Apostila Clinica Medica

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Fundamentos 
Diagnósticos e 
Terapêuticos da Clínica 
Geral 
 
 
� Hipertensão Arterial Sistêmica – Tratamento Ambulatorial 
� Hipertensão Arterial Sistêmica – Avaliação Clínica, Laboratorial e Estratificação de Risco 
� Dislipidemias – Como diagnosticar e tratar? 
� Insuficiência Coronariana Crônica – Angina Estável 
� Síndromes Coronarianas Agudas – Angina Instável e IAM 
� Marcadores de Necrose Miocárdica 
� Insuficiência Cardíaca – Diagnóstico e Introdução à Terapêutica 
� Auxilio Laboratorial na Insuficiência Cardíaca 
� Farmacoterapia da Insuficiência Cardíaca Congestiva 
� Farmacoterapia das Dispepsias – Gastrites e Úlceras Pépticas 
� Farmacoterapia da DPOC 
� Equilíbrio Ácido-Base 
� Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
� Doença Renal Aguda 
 
 
 
6º TERMO 
Fernando Sala Marin 
2014 
FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS E TERAPÊUTICOS DA CLÍNICA GERAL 
FERNANDO SALA MARIN / 2014 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA – TRATAMENTO AMBULATORIAL 
Prof. Renata 
 
Tratamento medicamentoso: - Diuréticos 
 - Inibidores da ECA (iECA) 
 - Antagonistas dos receptores de Angiotensina (BRA) 
 - Antagonistas dos canais de Cálcio 
 - Betabloqueadores 
 - Agonistas α2 
 - Inibidor direto da Renina 
 
• DIURÉTICOS 
 
- Tiazídicos: Hidroclorotiazida 
- De Alça: Furosemida 
- Poupadores de Potássio: Espironolactona 
 
Escolha: Tiazídicos → Hidroclorotiazida Dose mínima: 12,5mg/dia; em 1 tomada 
 Dose máxima: 25 mg/dia. 
 
Atua no túbulo contorcido distal, tem 
potência diurética intermediária (inferior aos “de 
Alça”). Além de ser diurético, possui efeito 
vasodilatador, que é um efeito adicional, 
diminuindo a resistência vascular periférica e, 
consequentemente, a pressão arterial. 
 ***Não utiliza doses superiores a 
25mg/dia, pois não ocorre aumento significativo 
na potência diurética e aumenta a probabilidade 
de ocorrerem efeitos colaterais (dose-
dependentes). 
 
 
Principais efeitos colaterais:hipopotassemia (↓K) e hipomagnesia (↓Mg), predispondo o paciente à ocorrência de 
arritmias; inicialmente excreta mais ácido úrico, porém, à longo prazo começa a elevar a concentração do mesmo, podendo 
apresentar episódios de gota (não é contraindicado em pacientes com gota, porém deve-se utilizar com cautela); altera o perfil lipídico 
(eleva principalmente os níveis de triglicerídeos); também altera o perfil glicídico (↑ glicemia, mas não contraindica para diabéticos, porém, 
deve-se utilizá-los com cautela). 
 *Pode ser utilizado em monoterapia nos casos de hipertensão leve, mas geralmente vem associado a outro medicamento anti-
hipertensivo que tenha outro mecanismo de ação (iECA, BRA). 
 
• INIBIDORES DA ECA (iECA) 
 
O fígado produz angiotensinogênio, que é convertido em Angiotensina I pela renina liberada pelas células 
justaglomerularesrenais em resposta a estímulos como hipotensão, baixa volemia e por catecolaminas (receptores β1). A AG I 
produzida será convertida em Angiotensina II pela ECA (enzima conversora de angiotensina), e a AG II se ligará aos receptores 
AT 1 e AT 2, porém, com maior afinidade ao primeiro (AT 1). 
 AG II ligada ao receptor AT 1 atua como um potente vasoconstritor (40 x mais potente que as catecolaminas), aumentando a 
resistência periférica e a P.A.; também aumenta a atividade simpática (↑ liberação de catecolaminas); a nível renal, promove 
vasoconstrição das arteríolas eferentes, aumenta a liberação de aldosterona, a qual realiza a retenção de sódio (Na+) e água e 
excreta potássio (K+); participa também do remodelamento cardíaco. 
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Ao utilizar um iECA, diminuirá a formação de AG II, diminuindo a ligação AG II → AT1 e, consequentemente, diminuindo 
todos os efeitos supracitados. Ou seja, promoverá: vasodilatação, diminui a liberação de aldosterona (excreta Na+ e água, porém, 
poupa K+). Um dos efeitos colaterais desta classe é a ocorrência de hiperpotassemia, que é mais comum quando o fármaco é 
associado com um diurético poupador de K+(espironolactona), comum no tratamento de insuficiência cardíaca. 
 
Fármacos iECA mais utilizados: 
Captopril Dose mínima: 25 mg/dia Dose máxima: 150 mg/dia em 2 ou 3 tomadas 
Enalapril Dose mínima: 5 mg/dia Dose máxima: 40 mg/dia em 1 ou 2 tomadas 
 
Deve-se iniciar o tratamento da HAS com doses baixas, evitando assim a ocorrência de hipotensão severa pela grande 
inibição da formação de AG II, podendo levar a ocorrência de reflexo mediado pelos barorreceptores, gerando um estímulo 
simpático acentuado (taquicardia reflexa). 
A ECA também é responsável pela metabolização da bradicinina e, ao ser inibida, ocorre oacúmulo desta substância nos 
alvéolos pulmonares poderá causar uma tosse seca que pode surgir durante os 6primeiros meses de tratamento (mais comum em 
mulheres que em homens), neste caso, deve-se substituir o medicamento por outra classe. 
É contraindicada para gestantes a partir do 2º trimestre de gestação, pois retarda o crescimento fetal (em grávidas o 
medicamento de escolha para HAS é a alfametildopa). 
Também são contraindicadas quando o paciente tiver creatinina > 3 mg/dl ou estenose de artéria renal uni ou bilateral, 
pois ele já possui taxa de filtração glomerular diminuída e o fármaco diminuirá ainda mais esta TFG. 
Outro efeito colateral raro (0,1%) é o edema angioneurótico, uma reação de hipersensibilidade que cursa com edema de 
instalação súbita, que pode acometer pálpebra, lábio, língua, laringe (glote). Em caso de emergência, aplica-se adrenalina. Se não 
tratada, pode levar o paciente a óbito. Ocorre após a primeira tomada e deve-se suspender imediatamente o uso de qualquer 
iECA. 
Pode provocar alteração de paladar (não retira).Não altera o perfil lipídico e a glicemia. 
*Negros podem não responder bem aos iECA pois fisiologicamente liberam mais renina, resultando em maior formação de AG II. 
Efeitos adicionais do uso dos iECA: o acúmulo de AG Ioriginará Angiotensina 1-7, que também é vasodilatadora. O 
acúmulo de bradicinina promove vasodilatação e aumenta a liberação de óxido nítrico (NO), este último, por sua vez, atua como 
cardioprotetor, estabilizando a placa aterosclerótica, além de reduzir a agregação plaquetária e ser vasodilatador.Também 
énefroprotetor, por isso é um bom fármaco para utilizar em hipertensos que também são diabéticos. 
 
• ANTAGONISTA DOS RECEPTORES AT1 (BRAs) 
 
Os bloqueadores de receptores AT 1 de angiotensina II (BRA) não devem ser associados aos iECA por possuírem mesma 
ação farmacológica; ambas as classes possuem a mesma eficácia. 
Ao utilizar este fármaco haverá formação de AG II, porém, o seu receptor AT 1estará bloqueado pelo fármaco. Esta AG II 
acabará se ligando ao receptor AT 2, que possui efeito vasodilatador, um efeito adicional, pois reduzindo a resistência periférica, 
reduz a P.A. Não haverá acúmulo de bradicinina que, não acumulada nos alvéolos pulmonares,não desenvolverá tosse seca! 
A incidência de edema angioneurótico é mais raro com o uso destes fármacos em relação ao uso de iECA. 
 
Losartana Dose mínima: 25 mg/dia Dose máxima: 100 mg/dia em 2 ou 3 tomadas 
 
O tratamento também deve ser iniciado com doses baixas, para evitar hipotensão severa. Também é contraindicado na 
gravidez a partir do 2º semestre, em estenose da artéria renal (uni ou bilateral). Também pode provocar alteração no paladar. 
Não altera o perfil lipídico e a glicemia; também é uma droga nefroprotetora (boa para utilizar em diabéticos hipertensos). 
 
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• ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO 
 
São divididos em 2 grupos: - Não diidropiridinas: bloqueia mais canais de cálcio no coração (inotrópico - e cronotrópico -) 
 - Diidropiridinas: bloqueia mais canaisde cálcio nos vasos (vasodilata). 
O influxo de Ca2+ nos canais de cálcio voltagem-dependente tipo L cardíacos possui efeito cronotrópico e inotrópico positivos, 
já nos vasos, causa a vasoconstrição, aumentando a resistência periférica e elevando a P.A. 
 
- Não diidropiridinas: ação farmacológica principal no coração, com efeito inotrópico e cronotrópico negativos. É utilizado quando 
o paciente é hipertenso e possui arritmia. Exemplos: Diltiazen e Verapamil. 
 
- Diidropiridinas: ação farmacológica principal nos vasos, causando vasodilatação; são mais utilizadas em HAS. 
Anlodipino Dose mínima: 2,5 mg/dia Dose máxima: 10 mg/dia em 1 tomada 
NifedipinaRetard(liberação controlada) 
 
Vantagens: Não alteram perfil lipídico e glicemia. 
Efeitos colaterais das Diidropiridinas: Vasodilatação intensa, gerando uma resposta simpática reflexa (taquicardia 
reflexa). A vasodilatação também pode causar calor, rubor facial, edema maleolar (=tibial). A nifedipina também pode causar 
hiperplasia gengival, neste caso, deve-se suspender o medicamento. 
Efeitos colaterais das Não-diidropiridinas: depressão cardíaca (efeito cronotrópico negativo, nunca associar com 
betabloqueadores!). 
 
*Os grupos que não alteram perfil lipídico e podem ser associados no tratamento da hipertensão: bloqueadores de canais de Ca2+ + iECA. 
 
• BETABLOQUEADORES 
 
É o grupo dos inibidores adrenérgicos mais utilizados no tratamento da HAS. São eficazes no tratamento da hipertensão por, 
principalmente, bloquearem os receptores β1 renais, diminuindo a liberação de renina e diminuindo a formação de AG II. Os 
receptores β1 estão presentes no coração (além dos rins), por isso, os fármacos que bloqueiam estes receptores também são 
inotrópicos e cronotrópicos negativos. 
 
