Afecções Endócrinas e Metabólicas e Digestório

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Afecções Endócrinas e Metabólicas
Adrenais
Medular (parte mais de dentro) – produz catecolaminas
Cortical (parte mais de fora) – produz sexuais, cortisol e aldosterona (mineralocorticóide)
As adrenais ficam perto dos rins. 
Hipotálamo → hipófise (ACTH) → gonodas (adrenais) glicocorticóides – Eixo hipotálamo-hipofisário
Hipotálamo libera CRH – hormônio liberador de corticotrofina, e vai para a hipófise
Hipófise libera ACTH – hormônio liberador de adreno-corticoide, que vai pra adrenal e produz os glicocorticóides.
Os glicocorticóides fazem feedback negativo no hipotálamo e na hipófise. CRH faz feedback positivo na hipófise e o ACTH faz feedback positivo nas gônadas.
Circo circadiano – animais com vida noturna tem maior liberação de glicocorticóide durante a noite e com vida diurna é durante o dia. Cortisol tem fotoperiodo positivo.
“para me estressar preciso estar bem acordado”
Hiperadrenocorticismo – HAC
= síndrome de Cusching
Aumento da produção dos glicocorticóides.
Funções do cortisol: catabolismo de proteína e lipídeos, estimula gliconeogenese (o paciente pode ter fígado grande e pouca massa muscular (as proteínas são levadas do mm ao fígado), e isso pode deixar ele gorduroso, pois não tem mais onde estocar), e estimula o circulo circadiano.
Acomete cães de meia idade a idosos, raro acometer gatos.
Raças mais acometidas: Poodle, Dachshund, Boxer, Beagle, Pastor Alemão, Labrador
Classificação: hipófise-dependente (↑ACTH), adrenal-dependente (↑Cortisol), iatrogênico (↑cortisol exógeno - o proprietário da muito tempo, ou tem que ser um tratamento longo).
Posso ter muito ATCH, devido a uma alteração da hipófise, e consequentemente vai liberar mais glicocorticóides, ou adrenal produz muito glicocorticóide por si só, normalmente unilateral, por neoplasia, elas vão aumentar o glicocorticóide, e o pelo feedback negativo vai diminuir muito os níveis de CRH e ACTH.
Primaria – problema na adrenal (adrenal dependente). Adenoma, adenossarcoma. Feocromocitoma (benigno, bilateral)
Secundária – problema na hipófise (hipófise dependente) – a maioria hiperplasia, pode ser neoplasia. É mais comum (cerca de 85%), o prognóstico é melhor.
Terciária – problema hipotalâmico
Sinais clínicos: PU, PD, PF (por causa do aumento do corticóide, a insulina tbm vai ser consumida, e assim ele vai comer mais, o cortisol faz tbm o ADH aumentar e, aumenta a filtração glomerular), alopecia simétrica bilateral (diminui as taxas de crescimento piloso)/pele fina e hipotônica/hiperpigmentação/seborréia/piodermite secundária (interfere na imunidade cutânea), fraqueza muscular (perde massa muscular por causa do catabolismo protéico)/distensão abdominal (“em barril”, aumento hepático, pele fina e perda de musculatura), distúrbios reprodutivos (anestro persistente, atrofia testicular), hepatomegalia (gliconeogenese).
Complicações do HAC: esclerose glomerular (histopatológica que leva a glomerulonefrite que é doença renal, e assim uma DR progressiva e cronica))/hipertensão arterial sistêmica (silenciosa, mas quando apresenta sinal é agudo – principal é descolamento de retina, AVC, áreas de infarto de miocardio e mais lesão renal), diabete melito (glicocorticóide faz resistência insulínica periférica – por mais que tenha insulina circulante ela não consegue atuar nos receptores, e a glicose não entra na célula), tromboembolismo pulmonar (causa problema de coagulação, e forma trombos e embolos), hipotiroidismo funcional (não esta na tireóide o problema, porem o excesso de cortisol pode haver uma diminuição de função dos hormônios da tireoide), pancreatite aguda (causa lipidemia – prognóstico ruim).
Diagnóstico: resenha, anamnese (PU, PD, PF), exame físico.
Exames laboratoriais: hemograma de estresse, bioquímica sérica (↑ALT, FA), hiperglicemia/hiperlipidemia, urinálise (densidade urinária baixa, glicosúria), ↑ relação cortisol/creatinina urinária.
US: massa/hiperplasia uni ou bilateral de adrenal (dependente do tipo de HAC).
Testes endócrinos
-Estimulação com ACTH: diagnóstico e monitoramento. 5 μg/kg ou 0,2 mg/cão IM. -- -Soro antes e uma hora após. HAC: cortisol > 17 mcg/dL.
-Supressão com dose baixa de dexametasona: diagnóstico do HAC. 0,01 mg/kg IV. Plasma antes, 4 e 8 horas após.
Supressão com dose alta de dexametasona: diferencia hipófise-dependente de adrenal-dependete: valores sempre altos: neoplasia de adrenal (adrenal-dependente), valores que caem suavemente em 4 horas e voltam a subir em 8 horas – hipófise-dependente. Dose 0,1 mg/kg IV.
Tratamento:
Adrenalectomia em casos de neoplasia de adrenal (pode ter uma adrenal grande e outra pequena, devido ao feedback negativo; se for bilateeral tenho que tirar as duass, e dar hormimnios (mineralocorticoide – cortisol e aldosterona) a vida toda. Dou para cães predinisona ou dexa e fludocortisona. Em felinos dou predinisolona e fludocortisona.
HAC hipofisário depenente – miotano ou trilosante. Não pode dar cetoconazol pq é hepatotóxico.
