Cirurgia Geral

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Cirurgia Geral
Trauma
Avaliação primária :
A (Air Way) - Estabilizar coluna cervical primeiro
                      -  Garantir via aérea
                       * intubação orotraqueal  - Apneia, glasgow menor igual a 8, proteção VA
                      * Acesso cirúrgico ( cricotireoidostomia cirúrgica e traqueostomia) – utilizado quado há contraindicação de intubação orotraqueal. Ex : deformidades importantes dos pescoço, trauma maxilo facial, incapacidade de visualizar vias aéreas.
Contraindicação de acesso cirúrgico : Criança menor de 12 anos.
Cricotireoidostomia por punção : (sufoco total) usado quando há necessidade de acesso cirúrgico imediato.
B (Breathing) - Oferecer oxigênio suplementar
C (Circulation) - Ressuscitação volêmica
- Compressão dos sangramentos ativos
- Reposição volêmica em 2 acessos periférico calibrosos ou acesso central : A ressuscitação se faz com bolus de 1 a 2 litros de solução de riger lactato para adultos e 20ml/kg para criança.
D (Disabily) – Avaliação neurológica sumária.
- Glasgow    - Nível de consciência   - Pesquisar reação pupilar
E (exposure) Exposição : Despir e controlar o ambiente
Trauma torácico 
Indicações de toracotomia de reanimação :
Paciente resgatáveis após PCR : Em AESP
- Pacientes com trauma torácico penetrante testemunhado e menos de 15 minutos de RCP pré-hospitalar
- Pacientes com trauma torácico fechado testemunhado e menos de 5 minutos de RCP pré- hospitalar.
Modalidades :
Tórax instável 
Conceito : 2 ou mais costelas fraturadas em 2 ou mais lugares.
QC : Respiração paradoxal ( região torácica acometida encolhe durante a inspiração)
Tratamento : O2, analgesia, bloqueios intercostais e intubação se indicado.
Pneumotórax hipertensivo
Conceito : Entrada de ar entre as pleuras como uma válvula de direção única, que impede sua saída e gera acumulo suficiente para desviar o mediastino e os garnde vasos.
QC : Mediastino e traqueia desviado para o pulmão saudável, redução do murmúrio vesicular no hemitórax acometido. (diagnóstico é clínico)
Obs ; não necessita de diagnóstico de imagem
Tratamento : Primeira conduta – Toracocentese (2 EIC na linha hemiclavicular)
                        Segunda conduta : Drenagem intercostal em selo dágua (5 EIC na linha
                        axilar média)
Hemotórax 
Conceito : Acúmulo de sangue entre as pleuras por ruptura principalmente de artérias intercostais.
QC : Derrame pleural + dor
Tratamento : - Drenagem em selo dágua
                      - Toracotomia de urgência se houver hemotórax maciço : ( drenagem imediata de 1500 ml de sangue ou um terço da volemia ou uma perda de 200 a 300ml/h nas primeiras 3 horas.
                      - O sangue drenado pode ser empregado na reposição volêmica na forma de autotransfusão
- Caso de hemotorax coagulado, realizar Videotoracoscopia (ou pleuroscopia).
Tamponamento cardíaco
Conceito : Acúmulo de sangue entre os folhetos pericárdicos que impede o enchimento diastólico ventricular.
QC : - Tríade de beck ( turgência jugular patológica, abafamento de bulhas e hipotensão)
         - Pulso paradoxal.
Tratamento : Temporário : Pericardiocentese de 12 a 20ml
                        Definitiva : Toracotomia ( reparo cirúrgico)
Traumatismo abdominal
	
Aberto
	Por arma de fogo
	Delgado 50%
Cólon 40%
Fígado 30%
	Laparotomia exploradora
	
	Por arma branca
	Fígado 40%
Delgado 30%
Diafragma 20%
	Instável/irritação peritoneal : laparotomia exploradora
Estável ; exploração manual
	
 Fechado
	
Contusão
	
-Baço primeiro lugar
- Fígado segundo lugar
	Exame confiável (paciente alerta e normotenso): Laparotomia exploradora se houver irritação peritoneal
Exame não confiável (paciente torporoso, hipotenso) : Lavado peritoneal ou FAST(preferido no paciente alerta)
1 )Positivos e doentes instáveis : Laparotomia exploradora
2) Positivos e paciente estáveis : TC e depois cirurgia.
Cirurgia para controle de dano 
Conceito : Cirurgia prolongada deixaria o politraumatizado exposto por muito tempo o que poderia levar a tríade da morte ( Hiportemia + ácidose + coagulopatia)
Considerar a cirurgia quando : TC <35c, ph<7,2, déficit de base >15mmol/l ou PTT ou INR inferior a 50% da normalidade.
Fases : 1) Breve, com controle vascular rápido e limitação do vazamento por ruptura das viscera ocas.
             2) Reanimação em CTI estabilização por 24 a 48h
Traumatismo crânioencefálico
Escala de coma de glasgow
Abertura ocular
	Espontânea
	4 pontos
	Estímulo verbal
	3 pontos
	Estímulo doloroso
	2 pontos
	Ausente
	1  ponto
Resposta verbal
	Orientada
	5 pontos
	Confusa
	4 pontos
	Inapropriada
	3 pontos
	Incompreensível
	                                                         2 ponto
	Ausente
	                                                           1 ponto
	
	
Respota motora
	Obedece comando
	6 pontos
	Localiza dor
	5 pontos
	Retira membro à dor
	4 pontos
	Decorticação (flexão anormal)
	                                                         3 ponto
	Descerebração (extensão anormal)
	                                                           2 ponto
	Não se movimenta
	                                                           1 ponto
Hematoma epidural ou extradural  X subdural
	
	Epidural
	Subdural
	Frequência
	Mais raro
	Mais comum
	Fatores de risco
	Fratura temporal
	Idoso, alcoolatra
	Vaso lesionado
	A. meníngea
	V . ponte
	Clínica
	Intervalo lúcido
	Progressivo
	Radiologia
	Biconvexa
	Crescente
	Tratamento cirúrgico (drenagem)
	Desvio maior ou igual 5mm
	Desvio maior ou igual a 5mm
Concussão cerebral : Perda temporária da função neurológica ( redução do nível de consciência, amnésia ou confusão < 6 horas)
TC na concussão : - Glasgow < 15 após 2h                 - Idade maior que 65 anos
                              -  Fratura de crânio                  -  Vômito maior ou igual a 2 episódios
                             
	Abordando a hipertensão cerebral
	Objetivos
	PIC (pressão intracerebral) < 20cmH2o
PPC  (Pressão de perfusão cerebral) > 70mmhg
	
Tratamento clínico
	- Hiperventilação --- evitar PCO2 < 30
- Manitol
- Solução salina hipertônica
- Sedação
- Cabeceira elevada
Medicina perioperatória
	Classificação ASA
	 1
	 Sem doença
	 2
	Doença sistêmica sem limitação
	 3
	Doença sistêmica que limita mas não incapacita
	 4
	Doença sistêmica que limita e incapacita
	 5
	Paciente moribondo
	 6
	Morte cerebral
	Cuidados pré-operatórios com medicação de uso habitual
	