- CARDIOSSELETIVOS (bloqueiam receptores β1): ATENOLOL 
- β-BLOQUEADORES COM ATIVIDADE α1-BLOQUEADORA (bloqueiam receptores β1, β2 e α1): CARVEDILOL 
- NÃO SELETIVOS (bloqueiam receptores β1 e β2): PROPRANOLOL 
 
Atenolol Dose mínima: 25 mg/dia Dose máxima: 100 mg/dia em 1 ou 2 tomadas 
Carvedilol Dose mínima: 12,5 mg/dia Dose máxima: 50 mg/dia em 1 ou 2 tomadas 
Propranolol Dose mínima: 40 mg/dia Dose máxima: 240 mg/dia em 2 ou 3 tomadas 
 
 O Carvedilol (betabloqueador de 3ª Geração) tem ação adicional de bloquear o receptores α1 dos vasos, causando 
vasodilatação (“betabloqueadores vasodilatadores”), porém, devido ao custo, não é escolha em casos de hipertensão, sendo mais 
utilizado em casos de insuficiência cardíaca. 
 O Propranolol, além de utilizado para tratamento de hipertensão, também o é no tratamento de enxaqueca, da 
ansiedade, tremor essencial (tremor muscular por ativação do receptor β2 no músculo esquelético). 
 Efeitos colaterais dos betabloqueadores de 1ª e 2ª geração: alteram perfil lipídico e glicemia, por isso quando associados 
com diuréticos, deve-se ter cautela. 
 Para asmáticos e DPOCíticos é contraindicado o uso dos betabloqueadores não seletivos, pois bloqueiam os receptores 
β2 do pulmão (responsáveis pela broncodilatação). Até os seletivos (Atenolol) devem ser usados com cautela, não chegando à 
dose máxima, pois em alta concentração, perdem a seletividade.Também são contraindicados quando a frequência cardíaca (FC) 
for inferior a 50 bpm, pois baixará ainda mais, podendo causar uma parada cardíaca. 
 
• AGONISTAS α2 
 
Alfametildopa Dose mínima: 500 mg/dia Dose máxima: 1.500 mg/dia em 2 ou 3 tomadas 
Clonidina Dose mínima: 0,2 mg/dia Dose máxima: 0,6 mg/dia em 2 ou 3 tomadas 
 
Também são inibidores adrenérgicos, mas com ação central. Os receptores α2 são encontrados nas terminações pré-
sinápticas e possuem função de auto regulação inibitória, ou seja, quando ativados, diminuem a liberação de catecolaminas (↓ 
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atividade Simpática, ↓ a P.A.). Os efeitos colaterais estão relacionados à inibição α2: sonolência, boca seca, hipotensão postural, 
disfunção sexual. 
- ALFAMETILDOPA: droga de escolha para tratamento da hipertensão em gestantes. Seu principal efeito colateral é a 
hepatotoxicidade, podendo causar hepatite medicamentosa (um efeito importante, apesar de raro). Neste caso, substitui por β-
bloqueadores. 
- CLONIDINA (Atensina®): muito utilizada na urgência hipertensiva (VO), geralmente associada à iECA. 
*Emergência hipertensiva na gravidez: HIDRALAZINA 
*Emergência hipertensiva: NITROPUSSIATO DE SÓDIO EV (Bomba de infusão) 
 
• INIBIDORES DIRETOS DA RENINA 
 
Alisquireno: possui custo muito elevado. A comercialização nos EUA foi proibida por estar associado à ocorrência de morte súbita. 
 
→ OPÇÕES TEURAPÊUTICAS 
 
- Monoterapia inicial: 
- Diuréticos (Escolha: tiazídicos) 
 - β-bloqueador (boa eficácia por bloquearem receptores β1 renais) 
 - iECA(↓ formação de AG II) 
 - Antagonistas de canais de Ca2+(mais usados → diidropiridinas, se tiver I.C. associada, utiliza as não diidropiridinas) 
 - Bloqueadores de receptores de AG II (ARATS ou BRAS) 
 
- Resposta inadequada: 
1) Aumenta a dose 
2) Substitui a monoterapia 
3) Adiciona uma 2ª droga 
 
- Resposta inadequada: Adicionar 3ª droga. 
 
→ HIPERTENSÃO REFRATÁRIA 
 
Quando associa até 4 classes de anti-hipertensivos e não controla a P.A. do paciente, associa MINOXIDIL, que é um 
vasodilatador de ação direta, com as outras classes que já estava em uso. Esta droga promove uma vasodilatação muito intensa, 
podendo gerar um estímulo simpático reflexo (taquicardia reflexa) e, devido à queda brusca da P.A. e também ativa o SRAA. Além 
destes efeitos, pode causar hipertricose (face, costas, braços e pernas). 
Esta droga deve ser sempre utilizada em associação com betabloqueador e diurético. O betabloqueador evita a 
taquicardia reflexa e reduz a liberação de renina, ambos provocados pelo estímulo simpático reflexo e o diurético alivia a retenção 
de sódio e água (provocada pela ativação do SRAA). 
PRONTUÁRIO: paciente internada para realizar procedimento de angioplastia 
 
→ Utilizava:Diamicron (glicazida),glucoformim (metformina) e insulina: antidiabéticos;Amitriptilina: antidepressivo; Ancoron (amiodarona): anti-
arritmico;Coronar(Isossorbida): nitrovasodilatador, pois a paciente tinha crises de angina (faz vasodilatação arterial, venosa e 
coronariana);Lovastatina: para dislipidemia (reduz LDL e é cardioprotetor, pois reduz a agregação plaquetária, estabiliza a placa aterosclerótica 
e aumenta a liberação de NO), Vasopril (enalapril): anti-hipertensivo iECA, paciente hipertensa e diabética deve utilizá-lo, pois é nefroprotetor; 
Atenolol: betabloqueador de escolha para hipertenso, pois é seletivo para receptor β1; Atensina (clonidina): agonista α2, inibidor adrenérgico 
de ação central;Ticlid (ticlopidina): antiplaquetário, devido ao procedimento que irá realizar. 
*Poderia estar utilizando diurético tiazídico, com cautela pela alteração no perfil lipídico e glicídico. 
 
→Na alta hospitalar:Daonil, Glifage (metformina) e Insulina: antidiabéticos; Capoten (captopril): iECA, mesma coisa que o enalapril utilizado 
antes; Verapamil: bloqueador de canal de Ca2+ não-diidropiridina (ação principalmente no coração, agindo como cronotrópico e inotrópico 
negativo), é também anti-arritmico e substituiu a amiodarona que possui muitos efeitos colaterais; Ticlopidina e AAS: utilizar 2 antiplaquetários 
de ações distintas, pois realizou angioplastia (recomendação de diretriz); Diazepan: ansiolítico. 
*Como prescreveu o Verapamil, retirou o betabloqueador, pois ambas são drogas cronotrópicas negativas e, se utilizadas em associação, 
causam intensa depressão cardíaca, podendo levar a uma parada. Se fosse, ao invés do Verapamil, um bloqueador de canal de Ca2+ 
diidropiridina, poderia associar, pois não possui efeito cronotrópico negativo.Esqueceu de prescrever estatina, necessário pelo fato do paciente 
já possuirplacas nas artérias. 
 
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA – AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL E 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
DrªEloísa 
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL – ADULTOS > 18 ANOS 
 Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) 
Ótima < 120 < 80 
Normal < 130 < 85 
Limítrofe 130-139 85-89 
Hipertensão Estágio 1 140-159 90-99 
Hipertensão Estágio 2 160-179 100-109 
Hipertensão Estágio 3 ≥180 ≥110 
Hipertensão Sistólica Isolada ≥140 <90 
Tabela 1: classificação da PA em adultos maiores de 18 anos segundo os valores aferidos. 
Hipertensão: quando a PA sistólica ≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica ≥ 90 mmHg, ou ainda quando PA < 140/90 mmHg em 
tratamento (medicamentoso ou não). 
 A hipertensão crônica (não controlada) compromete órgãos-alvo através de complicações tanto hipertensivas 
(causadas pelo próprio aumento da pressão), quanto ateroscleróticas (em decorrência da lesão endotelial causada pela 
hipertensão, expondo colágeno e iniciando a formação de placa de ateroma ou de um trombo): 
 
ÓRGÃO COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS COMPLICAÇÕES ATEROSCLERÓTICAS 
Cérebro AVE hemorrágico AVE isquêmico 
Coração Hipertrofia ventricular, ICC Doença coronariana (Angina, IAM) 
Rins Nefrosclerose Ateromatose de Arteria Renal 
Vasos Dissecção aórtica, rompimento Aneurisma arterial 
 
Outra complicação da HAS é a retinopatia, facilmente visualizada pelo exame do fundo de olho (fundoscopia), evidenciando 
as alterações na microcirculação: hipertrofia arteriolar e vasoconstrição. As artérias do fundo do olho vão se estreitando em 
relação às vênulas: inicialmente com aspecto de “fios de cobre” (ligeiro estreitamento – Grau I), depois aspecto de “fios de prata” 
(mais estreitamento – Grau II), com o avançar da doença inicia um processo exsudativo (exsudato algodonoso), e, no último grau, 
hemorragias e papiledema (retinopatia severa). 
Hipertrofia ventricular esquerda: coração fará mais força para ejetar o sangue contra a hipertensão arterial, gerando 
hipertrofia concêntrica que, além de reduzir a luz ventricular, causará um déficit de relaxamento, prejudicando o seu enchimento 
(insuficiência diastólica). Evidenciado pelo ECG (investigação segundo a diretriz) e ecocardiograma (investigação complementar, 
solicitada em HAS estágio 1 ou 2 com fatores de risco, onde não foi diagnosticada hipertrofia pelo ECG); é considerada lesão de 
órgão alvo. 
Nefroesclerose: perda progressiva de néfronsfuncionantes, irreversível, levando à insuficiência renal (investigação pela 
creatinina sérica e estimativa da taxa de filtração glomerular). Também pode ser investigada pelo ultra-som de rim (diminuídos) e 
exame laboratorial de microalbuminúria, porém, este último não é rotina e é solicitado em algumas situações: paciente diabético 
ou com síndrome metabólica, por exemplo. 
Acometimento cerebral: HAS pode acelerar o declínio cognitivo da idade; especialmente a hipertensão sistólica é um dos 
principais fatores de risco para o AVE isquêmico e hemorragias intracerebrais. Lesões na substância branca são encontradas em 
até 41% dos hipertensos assintomáticos à ressonância nuclear magnética. 
Com o avanço da idade, a tendência é que ocorra um enrijecimento da parede das artérias e, consequente, aumento da 
pressão sistólica. Apesar de ser uma situação fisiológica, deverá ser tratada. 
Na estratificação do paciente é importante observar o estágio da hipertensão e se há fatores de risco associados e/ou lesão 
em órgãos alvo (“LOA”). 
 
