aceleração e desaceleração, diminui 
alterações no centro de massa 
- Prescrição: dor, fadiga, equilíbrio, fraqueza, instabilidade articular, eliminação 
de peso 
- Bengalas: amplia a base de sustentação e melhora o equilíbrio; usadas sempre 
na mão oposta ao membro afetado; NÃO são indicadas para restrição de 
descarga de peso. 
Madeira/alumínio: apoio estrutural simples 
4 apoios: déficit neurológico ou tendência a queda 
Regulagem: apoio das mãos deve estar nivelada com o grande trocânter, 
cotovelo em flexão de 20-30 graus, uso do lado oposto ao membro 
afetado, cercade 15cm lateralmente da borda lateral do pé; não deve 
estar a frente do hálux do membro envolvido, avançando sempre 
simultaneamente 
- Muletas: dispositivos auxiliares mais usados em pós-
operatório; aumentam o equilíbrio e aliviam a sustentação 
de peso no MI; são usadas bilateralmente, costumam gerar 
sobrecarga no MS por transferência de peso 
Canadense: apoio no antebraço; braçadeira no terço 
proximal do antebraço, apoio da mão na altura do 
trocânter maior 
Axilares: apoio axilar; 3cm abaixo da axila (evitar 
compressão do n. axilar), apoiada no gradil costal; 5 cm 
lateralmente ao pé 
Desvantagens: tendência do paciente de inclinação 
sobre barra axilar (lesões nervosas e vasculares) e difícil manejo em lugares 
pequenos e cheios 
- Como subir e descer escadas com bengalas e muletas? Para subir, membro 
bom vai na frente; para descer, membro afetado vai na frente. 
- Andadores: indicados mais na fase inicial de reabilitação; podem ser rígidos ou 
dobráveis, articulados ou não, com ou sem rodas; usados para melhorar o 
equilíbrio e aliviar a sustentação de peso; são os dispositivos auxiliares que 
garantem a maior estabilidade, devido a ampla base de sustentação 
Regulagem: apoio das mãos deve estar nivelada com o grande trocânter, 
cotovelo em flexão de 20-30 graus 
Desvantagens: incômodo, impossibilidade de subir escadas, inadequado 
para áreas pequenas 
Cadeira de Rodas 
- Não são dispositivos auxiliares da marcha, já que eliminam a marcha. Tem 
como objetivo a maximização da mobilidade e da função independente. 
Também são utilizadas na prevenção/minimização de deformidades ou lesão 
devido a descarga de peso. 
Descarga de Peso 
- Indicações: sem descarga de peso, descarga proprioceptiva (encostar 
membro no chão sem colocar peso) ou carga parcial (cerca de 50% do peso 
corporal). A descarga zero é pouco utilizada atualmente; em geral, mesmo 
após as cirurgias ortopédicas, a indicação é de dercarga proprioceptiva. 
- Muleta: 
Marcha em 3 pontos, é a forma de redução de descarga de peso mais 
utilizada. As muletas são levadas a frente, em seguida o membro afetado, 
então descarrega o peso do corpo e, por último, membro não afetado vai 
a frente. 
Marcha em 4 pontos: muleta esquerda, pé direito, muleta direita, pé 
esquerdo. É utilizada em caso de lesão das duas pernas (ambas com 
liberação para descarga de peso parcial) ou em pacientes neurológicos. 
Marcha em 2 pontos: a consequência natural de uma marcha em 4 pontos 
é a marcha em 2 pontos (muleta e pé contralateral vão juntos); ocorre com 
o treino. 
- Bengala: marcha em 3 pontos (bengala e perna lesionadas ➔ perna não 
afetada) 
- Andador: marcha em 3 pontos; ensinar paciente a sentar e levantar (pode ser: 
levantar com duas mãos no andados ou uma mão no apoio e uma no 
andador; para sentar segurar nos braços da cadeira com andador de costas 
para cadeira) 
Reabilitação Pediátrica 
Considerações Iniciais 
- Patologias pediátricas que levam a incapacidade de maior prevalência 
Neurológicas: paralisia cerebral (principal causa de incapacidade na 
infância), lesão medular, mielomeningocele, distrofia muscular, síndrome de 
down, síndromes genéticas, encefalopatias crônicas 
Ortopédicas: malformações congênitas, pé torto, fêmur curto, escoliose, 
amputações, artrite idiopática juvenil 
- Na criança, a reabilitação muitas vezes não deve recuperar funções perdidas, 
e sim desenvolver funções que ainda não foram adquiridas. Assim, é função da 
reabilitação pediátrica garantir o desenvolvimento neuropsicomotor da 
criança de acordo com a faixa etária. 
- Incapacidades na infância: podem ser motora (paraplegia, tetraplegias, 
hemiplegias, malformações), cognitiva (deficiência mental, atraso na fala, 
dificuldade de aprendizado, alterações comportamentais), dolorosa (artrite, 
dor articular pós operatória, dor articular mecano postural) ou sensorial (visual, 
auditiva) 
Paralisia Cerebral 
- É a principal causa de incapacidade na criança. Nos países desenvolvidos, 
acomete de 1,5-2,5 a cada 1000 nascidos vivos (prevalência vem aumentando 
nos últimos anos ➔ complicações no parto não levam mas a morte dos fetos, 
porém a problemas de desenvolvimento). No Br, há cerca de 30 mil novos casos 
por ano. 
- É definida por um conjunto de alterações oriundas de um determinado 
acometimento encefálico, caracterizado essencialmente por uma alteração 
persistente porém não estável do tônus, da postura e do movimento que se 
inicia durante o período de maturação anatomofisiológico do SNC ➔ 
encefalopatia (lesão encefálica) crônica não-evolutiva (lesão não regride nem 
melhora). 
- O comprometimento, na paralisia cerebral, é predominantemente motor. A 
encefalopatia crônica não evolutiva que leva a comprometimento 
predominantemente cognitivo é a deficiência mental. 
- Etiologia: causas pré-natais, peri-natais ou pós-natais 
Pré-natais: fatores maternos (comorbidades, idade), malformação de SNC, 
infecções (toxoplasmose, sífilis, rubéola, herpes, HIV), intoxicação 
(medicamento, drogas, álcool, tabaco, radiação), encefalopatia hipóxico-
isquêmico, hemorragia uterina 
Perinatais (do parto até 28 dias de vida): são as causas mais frequentes; 
icterícia grave, hipóxia neonatal, convulsão neonatal 
Pós-natais (após 28 dias): infecções (meningoencefalites), causas 
vasculares (AVC), traumas, anóxia (quase afogamento) 
- Diagnóstico: clínico (anamnese + atraso de desenvolvimento neuropsicomotor 
+ persistência de reflexos primitivos + presença de reflexos patológicos + 
alteração do tônus muscular e postura) + neuroimagem (TC de crânio, RNM de 
encéfalo, USG transfontanela ➔ exames podem estar normais e ainda sim não 
descartar paralisia cerebral) 
- GMFCS (gross motor function classificarion system): sistema de classificação da 
paralisia cerebral baseado na observação do movimento auto-iniciado pela 
criança e sua necessidade de teconologia assistiva. 