O trilosante é preferido pois suprime produção hormonal, e o miotano acaba fazendo destruição celular. Usa 1 a 2,5 mg/kg (em outras literaturas de 4 a 6 mg/kg, mas no máximo 10 mg/kg). Para toda cascata de produção hormonal.
O mitotano tem 2 fases: indução (induz mais destruição celular) uso 25 mg/kg BID, junto com a comida. Deve ser feito acompanhamento diário pois pode ter sinais de hipoadreno (vomito, apatia etc). Tem que notar QUALQUER sinal e suspender o tratamento na hora. A estimulação com ACTH é feita após 7 a10 dias, se foi feito de forma adequada, onde vejo se destruiu as células (mais, menos ou ok). Se o animal o continuar produzindo muito corticóide posso fazer uma segunda rodada de indução. Se tudo deu certo faço a manutenção – 25 mg/kg 1x por semana, dividido em 2x, junto com o alimento. Pode ser que após um tempo tenho que fazer uma nova fase de indução.
O teste de ACTH pode ser feito após 7 dias, mas para melhor resultado faço após 2 meses, mas os sinais clínicos não vão mais estar presentes (PU, PD, PF (melhora em semanas), sinais dermatológicos e reprodutivos (demoram até 3 meses).
Aldosterona – Na:K (27:1) – se não tenho aldosterona retenho o K e mando embora Na. Isso leva a fraqueza muscular, e mudança sinusal, junto com hipoadreno que leva a vomito e pode chegar em estado comatoso. Se o animal faz uso de mitotano e chegar mal CERTEZA que é hipoadreno.
O hipoadreno mais comum é iatrogênico.
Se a relação Na:K diminui posso ver que pe hipoadreno (se não houver algo por trás/histórico).
Quando tenho o rim bonito tem algumas coisas que fazem a [ ] da urina (ex: parênquima hipertônico, função dos túbulos).
Tireoide
Hipertireoidismo – cães
Hipotireoidismo – felino
2 tireoides + 4 paratireoides
Hormonios: T3 e T4
Funções: estimulam metabolismo energético (utilizam de nutrientes, produção de calor e energia, catabolismo muscular e adipose), ação conjunta com o glucagon.
Hipotireoidismo
Mais comum em cães na idade adulta a idosa.
Diminuição da produção de T3 e T4 pela glândula tireóide.
Raças: Dogue Alemão, Setter Irlandês, Old English, Sheepdog e Doberman.
Doença primaria mais comum: tireoidie linfocítica
Sinais clínicos: “face trágica” (cara de coitado, mixedema), letargia, bradicardia, intolerância ao exercício físico e frio, hipotermia, alopecia simétrica bilateral/seborréia seca/comedos/infecções secundárias/deciência na cicatrização de feridas, infertilidade, ganho de peso.
Diagnóstico: anamnese + exame físico (mudança: antes não sentia frio e agora sente, fica mais no sol).
Diferenciar com HAC.
Alterações laboratoriais: hemograma – anemia normocitica normocronica (arregenerativa pq não há produção/estimulação na medula), bioquímico sérico: aumento de cortisol e triglicerídeos.
Testes hormonais: dosagem de T4 total, dosagem de T4 livre – sofre menos influencia de ligação com proteínas e medicamentos.
Tratamento: Levotiroxina (0,02-0,04mg/kg/dia), tratamento para o resto da vida do animal. É usado medicamento humano.
Resposta ao tratamento: alerda mental e atividade aumentamapós 1 a 2 semanas do inicio do tratamento. Anormalidades dermatológicas: 1 a 4 meses.
Hipertireoidismo
Mais comum em gatos de meia idade a idosos
Aumento da produção de hormônios tireoideanos
Metabolismo global elevado, prolongado e patológico
Doença primaria mais comum: adenoma funcional.
Sinais clínicos: Perda de peso, PF, PU/PD, bócio, sinais oculares, hipersensibilidade ao calor, nervoso/hiperativo, flexão do pescoço, dispnéia, pelagem despenteada, taquicardia, desidratação, tremor, fraqueza, fadiga, vomito, diarréia.
Diagnóstico: anamnese + exame físico 
Alterações laboratoriais: hemograma (leucograma de estresse – leucocitose, linfopenia e eosinopenia e policitemia), bioquímico sérico: aumento de enzimas hepáticas.
Testes hormonais: dosagem de TSH, dosagem de T4 total/livre
Tratamento: Metimazol (para o resto da vida): 10-15 mg/dia, divididos (2 ou 3 vezes ao dia) por 2 a 3 semanas. Tireoidectomia e posterior reimplantação da paratireóide, cirurgia extremamente cruenta.
Pâncreas
Endócrino e exócrino
Hormonios: insulina, glucagon e somatostatina (GH)
Funções da insulina: entrada de glicose nas células, fígado: gliconeogênese, anabolismo protéico, lipogênese, entrada de potássio nas células.
Diabete melito
Hiperglicemia causada por secreção anormal de insulina, ação anormal da insulina ou ambas.
Ação ou atuação anormal
Acomente mais cães que gatos, em idade adulta a idosa. Mais comum em fêmeas.
Raças: poodle, Teckel, Schnauzer miniatura e Beagle
Classificação:
DM1 – células beta pancreáticas diminuídas parcialmente ou totalmente. Diminuição ou ausência de secreção de insulina. Necessidade de tratamento com insulina (DiabeteMelitusDependentedeInsulina).
DM2 – resistência à insulina nos tecidos periféricos, se há necessidade de tratamento com insulina (DMDI), os pacientes podem ter DMDI ou DMNDI. A obesidade pode levar a resistência insulínica, pois tem muito adipócito em volta e “esconde” o receptor da insulina. O hiperadrenocorticismo também pode levar.
Em cães ocorre mais DM1 e em felino DM2.