- ETIOLOGIA: Em 90% dos casos a origem é IDIOPÁTICA, também chamada de hipertensão primária ou essencial, pela 
dificuldade em se estabelecer a origem; a pressão sanguínea é um produto final mensurável de uma série de fatores complexos, 
incluindo aqueles que controlam o diâmetro dos vasos e sua responsividade, aqueles que controlam o volume do fluido no interior 
e fora do leito vascular e aqueles que controlam o débito cardíaco. São fatores interdependentes, não sendo fácil separar causa e 
efeito (multifatorial). Acomete o indivíduo geneticamente predisposto, exposto aos fatores ambientais. 
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 Os outros 10% dos casos são hipertensão arterial secundária: há uma anormalidade bem definida que leva 
secundariamente ao aumento da pressão arterial, exemplo: hiperaldosteronismo (paciente possui nível de potássio plasmático 
muito baixo, pois aumenta a reabsorção de Na+ e água, excretando potássio). 
 
- PATOGENIA HAS PRIMÁRIA → Multifatorial: 
- Genética: balanço positivo de sódio, diminuição filtração renal; 
- Ingesta excessiva de sódio: aumenta volemia; 
 - Estresse: aumenta atividade simpática; 
- Obesidade: hiperinsulinemia (↑ reabsorção de Na+ no túbulo contorcido proximal e, secundariamente, ↑ a reabsorção 
do ácido úrico → um dos exames obrigatórios para a avaliação do paciente hipertenso é o ácido úrico sérico; promove 
proliferação do músculo lise arteriolar – hipertrofia → ↑ resistência periférica → ↑ PA); 
- Fatores derivados do endotélio: endotelina (vasoconstritor). 
 
- HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA, QUANDO SUSPEITAR? 
- Aparece de modo abrupto antes dos 20 ou após os 50 anos de idade; 
- Responde pouco à terapia; 
- Quando a PA começa a subir sem motivo aparente após período de bom controle; 
- Exame físico sugerir causas secundárias (ex: estenose da artéria renal → sopro abdominal; doença aterosclerótica → 
sopro carotídeo; coarctação de aorta → assimetria de pulsos, claudicação, diferença de pressão dos membros superiores e 
inferiores; Síndrome de Cushing → fácies cushingoide; hipertireoidismo → exoftalmia, tremor de extremidades, pele quente e 
úmida). 
 
- PATOGENIA HAS SECUNDÁRIA → causas endócrinas e renais são mais frequentes! 
1) Endócrina: - Supra renal: - Córtex - S. Cushing 
 - Hiperaldosteronismo primário (tumor produtor de aldosterona) 
 - Medula: Feocromocitoma (tumor produtor de catecolaminas) 
 - Acromegalia 
 - Hiperparatireoidismo (→ Hipercalcemia → ↑ tônus vascular) 
 - Hipertiroidismo 
2) Exógena: anticoncepcionais (↑ viscosidade sanguínea), corticoides (retém sódio e água), simpatomiméticos, AINH (inebem 
prostaglandinas que são vasodilatadoras). 
3) Renal : - Parênquima: GNA, Nefrite Crônica, Rim Policístico, Nefropatia Diabética, Hidronefrose e Colagenoses. 
- Doença Renovascular (aterosclerose na artéria renal → ↓ fluxo sanguíneo renal → ↑ liberação de renina → ↑ 
Aldosterona: “hiperaldosteronismo secundário”, também evidenciado pela hipocalemia, por isso, na avaliação inicial do 
hipertenso é necessário requisitar o potássio plasmático, e pelo ultrassom doppler de artérias renais); 
 - Tumores Produtores de Renina. 
4) Coarctação da Aorta 
5) Neurogênica: Psicogênica, Hipertensão Intracraniana; 
6) Policitemia (↑ viscosidade sanguínea) 
7) Eclâmpsia 
8) Apnéia Obstrutiva do Sono (principalmente em obesos) 
E outras. 
 
- AVALIAÇÃO DO HIPERTENSO: OBJETIVOS 
1. Avaliar repercussão hemodinâmica 
2. Detectar formas secundárias 
3. Determinar condições associadas (diabetes, nefropatia, síndrome metabólica). 
 Primeiramente, um diagnóstico precoce de HAS evita desenvolvimento de lesões irreversíveis em órgãos-alvo. Deve-se 
ter em mente que os objetivos de uma correta avaliação clínico-laboratorial visam confirmar a elevação persistente da pressão 
arterial (uma medida não é suficiente para o diagnóstico), avaliar possíveis lesões de órgãos-alvo, identificação de todos os 
fatores de risco para as doenças cardiovasculares e diagnóstico etiológico da HAS. O estado hemodinâmico do paciente, as 
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alterações cardíacas, renais e cerebrais devem ser sempre cuidadosamente avaliadas. Deve-se sempre orientar o paciente para a 
importânciado controle da pressão arterial, uma vez que a HAS é uma síndrome insidiosa e geralmente assintomática, o que 
pode levar o paciente a subestimar sua condição. 
 O controle adequado da HAS visa à redução de complicações, internamentos e mortes a ela relacionadas, redução da 
sua prevalência, com redução de gastos e melhora da qualidade de vida do paciente. Vida saudável e controle apropriado são 
essenciais para estes fins. 
 
- ANAMNESE 
- Sintomas: em geral ausentes (hipertensos crônicos estão adaptados a uma PA mais alta), pode ter sintomas: 
→ da própria elevação da PA: cefaléia, nucalgia, zumbido e tontura(estes sintomas associados a outras causas 
também podem elevar a PA, exemplo: crise de labirintite ou de enxaqueca); 
→ das causas secundárias: renal, feocromocitoma 
→ das repercussões hemodinâmicas: angina, dispnéia e AVE 
- Doenças pregressas; 
- História familiar (essencial); 
- Medicamentos 
 
*Paciente dá entrada no PS com quadro de cefaleia, refere ver pontos brilhantes e PA 160 x 110 mmHg. Conduta: tratar a crise de 
enxaqueca com dipirona e, normalmente a PA normaliza, observá-la e após a normalização, dar alta. Caso o sintoma melhorar e 
persistir a elevação na PA, pode administrar uma droga anti-hipertensiva (Captopril). 
 
*Paciente trazido pelo SAMU com hemiparesia, desvio de rima que iniciou há 1 hora. Verificou-se a PA que estava 170 x 100 
mmHg. No trajeto a conduta é apenas monitorizar a PA, pois se reduzir essa pressão, pode acentuar o possível AVC isquêmico. 
 
*Não se deve diminuir a PA diastólica abaixo de 100 mmHg, pois esta pressão é responsável pela circulação coronariana. 
 
- EXAME FÍSICO 
Não fecha o diagnóstico de HAS com apenas a aferição de 1 consulta, precisa ter aferido em 3 consultas (que ocorrerão 
dentro de 1 mês quando a PA se apresentar elevada) ou através da monitorização residencial da PA. 
Para esta monitorização residencial, segundo a diretriz, deve-se aferir a PA durante 5 dias, de manhã em jejum e à tarde também em 
jejum (antes do jantar), 3 x seguidas com intervalo de 1 minuto, registrando os valores. Neste caso, as aferições no mesmo membro não 
devem ter uma diferença maior que 4 mmHg, caso isso ocorra, deve-se continuar aferindo até obter 3 resultados seguidos com diferença 
dentro do aceitável e fazer a média dos valores obtidos. Entre os dois membros, é permitida a diferença de até 20 mmHg na pressão sistólica e 
10 mmHg na diastólica, caso a diferença seja superior, pode indicar uma condição patológica: investigar coarctação de Aorta, doença 
aterosclerótica. No caso de assimetria entre os membros, considera como PA do paciente aquele que apresentar o maior valor. 
Exemplo → Supondo que nas 3 aferições nos membros superiores (MS) tenhamos os seguintes valores: 
Aferição MS Direito MS Esquerdo 
1 150 x 90 mmHg 155 x 95 mmHg 
2 152 x 92 mmHg 152 x 92 mmHg 
3 154 x 90 mmHg 156 x 96 mmHg 
Como a diferença não está superior à 4 mmHg no mesmo membro, os valores estão aceitáveis. Qual seria o valor considerado como 
PA em cada membro? A PA é a média dos valores (diastólicos e sistólicos) do membro, ou seja: 
 MS Direto MS Esquerdo 
PA = Média das 3 aferições 152 x 90,6 mmHg 154,3 x 94,3 mmHg 
Portanto, será considerada como PA o maior valor: MS Esquerdo = 154,3 x 94,3 mmHg. 
 
- Investigar causas secundárias: - Renovascular → Estenose de artéria renal: sopro abdominal, claudicação; 
- Coarctação da Aorta: pulsos assimétricos 
- Acromegalia 
- Avaliação da Repercussão: hipertrofia cardíaca (presença de 4ª bulha, congestão pulmonar), ICC (edema de membros 
inferiores), sequelas neurológicas (déficit motor e de sensibilidade), aneurismas. 
 
Supondo que na 3ª consulta o paciente apresentou PA 154 x 94 mmHg, fecha o diagnóstico de hipertensão estágio 1 
(tabela dos estágios da HAS). Qual o próximo passo? Realizar exame de fundo de olho + exames de rotina. 
- Exame de fundo de olho (Fundoscopia: Keith-Wagener):obrigatório, pode revelar a severidade da doença no organismo. A 
relação arteríola-vênula é normalmente de 2:3. 
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→ Grau I: Estreitamento Arteriolar (relação A-V 1:2). 
→ Grau II: Estreitamento Arteriolar 1:3. 
→ Grau III: Hemorragia, Exsudatos. 
→ Grau IV: Edema de Papila. 
 
- EXAMES COMPLEMENTARES 
 
• ROTINA INICIAL:OBRIGATÓRIOS! 
 1) Urina I → verifica se há proteinúria, hematúria; 
 2) Creatinina plasmática e estimativa TFG(pela fórmula de Cockcroft-Gault)→ avalia a filtração renal; 
3) Potássio plasmático→ verificar hipocalemia (por diuréticos ou hiperaldosteronismo) ou hipercalemia (devido ao uso de iECA 
ou BRAS, pois diminuem a produção de angiotensina e, consequentemente, diminuem a excreção de potássio, que pode levar a 
arritmias). 
 4) Colesterol total, HDL e TG→ (*LDL calculado): verificar se há dislipidemia concomitante; 
 5) Glicemia de jejum → verificar se há diabetes mélito concomitante; 
 6) Ácido úrico plasmático→ pois algumas drogas utilizadas no tratamento da HAS elevam, deve-se verificar como está; 
 7) ECG convencional→ verificar se há hipertrofia cardíaca. 
 
• AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: Quando houver indicação. 
- Radiografia de tórax: recomendada para pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca e para avaliação de 
acometimento pulmonar e de aorta. 
- Ecocardiograma: hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com dois ou mais 
fatores de risco; hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca. 
-Microalbuminúria: pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com dois ou 
mais fatores de risco. 
- Ultrassom de carótida: pacientes com sopro carotídeo, com sinais de doença cerebrovascular, ou com doença 
aterosclerótica em outros território, com queixa de claudicação ou antecedentes familiares para doenças cerebrovascular. 
- Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana estável, diabético ou antecedente familiar para doença 
coronariana; paciente com queixa de dor precordia. 
- Hemoglobina glicada: em pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dl (na impossibilidade de realizar 
hemoglobina glicada, sugere-se a realização do teste oral de tolerância à glicose). 
- MAPA / MRPA: segundo as indicações convencionais para os métodos; MAPA (monitorização ambulatorial da PA): 
cardiologista faz o laudo, paciente fica com o aparelho portátil de aferir PA por 24 horas, verifica todos os valores. MRPA (monitorização 
residencial da PA): aferição de manhã e à tarde em jejum, 3 vezes em cada ocasião, com intervalos de 1 minuto, durante 5 dias. Estes exames 
excluem ou confirmam os casos de “hipertensão do jaleco branco” e “hipertensão mascarada” (boa na frente do médico e elevada na 
residência) e também para avaliar a eficácia da terapêutica e ajustamento de doses. 
- Investigação de hipertensão secundária: quando indicada pela história, pelo exame físico ou pela avaliação 
laboratorial inicial. 
- Outros exames: Velocidade de onda de pulso (se disponível) → quando há rigidez de parede arterial (doença 
aterosclerótica), a onda de pulso é mais rápida (>12 m/s); 
- Pressão de pulso: sugestão de fator de risco adicional. Também chamada de pressão diferencial é igual à diferença 
entre a pressão sistólica e diastólica (PS – PD): quando divergente (> 65 mmHg) indica rigidez de parede arterial. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO INDIVIDUAL 
 
- FATORES DE RISCO ADICIONAIS AOS PACIENTES COM HAS: 
 - Idade → homem > 55 anos e mulher > 65 anos; 
- Tabagismo; 
- Dislipidemia: (TG ≥ 150; LDL > 100; HDL < 40); 
- Diabete Melito; 
- História familiar prematura de Doença Cardiovascular: homem < 55 anos e mulher < 65 anos. 
 
- SUGESTÃO DE MARCADORES DE RISCO ADICIONAIS: 
- Glicemia de jejum entre 100 e 125mg/dl e Hbglicada anormal; 
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- Obesidade abdominal: circunferência da cintura > 102 cm para homens e >88 cm para mulheres; 
- Pressão de pulso > 65mmHg (divergente → rigidez de vaso); 
- História de pré-eclâmpsia; 
- História familiar de HAS (em hipertensos limítrofes). 
 
- LESÕES EM ÓRGÃOS-ALVO E CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS: 
 - Doenças Cardíacas: → Hipertorfia ventricular esquerda; 
→ Angina / IAM; 
→ Insuficiência cardíaca; 
→ Revascularização miocárdica. 
- AVE; 
- Nefropatia; 
- Microalbuminúria; 
- Arteriopatia periférica (claudicação); 
- Retinopatia hipertensiva. 
 
 
 
- DECISÃO TERAPÊUTICA 
 
- METAS DE VALORES DA PRESSÃO ARTERIAL A SEREM OBTIDAS COM O TRATAMENTO 
 
- CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS QUE CLASSIFICAM O PACIENTE COMO MUITO ALTO RISCO ADICIONAL 
 - Doença cerebrovascular (AVE, AVEI, AVEH, alteração da função cognitiva); 
 - Doença cardíaca (infarto, angina, revascularização coronária, hipertrofia de VE, IC); 
 - Doença renal (nefropatia diabética, queda na TFG – clearance da creatinina < 60 ml/min); 
 - Retinopatia avançada (hemorragias ou exsudatos, papiledema, doença arterial periférica). 
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EXEMPLOS: 
 
1) Paciente do sexo feminino, 40 anos, com PA de 150 x 90 mmHg, com presença de retinopatia não avançada. 
HAS estágio 1 + retinopatia (Lesão de órgão alvo) → ALTO RISCO ADICIONAL. 
Meta: 130/80 mmHg(tratamento não medicamentoso + medicamentoso). 
 
2) Paciente do sexo masculino, 50 anos, com PA 152 x 95 mmHg, presença de dislipidemia. 
HAS estágio 1 + dislipidemia (1 fator de risco) → MODERADO RISCO ADICIONAL. 
Meta: < 140/90 mmHg(* tem que ser ABAIXO de 140 x 90 mmHg) (tratamento não medicamentoso + medicamentoso). 
 
3) Paciente do sexo masculino, 45 anos, com PA 140 x 90 mmHg, diabético. 
HAS estágio 1 + DM → ALTO RISCO ADICIONAL. 
Meta: 130/80 mmHg(tratamento não medicamentoso + medicamentoso). 
 
4) Paciente do sexo feminino, 40 anos, com PA de 150 x 95 mmHg. 
HAS estágio 1, sem fator de risco / sem LOA → BAIXO RISCO ADICIONAL. 
Meta: < 140/90 mmHg (tratamento não medicamentoso isolado por 6 meses, se não atingir a meta, iniciar tratamento 
medicamentoso). 
 
5) Paciente do sexo masculino, 45 anos, com PA 140 x 90 mmHg, diabético. 
HAS estágio 1 + DM → ALTO RISCO ADICIONAL. 
Meta: 130/80 mmHg (tratamento não medicamentoso + medicamentoso). 
 
6) Paciente do sexo masculino, 28 anos, com PA 144 x 92 mmHg, com retinopatia diabética. 
HAS estágio 1 + retinopatia diabética (LOA) → ALTO RISCO ADICIONAL. 
Meta: 130/80 mmHg (tratamento não medicamentoso + medicamentoso). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referência bibliográfica: 
- Sociedade Brasileira de Cardiologia/Sociedade Brasileira de Hipertensão/Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI 
Diretrizes Brasileira de Hipertensão. ArqBrasCardiol, 95. 
 
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DISLIPIDEMIAS – COMO DIAGNOSTICAR E TRATAR? 
Prof. Márcia 
 
• PERFIL LIPÍDICO (amostra deve coletada com 12 horas de jejum) 
- Colesterol total(dosa) 
- HDL-c ou HDL colesterol(dosa) 
- Triglicerídeos(dosa) 
- VLDL-c(calculado) 
- LDL-c ou LDL colesterol(calculado) 
 
→ Fórmula de Friedwald (aplicável se TG < 400 mg/dL): 
LDL = CT - HDL – VLDL com VLDL = TG/5 
 
Se TG estiver maior ou igual a 400 mg/dL o laboratório pode dosar o LDL-c, porém, é um exame caro e, devido a isso, 
muitas vezes não é realizado, vindo em branco este valor. Nestes casos, usa-se como parâmetro para avaliação e 
acompanhamento o “Colesterol Não-HDL”, que corresponde às partículas aterogênicas. O Colesterol não-HDL é calculado pela 
subtração do HDL-c do CT: Colesterol Não HDL = CT – HDL-c 
 
• VALORES REFERENCIAIS DE PERFIL LIPÍDICO EM ADULTOS MAIORES DE 20 ANOS 
 
LÍPIDES 
VALORES 
(mg/dL) 
CATEGORIA 
Colesterol total (CT) 
< 200 Desejável 
200-239 Limítrofe 
≥ 240 Alto 
LDL-c 
<100 Ótimo 
100-129 Desejável 
130-159 Limítrofe 
160-189 Alto 
≥190 Muito Alto 
HDL-c 
>60 Desejável 
<40 Baixo 
Triglicerídeos (TG) 
<150 Desejável 
150-200 Limítrofe 
>200-499 Alto 
≥500 Muito Alto 
Colesterol Não HDL 
<130 Ótimo 
130-159 Desejável 
160-189 Alto 
≥190 Muito Alto 
 
→ Quando o paciente é classificado em alto risco cardiovascular, não segue os valores de ótimo e desejável para o LDL-c, para 
ele, deve-se alcançar com a terapia valores < 70 mg/dL. Os de baixo e médio risco seguem os valores da tabela. 
 
• CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 
 
- HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dL). 
 
- HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: elevação isolada dos TG (≥ 150 mg/dL) que reflete o aumento do número e/ou do volume 
de partículas ricas em TG (VLDL, IDL e quilomícrons). 
A estimativa das lipoproteínas aterogênicas pelo LDL-c torna-se menos precisa à medida que aumentam os níveis 
plasmáticos de lipoproteínas ricas em TG. Portanto, nestas situações (TG ≥ 400 mg/dL), o valor do colesterol não-HDL pode ser 
usado como indicador de diagnóstico e meta terapêutica. 
 
- HIPERLIPIDEMIA MISTA: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dL) e TG (≥ 150 mg/dL). 
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→ Nesta situação, o colesterol não-HDL também poderá ser usado como indicador e meta terapêutica quando o TG ≥ 
400 mg/dl, pois o cálculo do LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado; também deve-se considerar hiperlipidemia mista 
quando CT ≥ 200 mg/dL e TG ≥ 400 mg/dl. 
 
- HDL-C BAIXO: redução do HDL-C (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação a aumento de 
LDL-C ou de TG. 
→ HDL entre 40-60 mg/dL não prioriza o tratamento medicamentoso. Orienta-se realizar mudança no estilo de vida (MEV): dieta 
pobre em gorduras saturadas e trans, em açúcar, aumento das atividades físicas e da ingesta de legumes, verduras e frutas, principalmente os 
ricos em flavonoides (com cor roxa, exemplo: uva, framboesa, jabuticaba, berinjela,...). 
 
• CARACTERIZAR O TIPO DE DISLIPIDEMIAS 
 
→ PRIMÁRIAS: de caráter genético, tratamento por toda a vida. 
 
→SECUNDÁRIAS: identificar a causa da dislipidemia e trata-la para observar se ocorre a normalização do perfil lipídico. 
 Exemplo: o uso de Roacutan® pode causar hipertrigliceridemia em alguns pacientes, neste caso, deve-se suspender este 
medicamento. 
 Exemplo2: Paciente com hipotireoidismo apresentando HDL-c baixo e elevação do LDL-c, pois a falta dos hormônios T3 e T4 causa a 
lentificação do metabolismo lipídico, encaminha o paciente ao endocrinologista e avalia o perfil lipídico depois, caso tenha normalizado, era 
uma dislipidemia secundária ao hipotireoidismo. 
 