Manutenção
	- Anti-hipertensivos  (exceção diuréticos que não podem ser usados no dia da cirurgia).
- Insulina
- Broncodilatadores
- Corticoide
- Anticonvulsivantes: ex: Benzodiazepínicos, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína, valproato, topiramato.
- Imunosupressor: Azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, metotrexato, Micofenolato
	
Suspensão
	Antiagregantes plaquetários AAS
	Suspender 7 – 10 dias antes
	
	
Anticoagulante oral (Varfarin)
	Suspender 5 dias antes e iniciar heparina se necessário ( suspender esta 6h antes da cirurgia)
	
	Antidiabético oral
	Suspender no dia da cirurgia
	
	AINE
	Suspender 1-3 dias antes
	Exame pré-operatórios
	< 45 anos
	Não solicitar nenhum exame
	45 – 54 anos
	ECG apenas para homens
	55 – 70 anos
	ECG + Hemograma
	> 75 anos
	ECG, Hemograma, U/Cr, eletrólitos e glicose. Tipagem sang
	Febre no perioperatório
	
Per-operatório
	Infecção pré-existente, reação a droga, reação transfusional, hipertermia maligna
	24h –72h de pós operatório
	Atelectasia, infecção necrosante da ferida, fístula digestiva
	Após o 3 dias de pós operatório
	Processo infeccioso da ferida, mais comumente por S.aureus. ITU
Cicatrização de ferida operatória
	Fases
	Funcionamento
	Observações
	Inflamatória
	Hemostasia e inflamação
Grande importânia do TGF-Beta
	
Proliferativa
	Angiogênese + chegada de fibroblastos + formação do tecido de granulação + início de epitelização
	Predominio de ác hialurônico e colágeno tipo 3. Depois predominio de colágeno tipo 1
	Maturação ou remodelação
	Contração da ferida.
	
	Fatores que inibem a cicatrização
	- Infecção : Principal responsável
	- Isquemia
	- Diabetes mellitus
	- Idade avançada
	- Deficiência de vitaminas A e C
Gastroenterologia
Vascularização esôfago
Vascularização estômago
Vascularização do duodeno
Como a secreção ácida é liberada?
- Acetilcololina : Estimulação vagal do estômago (só de olhar um alimento)
- Histamina : Células enterocromagins-like
- Gastrina ; Células G do ântro gástrico
                    Células D fazem o feed back : Se estiver muito ácido ela estimula a produção de somatostatina, inibinda a gastrina e por seguinde a secreção ácida.
Proteção do estômago contra acidez
-Muco
-Bicarbonato
-Epitélio com grande capacidade de regeneração
-Microcirculação da parede gástrica.
Distúrbios motores esôfago
Acalásia
Definição : Distúrbio primário da motilidade
Obs 1: É uma condição pré-maligna para do esôfago com possibilidade de desenvolvimento de carcinoma epidermoide.
Obs 2: Não dá DRGE pois o esfincter está com tônus aumentado.
Causas : Distúrbio idiopático. A esofagopatia chagásica pode causar quadro idêntico.
QC : Disfagia de condução, regurgitação e perda de peso.
Esofagomanometria : Falha de relaxamento do esfincter esofagiano inferior (EEI)
                                      Aperistalse
                                      Graus variados de hipertonia de esfincter
Diagnóstico : Firmado pela esofagomanometria
                        EDA faz diagnóstico diferencial com neoplasia. Fazer sempre!!        
                        Rx de cotrastado do esôfago : Imagem em bico de pássaro.
Tratamento : Estágios inicais, quadro leve a moderado
I) Nitrato, antagonista de cálcio, toxina botulínica (não é muito efetivo pois dura pouco tempo), sildenafila.
2) Dilatação endoscópica por balão (retorno dos sintomas muito precoces)
3) Estágio avançados, com sintomatologia grave ou falha terapêutica
- Cirurgia : Esofagomiotomia ou miotomia de Heller – Resolve 70-90% dos casos, associar a fundoplicatura parcial para evitar DRGE no pós operatório. No megaesôfavo grau IV e na falha da miotomia : esofagectomia.
-A complicação transoperatória mais comum da findoplicatura é o pneumotórax.
- A principal queixa do paciente no pós operatório é a dificuldade de eructar
Complicações graves : Carcinoma escamoso de esôfago.
Questão sobre o assunto
Bico de pássaro ou chama de vela  da esofagografia baritada
Outros distúrbio moroteres – O essencial
Espamos esofagiano difuso : 
Clínica: Contrações simultâneas, manifestando-se por dor retroesternal. 
A fluoroscopia baritada : Revela clássico aspecto em saca rolha ou em contas de rosário.
Diagnóstico padrão ouro : Esofagomanometria.
 Diagnóstico diferencial = doença coronariana. 
Tratamento ; farmacológico semelhante a acalásia; esofagomiotomia longitudinal em caso de sintomas refratários.
Esôfago de quebra-nozes : Contrações muito intensas do esôfago, causadas pela hipertrofia da musculatura esofagiana. O tratamento farmacológico é semelhante à acalásia e ao EED; cirurgia tem benefício questionável.
Esclerodermia do esôfago
Obs: Musculatura lisa do esôfago constitui a parte inferior.
Distúrbios mecânicos
Divertículo de Zenker
divertículos verdadeiros (correspondem a uma herniação de toda a espessura da parede intestinal, sendo constituídos por mucosa, submucosa, camada muscular própria e serosa) e divertículos falsos ou pseudodivertículos (consistem em uma protrusão da mucosa e submucosa através da camada muscular).
A EDA não é indicado devido ao risco de perfuração do divertículo.
Diverticulopexia = Levanta o divertículo e fixa em algum lugar.
Questões sobre o assunto
  
Anéis e Membranas
A síndrome de Plummer-Vinson ou Patterson-Kelly é doença rara caracterizada pela tríade disfagia intermitente, ferropenia e anel hipofaringeo. São poucos os dados na literatura sobre sua prevalência. Embora seja atualmente uma síndrome rara, seu reconhecimento é importante, pois identifica um fator de risco para câncer de trato gastrointestinal alto
Anel esofagogástrico; anel de Schatzki
Anel de tecido localizado na junção do esófago com o estômago.
Causas, incidência e fatores de risco:
A causa provavelmente é um defeito congénito. Os anéis esofágicos também podem ser resultado da ingestão de substâncias cáusticas e a subsequente formação de cicatrizes. Este quadro pode causar dificuldade de deglutição. Normalmente nesse distúrbio não ocorre refluxo. Os fatores de risco são desconhecidos. A incidência é de 4 em cada 10.000 pessoas.
Sintomas:
dificuldade de deglutição
dor no tórax por baixo do esterno (osso do tórax).
Sinais e exames:
Os exames que detectam o anel esofágico inferior são:
EGD (esofagogastroduodenoscopia)
ingestão de bário
Tratamento:
Normalmente mastigar bem os alimentos resolve o problema da dificuldade de deglutição. Um tratamento alternativo é a dilatação passando-se um endoscópio ou dilatador através do anel. O recorte cirúrgico (extirpação) do anel pode ser necessário se a dilatação não apresentar resultado satisfatório.
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Dispepsia
Doença do refluxo gastroesofágico
 Patogenia : - A principal causa são relaxamentos transitórios frequentes do EEI.
                  