DM transitória - só na fase de diestro da cadela ou com tratamento com corticóide, ou HAC.
Sinais clínicos e exame físico: PU/PD, Polifagia, Perda de peso, fraqueza de membros pélvicos, cegueira por catarata, ECC variável, hepatomegalia (lipidose hepática), neupatia diabética.
Diagnóstico: Anamnese (4Ps – PU/PD, perda de peso e Polifagia), hiperglicemia associada à glicosúria. Obs: gatos (estresse) – frutosamina.
Tratamento: metas: eliminar sinais devido à hiperglicemia e glicosúria, evitar complicações.
Tratamento dietético: correção da obesidade (+ exercício físico), quantidade de caloria adequada, dieta (alto teor de fibra, perda de peso, absorção intestinal mais lenta de glicose, carboidratos complexos).
DMDI: insulinoterapia 
-Insulinoterapia - para paciente compensado – tratamento domiciliar. 
Cão: 0,25-0,5 UI/kg (NPH); gato: 0,25-0,5 UI/kg (ultralenta ou PZI). 
Cuidados: conservação, homogenização, validade, aspecto, locais de aplicação, dosagem. 
Reavaliação semanal até ajuste completo (cã 100 a 250 md/dL, gato 100 a 300 mg/dL), se houver hipoglicemia (menor de 80mg/dL): reduzir a dose (25 a 50% em 2 a 3 dias), sinais de hipoglicemia: letargia, alteração mental, tremores, fraqueza e ataxia, perda da consciência, convulsões
Monitoração clinica: curva glicêmica: avaliação da dose de insulina empregada, mensurações a cada 2 horas (evitar estresse).
Monitoração domiciliar: consumo hídrico e alimentar, produção de urina, ganho de peso, sinais de hipogliccemia
Complicações da DM: cetoacidose diabética – DM não tratada → ↑corpos cetônicos → CETOACIDOSE DIABÉTICA ← ↓ perfusão tecidual (azotemia pré-renal) ← Diurese osmótica
Sinais clínicos: desidratação, depressão, fraqueza, letargia, anorexia, taquipnéia, vômito, odor de acetona na expiração.
Diagnóstico: Idem DM, cetonúria, Azotemia (pré-renal) – pela desidratação
Tratamento: EMERGENCIAL – corrigir distúrbios hidroeletroliticos e ácido-básicos. Fluidoterapia (SF 0,9%) + potássio + bicarbonato (40-85 mg/kg IV lento). Insulina regular (ação imediata!): iniciar com 0,2 UI/kg IM, 0,1 UI/kg a cada hora até <250mg/dL, 0,1 UI/kg a cada 6-8 horas.
Lipidose Hepática Felina
Doença causada pelo acúmulo de gordura dentro dos hepatócitos. Esteatose hepática. Animais predispostos: gatos obesos. Condição desencadeante: jejum.
Sinais Clínicos> doença hepatobiliar – anorexia, perda de peso aguda, apatia, icterícia.
Diagnóstico: siais clínicos + histórico de jejum prolongado. Aumento de enzimas hepáticas: ALT, AST, FA, GGT e bilirrubina. US: aumento de volume hepático associado a aumento difuso de ecogenicidade por infiltração gosrdurosa (achado não especifico).
Tratamento: ALIMENTAÇÃO! FELINOS PRECISAM DE PROTEÍNAS! Soluções parenterais com glicose pioram o quadro. Vias de alimentação: ENTERAL – alimentação forçada, sonda nasoesofágica, sonda esofágica, sonda gástrica.
Obesidade
Forma mais comum de má-nutrição (inadequada). 25-40% dos cães são obesos (dados não são do Brasil).
Leva a disfunções em humanos, e na veterinária é tido como uma doença endócrina.
Associado a alto risco de: artrite, diabete melito (tipo 2), lipodose hepática, DTUIF (pode ter obstrução uretral), incontinência urinária em fêmeas castradas, contripação (locomoção diminuída afeta atividade fecal), seborréia (Fe) e piodermite, doenças cardiovasculares e respiratórias e aumento de risco anestésico e cirúrgico, diminuição da expectativa de vida.
Pessoas obesas/tratadores obesos ou com péssimos hábitos alimentares tende a ter animais obesos.
Etiologia – ingestão de energia é maior que o consumo. Como muita mais energia que gasta.
Rações de filhotes tem uma energia muito grande, por isso se oferece para fêmeas grávidas e em lactação, pq gasta muita energia.
Causas primárias – alimentação muito rica em energia, práticas inapropriadas de alimentação (bolacha, pão, etc), alimentação ad libitum (tanto para ca quanto para Fe), diminuição do gasto energético (morava em casa e foi para apartamento), predisposição genética (Tekel, labrador, Cocker), dono obeso.
Causas secundárias – hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo (falso obeso, firmato de barriozinho), hiperinsunilismo (entra mais glicose na célula, fazendo a gordura se acumular), drogas (glicocorticóide, progestágenos, fenobarbital)
Diagnóstico: o que é considerado obesidade? Avaliação do escore corporal associado a peso corporal, e ECC (1-5 ou 1-9). Pode ser calculado IMC (peso x altura2), impedância.
Na escala de 1 a 9, cada nº aumenta 10% de gordura ou sobrepeso, assim sei +/- o quanto ele tem que perder. Na escala 1-5, sendo o ideal, 4 como sobrepeso e 5 obeso, enquanto 2 é magro e 1 é raquítico.
Avaliação é clinica – anamnese e exame físico.
Tratamento – proprietário esta consciente do problema e esta disposto a mudar? Muda muito a rotina da casa com o animal, e muito proprietário não esta disposto, tem que ter conversa muito séria!