CAUSAS DE DISLIPIDEMIA SECUNDÁRIA 
HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA DISLIPIDEMIA MISTA 
Hipotereoidismo Obesidade Síndrome nefrótica 
SindromeNefrótica Álcool Hipotireoidismo 
Disgamaglobulinemia Diabetes melito Corticóides / Pseudo- Cushing 
Porfiria intermitente aguda Uremia Síndrome de Cushing 
Doença hepática obstrutiva Tiazidas, Estrógenos, Corticóides Diuréticos 
Lupus eritematoso sistêmico Diabetes melito 
Disgamaglobulinemia 
Doença de armazenamento do glicogênio tipo 1 
Lipodistrofia 
 
• ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR PARA PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA ATEROSCLEROSE 
 
- ESCORES DE RISCO 
 
→ Escore de Risco de Framingham: estima a probabilidade de ocorrer infarto do miocárdio ou morte por doença coronariana no período de 10 
anos em indivíduos sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica (foi utilizado até a IV Diretriz). 
→ Escore de Risco de Reynolds: inclui a proteína C-reativaultra-sensivel e o antecedente familiar de doença coronarianaprematura e estima a 
probabilidade de infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico (AVE), morte e revascularização do miocárdio em 10 anos. 
→ Escore de Risco Global: estima o risco de infarto do miocárdio, AVE, insuficiência vascular periférica ou insuficiência 
cardíaca em 10 anos (adotado pela V Diretriz por ser mais abrangente). 
→ Escore de Risco pelo Tempo de Vida: aplicado a partir dos 45 anos, avalia a probabilidade de um indivíduo a partir 
dessa idade apresentar um evento isquêmico. 
- A combinação de um escore de curto prazo com outro de longo prazo permite melhor estimativa de risco. 
- V Diretriz adota o ER Global, para avaliação do risco em 10 anos, 
- ER pelo Tempo de Vida como opção para os indivíduos acima de 45 anos considerados de baixo risco ou risco intermediário em 10 anos. 
 
- ER Global: ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO POR ETAPAS: 
1 - a determinação da presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes; 
2 - a utilização dos escores de predição do risco; 
3 - a reclassificação do risco predito pela presença de fatores agravantes do risco. 
 
Na fase 1, se houver a presença de alguma doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes, classifica o 
paciente como alto risco cardiovascular (CV). Caso se enquadrar em baixo ou intermediário risco CV, prossegue para a fase 2. 
Na fase 2 calcula-se o escore de risco pelas tabelas do sexo masculino e feminino, se no fim do cálculo a pontuação for 
equivalente a > 10% de riscos para mulheres ou > 20% nos homens, classifica como alto risco CV. Caso se enquadrar em baixo 
ou intermediário risco CV prossegue para a fase 3. 
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Na fase 3: 
 - Pacientes de baixo risco CV com antecedentes familiares de doença arterial coronariana precoce (IAM, angina 
em mulheres com menos de 65 anos ou homens com menos de 55 anos), classifica como risco CV intermediário. 
 - Pacientes de risco CV intermediário com presença de algum fator agravante (tabela VIII - abaixo), são 
considerados alto risco CV. 
 
FASE 1 – CRITÉRIOS DE IDENTIFICAÇÃO DE PACIENTES COM ALTO RISCO DE EVENTOS CORONARIANOS - 
PRESENÇA DE DOENÇA ATEROSCLERÓTICA SIGNIFICATIVA OU DE SEUS EQUIVALENTES: 
- Doença aterosclerótica arterial coronária, cerebrovascular ou obstrutiva periférica, com manifestações clínicas (eventos 
CV). 
- Ateroclerose na forma subclínica, significativa, documentada por metodologia diagnóstica. 
- Procedimentos de revascularização arterial. 
- Diabetes melito tipos 1 e 2. 
- Doença renal crônica. 
- Hipercolesterolemia familiar (HF). 
*A presença de algum dos itens acima, já clássica o paciente como alto risco. 
 
FASE 2 – ESCORE DE RISCO: 
VALORES: 
RISCO PARA MULHERES PARA HOMENS 
Baixo risco < 5% < 5% 
Risco intermediário ≥5% a ≤10% ≥5% a ≤20% 
Alto risco >10% >20% 
 
- Mulheres → Tabela para cálculo: 
 
 
Exemplo: Paciente do sexo feminino com 40 anos (4 pontos), com HDL 34 mg/dL (2 pontos), CT 210 mg/dL (3 pontos), PA 140 x 
100 mmHg não tratada (2 pontos), não fumante (0 ponto), Glicemia de jejum 145 mg/dL com sintomas de DM (4 pontos) = 15 
pontos; 
- 15 pontos equivalem ao risco de 13,7%, considerado ALTO RISCO CV (acima de 10% em mulheres é alto risco cv). 
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- Homens → Tabela para cálculo: 
 
 
 
 
FASE 3 – FATORES AGRAVANTES 
 
- Indivíduos de baixo risco com antecedentes familiares positivos (AF +) de doença arterial coronariana(DAC) precoce 
(IAM, angina em mulheres com menos de 65 anos ou homens com menos de 55 anos), classifica como risco intermediário. 
 
- Indivíduos de risco intermediário devem-se utilizar os fatores agravantes (Tabela VIII), que, quando presentes (pelo menos 
um desses fatores), reclassificam o indivíduo para a condição de alto risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para indivíduos com ALTO RISCO a meta primária de LDL-c é< 70 mg/dL e a secundária é de colesterol não-HDL < 100 mg/dL. 
 
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- Critérios de diagnóstico de Síndrome Metabólica de acordo 
com a IDF: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- ALGORITMO DE ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CV: 
 
 
 
- PRINCIPAIS OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA OU METAS TERAPEUTICAS SUGERIDAS PELA V 
DIRETRIZ: 
1 - Diminuir LDL-C (meta primária) 
2 - Diminuir Colesterol não HDL (meta secundária) 
3 - Reduzir triglicerídeos (em decorrência do risco da pancreatiteTG > = 500 mg/dl – alto risco) 
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• COMO TRATAR? 
 
- TERAPIA NUTRICIONAL E MUDANÇAS DE ESTILO DE VIDA (MEV) NO CONTROLE DAS DISLIPIDEMIAS 
 
 
 
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Hipercolesterolemia: a dieta apresenta um grande impacto na 
redução do LDL-c (maior que a redução de peso). 
 - Reduzir a ingestão de ácidos graxos saturados: ovos 
cozidos, vísceras, manteiga e derivados (de origem animal); 
 - Reduzir a ingestão de ácidos graxos trans; 
 - Aumentar a ingestão de fitosteróis, alimentos roxos 
(berinjela, framboesa, jabuticaba, suco de uva); 
 - Ingestão de fibras solúveis (farelo de aveia). 
 - Redução de peso (menor impacto) 
 
Hipertrigliceridemia: redução de carboidratos + redução de peso + 
atividade física 
 - Reduzir o peso (grande impacto); 
 - Reduzir bebidas alcoólicas; 
 - Reduzir ingestão de carboidratos; 
 - Aumentar atividade física; 
 - Redução de ácidos graxos (menor impacto) 
 
HDL baixo: 
 - Realizar atividade física (aumenta muito o HDL); 
 - Parar de fumar (menos impacto que a realização de 
atividades físicas, porém é importante). 
 
Para indivíduos de baixo risco com valores de LDL-c limítrofes, recomenda-se a MEV, se alto (≥160mg/dL) já associa a 
terapia farmacológica. Quando risco intermediário, o LDL-c deve ser < 100 mg/dL e indivíduos com alto risco a meta é < 70 mg/dL, 
incluindo a terapia farmacológica, além da MEV, para atingi-las. 
 
- TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA 
 
Fármacos hipolipemiantes: 
 
CLASSE MECANISMO DE AÇÃO 
Estatinas Interferem com a síntese de colesterol, aumentam expressão de receptores hepáticos de LDL, reduzem 
VLDL-c, aumentam HDL-c, reduzem o colesterol não-HDL. 
Niacina Reduz a produção de VLDL-c, aumenta os níveis de HDL-c. 
Fibratos Aumentam atividade da lipoproteína lipase, diminuem a produção de VLDL-c pelo fígado. 
Resinas Impedem a reabsorção de ácidos biliares, aumentam a expressão de receptores hepáticos de LDL. 
Inibidores da absorção de 
colesterol (Ezetimibe) 
Inibem seletivamente a absorção intestinal de colesterol. 
 
� ESTATINAS 
 → Inibidores da HMG-CoAredutase; 
→ Numa metanálise com 170 mil pacientes e 26 estudos clínicos, para cada 40 mg/dL de redução do LDL-C com 
estatinas ocorreu redução da mortalidade por todas as causas em 10%, refletindo em grande parte a redução no número de 
mortes por DAC (−20%). Com base nestas evidências, o uso de estatina está indicado para terapias de prevenção primária e 
secundária como primeira opção; 
→ Reduzem LDL 15–55% e TG 7–28% (> 150 e < 499 mg/dl) 
→ Aumentam HDL 2–10% 
→ Efeitos colaterais principais: 
–Miopatia (0,1 a 0,2%): Desde mialgia sem ou com elevação da Creatinaquinase (CK) até rabdomiólise 
(aumento de 3 a 7x o limite superior de referência, acompanhar, se 10x ou mais, suspender a medicação); 
–Hepatotoxicidade (1%): Elevação das transaminases hepáticas (TGO ou AST e TGP ou ALT), 1 a 3x 
acompanhar, > 3x suspender. 
→ Contraindicação absoluta: doença hepática grave. Não utilizar em grávidas (riscos teratogênicos). 
 
Éo hipolipemiante mais indicado. Efeito pleiotrópico: reduz as mortes por DAC, pois além de inibir a HMG-
CoAredutase, também inibe proteínas inflamatórias, reduzindo o desenvolvimento das placas de ateroma. 
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- Doses de estatinas disponíveis: 
 
← A duplicação das doses 
acrescenta em média 6-7% na 
redução da LDL-c, reportada pela 
FDA. Os efeitos colaterais 
principais são dose-dependentes. 
 
A escolha da estatina depende 
da quantidade que se deseja 
diminuir dos nível de LDL-c. 
 
- Podem elevar a glicemia; 
- Na saúde pública, geralmente 
disponibiliza-se a Sinvastatina; 
- A Rosuvastatina (Cresto®) é a que 
possui melhor efeito pleiotrópico. 
 
 
� RESINAS 
 → Também chamadas de “Sequestradores de sais biliares”, Colestiramina disponível no Brasil; 
→ Reduzem a absorção de sais biliares e colesterol; 
→ Recomendado para crianças e mulheres em período fértil (sem riscos teratogênicos das estatinas); 
→ Efeitos Lipídicos: reduzem LDL 20%, podendo potencializar se associado com estatinas. Aumentam HDL 3–5%e 
aumenta os níveis de TG (não utiliza em pacientes com hiperlipidemia mista); 
→ Usada principalmente na hipercolesterolemia familiar (tratamento desde criança); 
→ Efeitos colaterais: 
–Distúrbios no TGI: constipação (25%), cólicas intestinais (para reduzir os efeitos colaterais suspender o sachê 12 
horas antes da administração); 
–Diminui absorção de vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K) portanto deve ser feita reposição em crianças; 
–Menor absorção de outros fármacos, exemplo anticoncepcionais (esteroides; usar com intervalo mínimo de 4 
horas); 
–Eleva osTG circulantes (riscos especialmente quando TG >400 mg/dL). 
 