- Condições associadas: a paralisia cerebral está comumente associada com 
disfagia, bexiga neurogênica, constipação 
Disfagia: engasgos, broncoaspiração, refluxo gastroesofágico; crianças 
podem cursar com desnutrição, pneumonias de repetição por 
broncoaspiração 
Constipação crônica: pacientes tendem a ser constipados devido a 
fraqueza muscular, pouca atividade física, muito tempo deitado, dietas 
pobre em fibras, posicionamento inadequado para evacuar e uso de 
medicamentos que reduzem o peristaltismo 
Bexiga neurogênica: incontinência urinária, ITUs de repetição, maior risco 
de nefropatias; possibilidade de sondagem vesical de alívio para evitar 
fralda suja por longos períodos 
Deficiências mentais: baixo QI, dificuldade de aprendizidado, dificuldade 
de fala e linguagem 
Distúrbios psiquiátricos: espectro austista, depressão, agressividade, 
hiperatividade, déficit de atenção 
Formas da Paralisia Cerebral 
- Formas clínicas da paralisia: espástica (mais frequente), discinética, atáxica, 
mista 
Espástica (75 a 80%): indivíduo apresenta rigidez muscular, posturas viciosas 
(pé caído em equino, flexão de punho, flexão de joelho); subdivida em 
hemiplégica (1 lado do corpo), diplégica (2 membros inferiores) e 
tetraplégica (todos os membros) 
Discinética (15 a 20%): movimentos involuntários; pode ser coreatetósica ou 
distônica 
Atáxica (5%): alterações de equilíbrio e coordenação (lesão cerebelar) 
Mista: coexistência de duas formas (ex: espástica + discinética) 
- Forma espástica diplégica: 
Compromete quase exclusivamente MMII (alguns indivíduos apresentam 
leve fraqueza de MS); manifesta-se com atraso no desenvolvimento motor 
(rolar, movimentar MI, sentar; apoio plantar deficiente, adução em tesoura, 
rotação interna dos quadris, pé equinovalgo ➔ marcha em tesoura na 
ponta do pé); aquisição de marcha com 30-36 semanas; 
sinais de liberação piramidal (clônus, hiperreflexia, sinal de babinski, 
hipertonia espástica) 
Inteligência normal ou no limite inferior 
Neuroimagem revela lesões hipóxico-isquêmicas (leucomalácia 
periventricular)- Forma espástica hemiplégica: 
Assimetria de movimentos de membros superiores do 4o ao 5o mês de vida 
(movimenta um membro muito mais que o outro); conforme a criança 
cresce, adota atitude de Wernicke-Mann (abdução do ombro, pé caído 
em equino, flexão de punho com polegar empalmado) 
Hpotrofia do hemicorpo comprometido e sinais de liberação piramidal 
(hiperreflexia, clônus, sinal de Babinski, hipertonia espástica) 
Inteligência costuma estar preservada 
N e u ro i m a g e m c o s t u m a re v e l a r l e s õ e s h i p ó x i c o - i s q u ê m i c a s 
(encefalomalácia periventricular, cistos paroencefálicos) 
- Forma espástica tetraplégica: 
Forma mais grave, acomete os 4 membros por igual; desenvolvimento 
psicomotor é praticamente nulo (não sustentam o pescoço, não sentam, 
não interagem com o meio) 
Membros superiores ficam em flexão, membros inferiores ficam em extensão 
ou em flexão; há escoliose e luxação do quadril, frequentemente; cursa 
com distúrbios de deglutição e sialorréia (estase salivar) 
Deficiência mental profunda, falta de interação com o ambiente; epilepsia 
em mais de 50% dos casos 
Neuroimagem revela lesões extensas com atrofia difusa e encefalomalácia 
multicística 
- Forma discinética: 
Dividida em atetóide (compromete mais extremidades; realizam 
movimentos involuntários curvil íneos, serpenteantes) e disônico 
(compromete musculatura do tronco; erijecimento com tendência a 
movimentos bucolinguais e opistótono - não conseguem sentar); 
Mímica facial com careteamento constante, fala mal articulara e 
incrompreensível devido distonia da língua; incapacidade motora funcional 
intensa 
Inteligência preservada; forte angústia por incapacidade de comunicação 
- Forma atáxica: incoordenação motora generalizada; marcha disbásica, fala 
disártrica, tremores de ação, tônus muscular hipotônico 
Tratamento de Reabilitação na Criança 
- Objetivos: promover a aquisição de novas habilidades + prevenir 
complicações; melhoras a funcionalidade, inserção social, escolar e 
profissional, além de restaurar qualidade de vida da criança e família 
Estimular desenvolvimento neuropsicomotor 
Estimular mobilidade 
Prevenir deformidades 
Estimular comunicação e linguagem 
Tratar disfunções 
Orientar e educar a família ➔ compreender processo de luto, acolher, 
alinhar expectativas com metas realistas, trazer de forma ativa para 
tratamento 
Resumo da reabilitação infantil: 6 palavras ➔ função, família, saúde, amigos, 
diversão e futuro 
Reabilitação no Idoso 
Considerações Iniciais 
- Envelhecimento: declínio das funções orgânicas; a cada ano, a partir dos 30 
anos, perdemos 1% de função. As primeiras alterações funcionais e estruturais 
ocorrem no final da terceira década de vida, como redução de massa óssea 
- AVC: 75% dos AVCs ocorrem na população acima de 65 anos; o risco sobra a 
cada década a cima dos 55 anos. Os idosos necessitam de um maior período 
de reabilitação, com lenta recuperação funcional e maior dependência a 
longo prazo 
- TCE: nos idosos, frequentemente associados a quedas; gera grandes períodos 
de reabilitação, com maiores incapacidades cognitivas do que na população 
mais jovem que sofre TCE 
- Imobilismo: exercícios de fortalecimento e atividades com endurence sub-
máximo (40% da FCmáx) previnem o imobilismo e facilitam a realização de 
atividades da vida diária 
- Outros: quedas, incontinência urinária e fecal, incapacidade cognitiva 
Síndrome da Fragilidade 
- Dos 65 aos 80 anos, 10 a 15% dos idosos sofrem de síndrome de fragilidade; 
acima dos 85, 45% dos idosos são frágeis. 
- Idoso frágil: estado de vulnerabilidade fisiológica, relacionado à idade, que 
resulta em prejuízo de reserva homeostática e da capacidade do organismo 
de resistir a eventos estressores ➔ sarcopenia + disfunção imune + disfunção 
neuroendócrina 
Sarcopenia: declínio da massa muscular com substituição por tecido 
fibrótico ou adiposo; parâmetro da circunferência da panturrilha; tem 
como consequência diminuição da força muscular e da capacidade 
aeróbica máxima, prejuízo nas atividades de vida diária, fadiga, alteração 
de equilíbrio e marcha, maior risco de quedas 
Disfunção neuroendócrina: redução da taxa metabólica basal e aumento 
da resistência à insulina, alteração de GH, estrógeno e testosterona 
Difunção imune: elevação de mediadores inflamatórios e prejuízo nas 
respostas humoral e celular 
- Sinais e sintomas gerais: perda de peso, fraqueza, fadiga, inatividade, 
diminuição da ingesta alimentar, sarcopenia, desnutrição, alterações de 
marcha e equilíbrio, descondicionamento, diminuição da massa óssea 
- Como atuar? remover possíveis desencadeadores do ciclo, realizar 
suplementação nutricional, realizar exercícios resistidos 
Reabilitação na Síndrome do Imobilismo 
Considerações Iniciais 
- Imobilismo: estado em que o indivíduo vivencia ou está sob o risco de vivenciar 
limitações físicas do movimento. É resultado de uma série de fatores (repouso 
no leito, incapacidade motora funcional, dispositivo externo, outros). 