Programa de emagrecimento! Saber a rotina alimentar completa do animal e do dono. Animal não deve perder mais de 2% de peso por semana (para evitar comportamento inadequado, ex revirar o lixo, roubar comida), perda de mais de 2% por semana leva a perda de massa magra.
Animal idoso tende a ser mais obeso, pq tem mais dores articulares, e isso diminui a movimentação.
Dieta para perda de peso (dieta comercial) é mais pratico, porém a natural tem mais água e saceia mais. Avaliar a densidade energética (tem que ser baixa), teor de fibra (tem que ser alta), distribuição de caloria (adequada), suplementação de L-carnitina (já tem em comercial, favorece a perda de peso), vitamina A.
Frequencia de alimentação – 2 a 4 vezes/dia.
Interromper ou substituir petiscos (tirar o queijo e por melancia, melão, chuchu, aboabrinha, pepino).
FAZER EXERCICIOS FISICOS. 
Gato é complicado fazer dieta, por causa da freqüência da alimentação (tem habito mais noturno, se der 4 vez/dia, a noite tem que ter mais, se não ele fica com fome), e é complicado fazer exercício (senunca brincou, não vai brincar agora).
EXEMPLO: ECC: 9 (1-9)
De 5 a 9 tem 4 números, cada numero 10% então esta 40% acima do peso. 
E pesa 11 kg -140%
 X 100% => x=7,8 kg seria o ideal.
Hiperlipemia – Dislipemia
Aumento da [ ] sérica de lipoproteínas (carreadoras de triglicerídeos e/ou colesterol – lipossolúvel).
Importante – 10 horas de jejum para o exame.
4 classes: 
Quilomícrons
VLDLs (baixa densidade lipoproteica)
HDLs (alta densidade lipoproteica)
LDLs (baixa denisdade protéica).
Quilomícrons e VLDL – metabolismo de triglicérides
HDL e LDL – metabolismo de colesterol
Quilomícrons tranporta gordura absorvida pelo intestino aos tecidos e fígado. VLDL formado no fígado e transporta triglicérides aos tecidos. LDL formado no fígado e transporta colesterol aos tecidos (VLDL é precursor). HDL carreia colesterol ao fígado (“lixeiro” de colesterol)
Enzimas:
HLS – lípase hormônio sensível
Ativada por norepinefrina (estresse), ACTH, corticosteróide, GH, T3, T4 e por deficiência de insulina.
Hidrolisa triglicerídeos estocados em 3 ác. graxos e glicerol – resposta fisiológica para manter energia em momentos de jejum.
Lipase lipoproteica
Lipase endotelial hepática. Converte VLDL remanescente em LDL.
Hipertriglicemia
Aumento da produção de quilomícrons (dieta muito rica em gordura)
Diminuição do metabolismo hepático de quilomícrons
Aumento da produção de VLDL (dieta rica em gordura ou excessiva mobilidade de gordura)
Diminuição do metabolismo hepático de VLDL
Hipercolesterolemia
Aumento da produção de LDL (pelo aumento de VLDL)
Diminui metabolismo hepático de LDL ou HDL
Classificação:
Hiperlipidemia pós-prandial: Fisiológica. Desaparece em 2 a 10 horas. Pelo aumento de quilomícrons.
Hiperlipidemia primária: Patológica. Hiperlipidemia dos Schnauzer miniatura (de origem genética (aumento VLVL)). Hiperquilomicronemia familiar de gatos: aumento de quilomícrons e VLDL.
Hiperlipidemia secundária: Patológica. Associada a doenças endócrinas: hipotiroidismo (↓HSL, ↓ síntese e degeneração de liídios, ↓ excreção biliar de colesterol (e aumento de LDL e HDL), ↓ atividade da lípase lipoproteica), diabete melito (↓ produção de lípase lipoproteica, ativa HLS, ↑ produção de colesterol no fígado (e ↑LDL e HDL)), hiperadrenocorticismo (ativa HLS, ↓ atividade da lipase lipoproteica).
Sinais clínicos: vômito, diarréia e desconforto abdominal. Outros sinais podem ser decorrentes de: pancreatite, aterosclerose, alterações comportamentais.
Diagnóstico: alteração em exames de bioquímica sérica, soro lipêmico (hipertrigliceridemia), jejum de 12 horas para confirmação de hiperlipidemia patológica, dosagem de triglidérides e colesterol.
Tratamento: 
Se a hiperlipidemia for secundária doença endócrina, tratar causa de base 
• Avaliar cada animal – pode ser necessário terapia auxiliar 
• Dieta com < 20% de gordura (cães) e < 24% para gatos 
• Objetivo: diminuir quilomícrons e VLDL (↓ triglicérides) 
• Petiscos substituídos por frutas 
• Dieta rica em fibras: diminui absorção de ácidos biliares pelo intestino (diminui reaproveitamento de colesterol) 
• Ômega 3: diminui VLDL (↓ triglicérides) 
• Fármacos: somente quando não for possível controle com dieta: 
• Fibratos (Bezafibrato, ciprofibrato): aumentam atividade da lipase lipoproteica e reduzem ácidos graxos 
• Estatinas (lovastatina, sinvastatina): suprimem metabolismo de colesterol 
• Reavaliação em 2 meses
Nutrição do Paciente Doente
Paciente com balanço energético negativo (pq não come): Imunossupressão, dificuldade de cicatrização, alteração no metabolismo de drogas.
Preciso que o animal coma, para que ele melhore mais rápido.
Seleção da dieta
NEM (necessidade energética de manutenção)
	Cães – NEM = 70xPV(Kcal/dia)
	Gatos – NEM = 120xPV0,75 (Kcal/dia)
Paciente Doente
NEM 50 a 90% maior que NErepouso de animal saudável. A dieta deve ser altamente palatável, digesstível e energética.