                     - EEI com baixo tônus basal
                     - Desestruturação anatômica : ex hénia de hiato
                      - Aumento da pressão abdominal
QC : - Pirose e regurgitação. Disfagia não é comum
Diagnóstico : CLÍNICO
                        
                        EDA quando indicado
                        Phmetria 24h : Mais específico.
                        Indicações de Phmetria 24h : 
                        1) Confirmação do diagnóstico antes da cirurgia antirefluxo
                        2) Reavaliação dos paciente ainda sintomáticos após a cirurgia
                        3) Sintomas atípicos de refluxo sem resposta a tratamento clínico por 2-3 meses
                        4) Sintomas típico de refluxo refratários a terapia, endoscopia normal ou duvidosa.
Abordagem inicial : O diagnóstico é clínico! 
Mas em muitos casos estamos autorizados a instituir uma prova terapêutica de supressão ácida.
ATENÇÃO : Indicação de EDA na abordagem inicial aos paciente com sintomas típicos de DRGE : 
- Nos pacientes com dispepsia sem indicação de EDA, podemos fazer a prova terapêutica com dose dobrada de IBP (ex : omeprazol 40 -80 mg) durante pelo menos 2 semanas quando há regurgitação ou pirose e por pelo menos 2 a 3 meses quando houver sintomas atípicos de via aéreas.
- Nos pacientes sem resposta à prova terapêutica ; EDA :
Classificação de esofagite ; A principal é de Savary-Miller :
 I Erosôes em única prega
 II Erosões em mais de uma prega
III Erosõe ocupando toda a circunferência do esôfago
IV Úlcera esofágica ou estenose péptica
V Esôfago de Barret.
Esôfago de Barret
Achado histopatológico : Presença de epitélio colunar contendo células intestinais.
Achado endoscópico : Mucosa com coloração salmão
Obs : O desenvolvimento do epitélio de barret no esôfago terminal pode diminuir os sintomas de refluxo, pois o epitélio escamoso típico do orgão dá lugar ao epitélio colunar, que é resistente ao ácido
Tratamento clínico : 
- IBP em dose plena durante 6 a 12 semanas + medidas comportamentais
- Se o paciente não responde por 12 semanas... dobrar a dose e fazer mais 12 semanas.
Tratamento cirúrgico
Importante : Antes de indicar a cirurgia,
confimar DRGE com Phmetria de 24h.
Primeiro as indicações :
 - Controle do refluxo nos pacientes com sintomas pulmonares.
- Paciente impossibilitados do uso de terapia de manutenção
- Terapia de escolha para complicações como estenose(após dilatação), esofagite recorrente e úlcera esofagiana.
- Alternativa à terapia de manutenção com IBP em longo prazo para pacientes jovens em baixo risco cirúrgico.
CIRURGIA : FUNDOPLICATURA TOTAL EM TODOS CASOS.
Complicações da DRGE :
 Esôfago de Barret  fator de risco para adenocarcinoma
- Substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago distal por epitélio colunar contendo células INTESTINAIS --- Epitélio vermelho salmão à endoscopia ( diagnóstico de certeza requer BIÓPSIA). pode haver redução dos sintomas de refluxo, pois o epitélio colunar é mais resistente ao ácido.
Tratamento : - IBP ou cirurgia.
                       - EDA seriada devido ao risco de 0,5% de virar adenocarcinoma.
Fluxograma dispepsia
Doença ulcerosa péptica
Localização da úlceras gástricas.
I – Pequena curvatura
II  - Gástrica duodenal
III – Pré- pilórica
IV – Justa esofágica
Epidemiologia : Úlcera duodenal :  Mais comum em jovens(20 a 50 anos)   
                           
                            Úlceragástrica : Acima de 40 anos
                                                      Mais frequente nos homens
                                                      Localiza-se mais na pequena curvatura. (Tipo I)
Fatores de risco : Hiperácidez : H. pylori 
                               Dimunição da proteção ácida : ex : AINES, tabagismo.
Quadro clínico:
Diagnóstico ; EDA indicação : - Idade superior a 45/55 anos
                                                     - Com sinais de alarme
                                                     - Refratário ao tratamento clínico com IBP
                                                     - SEMPRE biopsiar úlcera gástrica ( risco de CA)
Tratamento clínico : - Medidas gerais
                                    - Reduzir ácidez gástrica
                                    - Erradicar H.pylori
Erradicação do H. Pylori :
Principais indicações : Úlcera péptica ativa ou cicatrizada.
                                        Adenocarcinoma gastrico
                                      
                                        Uso crônico de AAS/AINES
                                       
                                        Linfoma MALT
A princípio NÃO são indicações : dispepsia não ulcerosa, DRGE, historia familiar de câncer gástrico.
Esquema : - Tempo mínimo = 7 dias de antibióticos + pelo menos 4 semanas de IBP.
                   - Mais usado no nosso meio : Omeprazol 20mg de 12 em 12h +
                    claritromicina 500mg 12/12h + amoxicilina 1g de 12 em 12 horas.       
       
Controle de cura : Reinvestigar H.pylori 8-10 semanas após a erradicação após tratamento para toda úlcera gástrica (duodenal não precisa).
 Teste respiratório com ureia marcada : quando não houver indicação para EDA.
Tratamento cirúrgico : 
Procedimento para úlcera duodenal : Não retirar a úlcera
Procedimento para úlcera gástrica : Sempre retirar a úlcera.
- Tipos II/III ( associada a hipercloridria) : Vagotomia troncular com antrectomia(reduzir a cloridria) + Billroth I ou II.
- Tipo I (há hipo/normocloridria— não precisa de vagotomia) : Antrectomia + Billroth I ou II
- Tipo IV (há hipo/normocloridria – úlcera de retirada difícil) : Gastrectomia subtotal + Y-de-Roux (cirurgia de Csende)
Obs sobre cirurgia : A cirurgia que dá menos recidiva é a mais radical : Vagotomia troncular com antrectomia
I
**Úlcera I e IV mais associada a H. pylori
Alça aferente : Alça aferente é aquele pequeno pedaço de duodeno que sobra no billroth II
As vezes a alça da um "nó" e quando volta ao normal causa vômitos biliosos ou alimentar causando melhora da dor.
Tratamento : Reoperação com construção de gastrojejunostomia em Y de roux
Síndrome de Dumping : Acontece quando o alimento passa direto do estômago para o duodeno. Os sintomas são :  Taquicardia, hipertensão, tremor, cefaleia, náuseas, fraqueza e diarreia. Mais comum no Bilroth tipo II
Síndrome da gastrite alcalina ou gastropatia por refluxo biliar :
Clínica : Dor abdominal contínua, e dor em queimação, associada a vômitos biliosos. O vômito não alivia  a dor.
 Complicação mais comum causada principalmente por Billroth II. Quando intratável clinicamente, deve ser tratada com a modificação anastomose gastrojejunal, transformando a mesma em um R de Roux.
Síndrome do antro retido : Caracterizado pelo resquício de tecido gástrico antral no coto duodenal. AO ser banhado diretamente pelas secreções alcalinas, principalmente advindas da papila de vater, o tecido possui um grande estímulo a produção de gastrina. A hipergastrinemia favorece a hipersecreção do estômago remanescente, gerando o estado ulcerogênico.
Obstrução gástrica : A regeneração da lesão ulcerosa pode levar a um processo cicatricial com retração da mucosa e estenose gástrica. (quadro mais raro)
Sindrome de Zollinger-Ellison (SNE)
O que é : É a manifestação clínica do gastrinoma, decorrente da superprodução de gastrina.
Obs: muito associado com a neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM 1)
Quando suspeitar : 1) úlceras distais à primeira porção do duodeno
                                  2) múltipla úlceras no TGI.
                                  3)úlcera refratárias ao tratamento ou que recorrem após tratamento cirúrgico
                                  4) úlcera associada a diarreia/esteatorreia.
Diagnóstico : Dosagem de gastrina : se > 1.000pg/ml = gastrinoma
Localização mais comum : Dois terços extra pancreático
Como tratar : Preferencialmente pela excisão cirurgica.
Plummer-Vinson
Anel esofagiano + anemia ferropriva
Hérnia de Hiato
Síndrome de  Mallory Weiss
Doença inflamatória intestinal
Doença de crohn e Retocolite ulcerativa
Epidemiologia : - Fator de risco : história familiar
                            - Picos de incidência : 15/30 anos e 60/80 anos
                            - Fumo : Protege na RCU e aumenta risco de DC
                            - Apendicectomia : Protege RCU e aumenta o risco de DC
                            - ACO aumenta o risco de DC
                            - AINE : piora as duas
	Patologia e clínica
	RCU
	Crohn
	Só colon/reto mucosa/ascendente/uniforme(contínuo)
	Todo o TGI/ transmural/ descontínua(salteada)/ perianal
	Evolui para “cano de chumbo”, pseudo pólipos
	Evolui para “pedras de calçamento, úlceras aftoides
	
