CASO CLÍNICO 3 – CLÍNICA MÉDICA

Prévia do material em texto

CASO CLÍNICO 3 – CLÍNICA MÉDICA
2. Rotas de protocolo de Dor Torácica
3. Explicar indicação de Dímero D
Neste contexto, a dosagem do Dímero-D em pacientes com suspeita de TEP não maciço é extremamente útil. O Dímero-D plasmático é um produto de degradação, que tem reação cruzada com a fibrina e, quando dosado através do método ELISA quantitativo, tem se mostrado altamente sensível (acima de 99%) em casos de TEP ou TVP, com um valor de corte de 500 ug/L. Portanto, valores de Dímero-D inferiores a 500 ug, praticamente excluem TEP. Embora o Dímero-D seja altamente específico à fibrina, a especificidade da fibrina para TEP é muito baixa. De fato, a sua produção está aumentada em situações como câncer, inflamação, infecção, necrose, e nos pós- operatórios em geral. Portanto, níveis superiores a 500 ug/L têm um valor preditivo muito baixo para TEP, não podendo confirmar a doença. 
O Dímero é extremamente útil em serviços de emergência, excluindo o diagnóstico de TEP.
Alto VPN descarta evento embólico
Baixo VPP
VR: 500
4. Explicar Score de Wells
O escore de Wells utiliza a combinação de sete variáveis obtidas através de história clínica e exame físico. Esta probabilidade pré-teste quando combinada com os resultados de dímero-D tem implicação significativa na condução diagnóstica dos pacientes com suspeita clínica de TEP, se o resultado for normal e a suspeita clínica baixa ou intermediária, o diagnóstico de TEP é excluído, enquanto que se o nível do dímero-D for alto, recomenda-se investigação de TEP por exames de imagem. Em pacientes classificados como TEP improvável com a dosagem de dímero-D normal, o diagnóstico pode ser afastado e a realização de exames de imagem é desnecessária. 
5. Explicar as principais trombofilias
Deficiência da Proteína S
A PTN S é um importante anticoagulante natural, sintetizado pelos hepatócitos e megacariócitos, vitamina K dependente, servindo como co-fator para inativação tanto do fator V plasmático quanto plaquetário e do fator VIII.
A proteína S, semelhante ao que ocorre com a proteína C, diminui nas condições em que há ativação significativa do sistema procoagulante, como é o caso da coagulação intravascular disseminada.1 Ela pode estar diminuída no diabetes melitus tipo I e aumentada no tipo II, sendo que o aumento no tipo II correlaciona-se com o aumento do colesterol.8 As concentrações da proteína S têm sido determinadas nos pacientes com síndrome nefrótica, uma condição clínica associada à trombose e tromboembolia. Entretanto, os resultados são discrepantes e vários estudos demonstram o aumento dos níveis da proteína S na síndrome nefrótica. 
O diagnóstico laboratorial da deficiência da proteína S é estabelecido por determinação da concentração do antígeno (total e livre) e/ou da atividade e pela expressão fenotípica. O tipo I é a forma mais encontrada e caracterizada pela diminuição, principalmente quantitativa, dos níveis dos antígenos total e livre, simultaneamente. O tipo II é caracterizado pela diminuição específica na atividade funcional, com níveis normais de antígenos total e livre da proteína S. O tipo III é caracterizado pelo aumento da proteína S complexada C4b-BP, com redução nos níveis, e, na atividade da proteína S livre, com valores normais de antígenos total.
No tratamento da deficiência da proteína S, a heparina é usada na fase aguda da trombose, enquanto na manutenção ela pode ser mantida ou optar pela warfarina a longo prazo. 
Disfibrinogenemias – As disfibrinogenemias são desordens autossômicas recessivas ou dominantes, nas quais o fibrinogênio produzido é uma molécula defeituosa, com propriedades alteradas. A maioria dos indivíduos é assintomática, porém alguns apresentam sangramento, especialmente após procedimentos cirúrgicos. A cicatrização pode estar prejudicada e a deiscência de sutura é uma complicação comum. O coagulograma revela um PTTa e um TP que podem estar alargados ou normais. O tempo de trombina está caracteristicamente prolongado e o coágulo formado possui alterações da sua consistência. Os níveis de fibrinogênio plasmático encontram-se dentro da normalidade. O tratamento pode ser feito com crioprecipitado. 
Síndrome do Anticorpo Antifosfolípidio: a SAF é clinicamente definida por tromboses recorrentes, arteriais ou venosas, perdas fetais de repetição e; laboratorialmente pela presença de anticorpos antifosfolipídeos (aPL), a saber: 
anticardiolipina (aCL), anti-beta2 glicoproteína1 (B2GP1) e o Lúpus Anticoagulante (LAC).
É consenso que as tromboses arteriais ou venosas serão tratadas com anticoagulante, como a Varfarina ou heparinas não fracionada e de baixo peso molecular. O tratamento é feito pela vida toda e o alvo terapêutico é determinado pelo resultado de um exame de coagulação – o INR. O INR deverá estar entre 2-3 para pacientes que tiveram trombose venosa e entre 3-4 para tromboses arteriais.
Deficiência da Antitrombina III: é uma glicoproteína produzida pelo hepatócito, que atua como inibidor de serinoproteases da coagulação. A deficiência congênita de ATIII tem herança autossômica dominante e se caracteriza pela presença de trombose venosa, recorrente, de início já na adolescência e com grande prevalência familiar