Formas de alimentação
Enteral –absorvida e digerida pelo TGI
Alimentação forçada – colher/seringa
Alimentação voluntária
Sonda:
Nasogástrica – pouco tempo, colocada com animal acordado pq ele precisa deglutir
Esofagica – animal em anestesia, pode fica 2 a 3 meses.
Gástrica – animal em anestesia, pode ficar até 9 meses.
Parenteral – IV – NÃO É SORO COM GLICOSE! Tem que ter macho (carbo, prot e gordura) e micronutrientes. Como se já tivesse digerido no intestino, pronto para absorção.
Microenteral – dieta somente para manter TGI viável. 3-5 dias sem se alimentar já há atrofia das vilosidades instestinais, isso diminui Ig (diminui imunidade), aumenta as bactérias do colon – pode ter gastrite. 0,5 a 1 ml de ringuer com glicose a cada hora VO. NÃO É PARA NUTRIR, É PARA MANTER VIÁVEL TGI.
Afecções do Sistema Digestório
Mega esôfago
Há uma dilatação do esôfago na parte cervical ou torácica, com estase e/ou refluxo de alimento pq tem hipomotalidade, Para ele dilatar tem que fazer extensão da musculatura, e isso não ocorre corretamente. Pode haver problemas neurológicos associados.
Raças predispostas: principalmente grandes. Pastor Alemão, Labrador,
Etiologia: idiopática congênita ou adquirida.
Quando é neonato os outros crescem e ele não, e vai haver regurgitação. E vai ser mais perceptível quando começar a comer ração.
Secundária a hipotiroidismo, botulismo, miastenia gravis (o paciente vai ter uma produção de Ac contra Acetilcolina – a placa libera acetilcolina, e os receptores recebem, no caso da miastenia gravis os Ac se ligam a acetilcolina antes que ela se ligue aos receptores, levando a fraqueza muscular). 
Sinais clínicos: regurgitação, desnutrição e respiratório (se houver pneumonia aspirativa, se houver aspirado a regurgitação).
Diferenciar regurgitação de vômito – mímica de vômito, se há alimento digerido
Diagnóstico: pesquisar possíveis doenças de base.
Radiografia simples e contrastada (bário ou iodado) – projeção LL principalmente
Tratamento: clinico. Tratar doença de base se presente (se tiver hipotireoidismo tratar com. Hormônio sintético). 
Se o animal tiver miastenia gravis tem fraqueza em toda musculatura esqueleteo (anda um pouco e para, anda mais um pouco e para), para o diagnóstico tenho de usar um, que inibir o acetilcolinesterasico – uso a neostigmina, (que degrada a acetilcolina), permitindo que a acetilcolina vai se ligar. Para o tratamento também dou o inibidor do acetilcolinesterasico. A resposta é parcial e temporária.
Alimentação: pastosa e pequenas porções ao longo do dia, posicionamento (em pé, assim o alimento não para na saculação e consegue chegar ao estômago por gravidade). 
Medicação pró-cinética (aumenta o esvaziamento gástrico e evita refluxo) – Metoclopramida - prasil (0,5 mg/kg TID); cisaprida; bromoprida.
Gastrite (aguda ou crônica)
Inflamação do estomago. Aguda até 2 semanas de evolução, mais que isso já é considerada crônica,
Etiologia da gastrite aguda – alimentos impróprios ou deteriorados (infecção), Corpos Estranhos.
Drogas: AIEs, AINEs, ATB – NUNCA DAR AIE E AINE JUNTOS! Aine –NUNCA dar diclofenaco, banamine, nimesulida. ATB que causam mais gastrite: cefalexina e doxaciclina
Outras: azotemia (DR faz retenção de toxina uremica, uma delas é gastrina que é para produzir ác clorídrico), hepatopatia (pode ter problema pra reciclar os ácidos biliares, que são escretados junto com a bile e absorvidos pelo intestino para serem reciclados, e o paciente não consegue trabalhar direito com essa reabsorção, e pode produzir mais ácido clorídrico)
Etiologia da gastrite crônica – alergia crônica (hipersensibilidade alimentar), uso crônico de AINE, infecção bacteriana, parasitária e fúngica, idiopática.
Sinais clínicos – vômito, náusea (fica salivando), desinteresse pelo alimento, mal estar variável (depende o quanto de dor sente), dor à palpação epigástrica, hematemese (se úlcera)
Diagnóstico – história clinica (curso agudo ou crônico), hemograma e perfil bioquímico (suspeita de doença renal/hepática), RX (simples e contrastado (falha depreenchimento)) – para ulceras profundas, US (avalia ulceração), endoscopia + biópsia (IDEAL para fechar o diagnóstico). Primeiro sinal clinico é falta de interesse ao alimento.
Tratamento - 
Jejum hídrico e alimentar (24h) se vômito persistente – a literatura mais atual não recomenta mais que 8 horas. Fluidoterapia parenteral! Se ta vomitando, ta perdendo ácido, e tenho que substituir ácido, assim aplico cloreto de sódio 0,9%.
Inibidores de secreção gástrica: Ranitidina (2,2 a 4,4 mg/kg/BID), Omeprazol (1,0 mg/kg SID ou BID) 
Protetor de mucosa, Sucralfato 0,5 - 1 g TID VO (cão), 0,25 g BID VO (gato) - não pode ser dado a animais que estão vomitando, pq é VO
Antieméticos: Metoclopramida (0,5mg/kg/TID/SC) – não usar em obstrução intestinal (é prócinética, aumentando peristaltismo, e pode ocorrer inssucepção), Clorpromazina (0,4 mg/kg/SC), Ondansetrona / maropitant (Cerenia) tem VO e VI
Alimentação branda / nutrição ou fluidoterapia microenteral após diminuição drástica dos vômitos 
Obs: gastrite crônica idiopática (com padrão inflamatório): corticoide – prednisona ou prednisolona a 1mg/kg
Fluidoterapia microenteral
Estimula o uso do TGI (evita atrofia ou tenta reverter). A solução deve ser adm por meio de seringa diretamente na cavidade oral ou por tubos. Composição da solução: Glicose (5% a 25%), enriquecida com ¼ de solução de Ringuer Lactado e adicionada de soluções comerciais de polímeros e peptídeos. Inicio: 0,05 ml/Kg/h, que posso aumentar após 48 horas, se ele continuar sem condições de se alimentar.