Diarréia invasiva (sangue/muco/pus)
	Diarréia invasiva e má absorção, doença oral, gastroduodenal e perianal ou íleo terminal(típico) só ela tem!
	Resposta ao tratamento : Melhora do ceco para o reto, a piora do quadro segue o caminho inverso
	Granuloma(30%) não caseosos e colite sem proctite(poupa o reto) massa abdominal sugere abscesso.
Diagnóstico : RCU – retosigmoidoscopia + biópsia = padrão macroscópico típico  
                       DC – Ileocolonoscopia + biópisia = padrão típico + envolvimento do íleo                 
                       terminal.            
Autoanticorpos sugerem : pANCA RCU
                                          ASCA  DC
Exame útil no segmento ambulatorial : Ptn C reativa
Complicações : Ambas – Hemorragia
                                        - Megacólon tóxico
                           Só na DC ( Transmural) – Fístulas : Enteroentéricas : mais comum
                                                                                          Enterocutâneas no pós op
                                                                                          Entero vesical ; ITU repetição
Apendicite aguda
Epidemiologia : - Causa mais comum de abdome agudo não traumático
                            - Faixa etária principal : 2 e 3 década de vida
( discreto predomínio do
                            sexo masculino)
Fisiopatologia : Obstrução do lúmen apendicular
Quadro clínico típico : Dor em epigástrico/mesogástrico  migração para FID (+hipersensibilidade local e defesa)
Sinais :
 - S de Blumberg : Descompressão dolorosa no ponto de McBuerney indicando irritação peritoneal.
- S de Rovsing : Dor na fossa ilia direita ao comprimir a fossa ilíaca esquerda
- S de Lapinsky :Dor à compressão da fossa ilíaca direita enquando o paciente eleva o membro inferior esticado.
- S de Lanander : Diferença maior que 1 grau nas temperatura retal e anal .  
       
- S do psoas : Dor à extensão e leve abdução da coxa direita, com o paciente deitado sobre seu lado esquerdo.
- S de Dunphy : Dor em fossa iliaca direta com tosse.
Tratamento 
Todos os casos : Dieta zero, HV e ATB no pré- operatório ( por 24 horas nos casos simples ou por mais tempo nos casos de perfuração, abscesso ou peritonite)
Apendicite precoce ou simples :  (< 48h, sem complicação) = Apendicectomia aberta ou laparoscópica.
Apendicite complicada : Fleimão/abscessos = ATB + drenagem percutânea (caso > 4-6cm). Colonoscopia 2-4 semanas depois (excluir câncer). Apendicectomia após 6-8 semanas.
Principais complicações da cirurgia : Infecção do tecido celular subcutâneo (abscesso de parede)
Polipose intestinal
	Polipo adenomatoso
	- Polipose adenomatosa familiar
	Retinite pigmentosa
	- Sindrome de Gardne
	Dentes supranumerários e tumores benignos.
	- Sindrome de Turcot
	Tumores no sistema nervoso central.
	Toas as 3 são idênticas do ponto de vista intestinal com risco certo de virar CA. O que irá identificar ambas é o sinal extraintestinal, que serão listados na tabela ao lado.
	São comuns a todas
	
	- Alterações genéticas : Gene ABC mutante.
- Retosigmoidoscopia na familia a partir dos 10 anos de idade.
	Polipose harnatomatosa
	- Polipose juvenil familiar PJF)
	Harnatomas sangram com frequência, aumentando os quadros de hematoquezia e anemia ferropriva
	- Variante da PJF sindrome de cowden
	Hiperceratose palmo plantar e tumores benignos de mama
	- Sindrome de peutz-jejgher***
	Mancha melanóticas nos labios, na palma das mãos e na planta dos pés.
Fazer colonoscopia de 2 em 2 anos pois existe risco de 10% de CA.
	São idênticas do ponto de vista intestinal.
Os sintomas extrapiramidais que diferem ambas e serão listados na tabela ao lado.
	