- A restrição do movimento tem como consequências repercussões anatômicas, 
fisiológicas e psicológicas. Há diminuição da qualidade de vida do paciente, 
aumento de morbidades e mortalidade, aumento do custo hospitalar. 
Sistemas comprometidos: musculoesquelético, cardiovascular, endócrino, 
genito-urinário, gastro-instestinal, tegumentar, nervoso, renal 
- A epidemiologia mundial do imobilismo não é bem conhecida, já que as 
classificações diferem sobre o tempo de limitação física para ser considerado 
imobilismo. 
Fatores de risco: redução da velocidade de marcha, 
Comprometimento Sistemático 
- Sistema muscular: com o imobilismo, há diminuição de massa muscular, força 
muscular (10-20% por semana de imobilidade) e resistência muscular. Com isso, 
há possibilidade de contraturas miogênicas por falta de uso do músculo 
(diminuição da síntese protéica, aumento da proteólise, hipóxia e fibrose 
muscular ➔ encurtamento). 
Síndrome dolorosa miodascial: aumento do cálcio intracelular leva a uma 
contração sustentada, levando a dor. É causada por uma desregulação 
energética muscular 
- Sistema cardiovascular: 
aumento da FC (atividade simpática aumentada por ↑ de estresse, dor) 
redução da reserva cardíaca por diminuição do tempo diastólico e do 
tempo de ejeção sistólico (tempo para encher e para ejetar é menor ➔ 
menos sangue sendo ejetado) resulta em menor fluxo coronariano 
hipotensão ortostática em decorrência da redução do volume sistólico (e, 
consequentemente, do débico cardíaco) 
trombose venosa profunda (TVP), associada à estase no fluxo sanguíneo 
nos MMII e também à redução no efeito de bombeamento dos músculos 
da panturrilha; além da hipercoagulabilidade que é induzida pela redução 
no volume plasmático (baixa volemia) 
- Sistema esquelético: aumento da reabsorção óssea, depleção de cálcio , 
vitamina D e hidroxiprolina, diminuição da tração osso-músculo; 
Durante a imobilidade, o processo de formação óssea para, mas a 
atividade dos osteoclastos continua, resultando na perda da densidade 
óssea, levando o osso a ter uma estrutura macia e fraca. Com poucos dias 
de repouso o cálcio circulante aumenta, e com três dias há um aumento 
de perda de cálcio pela urina, se a imobilidade se manter há chances de 
formação de cálculo renal 
- Sistema articular: diminuição da circulação do líquido sinovial (redução da 
nutrição e lubrificação da cartilagem ➔ atrofia progressiva), diminuição da 
síntese de matriz extracelular, proliferação de tecido gorduroso, fibrose capsular, 
inflamação e estresse biomecânicos (remodelamento articular) 
As contraturas são definidas como deformidades fixas das articulações em 
consequência da imobilidade, e ocorrem por causa da natureza dinâmica 
do tecido conectivo. Quando a movimentação é restrita, a atividade 
metabólica articular é alterada, e esses tecidos sofrem acentuado 
aumento de colágeno, se tornando mais densos; e as fibras que envolvem 
os músculos,os ligamentos e os tendões mais encurtados, resultando em 
uma diminuição global da flexibilidade das articulações 
- Sistema endocrinológico: aumento de PTH (leva a hipercalcemia), ACTH 
(resultando em aumento de cortisol e catecolaminas ➔ aumento de FC, 
vasoconstrição, inibição de crescimento de cartilagem), resistência insulínica 
periférica (hiperglicemia) 
- TGI e GTU: 
Posição supina ➔ drenagem de urina para ureteres e bexiga prejudicada ➔ 
aumento de tempo de precipitação e agregação de cristaloides ➔ cálculo 
renal 
Estase urinária ➔ ITUs 
O repouso no leito é comumente associado a redução do paladar, do 
olfato e perda do apetite, que levam ao desuso do trato intestinal, que por 
sua vez gera atrofia da mucosa e encolhimento das estruturas glandulares. 
Há também a diminuição da sensação de sede, o que pode facilmente 
evoluir com desidratação. 
Posição supina + desidratação + dieta pobre em fibras + fraqueza muscular 
➔ redução do peristaltismo ➔ constipação 
- Sistema nervoso: alterações do SNP (redução da velocidade de condução por 
lesões compressivas, alterações metabólicas e nutricionais), alteração do SNC 
(gnosia, praxia, alteração de fala, distúrbio de memória e atenção), alteração 
neuropsiquica, delirium 
- Sistema tegumentar: úlceras por pressão 
- Equilíbrio hidroeletrolítico: hipercalcemia e hipercelciúria (excesso de excreção 
de cálcio), hipoprotreinemia (catabolismo muscular), depleção de nitrogênio, 
hiponatremia (redução de sódio), hipocalemia (redução de potássio), além de 
redução de zinco, enxofre, fósforo, selênio 
Tratamento 
- Tratamento precoce, global, intensivo e ativo (se possível) com equipe de 
reabilitação (médico, enfermeiro, fisioterapia, terapeuta ocupacional, técnico 
de órteses e próteses, psicólogos, cuidados, fono) 
- Posicionamento: MMII estendidos em rotação neutra, pés dorsifletidos, MMSS 
estendidos, ombros abduzidos em rotação neutra, punhos em semi-extensão, 
dedos semifletidos, antebraço semipronado ➔ minimiza efeitos deletérios do 
imobilismo 
- Exercícios ativos e passivos, com estímulos isométricos, isotônicos e isocinéticos 
visando restauro de função para atividades de vida diária; 
- Prevenindo danos sistêmicos: exercícios de condicionamento cardiovascular, 
uso de prancha ortostática, anticoagulação profilática, alongamento de 
sistema muscular, liberação miofascial, suplementação de cálcio e vitamina D, 
aumento de ingesta hídrica, controle glicêmico, rastreamento de infecções, 
uso de probióticos, dieta rica em fibras e proteínas, estabelecimento de rotina 
(ciclo sono vigília, atividades com horários determinados) 
OBS: homeostase do cálcio e do fosfato 
As glândulas paratireoides produzem o paratormonio (PTH) em resposta a baixa 
concentração plasmática de cálcio livre. O PTH, em concentrações altas, 
estimula osteoclastos e aumeta a reabsorção óssea, aumentando portanto a 
disponibilidade sérica de cálcio. Além disso, o PTH aumenta a reabsorção tubular 
de Ca, aumenta a absorção intestinal de CA, estimula a excreção renal de 
fosfato e estímula a conversão de vitamina D em sua forma ativa no rim (enzima 
1alfa hidroxilase). 
