Câncer de esôfago

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Tumores e Neoplasias de Esôfago
Anatomia
Localização:
Limite superior: Constrição cricofaríngea – posterior// a traqueia na altura de C6
Limite inferior: Junção esofagogástrica – mesmo nível do óstio do cárdio do estômago
Zonas de constrição:
Esfíncter esofágico superior (EES):
Localização: Junção faringoesofágica
Origem: Parte cricofaríngea do músculo constritor inferior da laringe
Características: Voluntário; Parte mais estreita do esôfago
Arco aórtico:
Localização: Posterior// ao brônquio E
Constrição combinada: Arco da aorta e brônquio principal E
Esfíncter esofágico inferior (EEI):
Localização: atravessa o hiato esofágico
Hipotonia: Refluxo – Hérnia de Hiato
Hipertonia: Acalasia – Degeneração das céls ganglionares do plexo mioentérico parassimpático
Sintomas esofágicos:
Desconforto retroesternal inespecífico - frequente// relacionado 	contrações espasmódicas
Pirose
Disfagia
Perda de peso – direta// relacionado com o local da lesão
Regurgitação
Dispneia
Tosse
Estridor/Cornagem
Inervação e Vascularização
Irrigação:
Cervical: Aa tireóideas inferiores
Torácica: Aa brônquicas, Aa intercostais e ramos das Aa esofágicas – que são ramos diretos da aorta
Abdominal: Artéria frênica Inferior e Artéria gástrica Esquerda
Drenagem venosa:
Vv tireóideas inferiores
Vv esofágicas (drenam para veia ázigo)
Comunicação do sistema porta com a VCS ← anastomose entre as tributárias da veia gástrica esquerda e veias esofágicas.
Drenagem linfática: Linfonodos paratraqueais e cervicais profundos
Cervical (2/3 superiores) → Linfonodos: Cervicais profundos, Paraesofágicos, Mediastinais posteriores e Traqueobrônquicos
Inferior → Linfonodos paraesofagianos, celíacos e do hilo esplénico
Inervação:
Cervical: Somática, Sensitiva e Motora
Fibras somáticas ← ramos dos nervos laríngeos recorrentes
Fibras vasomotoras cervicais ← troncos cervicais profundos
Inferior:
Vagal – Parassimpática
Plexo esofágico – Simpática e Sensitiva Visceral
Anatomia orientada para clínica
Pirose
Tipo mais comum de desconforto esofágico
Causa dor subesternal em queimação
Causa da dor: Regurgitação de pequenas quantidades de alimento/líquido gástrico para parte inferior do esôfago
Pode estar associada a hérnia de hiato
Definição: protrusão de parte do estômago para o mediastino no hiato esofágico do diafragma.
Frequente na meia-idade↔ alargamento do hiato esofágico ← enfraquecimento da parte muscular do diafragma
Acalasia
Não progressão do alimento devido ao não relaxamento do EEI
Destruição do plexo mioentérico (inibitório)
Degeneração do vago
Perda da peristalse (ausência de contrações simultâneas)
↑ do lúmen e hipertrofia da camada muscular
Sequência patológica:
Destruição neuronal (95%) Ausência de peristalse Ausência de relaxamento do EEI Estase esofágica Hipertrofia muscular Exaustão, hipóxia e atrofia muscular Dilatação Metaplasia epitelial lesão → CA epidermoide (CEC – carcinoma espino celular) x Esôfago de Barret (adenocarcinoma)
Fisiologia e Histologia
Histologia
	Camada/Órgão
	Esôfago
	Estômago
	Mucosa
	EEPNQ com Lâmina própria;
Camada muscular da mucosa;
Glândulas túbulo-acinosas;
TCF;
Há pregas e dobras!
	ECS; Lâmina própria; TCF;
Fossetas;
Glândulas tubulares;
Camada muscular da mucosa;
Não há pregas, há dobras!