Intestinos
Principal sinal clínico de afecção intestinal: diarréia (aumento da freqüência, volume ou fluidez das fezes)
Localização: ID x IG – diferencia pela característica de fezes, a mais liquida é ID – há problema de digestão e absorção, e o bolo fecal chega muito concentrada, e o IG coloca mais água. O sangue vivo (hematoquesia) é do IG, e se for sangue seco, escuro é do ID ou estomago (deu tempo da hemoglobina oxidar), muco IG, flatulências (gases – sinal clinico e não sintoma – ID, pq ta relacionada a ma digestão e absorção), perda de peso (ID – ma digestão), desidratação (ID – pq é mais aquosa).
Diarréia com mais de 3 semanas de duração: crônica
	Localizada no ID é enterite, e no IG é colite.
Enterite/colite
Etiologia – alimentar (alterações ou intolerância a dieta/hipersensibilidade alimentar – por isso a transição de dieta tem que ser gradativa), infecciosa (parvo em cães filhotes), parasitária (Ancylostoma, Giardia), Insuficiência pancreática exócrina, intussepção, corpo estranho, dilatação vólvulo-gástrica, medicamentos (AINE, AIE, ATB), toxinas (produto de limpeza, alimentação estragada – ração estragada/mal estocada), doença intestinal inflamatória – idiopática ou associada a hipersensibilidade alimentar (enterite/colite linfocitica-plasmocitica, eosinofílica ou granulomatosa) – para diferenciar é por tratamento (sempre usar dieta de desafio e observar se tem melhora ou não, e junto vai ter a terapia medicamentosa), neoplásica (linfoma alimentar – alteração de lnn na parede do intestino ou ao redor, eles aumentam de tamanho e podem levar a alteração da impermeabilidade da parede ou causar compressão do TI).
Sinais clínicos – diarréia (colite: crise pode durar 1 a 2 dias e ser intermitente), vômito (vem do ID), desidratação – leva a metabolismo anaeróbio e produção de ácido lático (acidose metabólica primária), distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos (hipocalemia, hipocloremia, hiponatremia, acidose metabólica secundária por perda intestinal de bicarbonato e desidratação), choque hipovolêmico, depressão, diminuição de apetite.
Diagnóstico – histórico + exame físico, coproparasitológico, citologia fecal (descamação, e tenho que ter EQUILIBRIO de bactérias, não pode ter só um tipo), hemograma, bioqmc sérica (e eletrólitos!), ELISA para parvovírus, cinomose, RX, US, biopsia para histopatológico.
Diarreia crônica, pode não ter começado como, mas vai ter muita multiplicação de bactérias, e por isso pode é recomendado tratar com ATB.
Tratamento - Fluidoterapia, Dieta com alta digestibilidade (dieta de eliminação ou com proteína hidrolisada para hipersensibilidade alimentar), Antibioticoterapia (amplo espectro – quinolonas (enrro etc) ou cefalosporinas (ceftiofur) com metronidazol) para prevenção de translocação bacteriana e sepse, 
Parasitas intestinais, Helmintos: febendazol, mebendazol, pirantel, praziquantel, Giardia: metronidazol, ou sulfa
Doença intestinal inflamatória: terapia imunossupressora (prednisona / azatioprina / ciclosporina) e dieta hidrolisada (sulfassalazina para colite imunomediada)
Dieta branda – dieta leve –pastosa, altamente digestível. Não da batata! Ela fermenta horrores, vai produzir mais gases, e piorar o quadro. O ideal é dar bastante proteína e uma boa fonte de gordura.
Constipação Intestinal, Obstipação e megacólon
São sinais clinicos
Constipação: defecação infreqüente e fezes excessivamente firmes e ressecadas
Obstipação: constipação intratável, devido a alterações irreversíveis do cólon
Megacólon: dilatação colônica total, é pro resto da vida, não volta mais.
Etiologia – dietética ou ambiental (ingestão de pelos/CE, mudanças de ambiente, manejo sanitário pobre), obstrução mecânica (angústia pélvica, obstrução extraluminal ou tumor/estenose retal, obstrução colônica), defecação dolorosa (fratura de pelve, ferimentos, tumores), distúrbios endócrinos ou hidroeletrolíticos (desidratação, hipotireoidismo), por fármacos (anticolinérgicos, opioides, sucralfato, hidróxido de alumínio), doenças neuromusculares (paraplegia, doenças da medula espinhal, megacólon idiopático felino)
Sinais clínicos – tenesmo e disquesia, hematoquezia, defecação em locais inapropriados, prolapso retal, hérnias perineais e inguinais, anorexia, emagrecimento, letargia, distensão abdominal, desidratação e má condição corporal.
Diagnóstico – histórico + palpação abdominal + retal. US/RX após esvaziamento fecal.
Tratamento - Constipação moderada a grave: fezes removidas antes do tratamento domiciliar, Enema inicialmente, Cães: Fleet Enema® ou solução fisiológica com glicerina, Gatos: não utilizar enema fosfatado / Minilax® ou solução fisiológica com glicerina, Lavagem intestinal com solução fisiológica morna sob anestesia*, Terapia dietética: fibras formadoras de massa (farelo de trigo e Psyllium), Laxantes osmóticos (lactulose), Óleo.