A vitamina D, por sua vez, realiza feedback negativo na síntese de PTH, Também 
possui atividade proliferativa nos osteoclastos, aumenta a absorção intestinal e a 
reabsorção tubular de cálcio. 
A calcitonina, por sua vez, é produzida pela glândula tireoide em resposta a 
hipercalcemia sérica. O efeito da calcitonina é a queda do cálcio plasmático 
através da inibição dos osteoclastos (osteoblasto continua secretando OPG) 
Os osteoblastos tem receptores para PTH. Essa ligação promove prolieferação de 
osteoblasto, inibição da síntese de OPG e aumento da expressão de proteínas de 
membrana RANK-L). Essas proteínas se ligam a pré osteoclastos (expressam 
receptores RANK) e ativam os osteoclastos, induzindo diferenciação e 
proliferação. 
 
 
O P juntamente com o Ca forma a hidroxiapatita, que é o principal componente 
da matriz inorgânica do osso. Também participa das funções celulares como 
componentes de fosfolipídeos da membrana celular, dos ácidos nucléicos, do 
transporte de energia e da regulação da atividade de varias enzimas. A 
absorção do P ocorre no intestino delgado, principalmente no duodeno. Seus 
níveis sanguíneos, assim como os do Ca, são controlados pelo PTH, vitamina D e 
calcitonina 
valores normais de Ca plasmático:8,8-10,6 mg/dl 
valores normais de Ca urinário: 0-300mg/dia 
valores normais de paratormonio: 10-60pg/ml 
valores normais de calcitonina: <5pg/ml em mulheres e <12pg/ml em homens 
valores normais de vit d: 15-90pg/ml 
Reabilitação na Lesão Nervosa Periférica 
Considerações Iniciais 
- Os nervos periféricos são frequentementes 
t r a u m a t i z a d o s , r e s u l t a n d o e m 
esmagamentos ou secções que trazem 
como consequência perda ou diminuição 
da sensibilidade e da motricidade no 
território inervado. 
- Revestimento do SNP: o nervo periférico 
possui axônio encapado por bainha de 
mielina (células de Schwann), a qual 
permite a alta velocidade do impulso 
elétrico. Ao redor da bainha da mielina, há 
um revestimento de tecido conjuntivo 
chamado de endoneuro. Entre os endoneuros, há o perineuro (também é 
tecido conjuntivo). A capa externa do nervo, por sua vez, é o epineuro. 
E os dendritos não podem ser lesionados? os neurônios do SNP são 
pseudounipolares (ou seja, tem apenas 1 prolongamento que se bifurca, 
um atua como axônio e outra como dendrito) 
- Anatomia das fibras nervosas: A, B e C; quanto maior o diâmetro, maior a 
quantidade de mielina e, consequentemente, maior a velocidade de impulso 
A: alfa/beta com grande diâmetro muita mielina e condução rápida; em 
geral função motora e propriocepção; gama com diâmetro um pouco 
menor mas ainda bastante mielina, condução um pouco mais devagar; 
função em gera de tônus muscular; delta diâmetro ainda menor, um pouco 
menos de mielina e velocidade de condução menor; função de dor, toque 
e temperatura 
B: diâmetro < 3; tem mielina, mas menos que nas A; função pré-ganglionar 
simpática 
C: menor diâmetro, sem mielina, condução lenta; função pós ganglionar 
simpática 
- Reações patológicas no SNP: degeneração Walleriana, degeneração axonal e 
desmielinização segmentar 
Degeneração Walleriana: após lesão no nervo, há uma retração imediata 
da bainha de mielina. Após 24h, inicia-se um processo de degeneração e, 
em 48h, há fragmentação desta. A fragmentação da bainha leva a 
fagocitose. No local da bainha fagocitada, surgem as faixas de Bunger 
(regeneração axonal mediada por fatores de crescimento e células de 
Schwann). Essas bandas permitem que os cotos axônicos atravessem o 
local da lesão e chegem ao tubo de endoneuro e, posteriormente, até a 
fibra muscular, refazendo a inervação. 
Degeneração axonal: distúrbio metabólico que compromete o axônio; os 
axônios de maior calibre e comprimento são mais afetados, já que tem 
maiores necessidades metabólicas. Degeneração inicia nas porções distais 
e progridem em direção proximal; ocorre desmielinização secundária. 
Desmielinização segmentar: degeneração da bainha de mielina em um 
espaço internodal. Esse espaço, nas fibras mielínicas, é ocupado por uma 
célula de Schwann 
- Consequência da lesão: lesão no tronco do nervo pode ter consequências 
funcionais e mudanças de vida para o indivíduo devido à perda sensorial e 
motora, dor e desconforto. As lesões podem também causar uma remodelação 
no mapa cortical somatossensorial. 
- Alterações musculares: os músculos começam a sofrer alterações histológicas a 
partir da 3a semana após a lesão e, nos 3 primeiros meses, perdem peso 
rapidamente. Os miócitos começam a reduzir em diâmetro, devido à 
diminuição no número e no tamanho das miofibrilas, vão retraindo e perdendo 
progressivamente a capacidade de contrção e dando lugar à fibrose. 
Mielinopatias, Axonopatias e Neuropatias 
- Tipo de lesão 
Mielinopatia é uma desordem metabólica da célula de Schwann ou poralteração da mielina. Pode ser tóxica ou imunomediada. 
Axonopatias são desordem axonais e levam a desmielinização secundária; 
em geral tem prognóstico pior. 
Neuropatias: destruição do corpo celular e do gânglio da raiz dorsal 
- Classificação: de acordo com Seddon, as lesões nervosas periféricas são 
classificadas em 
Neuropraxia — lesão leve com perda motora e sensitiva, sem alteração 
estrutural; não há degeneração Walleriana; recuperação total dentro de 
dias ou semanas 
Axonotmese — é comumente vista em lesões por esmagamento, 
estiramento ou por percussão. Há perda de continuidade axonal e 
subseqüente degeneração Walleriana do segmento distal. Nesse tipo de 
lesão não ocorre perda de célula de Schwann, e a recuperação irá 
depender do grau de desorganização do nervo e também da distância do 
órgão terminal; 
Neurotmese — separação completa do nervo, com desorganização do 
axônio causada por uma fibrose tecidual com conseqüente interrupção do 
crescimento axonal. A recuperação espontânea é pobre sem intervenção 
cirúrgica 
- Além da classificação de Seddon, há classificação de Sunderland, que divide a 
classificação de Seddon em cinco tipos ou graus. A neuropraxia foi classificada 
como tipo I; já axonotmese foi dividida em 3 tipos, que variam de acordo com 
o grau da lesão, enquanto que a neurotmese foi classificada como tipo 5. 
Quadro Clínico das Lesões Periféricas 
- Motor: paralisia flácida ou espástica, fasciculação, câimbras, tremores, paresias 
- Sensitivo: anestesia, parestesias, disestesias, hiperestesia, alodínea 
- Autonômicas: sintomas intestinais, genitourinários, miose, ptose, redução de suor 
(lesão de fibras autonômicas) 
OBS: paralisia do nervo radial (“paralisia de sábado a noite”): punho caído + 
paciente não consegue estender cotovelo nem fazer joinha; lesão mais comum é 
por fratura do terço distal do úmero. 