	Submucosa
	Glândulas túbulo-acinosas;
TCD; Plexo nervoso submucoso;
	TCD; Plexo nervoso submucoso;
	Muscular
	MEE – terço superior;
C. m. circular interna (ML);
Plexo nervoso mioentérico;
C. m. longitudinal externa (ML);
	Camada oblíqua interna;
Camada circular média;
Camada longitudinal externa;
Plexo nervoso mioentérico;
	Adventícia
	TCF
Entre as adventícias, tem tecido adiposo
	
	Serosa
	TCF e mesotélio
	TCF e mesotélio
Camadas: Mucosa, Submucosa, Muscular, Adventícia e Serosa
Mucosa e Submucosa formam pregas longitudinais quando esôfago não encontra-se distendido
Mucosa:
EEPNQ sobre uma lâmina própria com papilas de TCF
Glândulas túbulo-acinosas restritas à lâmina própria
Submucosa:
Rede de fibras colágenas e elásticas e Vasos sanguíneos
Plexo venoso submucoso
Glândulas túbulo-acinosas:
Localizadas abaixo da camada muscular da mucosa
Organizadas em lóbulos drenados por um único ducto
Muscular:
1/3 superior: Não organizada e formada por MEE
2/3 inferiores: Camadas musculares circular interna e longitudinal externa, entre elas há o plexo mioentérico
1/3 inferior: Ambas camadas formadas por ML
Fisiologia da deglutição esofágica
Esfíncteres esofágicos permanecem contraídos sem estimulação da passagem do bolo alimentar
Estímulo inicial: Ativação aferente sensorial do bolo alimentar na porção superior
Refluxo de deglutição no esôfago inicia com o Relaxamento do EES
Controle: Bulbo e porção inferior da ponte
Nervos cranianos: musculatura faríngea e porção superior do esôfago
Nervo vago: 2/3 inferiores do esôfago
São geradas ondas peristálticas até que não se encontre mais alimento no esôfago
Auxílio da gravidade
Não há células de Cajal – responsáveis por ondas lentas de peristaltismo
Introdução
Epidemiologia
6ª maior causa de morte	 por câncer no mundo: 286 mil óbitos/ano
Sexo M (4:1)
Regiões: Sul do Brasil, Irã, China e África do sul
Tumores mais frequentes: Carcinoma espinocelular e Adenocarcinoma
Carcinoma espinocelular é mais frequente
Adenocarcinoma está aumentando especial// nos países desenvolvidos → ↑Esofagectomia
Maioria se apresenta local// avançada, ou seja, em estágio T3 ou N1
Aumento na incidência na população mais jovem
A extensão tumoral extraesofagiana está presente em 70% dos casos no momento do diagnóstico
Sobrevida em 5 anos:
CEC: 5 a 12%
Metástases ganglionares: 3%
Disseminação não ganglionar: 42%
Quadro clínico
Estágios iniciais: Assintomáticos/Mimetização de DRGE
Pirose, Regurgitação e Indigestão
Doença avançada: Sintomas
Disfagia e Perda de peso: Obstrução > 2/3 da luz (24 a 12mm)
Fístula traqueoesofágica (FTE): Engasgos, Tosse e Aspiração
Invasão direta do n laríngeo recorrente: Paralisia de prega vocal e Rouquidão
Metástases sistêmicas: Icterícia (fígado), ossos (dor intensa), sintomas respiratórios (pulmão
Tumores Malignos
Disseminação
A falta de serosa do esôfago tende a favorecer a extensão local do tumor
Infiltração:
2/3 superiores:
Árvore traqueobrônquica
Aorta
N laríngeo recorrente E que circunda o arco aórtico
1/3 inferior:
Diafragma
Pericárdio
Estômago
Disseminação linfonodal:
Acometimento de gânglios linfáticos, mediastino, fossa supra-clavicular e tronco celíaco
Ocorre em 75% dos casos
Principais órgãos afetados: Fígado e Pulmões
Carcinomas “in situ”
Formas precoces de câncer esofágico:
Carcinoma “in situ”
Carcinoma de disseminação superficial
Carcinoma intra-mucoso
Características:
Assintomáticos
Levam cerca de 3,5 anos para evoluir para CEC invasivo
Achados endoscópicos:
Lesão em forma de placa leve// elevada, avermelhada e granular
Erosões superficiais/Lesões papilares com diâmetro < 3 cm
Tumores do esôfago
Benignos
Quadro clínico:
Maioria assintomática
Sintomas comuns: Disfagia, Dor retroesternal, Pirose, Tosse, Odinofagia, Perda de peso e HDA
Classificação segundo OMS – histogênese
Epiteliais:
Papiloma de Céls escamosas
Papiloma viral
Adenoma
Submucosos/Mesenquimais/Suepiteliais:
Leiomioma
Lipoma
Tu de céls granulares
Tumores vasculares
Tumores neurogênicos
Cisto de Duplicação
Psudotumorais:
Pólipos fibrovasculares
Cistos
Pólipo inflamatório
Pólipo fibroso inflamatório
Acantose glicogênica
Leiomiomatose difusa
Heterotopias
Tumores epiteliais
Adenoma:
Fatores predisponentes: DRGE e Esôfago de Barret
Diagnóstico: Endoscopia
Lesão polipoide séssil ou plano-elevada com mucosa de superfície avermelhada, reticulada
Associado à metaplasia intestinal do esôfago de Barrett
Tumores submucosos
Observações
Não realiza-se biópsia por meio da endoscopia – não é possível retirar amostras subepiteliais
Confirmação de diagnóstico: USG endoscópica
Confirmaa camada de origem, avalia o tamanho da lesão, ecotextura, margens, presença de linfonodos
Permite realizar a punção ecoguiada para o exame histopatológico
Sinais de malignidade:
Ecotextura heterogênea
Diâmetro > 3 cm
Crescimento rápido
Leiomioma:
Epidemiologia:
Tumor benigno mais comum do esófago (2/3 dos tumores)
Sexo M e Faixa etária dos 20 até 59 anos
Quadro clínico: Assintomático
Podem relatar disfagia, dor retroestemal, odinofagia, pirose, tosse, perda ponderal e sangramento
Origem: camada muscular própria ou muscular da mucosa
Endoscopia:
Lesão elevada séssil, arredondada, de consistência firme ao toque, superfície lisa e recoberta por epitélio escamoso normal, de diâmetro variável
Localizado 2/3 inferiores do esôfago
Presença de ulceração no ápice → transformação maligna e risco p/ HDA
Carcinoma epidermoide
Origem: EEPÑQ
Fator de risco: Álcool e Tabaco – mais ainda quando associados
Epidemiologia
Norte da China, Ásia central, Irã, Sudeste da África
Raro na juventude
Faixa etária principal: 7ª e 8ª décadas
Áreas endêmicas: 5ª e 6ª décadas
Etnia negra
Localização:
60% em 1/3 médio
30% em 1/3 distal
Regiões x Fatores etiológicos
China (Taiwan): Dieta deficiente de folato de vitamina B12; Nitrosaminas nos alimentos; Contaminação de sílica no farelo de milho; alimentos conservados
África do sul: Milho cultivado em casa; Vômitos induzidos; Contaminação de sílica no farelo de milho
Irã: Dieta deficiente de folato de vitamina B12; Bebidas muito quentes; Contaminação de sílica no farelo de milho
Uruguai: Mate em bebidas muito quentes, etanol e tabagismo
Brasil: Etanol, tabagismo, consumo de bebidas muito quentes, consumo de pimenta e mate
Etiologia
Irritação crônica:
Álcool (+deficiência de enzima aldeído desidrogenase tipo II)
Acalasia e Divertículo de esôfago
Ingestão de bebidas muito quentes
Vômitos induzidos
Escleroterapia de varizes de esôfago
Ingestão de substâncias caústicas – principal// na região da bifurcação da traqueia
Tabaco
Radioterapia
Sílica
Patologias associadas:
Tilose palmo-plantar – doença autossômica dominante que se manifesta por hiperqueratose palmo-plantar
Sd de Howel-Evans
Início: 2ª infância
Sd de Plummer-Vinson – especial// em porção proximal do esôfago
Dvertículos esofágicos
Doença celíaca
Esclerodermia
Neoplasia primária da cabeça e pescoço
Fatores nutricionais:
Deficiências de vitaminas A, C, E, B12, ácido fólico, riboflavina – ↓Ingestão vegetais verdes e amarelos, ricos em betacaroteno, e de frutas cítricas
Deficiência de minerais (Zn e Selênio)
Consumo frequente de pimenta
Alimentos conservados em sal
Consumo de cereal de milho
Fator predisponente principal: Megaesôfago
2,8% dos casos evoluem para CEC
Necessária a realização de endoscopia com cromoscopia de lugol
Fator causal: Estase esofágica
Bactérias redutoras de nitrato na luz esofágica → ↑[nitrito]
Estenose caústica
Ocorre principal// em pacientes submetidos ao tratamento prolongado por dilatação endoscópica
Ingestão de agente corrosivo por longo prazo de tratamento
Diagnóstico
Endoscopia
Tipos de apresentações macroscópicas:
Polipoide: Crescimento de pólipo intra-luminar com superfície lisa com pedículo estreito
Sobrevida em 5 anos de 70%
Infiltrado: Crescimento intra-luminar denso e firme longitudinal e circular
Ulcerado: Úlcera de base rasa com bordas leve// elevadas, hemorrágico e com enduração circunjacente
Vegetante: Crescimento predominantemente intra-luminar com superfície ulcerada, extrema inabilidade e infiltração de estruturas mediastinais
Adenocarcinoma
Características gerais:
Comportamento agressivo
Esôfago distal
Invasão transmural frequente em: Tecidos periesofágicos e Tronco celíaco
Disseminação linfática: linfonodos do hilo esplénico
Metástases para pulmões e fígado são menos frequentes
Epidemiologia
50% dos cânceres de esôfago em países desenvolvidos
Aumento da incidência:
↑DRGE
↑Esôfago de Barret
Dieta rica em gordura
Raça: caucasiana/hispânica
Fatores predisponentes
Principal: Esôfago de Barret (x45 mais risco – 10% dos casos)
Não há fatores genéticos associados a esse câncer
Tabagismo: Dificulta o controle da DRGE e está associado às suas formas mais complicadas
Fatores de risco
Fisiopatologia
Desenvolvimento demorado, com longo período de latência e ocorrência de alterações genéticas
Requer o desenvolvimento de displasia – perda do controle do ciclo celular e alta taxa de proliferação
Origens:
Glândulas submucosas esofágicas,
Ilhas heterotópicas do epitélio colunar
Degeneração maligna do epitélio colunar metaplásico (mucosa de Barrett)
Refluxo recorrente do conteúdo gástrico para mucosa esofágica → Displasia
Substituição da mucosa esofágica pelo epitélio glandular do estômago
Proliferação acentuada das glândulas da submucosa do esôfago
Alterações genéticas
Mutações na p53
Amplificação do cromossomo 4
Translocação nuclear da β-catenina
Amplificação de c-ERB-B2
Tetraploidia/Aneuploidia
Histopatologia
Localização: Esôfago distal e região cárdia
Início: Formação de fragmentos aplanados/elevados na mucosa
Evolução: Massas nodulares ≤ 5 cm com potencial infiltrativo
Pode ocorrer: Células gástricas em anel de sinete difusamente infiltrativas ou Células pouco indiferenciadas
Periferia: Múltiplos focos de mucosa displásica
Consequências orgânicas/Disseminação:
Formação de Fístula esôfago-traqueal → Sintomas: Dor retroesternal, Dispneia, Tosse, Hemoptise e Pneumonia por aspiração
Vias de disseminação: Continuidade, Linfática, Hematogênica e Intra-mural
Sinal de metástase linfonodal: Linfonodos endurecidos e palpáveis em fossa supra-clavicular e região axilar → Fígado e Pulmões
Diagnóstico
Realizar também coleta de biópsias seriadas nos quatro quadrantes a cada 2 cm – padrão de referência na vigilância de câncer do esôfago de Barrett
Azul de metileno:
Tinge seletiva// células caliciformes, indicando que áreas captantes apresentam metaplasia intestinal.
