Cetoacidose Diabética: Sintomas e Tratamento

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Cetoacidose diabética
A cetoacidose diabética é uma complicação aguda, típica dos pacientes com DM tipo I ou insulinodependentes, um conjunto de distúrbios metabólicos, que se desenvolvem em uma situação de deficiência insulínica grave, comumente associada a condições estressantes, que levam a aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagom, cortisol, catecolaminas, e hom de crescimento). 
E definida pela presença de glicemia > 220 mg/dL, pH arterial >= 7,3, cetonúria fortemente positiva.
Em pct com DM I, a cetoacidose é o sintoma de apresentação em 20 a 30% das crianças e adolescentes e 175 em adultos. Sua mortalidade é muito pequena, menor q 1%. Em idosos a mortalidade é maior q 5%, tendo um risco aumentado os extremos de idade, na presença de coma, pcts com hipotensão ou choque.
Cetoacidose pode também se originar em decorrência de jejum prolongado, mas de modo em geral estes ácidos não consomem considerável bicarbonato/litro. Em etilistas, os efeitos do álcool combinados com a baixa de carboidratos também podem gerar o quadro de cetoacidose.
A insulinopenia associada ao aumento dos horm contra-regeladores altera o equilíbrio de vários órgãos e sistemas, entre eles: Fígado – a depleção de insulina e a presença de horm contra-regeladores faz com q ocorra um aumento da produção hepática de glicose (gliconeogênese) e conseq. uma hiperglicemia. Alem disso o glucagom leva a produção de corpos cetônicos e aumenta a oxidação de ácidos graxos livres; Tec. adiposo – maior ativ da lípase tecidual q catalisa a conversão de triglicerídeos (TG) em AGL e glicerol. Sendo o 1º substrato hepático p produção de cetoácidos e o ultimo p produção de glicose. Os adipócitos tbm são responsáveis pela produção de prostaglandinas q leva a vasodilatação, diminuição da resistência vascular, e taquicardia, hipotensão, náuseas, vômitos e dor abdominal; Rins – qndo a glicemia excede a taxa max de reabsorção tubular de glicose ocorre glicosúria (em geral qndo glicemia >180mg/dL). A diurese osmótica tbm ocasiona perda de água livre, sódio, potássio, magnésio e fósforo. 
Essa complicação metabólica está associada ao DM1 por diversos fatores subseqüentes à hiperglicemia causado pelos efeitos fisiológicos da insulinopenia e do conseqüente excesso de hormônios contra-reguladores como o glucagon, o cortisol, o hormônio do crescimento (GH) e catecolaminas
Os sintomas são de instalação rápida, variando de algumas horas a cerca de dois dias. A temperatura em geral é abaixo do normal, podendo chegar até 34°C. Os sintomas iniciais estão relacionados com a intensidade da descompensação e são: Hiperglicemia, Cetonúria (presença de corpos cetônicos na urina e no sangue importante no diagnostico), Poliúria, Polidipsia (sede), Polifagia, Fraquez, Manifestações gastrintestinais (associadas com acidose metabólica grave e com uma história de abuso de álcool ou cocaína, mas não com a gravidade), cansaço e comprometimento do sistema nervoso central, Desidratação, Hiperventilaçã, Taquicardia, repiração de Kusmaull (pH < 7,2) e hálito cetônico. O pct geralmente encontra-se alerta, embora 20% ocorram qndo á alteração do nível de consciência.
O tratamento varia conforme o grau da cetoacidose. A cetoacidose leve a moderada pode ser tratada fora da unidade intensiva enquanto que os casos mais graves devem ser conduzidos a estas unidades. Pode ser classificada quanto à sua gravidade, utilizando-se critérios como bicarbonato sérico, pressão arterial, hiato aniônico, excesso de base e osmolaridade sérica.
Objetivos do tratamento: 1) Restabelecimento da perfusão, pela hidratação adequada; 2) Interrupção da lipólise, proteólise e cetogênese com uso de insulina; 3) Correção das perdas hidroeletrolíticas – reposição de potássio (com a hidratação, reposição de insulina, correção de acidose e da hipovolemia, haverá diminuição drástica do potássio sérico por isso deve ser dosado com freqüência e reposto de forma agressiva), bicarbonato de sódio (pH < 7); 4) Prevenção de complicações graves, que incluem hipocalemia e edema cerebral.
Um potássio sérico deve ser medido logo após a chegada do pct e só iniciar insulina se ele for maior q 3,3 mEq/L. 
Reposição de fósforo só é indicada em situações especificas, como arritmias, disfunção ventricular esq, insuficiência cardíaca e níveis menores que 1mg/dL. 
Bicarbonato de sódio só deve ser prescrito se o pH arterial sérico for menor que 7. 
Na cetoacidose, qndo a glicemia chegar a 250 mg/dL, n se deve suspender a infusão de insulia intravenosa. Deve-se mante-la e acrescentar glicose ao soro. A bomba de infusão só deve ser desligada qndo a cetoacidose for corrigida.