Reabilitação na Lesão Medular 
Considerações Iniciais 
- A lesão medular é uma das síndromes que gera maior incapacidade e 
necessita de longos períodos de reabilitação. Até a segunda guerra mundial, a 
lesão medular não era nem abordada do ponto de vista terapêutico. 
- Etiologia da lesão medular: congênitas (falhas de desenvolvimento), 
traumática (mais comum), degenerativas, tumorais, infecciosas 
Congênitas: são as mielomeningoceles; fatores de risco por deficiência de 
ácido fólico, exposição a poluentes, exposição a calor intenso 
Traumáticas: armas de fogo, acidentes automobilísticos, quedas, esportes, 
destruição mecânicas 
Degenerativas: espondiloses (estreitamento do canal medular que leva a 
maior vulnerabilidade de lesão medular) 
Tumorais: primários (mieloma múltiplo é o mais comum; leva a fratura do 
corpo vertebral e, consequentemente, compressão medular) ou 
metástases (próstata, pulmão, mama) 
Infecciosas: poliomielite, esquistossomose (comunicação do sistema 
intestinal com o vertebral pelo plexo arterial), mal de Pott, abcesso discal 
(associado a consumo de crack e cocaína), HTLV1 (transmissão sanguínea 
sexual com tropismo pela coluna) 
- Epidemiologia: síndrome com características epidemiológicas dinâmicas; 
aumento da sobrevida considerável nas últimas décadas. Hoje, o principal fator 
de mortalidade para os pacientes com lesão medular é doença cardiovascular 
(perda de massa muscular com resistência periférica a insulina + sedentarismo) 
Br: 30-40 novos casos por milhão de habitante 
Idade: entre 16 e 30 anos, principalmente 
Sexo: 80% do sexo masculino 
45% por acidente automobilístico, 17% por atos de violência, 18% por 
quedas, 12% por lesões esportivas 
55% na região cervical, 30% na região torácica, 15% em região lombar; 80% 
das lesões medulares estão associadas com outras lesões 
Classificação da Lesão Medular 
- As lesões medulares são classificadas em plegias. Uma lesão cervical, ou seja, 
até T1, leva a uma tetraplegia; uma lesão abaixo de T1 (dorsal, lombar ou 
sacral) leva a uma paraplegia (completa ou incompleta). 
- Tetraplegias 
C3 ou acima: alta mortalidade por comprometimento de diafragma; 
pacientes que sobrevivem necessitam de ventilação mecânica constante 
C4: nenhum movimento até o ombro (consegue elevar o ombro). Alta 
dependência 
C5: flexão do antebraço preservada 
C6: extensão do punho preservado; em tese, esse paciente seria capaz de 
viver sozinho em uma casa totalmente adaptada 
C7: extensão do antebraço preservada 
T1: movimento dos dedos preservados 
- Paraplegias 
T6: paciente capaz de realizar ortostatismo 
T12: paciente capaz de caminhar em algumas situações 
L4: paciente com quadríceps preservado; é capaz de deambular apenas 
com muletas 
- Níveis da lesão: avaliados com testes de sensibilidade dos dermátomos (nível 
de 0 a 2) e da força muscular nos músculos chave (0 a 5) 
Nível neurológico da lesão: nível sensitivo + nível motor 
Nível vertebral: vértebra acometida 
Nível motor: nível com funcionamento motor mais alto 
Nível sensitivo: nível com funcionamento sensitivo mais alto 
Mm chaves: diafragma (C4), bíceps (C5), extensor do carpo (C6), tríceps braquial 
(C7), flexor dos dedos (C8), iliopsoas (L2), quadríceps (L3), tibial anterior (L4), 
extensor do hálux (L5), tríceps sural (S1) 
- Lesão completa ou incompleta: importante fator prognóstico; a lesão completa 
é caracterizada por nenhuma passagem de informação do córtex às raízes 
sacrais mais baixas (região perianal). Na lesão incompleta, o paciente tem 
percepção da região perianal. 
- Síndromes especiais: 
Síndrome Centro-Medular: compressão/edema na região central da 
medula, em geral por movimentos de “chicote” (hiperextensão); leva a 
comprometimento do MMSS (raízes estão mais internas que as raízes do 
MMII); preservação sacral e da marcha, em geral 
Síndrome de Brown-Sequard: hemissecção da medula; gera a interrupção 
do trato córtico espinal lateral + coluna branca anterior + espino talâmico 
lateral ➔ perda da força de um lado e da sensibilidade do outro lado 
Síndrome Medular Anterior: manutenção da prorpiocepção com perda de 
força 
Síndrome Medular Posterior: manutenção da força e perda de 
propriocepção 
Cone medular ou Cauda Equina: lesão das raízes nervosas; quadro de 
paralisia flácida e perda do controle vesical intestinal 
Tratamento 
- Lesão aguda: o atendimento pré-hospitalar da lesão medular é NÃO fazer 
nada. A coluna deve ser estabilizada com o colar cervical e a avaliação é 
feita no hospital. 
- A avaliação completa da coluna deve ser feita em até 6 horas após o trauma, 
já que a estabilização da lesão dentro desse período garante alta taxa de 
recuperação do tecido nervoso. Depois das 6 horas iniciais, a cada hora que 
passa, a taxa de tecido nervoso perdido aumenta exponencialmente. 
- Neuroimagem: em pacientes assintomáticos, a radiografia completa da coluna 
é obrigatória. Em pacientes sintomáticos, a realização da tomografia de coluna 
é obrigatória. A RNM só é feita se não for atrasar o procedimento cirúrgico de 
descompressão medular. 