COLESTIRAMINA Dose: 4 – 16 g. 
 
- BENEFÍCIOS TERAPÊUTICOS DEMONSTRADOS: -Redução de incidência de infarto em 19%; 
- Redução da mortalidade coronariana. 
 
- TERAPÊUTICA COMBINADA PARA REDUZIR OS NÍVEIS DE RESINA: associar com Estatina: 
- Se a adesão dos doentes for um problema com o uso de doses elevadas de resinas devido à palatabilidade e efeitos gastro-intestinais; 
- Ou se houver aumento dos níveis de triglicerídes. 
 
� EZETIMIBE 
 → Inibe a absorção do colesterol no intestino (inibidor específico do transportador NPC1L1 presente nas 
microvilosidades). Possui menos efeitos gastrointestinais, não aumenta TG e nem interfere na absorção das vitaminas 
lipossolúveis, porém tem menor eficácia, reduzindo até 18% do LDL-c, com aumento de HDL-c (1%) e diminuição de TG (8%) 
irrisórios. 
- Eficácia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 → A grande vantagem é quando associado às estatinas, alcançando a redução do LDL-c com doses muito 
inferiores das estatinas, reduzindo assim seus efeitos colaterais. Inclusive já está disponível no mercado esta associação. 
 
 → Ezetimibeco-administrado com Atorvastatina, eficácia na redução do LDL-c: 
 
 - Opções terapêuticas: 
 - Hipercolesterolemia: Tratar com estatina. Se necessário, adicionar ezetimibe (preferencialmente) ou resina. 
 - Hiperlipidemia mista com ↑LDL e ↑ > 499 mg/dL TG: usar estatina e a combinação indicada é só com fibrato, 
pois são casos graves, com risco muito elevado de ocorrência de pancreatite. 
 - Só associa com Niacina quando houver HDL-c muito baixo, caso contrário, usa estatina e MEV. 
 
� FIBRATOS 
→ LDL efeito variável (metanálise com 18 estudos e 45.058 participantes, a terapia com fibratos reduziu o risco relativo de 
eventos CVs em 10%, eventos coronarianos em 13%, sem benefício na mortalidade CV – sem efeito pleiotrópico). 
→ Reduzem TG 30-60%, aumentam HDL 7-11%. 
•ActiontoControl Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), estudo que não se observou benefício CV com adição do fibrato, reduziu eventos 
microvasculares como amputação, retinopatia e nefropatia. Em monoterapia, pacientes com dislipidemia mista evidenciou benefício macrovascular. 
•Na hipertrigliceridemia e, particularmente, com HDL-C baixo, em todos estes estudos (17% no estudo ACCORD), é possível que haja benefício clínico, mas 
esta possibilidade requer confirmação. 
→ Rabdomiólise aparece quando há associação de estatina (Sinvastatina) com Genfibrozil (Esta associação não é 
recomendada pelas Diretrizes). 
→ Benefícios terapêuticos demonstrados: - redução da progressão de lesões coronárias. 
- redução de eventos como SCA. 
Etofibrato(500 mg)↓10 a 30% TG e ↑ 5 a 20% HDL 
Genfibrozil(600-1200 mg)↓ 20 a 60% TG e ↑ 5 a 30% HDL 
Bezafibrato(400-600 mg)↓ 15 a 55% TG e ↑ 5 a 30% HDL 
Fenofibrato(250 mg) ↓ 10 a 30% TG e ↑ 5 a 30% HDL 
Ciprofibrato(100 mg)↓ 15 a 45% TG e ↑ 5 a 30% HDL 
- Não tem efeitos sobre o LDL-c. Pode utilizá-lo para redução do colesterol não-HDL quando os TG estão superiores a 400 mg/dL, 
pois indiretamente ocorrerá a redução de VLDL. Exemplo: paciente com TG > 1000 mg/dL é indicado o uso de fibrato até reduzir 
60%, à partir de então substituiu por estatina que reduz LDL-c e TG. 
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→ ABORDAGEM DE DOENTES COM HIPERTRIGLICERIDEMIA 
 
- Triglicerídeos 200-499 mg/dL 
1º. Dar importância aos valores de LDL e tentar reduzi-lo. 
2º. ↓ peso, ↑ atividade física (se está presente sindrome metabólica) 
3º. Considerar tratamento farmacológico para: - Redução do C-LDL: estatina 
- Elevação do C-HDL, quando os níveis são extremamente baixos 
(HDL 10 mg/dl): niacina (observar se o paciente é diabético ou portador de 
gota não é recomendado). 
- Triglicerídeos ≥ 500 mg/dL 
1º. Reduzir primeiro os triglicerídeos (risco pancreatite): 
- Dieta muito pobre em gordura 
- Iniciar com fibrato, primeira escolha, depois associações com niacina ou omega 3. 
2º. Quando triglicerídeos reduzir a < 500 mg/dl: mudar para estratégia de redução do C-LDL 
Uso com cuidado em pacientes com doença hepática, em uso com terapia de anticoagulação ou doença renal grave. 
 
� NIACINA 
→Efeitos Maiores: diminui LDL 5–25%, diminui sintese de VLDL, diminui TG 20–50% e aumenta HDL 15–35%, redução 
da Lp(a) (-26%). 
→ Terapia opcional para HDL baixo isolado. Em pacientes com uso de estatina+ezetimibe, a adição da niacina não 
produziu nenhum benefício. 
→ Efeitos colaterais: rubor facial (reduz com progressão da dose), hiperglicemia, hiperuricemia, distúrbios GI, 
hepatotoxicidade. 
→ Contraindicações: doença hepática, gota, úlcera péptica. 
 
� ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA 3 
- São poli-insaturados derivados do óleo de peixes e de certas plantas e nozes. 
- Em altas doses (4 a 10g ao dia) reduzem TG e aumentam discretamente o HDL-c, podendo, entretanto, aumentar o LDL-C. 
- Em um estudo inicial, a suplementação com ω-3 foi relacionada com benefício clínico. 
- Recentes metanálises não confirmam o benefício dessa terapia na redução de eventos CVs, coronarianos, cerebrovasculares, arritmias ou mortalidade 
global. Assim, sua indicação na terapia de prevenção CV não está recomendada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referência bibliográfica: 
- V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Diretrizes. ArqBrasCardiol. 2013; 101(4Supl.1): 1-22 
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INSUFICIÊNCIA CORONARIANA CRÔNICA – ANGINA ESTÁVEL 
Dr. Michel Cecílio 
 
Paciente queixando-se de dor torácica do tipo aperto (ou queimação) que surge ao caminhar por 10 quadras, melhorando 
ao repouso, sem outros sintomas associados (náusea, vômito, sudorese,..). Também surge ao passar por episódios de estresse 
com a família, melhorando quando repousa e se acalma. Iniciou há 3 anos. 
Principal hipótese diagnóstica: insuficiência coronariana – Angina Estável. As coronáriasirrigam o miocárdio 
mantendo o metabolismo aeróbico; quando a circulação é deficiente, o músculo em hipóxia inicia o metabolismo anaeróbio, cujo 
sub-produto é o ácido lático, o qual acidifica o tecido e estimula as terminações nervosas sensitivas, causando a angina de peito. 
Quando diabético, devido à neuropatia, a insuficiência coronariana pode não causar dor. 
90% dos casos de insuficiência coronariana são consequência de aterosclerose, os outros 10%: espasmo das artérias, 
arterite, hipertrofia miocárdica (músculo é muito espesso e os vasos não são suficientes para realizar a irrigação), insuficiência 
e/ou estenose aórtica, etc. Quanto à obstrução por placas ateroscleróticas, os sintomas só surgem quando houver 60% ou mais 
de obstrução (pode surgir com 50% de obstrução em exercícios extenuantes), quando ocorre um desequilíbrio no “Índice de oxigenação 
miocárdica (IO2)”. 
IO2= Oferta O2 Normalmente, quando aumenta a demanda (consumo) de oxigênio, a oferta também deve aumentar por 
 Demanda O2 vasodilatação coronariana, mantendo o IO2 em equilíbrio. 
 Quando há presença de placa de ateroma obstruindo 60% ou mais da luz coronariana, essa 
vasodilatação não será tão eficiente, diminuindo a capacidade de oferta do oxigênio, porém com a demanda aumentada (devido a um estresse físico ou 
psicológico), o tecido começa a sofrer hipóxia, culminando na angina de peito. Quando cessa o estresse (repouso), o IO2 se restabelece (diminui consumo) e o 
paciente melhora da dor. 
Caso essa placa se rompa, ocorre uma cascata de coagulação e formação de um trombo, ocluindo totalmente o vaso e 
um déficit abrupto de oferta de oxigênio, ocorrendo assim o infarto agudo do miocárdio (quadro agudo). 
 
TESTES PARA A AVALIAÇÃO DOS DISTÚRBIOS ISQUÊMICOS DO CORAÇÃO 
 
• TESTE ERGOMÉTRICO 
Aplicado aos distúrbios isquêmicos do coração; é um TESTE INDUTOR DE ISQUEMIA. 
 
- DEFINIÇÃO: teste no qual o paciente é submetido a um estresse físico programado e personalizado com a finalidade de 
avaliar a resposta clínica, hemodinâmica, eletrocardiográfica e metabólica ao esforço. 
→ Respostas clínicas: angina, dispneia, tontura, palidez; 
→ Respostas hemodinâmicas: P.A., frequência cardíaca, perfusão, pulso. 
→ Resposta eletrocardiográfica: analise do traçado do ECG. 
→ Resposta metabólica: consumo de energia (calorias) → mais aplicado em casos de medicina esportiva. 
 
- FINALIDADES: 
 - Detecção de isquemia miocárdica, arritmias cardíacas e distúrbios hemodinâmicos esforço-induzidos; 
 - Avaliação de capacidade funcional; 
 - Avaliação diagnóstica e prognóstica de doenças cardiovasculares; 
 - Avaliação objetiva dos resultados de intervenções terapêuticas. 
 
- METODOLOGIA: 
 - EQUIPAMENTOS E MATERIAIS: - Cicloergômetro e/ou esteira; 
- Monitor e eletrocardiógrafo (eletrodos); 
- Esfigmomanômetro calibrado e estetoscópio. 
 
 Avalia o paciente, ausculta a área cardíaca, pulmonar, afere a P.A., pulso, põe os eletrodos, realiza um ECG de repouso, coloca o 
indivíduo na esteira ou bicicleta ergométrica onde há um monitor cardíaco e inicia o exercício tentando atingir o máximo de capacidade do 
indivíduo enquanto observa o traçado eletrocardiográfico + respostas clínicas e hemodinâmicas. Há necessidade de um médico no momento 
do teste para a interpretação dos sintomas clínicos, anormalidades cardíacas e eventual parada cardiorrespiratória. 
 