	
Câncer de colorretal
Cenários para aperecimento de CA de colorretal :
- Pessoa tinha um adenoma esporádico que virou um adenocarcionoma.
- Pessoa tem uma sindrome de polipose inetstinal ( acabamos de ver o assunto)
- Sindrome familiar que não fabrica pólipo intestinal (sindrome de Lint) : (vem caindo nas provas) : - Acomete paciente jovens e a direita do colon.
Critério diagnóstico para S de Lint (amsterdan) :
- 3 familiares com história ed CA retal sendo um deles parente de priimeiro grau dos outros dois.
- Ca na familia com idade precoce < 50 anos
- Duas gerações de familia consecutivas com historia de CA colorretal
Rastreamento :
1)      Na população geral  Deve começar com 50 anos.
- Em parentes de primeiro grau de casos de CA de colorretal, inicia-se aos 40 anos ou 10 anos antes da idade do caso índice.
      3) Sangue oculto nas fezes, anualmente
      4) Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos ou sangue oculto + sigmoidoscopia a
       cada 5 anos.
2)      Colonoscopia a cada 10 anos ( o melhor método)
Tratamento da doença localizada – CA de reto
Cirurgia – 2 condutas possíveis :
1-      Ressecção abdominal baixa com anastomose colerretal ou coloanal(RAB) : Para tumores a 5cm ou mais da margem anal. (Tumores altos no reto)
2-      Ressecção abdominoperineal com colostomia definitiva (RAP ou Cirurgia de Miles) : para tumores a menos de 5 cm da margem (tumores baixos no reto)
Diverticulite
Quadro clínico : “Apêndice do lado esquerdo no idoso”  - Dor abdominal, geralmente em QIE
Principal local acometido: Sigmóide, inserção das artéria retas.
Diagnóstico : Clínico + Imagem ( TC de abdome). Evitar clister opaco e colonoscopia na fase inicial. A colonoscopia é utilizada para excluir câncer.
Classificação de Hinchey
-Estágio 1 : abscesso pericólico ou mesentérico (complicação mais frequente)
-Estágio 2: Abscesso pélvico
-Estágio 3: Peritonite purulenta generalizada  (Sigmoidectomia Hartmann)
-Estágio 4: Peritonite fecal generalizada. (Sigmoidectomia Hartmann)
Diagnóstico diferencial : Neoplasia de cólon
Tratamento diverticulite não complicada : 
Sintomas mínimos e poucos sinais de inflamação.
* 1 episódio o tratamento é clínico, após o terceiro episódio : cirurgia eletiva
* No imunodeprimido o tratamento é cirurgia eletiva. (ressecção do cólon e anastomose primária)
- ATB oral (Ciprofloxacino + metronidazol por 7-10 dias)
- Dieta líquida sem resíduos
- A utilização de morfina na analgesia não é indicada devido a um aumento da pressão intracolônica que ela causa.
Sinais de inflamação exuberante (febre, leucocitose com desvio a esquerda, descompressão dolorosa)
Tratamento: Internação hospitalar, dieta zero, hidratação venosa e antibióticoterapia parenteral (cefalosporina de 3 geração + metronidazol)
*Após 4-6 semanas da resolução de um quadro de diverticulite, complicada ou não, Todo paciente deverá ser submetido a investigação de Ca de cólon através de sigmoidoscopia ou colonoscopia.
Tratamento diverticulite complicada :
Abscesso pericólico ou mesentérico (mais comum) : 
Antibiótico + Drenagem percutânea guiada por TC ou US + cirurgia eletivaem 6 semanas. 
Cirurgia : Sigmoidectomia com anastomose primária. Realizar sempre colonoscopia antes da cirurgia para afastar neoplasia.
Fístula : Colovesical (mais comum) 
Quadro clínico: Pneumatúria e fecalúria.
Cirurgia : (sigmoidectomia com anastomose primária).
Sonda vesical não é necessário no tratamento da fístula
As principais causas de fístula colovesical é diverticulite e Câncer de cólon.
Peritonite :Pode ser peritonite purulenta ou peritonite fecal.
(em ambos os casos tratar com ressuscitação volêmica + antibióticoterapia + cirurgia de urgência) (sigmoidectomia Hartmann)
Obstrução total ou refratária : Cirurgia de urgência.
Cirurgia : Sigmoidectomia Hartmann.
Cirurgia de urgência.
(sigmoidectomia Hartmann) = Técnica : 
1-  Ressecção do cólon sigmoide afetado
2- Construção de colostomia com o cólon descendente não inflamado
3- Sutura do coto retal
Após a resolução da doença, que acontece em mais ou menos 10 semanas, prosseguimos com o quarto e último passo
4- Reconstrução do trânsito intestinal com a anastomose entre cólon descendente e o reto. (está anastomose é dita secundária)
Isquemia mesentérica
Conceito : É a síndrome obstrutiva dos vasos mesentéricos, principalmente a artéria mesetérica superior.
Como identificar : Dor abdominal de grande intensidade, persistindo por mais de 2 horas e que não se encaixam em outros padrões específicos (ex: colecistite). Geralmente são paciente com idade acima de 50 anos, com cardiopatias, arritmias, infartos recentes ou hipotensão.
Diagnóstico : Mais comumente dado pela Angio TC
                        Padrão outro : Angiografia mesentérica seletiva (geralmente com infusão de                                         papaverina).
Principais causas
1) Embolia de artéria mesentérica 50% (mais cobrada em provas)
- Mais de 20% das isquemias mesentéricas são múltiplas.
Clínica : Dor abdominal súbita em região periumbilical , desproporcional ao exame físico.
Diagnóstico: Angiografia. A oclusão promoce uma diminuição abrupta do lúmen da artéria mesentérica superior conhecida como sinal do menisco.
Tratamento : O paciente deve ser heparinizado para evitar propagação do trombo. O tratamento definitivo é o cirúrgico : Laparotomia + embolectomia.
2) Trombose de artéria mesentérica 15 a 25%
Conceito : É geralmente uma isquemia mesentética crônica que
"agudiza" e a aterosclerose avançada é a principal causa.
3) Vasoconstrição 20%
Causa ; Choque, IMA,ICC, insuficiência aortica, drogas ( digital, diurético, cocaína)
Tratamento: Primeiro passo é suspender digitálicos, diuréticos e vasopressores. A seguir inciar infusão-arterial de papaverina por cateter angiográfico.
Diagnóstico : Angiografia
4) Trombose de veia mesentérica 5%
É a principal causa de isquemia de delgado em pacientes jovens.
As coagulopatia hereditárias são as causa mais comuns
Diagnóstico : Angiotomografia
Tratamento: Ressecção do segmento infartado + trombectomia + heparinização
Pancreatite aguda
Causas principais : Primeira causa é litíase biliar, depois álcool
Quadro clínico : Dor abdominal intensa em andar superior do abdome, caracteristicamente em barra e com irradiação para o dorso, associados a náuses e vômitos.
Sinais cutâneos : 1) Equimose em flanco : Sinal de Grey-Turner (não patognomônico)
                        2) Equimose periumbilical : Sinal de Cullen (não patognomônico)
                        3) Equimose na base do pênis : Sinal de Fox
Laboratório : Tanto a amilase quanto a lipase se elevam em 2 -12 horas (3x acima do normal) porém enquanto a amilase permanece elevada por apenas 3-5 dias, a lipase apresenta normalização após 7-10 dias.
*Amilase elevada por mais de 7 dias nos faz pensar em complicações (pseudocisto, abscesso, ascite)!!
Obs: A pancreatite causada por litíase biliar é a que mais cursa com aumento da amilase.
Proteina C reativa : Produzida pelo fígado em resposta a interleucina 1 e 6, possuindo uma sensibilidade de 80% e uma especificidade de 76% na avaliação prognóstica da pancreatite quando dosada após 48h após o início dos sintomas.
Enzima mais específica : Lipase
Diagnóstico ( pelo menos dois dos seguintes)
- Sintomas, como dor em epigastro (abdome superior) compatível com a doença.
- Amilase ou lipase séricas aumentadas três vezes mais do que o limite de normalidade.
- Imagem radiológica compatível com o diagnóstico.
*OBS : A TC deve ser realizada com contraste mesmo correndo o risco da PA piorar. 
*Para a melhor avaliação prognóstica a TC deve ser realizada 48-72h após o início dos sintomas, pois nesse período que a necrose pancreática costuma ser vista no exame
Indicação de TC imediata no paciente com PA (gravidade) : 
1) RANSON maior ou igual a 3.
2) APACHE maior ou igual a 8
3) Dúvida
Critério de gravidade
Critérios de RANSON para pancreatite aguda não biliar
	L
	Leucometria > 16.000
	