Utilizado para detecção de lesões displásicas pela identificação de áreas hipocoradas e não coradas, direcionando a coleta de biópsias
A ausência de coloração, no entanto, pode indicar tanto displasia, quanto epitélio metaplásico não intestinalizado e, por essa razão, os resultados da cromoscopia com azul de metileno são controversos.
Endoscopia com magnificação de imagem
Selecionar áreas a serem biopsiadas em pacientes que apresentam metaplasia colunar no esôfago e também para pacientes cm seguimento para detecção de câncer
Espectroscopia de dispersão de luz:
Análise de intensidade e comprimento de onda da luz branca refletida sobre o tecido permite avaliar concentração e tamanho dos núcleos
Nos pacientes com esôfago de Barrett, aumento de tamanho e quantidade de núcleos está relacionada à progressão de metaplasia para neoplasia intraepitelial e adenocarcinoma invasivo
Esôfago de Barret
Definição: Metaplasia epitelial colunar substituindo a mucosa escamosa distal (EEPÑQ) atribuída à exposição prolongada ao refluxo gastroesofágico
Características:
10% dos casos evoluem para adenocarcinoma (x45 risco)
Risco para neoplasia é proporcional à extensão da displasia do epitélio colunar
Fatores predisponentes próprios:
Raça: caucasiana/hispânica
Sexo M (7:1)
Classe social baixa
Idade > 50 anos
IMC > 30
↓Infecção por H pylori
Prevenção contra adenocarcinoma: Tratamento precoce do esôfago de Barret
Diagnóstico
Endoscopia
Realizar também coleta de biópsias seriadas nos quatro quadrantes a cada 2 cm – padrão de referência na vigilância de câncer do esôfago de Barrett
Azul de metileno:
Tinge seletiva// células caliciformes, indicando que áreas captantes apresentam metaplasia intestinal.
Utilizado para detecção de lesões displásicas pela identificação de áreas hipocoradas e não coradas, direcionando a coleta de biópsias
A ausência de coloração, no entanto, pode indicar tanto displasia, quanto epitélio metaplásico não intestinalizado e, por essa razão, os resultados da cromoscopia com azul de metileno sãocontroversos.
Endoscopia com magnificação de imagem
Selecionar áreas a serem biopsiadas em pacientes que apresentam metaplasia colunar no esôfago e também para pacientes cm seguimento para detecção de câncer
Espectroscopia de dispersão de luz:
Análise de intensidade e comprimento de onda da luz branca refletida sobre o tecido permite avaliar concentração e tamanho dos núcleos
Nos pacientes com esôfago de Barrett, aumento de tamanho e quantidade de núcleos está relacionada à progressão de metaplasia para neoplasia intraepitelial e adenocarcinoma invasivo
Exame histológico
↓Relação núcleo-citoplasma
Perda da polaridade, Célula aparente// indiferenciada, ↑núcleo e nucléolos, ↑nº de mitoses
Junção gastroesofágica:
Retalhos de mucosa plana/elevada → Massas nodulares ≤ 5 cm
Megaesôfago chagásico
Exames complementares
Radiografia de tórax
Anormal em apenas 50% dos pacientes com câncer esofágico
Pode ser considerada normal mesmo nos pacientes com doença avançada
Achados frequentes:
Nível hidroaéreo no esôfago obstruído
Esôfago dilatado
Tecido anormal com densidade de partes moles no mediastinoalteradas: Adenopatia ou Desvio da traqueia
Duplo Contraste
Avalia localização e extensão, além da presença de obstrução/fístulas
Câncer avançado:
Estreitamento luminar
Ulceração
Estenose com término abrupto em prateleira no segmento proximal
Esofagograma com bário
Indicação: Disfagia
Diferencia: lesões intra-luminares das intra-murais; compressão intrínseca (massa em lúmen) da extrínseca (estrutura fora do esôfago)
Achado clássico: Sinal da maçã mordida
Endoscopia