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As derivações utilizadas são as mesmas 
utilizadas no ECG de repouso, porém, os eletrodos dos 
braços e pernas são colocados nas raízes dos membros, 
pois o paciente estará correndo na esteira (RA, RL, LA e 
LL). 
→ Derivações periféricas: 
- D I, D II, D III; 
- aVR, aVL e aVF. 
 
→ Derivações torácicas ou precordiais: 
- V1, V2, V3, V4, V5, V6. 
 
→ Aumenta a acurácia do teste: 
- CM 5: mais um eletrodo no manúbrio do 
esterno (faz a derivação junto com V5). 
 
 
 
 
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS 
 
- RESPOSTAS AO EXERCÍCIO FÍSICO 
- Respostas clínicas* 
- Respostas hemodinâmicas* 
- Respostas eletrocardiográficas* 
- Respostas metabólicas (não traz muitas informações relevantes para a investigação da angina de peito) 
 
 Há vários protocolos para a realização, o mais utilizado é o Protocolo de Bruce: 7 estágios com 3 minutos de duração cada, durante 
o teste as modificações devem ser feitas tanto na velocidade quanto na inclinação da esteira, para alcançar uma evolução. 
Estipula-se a Frequência Cardíaca Máxima para a idade pela fórmula de Karvonen (FC máx = 220 – idade) e o teste finaliza 
quando o indivíduo alcança sua FC Máxima ou 85% desta (sendo em ambos os casos considerados testes eficazes), ou antes, quando houver 
sintomas (angina, palidez, tontura,... ). O T.E. é ineficaz quando não atingir pelo menos 85% da FC máx, por algum problema músculo-
esquelético ou que não se relaciona ao aparelho cardiovascular. 
Não há necessidade de chegar à FC máx para induzir a isquemia miocárdica e para que o teste seja considerado eficaz, caso houver 
isquemia, os sintomas (manifestações clínicas, hemodinâmicas e/ou eletrocardiográficas) surgirão com até 85% da FC máx. 
 
Exemplo: 27 anos de idade FC máxima = 220 – 27 = 193 bpm 85% da FC máxima = 164 bpm (pode finalizar o teste) 
 
• Teste Ergométrico máximo: FC máxima prevista para a idade é atingida. 
• Teste Ergométrico submáximo: FC submáxima prevista para a idade é atingida (85% da FC máx). 
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• Teste Ergométrico ineficaz: FC atingida abaixo da FC submáxima prevista para a idade (<85% da FC máx). 
O TE “máximo” e “submáximo” são considerados eficazes, se o TE for ineficaz, o médico deverá realizar outro teste para 
avaliação deste paciente. 
 
- RESPOSTAS ELETROCARDIOGRÁFICAS ANORMAIS: 
• Segmento ST 
• Arritmias 
• Bloqueios 
 
 
→ TRAÇADO ELETROCARDIOGRÁFICO NORMAL: 
 - Onda P: despolarização atrial 
 - Complexo QRS: despolarização dos ventrículos 
 - Onda T: Repolarização ventricular 
 - Intervalo PR (PQ) 
 - Segmento ST: marca o fim da despolarização e início da repolarização 
ventricular. 
 
 
 
→ Segmento ST: 
Quando houver isquemia do miocárdio, é o segmento ST que 
primeiro se altera, apresentando um infradesnivelamento (depressão) de 
pelo menos meio milímetro. Com o teste ergométrico, busca-se induzir a 
isquemia, que clinicamente pode gerar a angina de peito e 
eletrocardiograficamente, apresenta um infradesnivelamento de ST; caso 
apresente este sinal, mesmo sem sintomas clínicos, já se deve suspender o 
teste, desaparecendo o Infra de ST. 
 
Pode ser que durante o teste ocorra ruptura da placa, formando um 
trombo que pode ocluir 100% da artéria, ocorrendo isquemia total e lesão do 
miocárdio (IAM). Eletrocardiograficamente isto é reproduzido através de um 
supradesnivelamento do segmento ST (Supra de ST), constituindo uma 
urgência. 
 
 
→ Arritmias: o metabolismo anaeróbico no coração, ao produzir ácido lático, deixa as células do miocárdio hiper-reativas, isso 
proporciona auto-despolarização em algumas regiões do coração antes mesmo do estímulo do nó sinoatrial, provocando as 
arritmias (induzidas pelo estresse isquêmico). Exemplos: 
 
 
Extra-sístole: ocorre uma sístole ventricular precoce, na 
ocorrência de frequentes extra-sístoles para o teste. 
 
 
Fibrilação ventricular: parada cardíaca. 
 
 
→ Bloqueios: presença do mesmo apenas no T.E. significa que a 
falta de oxigênio no miocárdio impede o funcionamento normal das 
células que transmitem o impulso elétrico. Exemplo: quando ocorre 
“bloqueio de nó atrioventricular” (BAV) de primeiro grau no T.E., 
evidenciado pelo aumento do intervalo PR (PQ) devido ao atraso da 
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condução elétrica causado pela isquemia. 
 
- MANIFESTAÇÕES DA ISQUEMIA INDUZIDA POR ESFORÇO: 
 
 → DIRETAS: 
- Intolerância ao esforço (logo nos estágios iniciais do teste); 
- Dor anginosa; 
- Alterações de segmento ST (predominantemente Infra-ST); 
- Atividade ectópica ventricular (arritmias). 
 
 → INDIRETAS: 
- Incompetência cronotrópica (ao aumentar a intensidade do exercício físico, o normal é elevar a FC; a incompetência cronotrópica é quando ocorre o 
contrário: aumentar a carga e diminuir a FC); 
- Estertores pulmonares (surgindo estertores pulmonares basais durante o T.E. indica que a complacência pulmonar está diminuída devido à transudação 
de líquidos no interstício pulmonar. Ocorre pelo aumento do retorno venoso decorrente da atividade física e incompetência do coração bombeá-lo para frente – 
insuficiência coronariana levando à insuficiência cardíaca); 
- Dispneia desproporcional ao esforço (dispneia logo no início do teste); 
- Fadiga global ou de membros inferiores; 
- Queda da PA intra-esforço (PA sistólica aumenta durante o esforço físico: PA = DC x Rp; DC = VS x FC, como no exercício aumenta-se a FC e o VS, 
eleva-se a PA; a PA diastólica diminui, pois os vasos se dilatam durante o esforço para aumentar a oxigenação, diminuindo a resistência periférica; porém, a 
média da PA tende a aumentar no exercício, interrompe quando a PAS chegar a 220 mmHg, se a PA cair durante o esforço, indica falência). 
 
- TESTE ERGOMÉTRICO ASSOCIADO COM OUTROS MÉTODOS 
 
• Cintilografia de perfusão miocárdica (cintilografia com esteira para induzir a isquemia); 
• Ventriculografia radioisotópica; 
• Ecocardiografia com estresse farmacológico ou com o exercício; 
• Ergoespirometria: melhor teste para avaliar a capacidade física do indivíduo (avalia a parte cardíaca e pulmonar). 
 
- EXEMPLOS DE LAUDOS: 
 Ex. 1: “Teste ergométrico eficaz, positivo para isquemia miocárdica, com depressão do segmento ST de 2 mm na 
derivação ‘X’, associado a manifestação de angina do peito” → Hipótese diagnóstica de insuficiência coronariana fortalecida. 
Existem falsos positivos e falsos negativos, o T.E. é um teste que possui sensibilidade de 68-69% e especificidade de 
78%; há outros exames mais específicos e sensíveis para detectar esta patologia, como a cintilografia miocárdica. 
Ex. 2: “Teste ergométrico ineficaz, sem sinais de isquemia miocárdica, interrompido por manifestações de dores 
articulares” → realiza cintilografia miocárdica perfusional. 
De todo jeito, após os testes, realizará a cineangiografia miocárdica perfusional para estudar melhor a perfusão cardíaca 
(padrão ouro - invasivo), portanto, se o T.E. for conclusivo, não realiza outro teste antes do padrão ouro (como no Ex. 1). 
 
• CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA PERFUSIONAL 
 
Cintilografia do miocárdio: A distribuição da perfusão do miocárdio pode ser visualizada através da injeção de um 
radiofármaco injetado por via IV, que vai se distribuir no miocárdio proporcionalmente à perfusão regional. 
 Possui sensibilidade de 90% e especificidade de 86-87%, porém, custo elevado, não é realizada em todos os municípios 
e expõe o paciente a uma alta carga radioativa. 
A aplicação clínica mais importante da cintilografia do miocárdio, feita em conjunto com o teste de esforço, é para a 
avaliação de doença arterial coronariana (DAC). 
Geralmente existe concordância entre os achados da cintilografia de perfusão e os da cineangiocoronariografia (popular 
“cateterismo cardíaco”, que é o padrão ouro para detectar doença coronariana), ou seja, se a cintilografia miocárdica der positiva 
para isquemia, na angiografia de coronária também dará resultado positivo. 
Mais importante ainda é que a cintilografia de perfusão demonstra o significado funcional e hemodinâmico das 
estenoses coronarianas. 
Injeta o contraste radioativo e realiza a imagem de repouso. Após, submete o paciente ao estresse e repete as imagens, checando a presença de 
isquemias. Apesar do T.E. ter sensibilidade e especificidade menores, não é um teste invasivo e não expõe o paciente à radiação, por isso é feito primeiro. 
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- FISIOLOGIA E DIAGNÓSTICO: 
- O exercício dinâmico na esteira ou na bicicleta ergométrica permanece como o tipo de esforço mais largamente 
utilizado em conjunto com a cintilografia de perfusão do miocárdio. 20 a 30 % de todas as imagens são realizadas com estresse 
farmacológico (dipiridamol) em pacientes que não podem realizar a atividade física (exemplo: cadeirantes, acamados, 
amputados), porém, como há injeção de uma droga, há maiores riscos. 
- Durante o exercício, a atividade do traçador cardíaco permanece proporcional ao fluxo sanguíneo. 
 
- INDICAÇÕES PARA A CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO DO MIOCÁRDIO 
→ DIAGNÓSTICO DE DAC: 
 - Angina estável ou dor torácica de origem incerta; 
- Angina instável após estabilização inicial; 
- ECG positivo sem sintomas; 
- Triagem de pacientes de alto risco, assintomáticos (Idosos, HAS, DM); 
- Pacientes indicados para o teste de esforço, porém com um ECG de repouso que atrapalha a avaliação para 
isquemia (exemplo: bloqueio de ramo esquerdo no ECG de repouso); 
- Teste de esforço anterior não diagnóstico. 
 → AVALIAÇÃO DE TRATAMENTO 
- Após angioplastia coronariana 
- Após cirurgia de by-pass (ponte) coronariano 
- Após tratamento medicamentoso 
 
DIAGNÓSTICO DE DAC: - Na maioria das vezes, um paciente com dor típica não necessita ser submetido a uma cintilografia de 
perfusão, sendo necessário apenas o teste de esforço convencional. 
- Entretanto, estes pacientes podem se beneficiar da cintilografia para avaliar a extensão e gravidade 
da doença coronariana. 
 