- Complicações da lesão medular 
Insuficiência respiratória (principalmente nas lesões cervicais) por 
pneumonias, pulmão de choque, atelectasias, TEP. É decorrente da perda 
da musculatura intercostal, somado a paralisia abdominal. Assim, há perda 
da capacidade vital, desequilíbrio da relação ventilação perfusão, 
retenção de secreções, prejuízo de mecanismo de tosse 
a) Lesão C1-C2: paralisia total respiratória, necessita de ventilação 
mecânica de urgência 
b) Lesão C3-C5: insuficiência respiratória surge entre 3o a 5o dia após 
lesão, por acúmulo de secreções e diminuição do volume de reserva 
expiratório. Devem ser mantidos em UTI por pelo menos 7 dias, até 
estabilização respiratória adequada 
c) Lesão torácica alta: pode cursas com insuficiência respiratória por 
diminuição da reserva pulmonar e da mobilização de secreções 
Cardiovasculares: 
d) TVP (mais de 50% dos pacientes apresentam TVP nas primeiras duas 
semanas, cerca de 21% são assintomáticos) ➔ anticagulação 
profilática (heparinade baixo peso molecular + fatores mecânicos) 
e) Hipotensão postural (em geral lesão acima de T6): vasodilatação 
abaixo do nível medular e 
consequente represamento 
do sangue nos MMI I . A 
e l e v a ç ã o b r u s c a d o 
decúbito prova queda da PA 
c) Disreflexia autonômica (em 
geral lesão acima de T6): 
síndrome hipertensiva aguda 
devido a descarga simpática 
reflexa; estímulo (ex: bexiga 
cheia) leva a at ivação 
s i m p á t i c a c o m 
vasoconstrição excessiva ➔ 
aumento de HA ➔ estímulo 
vagal (porém lesão está 
entre o nervo vago e a 
medula). Est ímulo vagal 
chega até o coração (bradicardia), porém não abaixo do nível da 
lesão (manutenção da vasoconstrição excessiva). Acima da lesão, 
há vasodilatação, com rubor facial; tratamento com identificação e 
eliminação da causa + hipotensão ortostática provocada. Se não 
funcionar, medicação com soro (volume aberto) para vasodilatação 
e anti-hipertensivo, se necessário (contra-indicação de beta 
bloqueadores, paciente já está em bradicardia! escolha dos 
bloqueadores de canal de cálcio) 
Sistema genitourinário: atonia vesical, dilatação vesical, contração 
espástica da bexiga 
a) Bexiga neurogênica: interrupção na comunicação entre a bexiga e 
o centro da micção no cérebro,; presença de pequenos volumes na 
musculatura lisa da parede da bexiga estimulam a medula mas não 
chegam ao centro cortical ➔ relaxamento do esfíncter externo não é 
possível e ocorre contração involuntária do detrusor ➔ perda de 
pequenos volumes de urina e aprisionamento urinário por longos 
períodos ➔ risco de refluxo vésico ureteral e falência renal a longo 
prazo por obstrução pós-renal; tratamento com cateterismo 
intermitente (sonda de alívio a cada 3h) + medicação anti 
colinérgica (relaxamento da bexiga evita perdas de volume e evita 
refluxo vesico ureteral) 
TGI: atonia visceral, estase gástrica, distensão abdominal; paciente deve 
ser mantido com sonda nasogástrica até retorno do peristaltismo; 
alimentação é iniciada após 24 a 48hrs; realizar profilaxia de hemorragia 
digestiva alta 
b) Intestino neurogênico: motilidade do ólon é autônoma; após uma 
fase inicial de íleo neurogênico que ocorre na fase aguda, o tubo 
digestivo retorna ao peristaltismo, porém há comprometimento 
esfincteriano; o esfíncter anal compoe-se de uma porção interna de 
controle involuntário e uma externa de controle voluntário; em 
pacientes com lesão no nível do cone medular ou cauda equina, o 
relaxamento do esfíncter desencadeado pela chegada das fezes à 
ampola retal está abolido, levando a constipação; pode haver 
perda involuntária de fezes (esfíncter externo está flácido) 
Ossificação heterotrópica: formação de osso em tecidos moles em locais 
onde normalmente este não existe. Ocorre sempre abaixo do nível de 
lesão, mais comumente nos quadris, mas pode ocorrer em outras grandes 
articulações como joelho, ombro e cotovelo. Pode levar à formação de 
grandes massas ósseas peri-articulares e diminuir a amplitude articular ou 
até mesmo bloquear completamente a articulação, o que pode prejudicar 
a realização das atividades de vida diária 
Escaras ou úlceras de pressão 
Espasticidades: aumento do tônus muscular por lesão do sistema piramidal; 
há aumento da resistência ao estiramento muscular passivo 
- Sexualidade em pacientes com lesão medular: a ereção e o orgasmo sexual 
ocorrem em decorrência da atuação de dois centros: o centro medular baixo 
(S2, S3, S4; associado com reflexos e estímulos tatéis) e centro toracolombar (T11 
e L2; referências corticais a estímulos sexuais); 
no homem a ejaculação depende da atuação e comunicação dos dois 
centros; o orgasmo genital ocorre também por atuação e comunicação dos 
dois centros; homens lesionados são capazes de manter a ereção por 
estímulo psicogênico (lesão baixa) ou tátil (lesão alta), essa ereção pode ser 
prolongada pelo uso de medicações; ejaculação em geral passa a ser 
retrógrada (não sai, vai para a uretra) 
na mulher, o principal reflexo ao estímulo desses centros é a lubrificação; 
assim, a relação pode ser melhorada com o uso de lubrificantes; continuam 
férteis, porém gravidez costuma ser de risco (podem entrar em trabalho de 
parto sem perceber) 
lesão medular alta: perda do estímulo psicogênico com manutenção do 
estímulo sacral; possibilidade de manutenção da ereção por estímulo de 
toque (mesmo que não tenha sensibilidade, pode ter ereção); o orgasmo 
deixa de ser genital e é causado por estímulo em outras áreas (mamilo, axila, 
pescoço) 
lesão medular baixa: manutenção do estímulo psicogênico com perda do 
reflexo ao toque 
- Prognóstico: uma das questões mais feitas aos médicos após a lesão medular é 
se o paciente será capaz de andar novamente. Para tal resposta, utiliza-se um 
Mapa de processo baseado em evidência, no quai as atividades de vida diária 
e a gravidade da lesão são avaliados semanalmente. Assim, a monitorização 
permite o alinhamento de expecativas a curto, médio e longo prazo. 
Um importantes fator prognóstico na capacidade de deambular 
novamente é a gravidade da lesão, ou seja, se é completa ou incompleta. 
Além disso, o nível neurológico graduado pela escala ASIA também é um 
importante preditor de deambulação, levando em consideração o nível 
motor e sensitivo; a idade também aparenta influenciar, de forma que a 
partir dos 65 anos, a perspectiva de andar novamente é menor. 
Reabilitação pós AVC 
Considerações Iniciais 
- Epidemiologia: 5-8 casos a cada mil habitantes; maior causa de mortes e de 
incapacidades no mundo 
Br: 190 mil casos, com 68 mil mortes/ano; 
40% dos indivíduos que tem AVC ficam com sequelas incapacitantes, 30% 
tem recuperação completa e 30% vão a óbito 
Fatores de risco: HAS, doenças cardíacas, dislipidemias, DM, obesidade, 
tabagismo, etilismo, idosos, sedentarismo 
- Tipos de AVC: isquêmico (80%) ou hemorrágico (20%); os isquêmicos podem ser 
causados por placas ou trombos, porém clinicamente essa diferenciação não 
é feita. 
- Revisando a circulação cerebral: sangue chega no cérebro pelas aa carótidas 
e pelas aa vertebrais. 
A carótida interna entra no crânio pelo canal carotídeo e tem um trajeto 
tortuoso, denominado sifão carotídeo. Ramos da ACI após perfurar a dura 
máter: a. oftálmica, a, comunicante posterior, a. coroidea anteriro, a. 
cerebral média, a. cerebrai anterior, ramos perfurantes 
As artérias vertebrais originam-se 
da porção proximal das aa 
subcláv ias , ascendem no 
pescoço e passam pe los 
forames tranversos, entrando 
noc rânio pelo forame magno. 
Ramos: aa. espinais anterior e 
poster ior, aa. cerebelares 
inferiores posteriores, a. basilar 
A artéria basilar origina as aa. 
cerebelares inferiores anteriores, 
aa cerebelares superiores, a. do 
labirinto e aa cerebrais posteriores 
A artéria cerebral média é a mais frequentemente acometida pelo AVC. 