Fígado - Hepatopatias
Inflamatórias (hepatites)
-Infecciosa – menos comum
-Não-infecciosa
Não inflamatória
-Desvio ou “shunt” portossistêmico
-Neoplasia
Hepatites infecciosas
Hepatite Infecciosa Canina (HIC) – pouco comum, pois há vacina; herpesvírus canino, peritoninte infecciosa felina (PIF), leucemia felina (FeLV), outros (bactérias piogênicas e granulomatossas, toxoplasmose, leptospirose).
Hepatites não-infecciosas
Tóxica: anticonvulsivantes (uso crônico de fenobarbital – vai induzindo enzimas hepáticas, e a meia vida do remédio vai diminuindo, tendo que aumentar as doses), esteróides (corticóide crônico e hiperadrenocorticismo), quimioterápicos, carprofeno (AINE, seguro de forma geral, porém o uso cronico pode levar a hepatite), mebendazol (anti-parasitário), tetraciclinas (ATB – terramicina, doxiciclina), sulfa-trimetoprim, halotano, organoclorados (cipermetrina, amitraz), chumbo, aflatoxinas, etc.
Trauma - diretos
Hipóxia grave/crônica por choque hipovolêmico (fígado pouco nutrido, pode ter inflamação e morte de hepatócitos em larga escala), anemia grave (situação crônica), ICCD (não oxidena pois o débito cardiaco está baixo).
Hepatite
Aguda ou crônica
Sinais Clínicos: inespecíficos. Vômito (o metabolismo do ácido biliar não é feito, assim ativa o centro do vômito, pode haver liberação de coliocistoquinina que é produzido e liberado pelo fígado, estimula a liberação da bile pela vesícula biliar, assim há liberação constante de bile), apatia, desidratação (pelo vômito), icterícia (o fígado já está insuficiente (perdeu 55 a 80% da função), vem da hiperbilirrubinemia (aumento da [ ] séricade bilirrubina), que pode ser pré-hepática (hemólise – envenenamento, parasita, transfusão mal feita), hepática (hepatite), pós-hepática (obstrução – cálculo, neoplasia, pancreatite)), ascite (fígado não produz proteína, e fica hipoalbunemia ou por IHCronica pode haver hipertensão portal), fezes acólicas (esbranquiçadas, por obstrução da vesícula biliar – pode ser por edema), coagulopatias (fígado produz maior parte dos fatores de coagulação), dor a palpação (hepática principalmente em casos agudos).
Diagnóstico: sinais/exame físico, RX (tamanho), US (anatomia), histopatológico, hemograma (caráter infeccioso, anemia), análise de líquido ascítico (saber se é realmente liquido ascitico - se for semelhante ao plasma - transudato).
↑ALT (morte do hepatócito é liberada), ↑AST (reflete morte total do hepatócito – demora um pouco mais na fase aguda, faz um pico mais alto e desce), ↑GGT (colestase de pequenos canalícilos – estase da bile – pro gato é mais sensível), ↑FA (colestase de vasos maiores – estase da bile), ↑bilirrubina (mas pode não estar ictérico, mostra a função hepática), urinálise (bilirrubinúria – primeiro a aumentar).
Pro gato AST e GGT, e pro cão ALT e FA.
ALT e AST aumento de 3x, a FA aumento de no mínimo o dobro, e GGT com é mais sensível pequenos aumentos já é considerado.
Se esta hiperglicêmico e com bilirrubina na urina há problema renal agudo.
Diferenciar de hiperbilirrubinemia pré-hepática.
Tratamento: Doença de base, repouso metabólico hepático (não ficar dando coisas a mais do que realmente precisa), suporte (nutrir, hidratar, conforto etc), Silimarina/SAME (fitoterápico estabilizador de membrana de hepatócitos); Colestase (as fezes anoncólicas, e vejo no US a diletação de ductos, observo edema hepático ou ICH): ácido ursodeoxicólico (ursacol) 10-15mg/kg SID; Coagulopatia: Transfusão sanguínea, Vitamina K: 2,5 mg/kg SCBID.
Vai acompanhando e retirando a medicação, normalmente retira entre 30 a 45 dias.
Desvio ou “shunt” portossistêmico
Congênito (já nasce com ele) ou adquirito (cirrose por hipertensão portal)
Extra-hepático (raças de cães pequenas de forma congênita): Snauzer miniatura, York Shire, Maltês
Intra-hepático (raças de cães grandes, de forma congênita): Blue Hiller, Golden Retriver, Sheepdog, Labrador
Porta hepático – trás os nutrientes para o fígado, e se tenho um “shunt” são desviados para a veia cava caudal, assim a primeira passagem fica prejudicada.
Hepatite crônica faz as funções. E o com IHC não faz mais as funções, conseqüentemente há hipoglicemia, problema de coagulação etc, já a cirrose há o fígado reduzido de tamanho, com fibrose no local do hepatócito, e causa hipertensão portal, que gera ascite, e fica difícil do sangue entrar no fígado, assim cria vasos sanguineos que vão desembocar na cava, fazendo o “shut”. Pelo US posso avaliar os vasos ou a albumina tem que estar abaixo de 1,6 e problema cardiaca.
Sinais clínicos: tamanho menor em relação aos irmãos (congênito), sinais neurológicos (ataxia, convulsões, “head press”), sinais de insuficiência crônica, sinais urológicos (formação de cálculos de urato de amônio).
Diagnóstico: bioquímica séria: ácidos biliares (difícil de fazer), amônia (tem que fazer muito rápido, então só se faz em SP), ALT e AST. US (normalmente já fecha, mas em animais muito pequenos não da pra ver). Tomografia.