- CASO CLÍNICO: Mulher, 70 anos, dor torácica aos esforços, hipertensa e diabética. 
 - Sintomatologia: dor precordial ao esforço. 
- Exame Físico: - PA 140/80 mmHg; 
- Ausculta cardiovascular normal; 
- Pulmões sem estertores; 
- Sem edema periférico. 
(não possui alterações significativas ao exame físico) 
- Medicação: Nifedipina, diurético e betabloqueador. 
- ECG: de repouso e de esforço (T.E.) não foram elucidativos. 
 
*70 anos → possui chance maior de possuir insuficiência renal, por isso não se deve indicar inicialmente a cineangiografia 
coronária, pois o contraste pode levá-la a uma IRA, o procedimento também pode dilacerar a artéria, dentre outros riscos. 
Como o T.E. não foi elucidativo, prossegue a investigação com a cintilografia miocárdica perfusional. Se o laudo deste 
exame apresentar áreas isquêmicas, aí sim indica a angiocoronariografia (risco x benefício → pois precisa ser tratada). 
 
Na cintilografia miocárdica perfusional: 
- Áreas bem perfundidas: alaranjadas/amareladas (captam radiofármaco). 
- Áreas mal perfundiadas (isquêmicas): esverdeadas. 
 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA (“Cateterismo cardíaco”): exame padrão ouro para detectar placa de ateroma (98% 
de sensibilidade e especificidade). Riscos do exame (< 1%): - Laceração das artérias (vias de acesso: Radial, Femoral); 
 - Ruptura (dissecação) da A. Coronária; 
 - Arritmia cardíaca; 
 - Choque anafilático por uso do contraste iodado; 
 - IRA pelo contraste. 
 
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Continuação do caso clínico: Realização 
da Cintilografia Miocárdica Perfusional 
 
 
 
 
 
 
 
 
Interpretação: moderado déficit perfusional 
em segmento ínfero-septal basal do 
ventrículo esquerdo (setas). 
 
 
 
 
→ Indicou-se a cineangiocoronáriografia: 
 
Interpretação: coronária direita com estenose da severa 
(90%) no seu terço médio (seta). 
Conduta: Abrir a artéria, pois pode ocluir a qualquer 
momento, causando um IAM. 
 
Evolução: 
- “Stent” em coronária direita (angioplastia)- Alta hospitalar assintomática 
 - Cintilografia miocárdica de controle em repouso, 1 
semana após procedimento. 
 
 
 
 
 
→ Cintilografia miocárdica de controle em 
repouso, 1 semana após procedimento: 
 
 
 
 
 
Interpretação: comparação entre os dois 
estudos perfusionais cintilográficos 
demonstrando efetiva recuperação da 
perfusão segmentar pós-tratamento 
(setas). 
 
 
 
 
 
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• ECOCARDIOGRAFIA SOB ESTRESSE 
 
A ecodopplercardiografia é uma metodologia simples, rápida e não invasiva para identificar anormalidades regional e global 
da função do ventrículo esquerdo. É utilizada para: - Diagnóstico; 
- Estratificação de risco; 
- Prognóstico; 
- Avaliação da viabilidade miocárdica (ex: após IAM). 
 Este exame é realizado por ultrassom, rápido, permitindo a visualização das cavidades e válvulas cardíacas e o funcionamento das 
mesmas. Quando feito sob estresse, na presença de isquemia, o coração começa a falhar em alguns pontos (boa acurácia, perdendo em 
apenas 1% de especificidade para a cintilografia e não expõe o paciente à radioatividade). Atualmente, de cada 10 pessoas que após o T.E. 
necessitam realizar um outro teste, 9 realizam a eco de estresse; se for um caso mais complexo, como um paciente que já realizou 
angioplastia, é diabético, e no momento apresenta angina, este 1% faz diferença, portanto, realiza a cintilografia. 
 
- Para indivíduos com capacidade física preservada, utiliza-se o teste com esteira ou bicicleta e para aqueles sem 
condições de se exercitar, são usados os testes farmacológicos (ex: dobutamina, dipiridamol; com mais riscos!). 
- Avalia em tempo real os segmentos miocárdicos do ventrículo esquerdo (VE), fornecendo, assim, informações sobre a 
contratilidade miocárdica regional e global, em condição de repouso e durante a indução do estresse. 
- Avalia em tempo real e com grande resolução espacial os segmentos miocárdicos do ventrículo esquerdo (VE). 
- Fornece informações sobre a contratilidade miocárdica regional e global, em condição de repouso e durante a indução 
do estresse. 
 
TESTES/EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNOSTICAS DOENÇA CORONARIANA 
 
1 – Teste ergométrico (mais simples) 
2 – Ecocardiografia sob estresse ou Cintilografia miocárdica perfusional (intermediários) → se positivos, indicam a 
cineangiocoronariografia para verificar o grau de lesão. 
3 – Cineangiocoronariografia (mais complexo; invasivo. É o padrão ouro) 
 
Observação → Obeso mórbido: exame intermediário indicado é a cintilografia, pois a acurácia da ecocardiografia diminui devido ao espesso 
tecido subcutâneo. 
 
Paciente com suspeita de síndrome coronariana, exemplos de condutas: 
 1º → T.E. bem elucidativo (positivo) 
 2º → Realiza cineangiocoronariografia e reperfusão. 
 
 1º → T.E. não elucidativo 
 2º → Ecocardiografia de estresse ou Cintilografia Miocárdica Perfusional (positivo) 
 3º → Cineangiocoronariografia e reperfusão. 
 
 
CIRCULAÇÃO CORONÁRIA 
 As paredes do coração têm seu próprio suprimento de vasos sanguíneos. O miocárdio é suprido com sangue das artérias coronárias D e E, as quais 
se originam da parte ascendente da aorta e circundam o coração no interior do sulco coronário. 
Artéria Coronária Esquerda origina: 
- A. interventricular anterior: situada no sulco interventricular anterior, irriga VD e VE. 
- A. circunflexa: irriga AE e VE. 
- A. diagonal: apenas presente quando é ramificação direta da art. coronária E. 
Artéria Coronária direita origina: 
- A. marginal direita: irriga AD e VD. 
- A. interventricular posterior: situada no sulco interventricular posterior, irriga VD e VE. 
*Art. interventricular anterior e posterior se anastomosam. 
 
Dominância cardíaca direita: quando a artéria interventricular posterior é origina da artéria coronária direita (90%). 
Dominância cardíaca esquerda: quando a artéria interventricular posterior é origina da artéria coronária esquerda (10%). 
 
 
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS – ANGINA INSTÁVEL E IAM 
Dr. Michel Cecílio 
Pacientes com oclusão de vaso de 70% com sintomas de angina estável opta-se por tratamento clínico: 
1) Estatinas → mantém níveis lipêmicos reduzidos, estabiliza placa + efeito pleiotrópico (anti-inflamatório) 
2) Anti-plaquetários (ASS – inibir a agregação plaquetária) 
3) Betabloqueador (↓ consumo de O2 pelo miocárdio, melhorando o índice de oxigenação) 
4) Nitrato (Vasodilatador, melhora a oferta de O2) 
5) MEV (alimentação + atividade física) 
 
Paciente do sexo masculino, 55 anos, tabagista, fumante, HAS, DM, obeso, sedentário, apresentando dor no peito ao 
repouso (quadro agudo), irradiando para o braço esquerdo → esse paciente não deve ser atendido na UBS, deve-se administrar 
um nitrato sublingual (promove vasodilatação coronariana e de veias) e AAS (antiagregante plaquetário, reduz mortalidade), 
encaminha para um hospital. Se houver disponibilidade de um ECG na unidade de saúde que o recebeu, realiza antes de 
administrar o nitrato. 
 
SÍNDROMES CORONARIANAS: 
 
- ANGINA ESTÁVEL: Quadro crônico, estável; 
surge com o esforço físico de mesma intensidade ou 
estresse emocional com duração máxima de 20 
minutos, reversível com retirada do fator 
desencadeante. 
 
- SÍNDROME CORONARIANA AGUDA – SCA: 
• Angina Instável (AI); 
• Infarto Agudo do Miocárdio sem supra do 
segmento ST (IAMSSST); 
• Infarto Agudo do Miocárdio com supra do 
segmento ST (IAMCSST). 
 
Quando a placa sofre uma ruptura há formação de um trombo, que leva 
aos quadros de SCA. 
A angina instável é devido a uma sub-oclusão do vaso, onde coexistem 
os fatores trombogênicos e trombolíticos mantendo uma pequena abertura na 
luz arterial. Caso diminuam os fatores trombolíticos, ocorre a oclusão de toda 
a luz, causando o infarto agudo do miocárdio (IAM) com lesão transmural 
(supradesnivelamento de segmento ST). A lesão sub-oclusiva também pode 
gerar uma isquemia severa e lesão miocárdica nos tecidos mais distais à 
lesão, causando um IAM subendocárdico, este é apresentado no ECG como 
um IAM sem supradesnivelamento de segmento ST, podendo apresentar-se 
com infra de segmento ST ou inversão de onda T (ambos devido à isquemia) 
ou até mesmo com traçado normal. 
Quando a oclusão de uma coronária é total, os tecidos distais irrigados 
por esta artéria sofrerão isquemia e lesão trasmural (toda a parede), que é 
caracterizada no ECG pela presença de supradesnivelamento de segmento 
ST. 
 
• DIAGNÓSTICO: Clínico / Eletrocardiográfico / Marcadores 
laboratoriais. 
*Presença de pelo menos 2 critérios destes 3, indicam IAM. 
FUNDAMENTOS DIAGNÓSTICOS E TERAPÊUTICOS DA CLÍNICA GERAL 
FERNANDO SALA MARIN / 2014 
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→ CLÍNICO: caracterizar a dor precordial isquêmica. 
- Mais desconforto que dor (aperto, pressão, peso, nó na garganta, queimação, estrangular). 
- Início gradual e com aumento da intensidade em minutos. 
- Constante, não muda com a respiração ou posição. 
- Não é sentida em um ponto específico, geralmente é difusa. 
- Irradia para epigástrio, ombros, braços, pulso, dedos, garganta, pescoço, mandíbula e dentes, nunca mandíbula 
superior e raramente para as costas 
- Frequentemente associada a outros sintomas neurovegetativos como: dispneia, náuseas, indigestão, tontura, fadiga 
e sudorese fria. 
 
Dor precordial não isquêmica: 
- Dor em facada (geralmente de origem pleurítica ou dissecção aórtica); 
- Desconforto bem localizado; 
- Desconforto produzido por movimento ou palpação; 
- Dor constante que dura dias; 
- Dores de segundos; 
- Irradiação para membros inferiores e mandíbula superior. 
 
Diagnóstico diferencial: DISSECÇÃO DE AORTA 
- Abertura entre as camadas da aorta, formando uma falsa luz