Critérios de admissão
	E
	Enzima TGO >250
	
	G
	Glicemia > 200
	
	A
	> 55 anos
	
	L
	LDH > 350
	
	F
	Fluido : sequestro de liquido > 6L
	
Critérios nas 48h iniciais
	E
	Excessos de base mais negativo que -4,0mEq/L
	
	C
	Cálcio < 8mg/dl
	
	H
	Hematócrito reduzindo-se em mais de 10%
	
	O
	Oxigênio : Pao2 < 60mmGh
	
	U
	Ureia elevando-se em mais de 10mg/dl
	
Ranson maior ou igual a 3 é critério de gravidade
***Não faz parte do RANSON : Amilase, lipase e TGP
Classificação pela TC : ( escore de baltazar)
Os valores variam de zero a dez, considerando-se grave aqueles com score acima de seis   
Classificação de atlanta 
De acordo com esses critério são reconhecidos como formas graves de pancreatite  aqueles casos que esteja presente pelo menos um dos fatores abaixo.
- Disfunção orgânica : Choque, (PAS <90mmhg), insuficiência pulmonar (PAO2 < 60mmhg), insuficiência renal (creatinina >2mg/dl após hodratação)
- Complicação local : (necrose, pseudocisto e abscesso)
- Complicação sistêmica : CIVD (plaquetas < 100.000, fribinogênio <100 mg/dl, cálcio < 7,5mg/dl
APACHE II
Geralmente sua implicação limita-se ao ambiente de terapia intensiva.
Vantagem : Acesso imediato a estimativa da gravidade da pancreatite. (Não é necessário esperar 48h)
Desvantagem : Sua complexidade
APACHE maior ou igual a 8 = Gravidade
Tratamento
Forma leve : Dieta zero + analgesia (pode ser feito com derivados opióides) + correção hidroeletrolítica + colecistectomia na mesma internação.
Forma grave : Analgesia = reposição volêmica vigorosa com correção dos eletrólitos + nutrição enteral jejunal  preferencialmente) ou parenteral devido a  necessidade de dieta zero por periodo prolongado, abordagem da vias biliares (ex:CPRE)
Sobre a dieta : Paciente com a pancreatite grave toleram pequenas quantidades de nutrientes administrados por via enteral. Essa via de administração sempre que possível deve ser utilizada com vários benefícios : Reduz a translocação bacteriana e as consequência da mesma, estimula os enterócitos.
Obs : Hidratação é o mais importante.
     Quando suspeitar que a necrose pancreática infectou?
     - Piora clínica após uma melhora inicial.
     - Quadro novo de febre, leucotitose ou qualquer outro sinal de sepse.
     ***- Presença de gás na necrose = infectou “Bolhas de sabão”
Obs ; Geralmente a infecção ocorre após 10 dias do início da pancreatite
Conduta na necrose pancreática infectada ;
- Primeiro :Imipenem. Alternatica : Cipro + Metro.
- Segundo : Confirmar a infecção através de punção guiado por TC. Se confirmada o tratamento é necrosectomia cirúrgica. (deve-se postergar o máximo possível, para organizar o caos da PA infectada)
Indicação de colecistectomia
- Pancreatite leve : Na mesma internação, após resolução da pancreatite.
- Pancreatite grave : - Papilotomia endoscópica antes da colecistectomia. (evita que a pedra fique retida na papila.
- Esperar pelo menos 6 semanas após a resolução do quadro clínico da PA para realiza a colecistectomia.
Complicação :
Pseudocisto (surge após 4 semanas)
Caracteristica : Revestido por tecido de granulação
Conduta : Expectante.
Intervir nesses casos ( Drenagem cirúrgica para jejuno em Y de Roux)
- Em caso do cisto crescer e comprimir estruturas.
- Crescer e sangrar
- Crescer e romper
Pancreatite crônica
Principal causa : Consumo frequente de álcool.
Quadro clínico : Dor abdominal intensa em epigastro, irradiada para o dorso. Acentuada pela alimentação.
Tríade clássica : Esteatorreia + diabetes mellitus (menos comum, só se o pâncreas tiver em fim de carreira rs) + calcificações.(causada pelo álcool)
Melhor teste para avaliar função hepática : Secretina.
Exama mais utilizado é a TC de abdome : Calcificações e dilatação ductal
Exame de maior acurácia : CPRE/RM
Tratamento clínico : Analgesia escalonada (antiinflamatóriotramadol opióide) + abstinência etílica + refeições pequenas e com baixo teor de gordura + IBP + suplementos orais + fim do tabagismo.
Obs : Antes da cirurgia deve-se realizar a CPRE ( saber se a doença é do grande ducto ou pequeno ducto e assim realiza-se a cirurgia segundo a área de calcificação acometida)
 Tratamento cirúrgico : Indicada em caso de persistência da dor  e para exclusão de CA de pâncreas. Maiores benefícios da drenagem são para os “grandes ductos” (dilatação maior que 7mm)  pancreatojejunostomia laterolateral  cirurgia de (Puestow modificada) : secreção pancreática cai direto no intestino.
Pequenos ductos dilatação < 7mm : Cabeça de pâncreas : Cirurgia de Whipple ou pacreatoduodenectomia + linfadenectomia regional.
Corpo e calda : Cirurgia de Child Pancreatectomia subtotal  DISTAL  ( tira-se corpo e calda... fica a cabeça do pâncreas)
Tratamento da esteatorréia : Enzima pancreáticas por via oral ( são inativadas na ácidez estomacal, por isso o uso de IBP no tratamento)
Complicação : Trombose da veia esplênica Varizes do fundo gástrico  Sangue arterial chega no baço mas não é drenado  Esplenomegalia  Hipertensão portal segmental.
Câncer de pâncreas
Principal fator de risco : Tabagismo
Histologia e localização : 80% adenocarcinoma ductais, 70% na cabeça do pâncreas.
Tríade co CA de cabeça de pâncreas : 1- perda de peso 2- Dor abdominal  3- icterica colestática.
Diagnóstico : TC de abdome.
Marcador tumoral : CA 19-9
Cirurgia de CA de cabeça de pâncreas : Cirurgia
de Whipple ou pacreatoduodenectomia + linfadenectomia regional. (T3 N0 M0)
Cirurgia CA de corpo e calda : Cirurgia de Child ou Pancreatectomia subtotal DISTAL( (T3 N0 M0)
Obs : Em caso de metástase o tratamento é paliativo. O “N” não tem importância.
Prognóstico : Muito ruim!! Apenas 20% são ressecaveis.
Principal complicação : Deiscência do ducto pancreático.
Colelitíase
Quadro clínico : - Maioria é assintomático.
                             - Quadro típico : Dor aguda contínua no QSD ou epigástrico,
                            geralmente relacionada a dieta gordurosa.
Diagnóstico : Melhor método : USG de abdome
Tratamento : Sintomáticos – colecistectomia, preferencialmente laparoscópica.
Fazer colecistectomia se : - Vesícula porcelana
                                            - Cálculo > 2 -3cm
                                            - Pólipo de alto risco
                                            - Anomalia congênita da vesícula biliar
                                            - Anemia hemolítica
Colecistite aguda
Definição : Inflamação aguda da vesícula biliar, causada por cálculo impactado no ducto cístico.
Quadro clínico : A dor dura mais de 6h ou não desaparece completamente antes de 24h
                             Sinais de inflamação
                             Sinal de Kehr : Dor referida no ombro
                             Sinal de Murphy : Parada súbita das respiração durante inspiração
                              profunda enquanto é palpado o ponto de Mcburney. Em prova de
                              residência sinal de murphy = colecistite aguda. 
            