Perfis Clínicos do AVC 
- Ataque Isquêmico Transitório (AIT): microembolismos que geram uma isquemia 
cerebral de duração suficiente para causar sintomas neurológicos; sintomas se 
iniciam subitamente e se resolvem em até 24h; 30% dos pacientes que 
apresentam AIT terão um AVC nos próximos 5 anos 
- Trombose cerebral: AVC de origem aterosclerótica de grandes vasos do 
pescoço e base do crânio; é mais comum durante o sono (paciente acorda 
com sintomas) 
- Embolia cerebral: AVC com origem em coágulos de sangue do coração, 
grandes artérias ou valvas; déficit costuma ser súbito durante realização de 
uma atividade 
- AVC lacunar: oclusões em ramos profundos que fazem perfusão de estruturas 
subcorticais; lesões pequenas, com sintomas mais brandos 
- Hemorragia intraparenquimatosa (AVC hemorrágico): em geral causados por 
rupturas de microaneurismas; o mais comum é no tálamo e no putâmen; 
sintoma mais frequente é cefaleia e déficit neurológico precoce; mortalidade 
acima de 80% 
- Hemorragia subaracnóide (AVC hemorrágico): mais raras; ruptura de aneurisma 
na base do crânio; sintoma mais frequente é cefaleia intensa, vômitos e sinais 
deirritação meníngea; sintomas focais não estão presentes no início, mas 
aparecem decorrente de infarto cerebral 
- Investigação etiológica do AVC: ECG, raio-x de tórax, doppler das aa. 
vertebrais e carótidas, ecocardiograma transtorácico e transesofágico, exames 
de sangue (lipidograma, triglicérides, glicemia, hemograma, coagulograma, 
PCR, VHS, eletroforese de proteínas, ureia e creatinina) 
Localização do AVC 
- A. cerebral anterior: 2% dos casos; heminegligência do MI contralateral (se a 
lesão é esquerda, paciente esquece de mexer a perda direita, dificuldade em 
reconhecer aquele lado), incontinência urinária, distúrbios de comportamento, 
afasia (expressão e linguagem) 
- A. cerebral média: mais comum; hemiplegia contralateral, hipoestesia 
(redução de sensibilidade) de face e membro superior, hemianopsia (perda de 
campo visual) contralateral, desvio do olhar para o lado da lesão, afasia global 
(se acometer hemisfério dominante) ou heminegligência (se for no hemisfério 
não dominante) 
- A cerebral posterior: hemianestesia completa contralateral, hemianopsia 
ipsilateral, dislexia, discauculia (dificuldade de cálculos matemáticos) 
- Síndrome vertebro-basilares: síndrome de Weber, síndrome do aprisionamento e 
síndrome de wallenberg 
Síndrome de Weber: hematoma mesencefálico leva a paralisia do 
oculomotor ipsilateral e hemiplegia contralateral 
Síndrome de Wallenberg: oclusão da a. vertebral ou cerebelar posterior 
inferior, levando a infarto na região lateral da medula; cursa com 
deficiência da sensação de dor e temperatura contralateral, miose, ptose 
e redução de suor facial ipsilateral (síndrome de horner), diminuição de 
sensibilidade facial ipsilateral, disfagia, disfonia, disartria, nistagmo, 
vertigem, náuseas, vômitos 
Síndrome do Aprisionamento: oclusão da a. basilar; pacientes ouvem e 
veem, mas são incapazes de se mover ou falar; consciência preservada 
- Regras gerais da localização do AVC: 
hemianopsia, agnosia visual, diplopia, vertigem, nistagmo → território 
vertebro-basilar 
alterações de cognição, afasia, disgrafia, discalculia, desorientação 
espacial → território carotídeo 
Tratamento 
- Monitoramento clínico pós AVC: função respiratória, neurológica, função 
cardíaca, glicemia, eletrólitos, temperatura 
- AVC hemorrágico: apenas suporte; neurocirurgia em casos de necessidade de 
drenagem de hematoma 
- AVC isquêmico: 
trombólise (janela de 4h30min) 
antriagregante plaquetário nas primeiras 24hrs 
heparina pós 24hrs (nas primeiras 24hrs aumenta risco de transformação 
hemorrágica) 
- Reabilitação: 
Reabilitação na fase inicial: tratamento precoce visando prevenir 
complicações; mudança de decúbito, posicionamento adequado, 
mobilização passiva 
Avaliação inicial da incapacidade: força muscular, tônus muscular, 
amplitudes de movimento articular, presença de deformidades, alteração 
de sensibilidade, reflexos, alterações cognitivas, alterações de fala, 
alteração comportamental, alteração de deglutição 
Reabilitação motora: mobilização ativa, fortalecimento do lado não 
afetado, ortostatismo, treinos de equilíbrio, treino de marcha com meios 
auxiliares, fortalecimento da musculatura antigravitacional 
Reabilitação funcional: treino de atividade de vida diária, treino de 
atividades intrumentais, adaptações de domicílio, treino de coordenação 
motora 
Tratamento dos distúrbios de fala, linguagem e deglutição: conjunto com a 
fono; avaliação da necessidade de sonda para alimentação, adaptação 
da dieta 
- Espasticidade: membro trava inicialmente quando tenta movimentar, depois 
cede ao movimento; sinal do canivete quando solta; tratamento com toxina 
botulínica, baclofeno, tizanidina, benzodiazepínicos, fenol 
- Hemiplegia: em geral inicialmente se apresenta como quadro de flacidez 
associada a redução de reflexos profundos; ao longo dos dias, evolui de 
maneita lenta para hipertonia, espasticidade, hiperrreflexia, sinais de liberação 
piramidal 
proporcionada x desproporcionada (proporcionada se compromete MS e 
MI na mesma intensidade; desproporcionada se acomete um mais que 
outro); 
completa x incompleta (acometimento da face); 
direta x alternada (lado da face acometido); 
Reabilitação em Amputados 
Considerações Iniciais 
- Definição: amputação é a retirada parcial ou total, cirúrgica ou traumática, de 
um membro. 
- A reabilitação do paciente amputado engloba tanto uma reabilitação inicial, 
antes da prótese, quanto após a colocação da prótese para adaptação. 
- Etiologia: complicações de DM e doenças vasculares (75% das amputações), 
trauma (20%) e tumores (5%). As amputações do MS são principalmente 
relacionadas a choques elétricos, enquanto dos MI estão relacionadas com 
doenças cardiovasculares. 
- Quando iniciar a reabilitação desse paciente? O mais precocemente possível. 
A reabilitação do paciente, idealmente, deve começar antes mesmo da 
cirurgia de amputação, conscientizando o indivíduo sobre a necessidade da 
cirurgia, explicando como ocorrerá cada etapa após a amputação, avaliando 
estado mental, estado físico e habilidades. 
Prognóstico 
- Cada nível de amputação tem um prognóstico diferente, o qual é ditado pelo 
potencial de reabilitação. Ao realizar uma 
amputação, deve-se ter cuidadosa 
consideração à escolha do nível. Deve ser 
escolhido um nível que assegurará boa 
cicatrização, com adequada cobertura da 
pele e sensibilidade preservada. 