A endoscopia com retirada de fragmento tecidual para biópsia é o melhor exame para o diagnóstico de câncer esofágico
Caracterizar a lesão:
Local (com relação a distância dos incisivos)
Natureza: friável, firme, polipoide
Extensão proximal e Extensão distal
Relação entre a lesão do músculo cricofaríngeo, JGE e cárdia gástrica
Distensibilidade do estômago
Tomografia computadorizada
Objetivo: Avaliar a extensão do tumor, Espessura do esôfago e estômago, Avaliação de linfonodos (cervical, mediastinal e celíaco) e doença distante no fígado e pulmões
Útil para determinar lesões T4, em que a lesão está invadindo estruturas circunjacentes
Tc por emissão de pósitrons
Avalia a massa primária, linfonodos regionais e doença distante
Maior sensibilidade e especificidade
Ultrassonografia endoscópica (USE)
Capaz de predizer o estágio do tumor (prognóstico) e extensão da mestástase linfonodal
Punção aspiração com agulha fina (PAAF):
Detectar a invasão do linfonodo regional
É necessário realizar a combinação Tc + USE para detectar mestástases distantes antes da PAAF
USE+Tc:
Determinar a extensão da disseminação tumoral intramural longitudinal
Estruturas avaliadas:
Linfonodos celíacos
Fígado, Pulmões e Ossos
Estruturas adjacentes: Aorta, Traqueia, Coluna torácica
Exame histológico
Adenoma de céls escamosas
Método: Cromoendoscopia com solução de Lugol
Detecção de lesões com neoplasia intraepitelial de alto grau
Delimita claramente as margens das lesões, facilitando a coleta de biópsias
Requer avaliação minuciosa das alterações de relevo e coloração da mucosa do órgão
Estadiamento
	“T” Tumor
	“N” Nódulos linfáticos
	“M” Metástase à distância
	Tx
	Sem acesso e avaliação
	Nx
	Sem acesso e avaliação
	Mx
	Sem acesso e avaliação
	T0
	Sem evidência de tumor primário
	
	
	
	
	Tis
	Tumor “in situ”
	N0
	Não acometimento de linfonodos regionais
	M1a
	Esôfago torácico superior metastático para linfonodos cervicais
	T1
	Invasão para lamina própria/muscular da mucosa/submucosa
Não ultrapassa submucosa
	
	
	
	Esôfago torácico inferior metastatico para linfonodos do tronco celiaco
	T2
	Invade, mas não ultrapassa camada muscular própria
	N1a
	1 a 3 linfonodos
	M1b
	Esôfago toracico superior metastático para outros linfonodos não regionais
	T3
	Invade, mas não ultrapassa a camada adventícia
	N1b
	 4 a 7 linfonodos
	
	Esôfago medio metastático p/ linfonodos não regionais e outros sitios distantes
	T4
	Invasão das estruturas adjacentes
	N1c
	> 7 linfonodos
	
	Esôfago toracico inferior metastatico p/ linfonodos não regionais e outros sitios distantes
Tratamento
Tratamento conservador: Esofagectomia + Interposição Gástrica
Não realizar em casos de:
Doença metastática
Estômago extensa// comprometido pelo tumor
Impossibilidade de margem livre de tumor
Doença prévia
Grande risco de comprometer o suprimento gástrico 
Tratamento paliativo
Impossibilidade de realizar ressecção, invasão extensa das estruturas vitais, recidiva do tumor, metástase
Objetivos: Aliviar disfagia e desconforto; Prover nutrição; Limitar a hospitalização
Dilatação/Colocação de Prótese:
Objetivo:
Permitir a patência luminar para controle da saliva e para nutrição
Permitir a avaliação por USE
Risco de ruptura esofagiana/sangramento: 2% a 3%
Não impede tratamento posterior com quimioterapia/radioterapia
Procedimento: Anestesia local/geral → Dilatação da estonos a 42 ou 45 French → Identificação da lesão
Prótese recoberta e expandida sob controle endoscópico e fluoroscópico
Necessário a restrição de alguns alimentos após a colocação da prótese
Sobrevida < 6m
Adequada para fístula traqueoesofágica (FTE)