Diagnóstico : - USG de abdome é o primeiro exame.
                       - Mais sensível ; cintilografia de viar biliares Tc99-HIDA
Tratamento da colecistite aguda :
Manejo inicial : - Internação
                            - Dieta zero
                           - Analgesia
                          - Hidratação venosa
Antibiótico : Cefalosporina de 3 geração ou aminoglicosídeo + metronidazol.
Cirurgia : Colecistectomia preferencialmente precoce (24-72h do início do quadro) melhor via é a laparoscópica.
Coledocolitíase
Definição : Presença de um ou vários cálculos no colédoco, provocando obstrução parcial ou completa do fluxo biliar.
Quadro clínico : Colestase : Icterícia(flutuante), colúria e acolia fecal.
Achados laboratoriais : Hiperbilirrubinemia (predomínio de direta); grande aumento de FA e GGT.
Complicações : - Colangite bacteriana aguda
                          - Abscesso hepático
                          - Pancreatite aguda
Diagnóstico : - USG em cerca de 60% dos casos
                       - Quanto maior o risco de coledocolitíase, maior a indicação de fazer
                         CPRE, um metodo diagnóstico e terapêutico.
Tratamento : ( 3 cenários) (1) Coledocolitíase já diagnosticada : Papilotomia via endoscópica + colecistectomia. (Se > 70 anos só fazer a papilotomia, paciente morrer antes de fazer outro quadro de litíase rs)
                         (2) Diagnóstico de coledocolitíase durante a cirurgia : (ex : Foi operar de colecistite e achou pedras no colédoco) : Explorar o colédoco + dreno de Ker.
                         (3) Quando for realizar a derivação biliodigestiva (prova) : Fazer quando o colédoco está muito dilatado, maior que 2- 2,5cm, apresenta mais de 6 cálculos ou apresenta cálculo pigmentando castanho (nasce no colédoco)
Colangite aguda
Definição : Obstrução do fluxo biliar seguido de infecção aguda das vias biliares por bactérias piogênicas.
Principal bactéria : E. Coli
Fatores de risco : Coledocolitíase ( o principal – 60% dos casos)
Quadro clínico : - Tríade de Charcot 60% terão ( febre + icterícia + dor abdominal). Está presente em mais da metade dos pacientes com colangite.
Colangite tóxica aguda : Pêntade de reynold = Triade de charcot + hipotensão + confusão mental.
Diagnóstico : O diagnóstico da coledocolitíase pode ser realizado por ultrassonografia transcutânea, ultrassonografia endoscópica,colangiorressonância e CPER(colagiopancreatografia endoscópica retrógrada), sendo este último procedimento, também, uma alternativa terapêutica.
Tratamento : O tratamento endoscópico é a melhor opção para tratar a coledocolitíase com via biliar de calibre normal ou pouco dilatado
 - Colangite aguda “clássica” : Suporte + Antibiótico + descompressão eletiva, após melhora da febre e leucocitose.
                       - Colangite aguda tóxica : Suporte + ATB + descompressão imediata. (feta com papilotomia endoscópica)
- Pancreatite é a complicação mais comum após a realização de uma CPER.
Queimaduras
Classificação : 1 grau – Limitada à epiderme : Eritema sem bolhas.
                          Tratamento : AINE + solução hidratante
                          2 grau – Atinge a derme : superfície rosada com bolhas(flictemas) +
                          Dor.
                          Tratamento ; Superficial : Curativo com ATB tópico.
                          3 grau – Atinge toda a derme e parte dos subcutâneo : Área pálida
                           sem dor.
                           Tratamento : Enxerto, **sindrome isquemica = escarotomia
                          4 grau – Atinge músculo e osso : Queimadura elétrica  risco de
                           rabdomiólise, IRA, síndrome compartimental muscular e arritmias.
                           Tratamento : - Hidratação generosa, avaliar uso de bicarbonato e
                            - Manitol para prevenção de lesão renal.
                            - **Sindrome isquemica =  fasciotomia
Ressuscitação volêmica : Sempre com cristalóide. (ringer lactato)
- Parkland (ml) : 4 x peso x % SCQ. (metade do volume total deve ser infundida nas primeira 8 horas. A outra metade nas outras 16h.
Avaliação da ressuscitação volêmica na queimadura : Diurese por cateter vesical.
- Adulto – 0,5ml/kg/h       Crianças menores de 30kg – 1ml/kg/h.
Paciente com grande queimado é indicação para interna no CTQ (centro de tratamento de queimados) : - Queimaduras de 3 grau, SCQ maior de 10% por queimadura de segundo grau,  queimadura de vias aéreas, envolvendo áreas nobres :      ( mãos, pés, pescoço, períneo)
Obs : Grande queimado faz profilaxia contra tétato
Nefrolitíase
	Cristais urinários
	Tipo
	Disturbios associad
	Carascteristicas
	Tratamento
	
Oxalato de cálcio
	
Hipercalciúria idiopática (55%)
	
Independete de ph urinário
	Resrição de sódio e proteinas da dieta. Não se restringir ingesta de cálcio.
Caso refratário : Tiazídicos
	Estruvita
	
100% infecção urinária por germe produtores de urease
Converte ureria e amonia
	- Forma os cálculos coraliformes.
- Comumente formados durante ITU por bactérias produtoras de urease (Proteus)
	