- Amputação de hálux: o hálux realiza a 
impulsão final contra o chão durante a 
deambulação; com a ausência do hálux, 
os outros 4 dedos compensam com 
aumento da "garra" 
- Ressecção de raios: perda de falanges e 
metatarsos; redução da área de apoio do 
pé e aumento da pressão no calcâneo e 
do 1o metatarso; demandam calçados 
adequados para distribuir a pressão 
- Transmetatarsal de Lisfranc: retirada de todos os metatarsos e falanges dos pés; 
redução da ação dos dorsiflexores leva a desequilíbrio de forças (pé em 
equino) e consequente sobrecarga (parte anterior do coto fica mais apoiada). 
Assim, há chance de formação de úlceras. 
- Transtibial: nível ideal é na transição musculotendínea do gastrocnêmico até a 
tuberosidade anterior da tíbia 
- Desarticulação de joelho: permite manutenção do equilíbrio entre flexores e 
extensores, adutores e abdutores; permite descarga de peso no coto 
Pós Operatório 
- Imediato: prevenção de contraturas e posições viciosas; garantir cicatrização; 
analgesia; processo de aceitação 
- Enfaixamento: visa reduzir o edema pós operatório, maturando o coto e 
reduzindo a dor. Também permite estimulação tátil do coto (estímulo para 
percepção e aceitação) Deve ser iniciar logo após retirada do dreno. 
- Dessensibilização do coto: visa reduzir sensibilidade neuropática; é feito em 
etapas (algodão, esponja, lixa, calor) 
- Cuidados com membro contralateral: prescrição de calçado especial 
(hiperprofundos, sem costura interna); fortalecimento de membro contralateral; 
exercícios de equilíbrio 
- Sensação fantasma: sensação de presença de parte do membro amputado; é 
uma ocorrência normal e esperada após a amputação, de forma que deve ser 
conversada previamente com o paciente. Com o passar dos anos, essa 
sensação tende a diminuir (remanejamento do homúnculo) 
- Dor fantasma: é diferente da sensação fantasma; sensação de queimação, 
esmagamento, facada na extremidade do membro que foi amputada. Ocorre 
por perda da influência inibitória que ocorre por impulsos aferentes; é 
extremamente incapacitante e deve ser tratada precocemente (exercícios, 
mobilidade, anti-depressivos e anti-convulsivantes, calor ou frio local, 
estimulação elétrica, atividades em frente ao espelho) 
- Complicações: infecções de coto, neuromas, espículas 
- Fatores limitantes para protetização: demência (contra-indicação absoluta), 
alterações cardiorrespiratória, alteração sensorial, proeminência óssea, 
aderência da pele ao osso, excesso de partes moles, dor 
Regulação Imunometabólica 
Considerações Iniciais 
- Fatores reguladoresda saúde: interação entre micronioma e epigenoma 
Idade: encurtamento telomeral decorrente de agressões, danos, redução 
da capacidade de regeneração; deficiência na proteoestase (retirada de 
proteínas defeituosas); quanto maior a idade, maior a concentração de 
mediadores inflamatórios 
Estilo de vida: sedentarismo e sono não reparador são fatores de grande 
importância; ingesta de nutrientes, estado de hidratação, presença de 
xenobióticos 
- Gligotoxicidade: presença descontrolada de glicação e formação de produtos 
avançados da glicação; levando a dano da matriz extra celular, disfunção 
celular e inflamação crônica de baixo grau 
A formação de AGEs (produtos avançados da glicação) ocorre pela 
ligação não enzimática de um açúcar a um grupo amina de proteínas, 
lipoproteínas e ácido nucléico. Essa ligação é catalisada pela presença de 
EROS. Há moléculas capazes de desfazer essa ligação, revertendo o 
processo de formação de AGEs. 
Os AGEs são moléculas pró-inflamatórias, pois se ligam aos receptores RAGE 
e levam a ativação de vias intra-citosólicas que ativam o NF-kB, levando a 
formação de EROS e ao aumento da atividade inflamatória. 
- Como avaliar a glicação? Hb glicada, albumina glicada e frutosamina 
Inflamação de Baixo Grau 
- Inflamação crônica de baixo grau: estado sustentado de ativação do sistema 
imune; leva a desequilíbrios no genoma, epigenoma e microbioma → dano 
cumulativo no sistema → retroalimentação ao desequilíbrio entre genoma, 
epigenoma e microbioma → retroalimentação a inflamação crônica 
- O desequilíbrio entre genoma, microbioma e epigenoma é um grande ativador 
da inflamação e leva a quadros de dor crônica, fadiga, alergia, desconforto 
intestinal, câncer, doenças renais, osteoartrite, osteopenia, sarcopenia, 
doenças autoimunes, alterações neurológicas 
- Sistema imune: é divido entre barreiras (muco, células epiteliais e células de 
adesão), resposta inata e resposta adaptativa 
Barreira intestinal: 
c) lúmen intestinal com bactérias produtoras de metabólitos; 
d) células epiteliais são constituídas por enterócitos, células de globet 
(muco), células de pannet (quando estimuladas por interleucinas, 
produzem peptídeos antimicrobianos, que ficam no muco e inibem a 
presença de bactérias patogênicas), células M (camada de muco 
mais rarefeita de forma que pode captar bactérias do lúmen e 
funcionar como uma APC); 
e) junções de adesão: constituídas em 3 níveis (tight-junction, junções 
de adesão e desmossomos) → estímulos podem “desarmar" essa 
junção e permitir entrada via paracelular 
f) lâmina própria com células do sistema inato 
- Moléculas sinalizadoras inflamatórias 
DAMPS: biomoléculas hospedeiras que podem iniciar e perpetuar uma 
resposta inflamatória não infecciosa; são - ácido úrico em excesso, 
proteínas danificadas, LDL oxidado, DNA mitocondrial, fragmentos 
celulares, AGEs 
PAMPS: é o caso do LPS e flagelina; encontradas na parede celular de 
bactérias gram + e - 
ROS 
- Receptores inflamatórios 
PRRs: receptores de padrão de reconhecimento; podem ser de membrana 
ou citosol; ativados por moléculas de dano ou patógeno e levam a 
ativação de NF-kB, AP-1 
Nutrição e Doenças Crônicas 
- SPM: mediadores pró-resolvedores; são moléculas que levam à resolução da 
inflamação, controlando o processo. Evitam, portanto, a inflamação excessiva 
e generalizada. São Nrf2 (inibe NFkB). anexinas, galectinas, quemerinas, 
sestrinas e melanocortinas. 
- Os SPM atuam inibindo dilatação arterial, reduzindo permeabilidade vascular, 
reduzindo quimiotaxia, aumentam a presença de linfócitos Th, produzem IL 10 e 
37, reduzem atividade do NKkB, aumentam corticóides endógenos 
- Como ativar a produção de SPM? são moléculas contitutivamente produzidas 
por nossas células imunes e teciduais, desde que estejamos em um estado de 
boa nutrição, atividade física e sono reparador 
- Ômega 3 e 6: 3 faz estímulo a produção de SPM, 6 estímula eicosanóides pró 
inflamatórios; equilíbrio entre os dois é fundamental para a saúde → ocupam a 
mesma posição no fosfolipídeo de membrana