Tratamento: cirúrgico feito em caso congênito. Clinico: deve ser tratado como se tivesse IHC dieta com alta digestibilidade, proteínas de alto valor biológico (se der com MT proteína vai ter muita amônia, e não queremos isso) e em restrição moderada/para alto valor biológico e em restrição moderada/para IHC/anticonvulsivante.
Insuficiência hepática
Reconhecida quando o fígado não é mais capaz de manter albumina e amônia em níveis séricos adequados.
Fígado tem 55 a 80% de reserva funcional.
Aguda ou crônica (cirrose).
Sinais clínicos: mesmo da hepatite + sinais de encefalopatia hepática pela hiperamonemia e hipoglicemia (deppressão, coma, convulsão, tremores, “Head press”, andar em círculo, cegueira cortical), diminuição de atividade metabólica (hipoglicemia – o paciente com IH não consegue ter reserva de glicogenio, e não consegue transformar a reserva em glicose, então depois de um tempo que ele comeu ele vai ter hipoglicemia).
Diagnóstico: ALT, FA, GGT, AST podem estar normais ou diminuído (tenho mais tecido conjuntivo que hepático). Dose uréia, se ele tiver diminuição da [ ] de uréia, posso acreditar que tem amônia aumentada. US/RX diminuição de tamanho hepático. Diminuição de albumina e glicemia.
Tratamento: diminuição amonemia: lactulose (laxante): ↓ pH cólon => ↓ NH3 intestinal: 0,5 mL/Kg VO TID.
ATB (↓ bactérias colônicas) – ampicilina, metronidazol (10 mg/kg BID VO). Dieta com fontes de proteína digestível e de alto valor biológico, em restrição moderada, hipercalórica. Cirrose hepática: antifibrótico – colchicina (0,03 mg/kg BID VO).
Pâncreas Exócrino
Enzimas produzidas: amilase, lípase, tripsina (digerem proteína), elastase, quimotripsina.
Pancreatite
Cães de meia idade a idoso, terriers.
Etiologia geralmente desconhecida. Fatores potenciais: dieta rica em gorduras, obesidade, drogas (AINE), traumas (direto ou cirúrgico – apenas por manipular).
Gatos: associada a doença intestinal inflamatória (pode ser idiopática) e colangite (inflamação dos ductos biliares pancreático).
Grânulos de zimogênio (pacotinhos que levam o que for pro final da célula, pacotinhos para que não tenha a digestão da célula) + lisossomo no citoplasma (fazem a digestão celular, e os grânulos de zimogênio, ativando as enzimas que estavam ali dentro) → ativação de tripsina (digere a célula) → Digestão de membranas celulares, ativação de outras pró-enzimas, ativação de resposta inflamatória (que começa intracelularmente) e produção de radicais livres.
Auto-digestão pancreática.
Sinais clínicos (aguda): letargia, anorexia, posição “de prece” (dor abdominal), vômito agudo (com ou sem sangue), desidratação, alterações hemodinâmicas (necrose). A liberação de radical livre pode levar a choque.
Diagnóstico: exames laboratoriais: hemograma: leucocitose variável; hiperglicemia; lípase, amilase (lípase e amilase são enzimas que estão presentes em pequena [ ] plasmática, porém não é só pancreatite que faz subir, DR e DH tbm fazem), TLI (exame que é feito a pouco tempo, imunoreativdade semelhante a tripsina. Mais sensível e mais especifica). US: heterogenicidade de parênquima, hipercogenicidade peripancreática – tem que ser um ultrasonografista muito bom, se não não vai ver nada..
Tratamento: Jejum (se der alimento por VO vai estimular a produção de mais enzimas) + terapia anti-emética (IV). Fluidoterapia para promoção de diurese (liberar as toxinas). Nutrição via jejuno: impede translocação bacteriana e não estimula secreção pancreática (se esperar muito pra esperar se alimentar há translocação de bactérias que podem levar sepse, para alimentação via jejuno tem fazer cirurgia e tem que por uma sonda, o alimento tem que ser já como se fosse digerida pelo estômago), Antibióticos: Lesão inicial asséptica, depois – translocação bacteriana a partir do duodeno.
Pode ser necessário AIE (pq os AINES são agentes etiológicos da pancreatite). Controle de pressão arterial e fluidoterapia pesada.
Insuficiência Pancreática Exócrina
Absorção de nutrientes ineficiente
Nutrição não digeridos – sofrem dermentação abteriana no IG.
Etiologia: atrofia acinar pancreática (não é comum, mas é mais prevalente em animais tipo pastores, há atrofia dos acinos que produzem as enzimas, e assim o pâncreas diminui, não há infecção), pancreatite, causas hereditárias, congênitas
Sinais clínicos – relacionados a má digestão e má absorção (se não há liberação de enzimas, não vai digerir muito o alimento, então o alimento não vai sofrer digestão, única enzima que vai ter produção/liberação é o ácido clorídrico): persa de peso, atrofia muscular, pelagem ruim, esteatorreia (gordura visível nas fezes), flatulência (é muita coisa para fermentar),apetite voraz. A queixa é que o animal come umonte e continua perdendo peso, já trocou de ração, de alimentação e continua perdendo peso.
Diagnóstico: anamnese + sinais clínicos. Exames complementares – tripsina fecal – do raio x Amilase e lípase teoricamente deveria estar diminuídas, porém não é todo paciente que diminui..
Tratamento: suplementação de enzimas pancreáticas antes da refeição (o resto da vida) ou ingestão de pâncreas cru bovino ou suíno (se cozinhar ou fritar já eram essas enzimas, melhora instantânea das fezes), dieta hiperdigestível. Tem o creon (medicamento humano, bem caro, que contem as enzimas).