- Remoção cirúrgica do cálculo coraliforme.
- Antibiótico de acordo com antibiograma
	Ác úrico
	Gota 50%
Hiperuricosúria sem gota
	- Cáculos radiotrasparentes ( não aparecem no RX)
	Alcalinizar a urina : citrato de potássio ou bicarbonato)
Caso refretário : Alopurinol
Tratamento : Analgésicos + Hidratação
Todo cálculo superior a 9mm deve-se intervir
Áreas de impactação : - Região ureteropélvica. (dor lombar sem irradiação)
                                       - Terço médio do ureter (cruzamento com vasos ilíacos) – Dor lombar irradiada para bolsa escrotal para os homens e para os grandes lábios nas mulheres
                                       - Região ureterovesical ( Lembra ITU – disúria e polaciúria)
Métodos de intervenção
Se estiver na região ureteropélvica :
Cálculo < 2 cm = litrotripsia extracorporea por choque de onda (LECO)
Cálculo >2cm = Nefrolitotripsia percutânea mesma coisa que Nefrolitotomia percutânea.
Se estiver no terço médio :
- Retirar por ureteroscopia flexível ou regida ( se for mais alto realiza-se a flexível e se mais baixa a rígida)
Nefrolitíase complicada : Obstrução causa pouco ou ausência de fluxo urinário, podendo assim
causa uma sepse ou insuficência renal. O objetivo no primeiro momento é a desobstrução o trato urínario, que é realizado por cateter duplo J ou faz  uma nefrostomia percutânea.
Principais tumores urológicos:
Câncer de próstata
Epidemiologia : Neoplasia mais comum no homem
Principais fatores de risco : Idade avançada, negros, história familiar +
Patologia : Maioria adenocarcinoma (95%) multifocal na zona periférica.
Principal sítio de metástase : Osso
Diagnóstico : PSA + toque retal – ambos se complemetam.
*Reazilado em homens a partir de 50 anos.
- Toque : Se endurecido, irregular ou nódulo = biópsia
- PSA (ng/ml) : Paciente > 60 anos : PSA > 4 = biópsiar
                           Paciente < 60 anos : biopsiar se PSA > 2,6 – 4 com :
                           -Fração livre do PSA baixo
                           - Velicidade de crescimento anual do PSA... Se aumento maior que
                             0,75 por ano.
                          - Densidade do PSA (correlação entre o valor de PSA e o tamanho da
                             Próstata.                                      
US transretal : biópsia da lesão e mais 6-14 fragmentos = padrão ouro para o diagnóstico
Tumores da bexiga
 ( Carcionoma papilar de células transicionais) > 90%
QC: Hematúria macrocópica indolor
Tumor de wilms
- Segundo tumor sólido mais comum na infância.
QC: Massa abdominal em criança : Procure por HAS associado.
- Diferença com neuroblastoma : a criança com tumor de wilms está em bom estado geral e a massa respeita a linha média.
Hiperplasia prostática benigna
-Localização: A zona de transição e a zona periuretral são sensíveis aos estímulos de crescimento responsáveis pelo desenvolvimento da HPB.
- Consequência:  Causa principal de retenção urinária aguda é a falência contrátil do detrusor devido à obstrução. (disfunção vesical secundária a obstrução)
QC: - A maioria é assintomático.
        - A sintomatologia não é diretamente proporcional ao tamanho da próstata.
Tratamento: A presença de complicações geralmente indica necessidade de cirurgia.
Tipos de hérnias da parede abdominal
Classificação de NYHUS
Obstrução intestinal Alta
Tratamento : Em caso de obstrução intestinal total o tratamento é cirúrgico, realizando a lise das aderências. Paciente com obstrução geralmente estão desidratados e depletados de sódio, cloreto e potássio e necessitam de deposição venosa agressiva com solução salina isotônica. Pode-se administrar antibiótico profilático devido ao risco de translocação bacteriana. Outro suporte pré- operatório é a sondagem nasogástrica, para esvaziar o estômago e evitar distensão abdominal. Pacientes com obstrução intestinal, porém sem febre, leucocitose, taquicardia e muita dor abdominal pode-se proceder o tratamento conservador em 12-24h. Se não houver melhora deve-se realizar laparotomia exploradora.
Tratamento: Suporte clínico + Cirurgia ( enterolitotomia + colecistectomia)
Obstrução intestina baixa
Distensão colônica + empilhamento de moeda = Obstrução baixa.
   Tratamento inicial ; Descompressão e redução através de colonoscopia ou retossigmoidoscopia rígida ou flexível e colocação de sonda retal por 2 dias, tendo sucesso em mais de 80% dos casos. Esse manejo inicial serve para transformar uma potencial urgência em algo eletivo. O ideal é realizar uma sigmoidectomia eletiva para evitar recidivas.
Obs: Caso paciente possua alta probabilidade de já apresentar necrose de sigmóide ( febre, perotonite e sepse) o procedimento deve ser evitado.
Características : - Início da constipação ainda no período neonatal
                             - Ampola retal vazia ao toque, 
                             - Possibilidade de fezes líquidas ou caproicas após o toque.
                             - Possibilidade de déficit ponsdero-estatural.
O procedimento cirúrgico raramente é feito, sendo indicado quando existe falha no tratamento conservador e quando há perfuração intestinal.
Os opioides estão associados ao desenvolvimento desta condição.
Cirurgia bariátrica
	Índice de massa corpórea
	<18,5
	Subnutrido
	18,5 – 24,9
	Peso ideal
	25 – 29,9
	Sobrepeso
	30 – 34,9
	Obesidade grau 1
	35 – 39,9
	Obesidade grau 2
	= 40
	Obesidade grau 3 (obesida mórbida)
	Tratamento da obesidade
	Tipo
	Para quem
	Dieta + exercício físico
	
Sobrepeso obeso
	Farmacológico (Sibutramina, orlistat; lorcaresina)
	Sobrepeso com comorbidades e obeso QUE não perderam peso com exercício físico e dieta
	Cirurgia bariátrica
	Obesidade grau 2 com comorbidades e obesidade grau 3
Cirurgia  de capella (Bypass gástrico com Y-de Roux)
A mais realizada no mundo.
Modificações hormonais 
Aumento de incretinas : Aumenta liberação de insulina pelo pâncreas.
Reduz liberação de grelina : Hormonio orexígeno --- que abre o apetite)
Comentário
A) A obesidade pode agravar a incontinência urinária e a insuficiência cardíaca.
B) Hiperuricemia é comum em obesos.
C) A cirurgia bariátrica não só melhora os níveis de glicemia, como em alguns casos, cura o diabetes tipo 2.
D) A grelina é um hormônio orexígeno, produzido no estâmago.
E) GLP -1 e GIP são incretinas relacionadas com o metabolismo da glicose
Medicina intensiva
	Tipo de choque
	DC
	RVP
	PVC
	PCP
	Hipovolêmico
	Diminuido
	Aumentado
	Diminuido
	Diminuido
	Cardiogênico
	Diminuido
	Aumentado
	Aumentado
	Aumentado
	Obstrutivo
	Diminuido
	Aumnetado
	Aumentado
	Varia
	distributivo
	Aumentado
	Diminuido
	Diminuido
	Diminuido
Tratamento
Hipovolêmico : Hidratação venosa, concentrado de hemácias (se hemorrágico) e vasopressores (noradrenalina).
Cardiogênico : Inotrópicos (dobutamina) e vasopressores (noradrenalina/dopamina). Balão-intra-aórtico (BIA) nos casos mais graves e refratários.
Obstrutivo : Pericardiocentese (tamponamento), toracocentese (pneumotórax hipertensivo), trobolítico (TEP).
Distrubutivo ; Hidratação venosa e vasopressores (noradrenalina/dopamina). Corticoide em caso de insuficiência suprarenal. Adrenalina IN ou IM em caso de anafilaxia (não fazer SC)
SEPSE
SIRS = Sindrome da respota inflamatória sistêmica
Achado de dois ou mais dos seguintes :
1)      Temperatura > 38,3c ou < 36c
2)      FC > 90bpm
3)      FR > 20 irpm ou pCO2 <32mmHg
4)      Leucograma > 12000cel/ml, <4000 céls/ml ou > 10% de células imaturas
Sepse = SIRS + foco infeccioso
Sepse grave – sepse associada à disfunção orgânica com um ou mais dos seguintes :
1)      Hipotensão
2)      Confusão mental
3)      Oligúria
4)      Hipóxia não explicada por doença respiratória primária
5)      Ácidose metabólica
6)      Coagulação intravascular disseminada (CID)
7)      Disfunção hepática não explicada por doença hepática primária
Choque séptico : Sepse grave + hipotensão não responsiva a volume após 1 hora de tratamento.
Tratamento : ATB precoce (1h do diagnóstico) + reposição volêmica vigosora (não administrar corticoide) + uso de vasopressores (preferência pela noradrenalina).
Objetivo do tratamento : - PVC entre 8—12mmHg
                                            - PAM maior ou igual 65mmHg
                                            - Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/h
                                            - Saturação venosa central maior ou igual a 70%