Terapia fotodinâmica:
É administrado endovenosa// um fotossensibilizador (éter de dihematoporfírina) – via endoscópio flexível
Após 24 a 72 horas, o fotossensibilizador é retido pelo tumor em maior concentração que os tecidos normais, absorve a luz vermelha e produz radicais de oxigénio que destroem o tumor
Depois de 3 dias, a esofagoscopia é repetida e o tecido necrótico é desbridado, mensal//
Complicações:
Desenvolvimento de fístulas
Edema das mãos e face
Fotossensibilidade
Sobrevida = 9,5 meses
Resposta completa em tumores de estádio I
Pode ser utilizada em conjunto com quimioterapia e repetida indefinidamente
Radioterapia:
Objetivo: Destruir o tumor, suas extensões microscópicas e outros locais de metástases
Necessário incluir margem de 5 cm circundando o tumor e cadeias ganglionares adjacentes
Estruturas vulneráveis: pulmões, coração, medula espinal e medula óssea
Pode ser usada em pré-operação para reduzir e controlar o volume tumoral e amplitude da invasão/disseminação
Radioterapia externa (teleterapia) – radiação intracavitária
Dosagem: 6000 a 6400 cGy
Em frações diárias de 180 a 200 cGy
5 dias na semana, por 6 a 7 semanas
O alívio da dor pode ser rapidamente obtido através de frações diárias crescentes
Minimiza a exposição de estruturas adjacentes radiossensíveis, como pulmões e medula espinhal
Paliação cirúrgica:
Derivação com interposição de estômago/cólon
Indicado para pacientes com disfagia grave ou FTE
Sobrevida pós-operatória < 6m
Mortalidade > 20%
Telescafagem endoesofágica endotorácica
Ressecção da camada mucosa esofágica e do tumor
Utilização do tubo muscular do esôfago como uma capa proveniente do estômago
Grande possibilidade de permitir deglutição normal e dieta habitual
Mortalidade = 15% e Morbidade = 25%
Complicações anastomóticas e respiratórias
Tratamento curativo
Esofagectomia
< 50% dos pacientes são elegíveis para ressecção cirúrgica com intenção curativa no momento do diagnóstico
Envolve drenagem linfática extensa – envolve os tecidos mediastinais circunjacentes
10% dos casos com margem cirúrgica do esôfago normal e remoção de 6 a 8 cm, ocorre recorrência tumoral na margem de ressecção
Objetivo: Ressecção completa do tumor, macro e microscópica//
Tipos:
Transtorática:
Laparotomia mediana para mobilização do estômago
Toracotomia D para as lesões proximais, ou Toracotomia E para lesões distais
Em bloco: 
Ressecção completa do esôfago
Dissecção ganglionar através de laparotomia mediana de 2 campos (tórax e abdome) ou 3 campos (tórax, abdome e pescoço)
Toracotomia D
Incisão cervical para a anastomose proximal do tubo gástrico no esôfago cervical remanescente
Transiatal:
Incisão cervical para mobilizaro esôfago
Anastomose proximal
Laparotomia mediana para mobilizar esôfago e estômago
Videoassistida:
Videolaparoscopia
Mobilizar o estômago e VATS para mobilizar o esôfago
Incisão cervical para a anastomose do tubo gástrico no esôfago cervical remanescente
Não envolve vantagem em relação a sobrevida relativa
Quimioterapia
Frequente// utilizada em pré-operatório
Quando combinada com a radioterapia tem caráter paliativo
Estratégia menos eficaz para tratamento do câncer
Objetivo: Melhorar ressecção, diminuir volume tumoral e tratar as micrometástases
Combinação de 2 ou mais drogas: cisplatina e 5-fluorouracil
Bibliografia
Clínica médica USP:
pág 404 – Tumores de Esôfago
Clínica cirúrgica USP:
pág 516 – Endoscopia do esôfago
pág 612 – Câncer de esôfago
file:///C:/Users/Larissa%20Harumi/Downloads/Dialnet-OCancerDeEsofago-5168604.pdf
https://www.periop.com.br/lr-6
http://www.misodor.com/CANCER%20DE%20ESOFAGO.php