Patologia lesões celulares reversíveis

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Patologia – Aula 2
Lesões celulares reversíveis
Sinônimos – degeneração 
Resultam em acumulo de substâncias intracelulares 
Acumulo de proteína –hialina
Acumulo de carboidrato – glicogenoses
Acumulo de água e eletrólitos – hidrópica
Acumulo de lipídios – esteatose e lipidose
Hidrópica 
Acumulo de água e eletrólitos no interior da célula, comum no fígado e coração
Patogenia: posso ter um defeito na bomba de sódio e potássio; O normal seria mais potássio dentro e sódio fora, isso ocorre com gasto de ATP
O que pode alterar esse normal: pouco ATP; toxina que altera a forma das proteínas que formam essa bomba; ter algum rompimento na membrana citoplasmática
Agentes etiológicos: 
Hipóxia/anóxia; falta de oxigênio(altera produção de ATP)
Agentes tóxicos que lesem a membrana mitocondrial
Agentes tóxicos inibidores da cadeia respiratória
Hipertermia (aumento da temperatura corporal aumenta consumo de ATP)
Hipoglicemia
Toxinas com atividades de fosfolipase e geração de radicais livres
Mais comum em: miocardiocitos; células dos tubos renais e hepatócitos
Microscopia: aumento do tamanho da célula, entra água junto, pois o sódio sai e a água entra; citoplasma com aspecto granuloso; pequenos vacúolos; mais palidez
Macroscopia: aumento do tamanho e peso do órgão; pálido; perda de brilho
É uma lesão reversível, não costuma trazer consequências funcionais sérias
Esteatose
Acúmulo de gorduras no citoplasma de células parenquimatosas, que não as armazenam normalmente
Frequente no fígado, coração, rins, músculos esqueléticos e pâncreas 
O ácido graxo entra na membrana e:
pode ser usado para formar colesterol ou fosfolipídeos; formação de acetil-coa; ou forma triglicerídeos (deve se juntar a uma apoproteina para formar a lipoproteína e poder então viajar pela corrente sanguínea)
Etiologia: Pode ser tóxica, tóxica-infecciosa, dietética, anóxica. Alguns exemplos: Ingestão abusiva de álcool; Obesidade; Desnutrição; Substâncias hepatotóxicas
Causas: A lesão aparece todas as vezes que um agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção. Esteatose é causada por agentes tóxicos (medicamentos, álcool, substâncias hepatotóxicas) , hipóxia, alterações na dieta (obesidade, excesso de gordura e desnutrição) e distúrbios metabólicos de origem genética.
Aumento da síntese de lipídeos
Ingestão excessiva de gordura: não consegue utilizar adequadamente e deixa estocado no citoplasma
Aumento da lipólise no tecido gorduroso: por exemplo por ingestão calórica deficiente, começa a quebrar tecido adiposo, aumentando aporte de gordura no fígado
Diabetes descompensado: não há uma resposta a insulina, a insulina inibe a lipólise, mas como na diabetes não tenho funcionamento eu perco essa inibição, então libera acido graxo na corrente sanguínea chegando mais gordura no hepatócito
Etanol: é metabolizado no fígado, é convertido em acetil-coa, que gera energia, sobrecarregando o hepatócito, não da conta de usar todo o acetil-coa, então transforma em ácido graxo, excesso de ácido graxo transforma em triglicerídeo e deixa acumulado dentro do hepatócito
Redução da utilização de lipídios
Hipóxia/anóxia: se eu não tenho oxigênio o ciclo de Krebs não funciona, começa a sobrar acetil coa e é convertido em triglicerídeo, acumula no hepatócito
Menor formação de lipoproteínas
Se há concentração baixa de apoproteína (proteína que se junta com o ácido graxo para ele poder viajar pelo sangue) não consegue formar a lipoproteína
Ocorre em caso de desnutrição, carência de proteína 
Etanol, pessoa que bebe cronicamente, associado a desnutrição 
Agentes tóxicos que lesam o RER e reduz síntese de lipoproteínas
Obstáculo na liberação das lipoproteínas
Microtúbulos e microfilamentos não transportam as lipoproteínas, por conta do etanol e tetraciclina
O etanol e a tetraciclina degradam microtúbulos, que seriam os responsáveis pela liberação das lipoproteínas
Macroscopia: Aumenta tamanho peso, coloração amarelada, consistência mole, aumento do brilho
Microscopia: citoplasma cheio de triglicerídeos; acumulo em pequenas vesículas
Vários vacúolos separados e núcleo continua central – esteatose microgoticular
Vacúolo grande e único, empurra núcleo para periferia, aspecto de adipócito – esteatose macrogoticular
Evolução e consequências:
No fígado – hepatócitos repletos de gordura podem se romper e formar cistos gordurosos, ao se romper (morte celular) a lesão que era reversível agora não volta mais
Se essa morte ocorre de forma repetitiva constante ocorre fibrose pericelular, deposição de tecido conjuntivo fibroso, isso desorganiza o tecido hepático (isso é chamado de cirrose) 
Cirrose pode ocorrer como evolução da esteatose ou que não tinha esteatose previamente
Fígado vai ficar contraído devido ao aumento de tecido fibroso
A cirrose não vai desaparecer completamente ao tirar o agente, mas pode ter uma melhora
Manifestações:
Icterícia (aspecto amarelado da pele e dos olhos, por conta de acúmulo da bilirrubina)
Hipertensão portal e esplenomegalia (o tecido contraído vai dificultar a entrada de sangue, então pode formar um edema, isso pode também dificultar a vida do baço, e ele vai aumentar de tamanho por não conseguir devolver sangue também)
O baço é um órgão "esponjoso", repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle ("de qualidade") e destruição de células do sangue. Com o aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).
 Devido à sua característica esponjosa, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço "inche". Com isso, o baço "sequestra" e acaba destruindo em um ritmo acelerado todos os tipos de células sangüíneas, levando à condição denominada "hiperesplenismo".
Sangue acumulado na veia porta
Esse líquido acumulado no abdômen vai sair do plasma e ir para a cavidade retroperitoneal, causando ascite barriga grande
Hemorragia (varizes esofágicas, dilatação de veias)
Esse sangue acumulado na veia porta tenta ir pelas veias esofágicas para tentar atingir a veia cava inferior
O bolo alimentar passa pelo esôfago, e as veias deixam a parede mais fina, e essas veias podem romper e a pessoa começar a cuspir sangue
Menos fatores de coagulação também podem levar a hemorragia, o fígado que produz eles
O baço quando está aumentado de volume capta plaquetas da circulação sanguínea (plaquetopenia) diminui plaquetas circulantes, deixando a pessoa mais apta a ter hemorragia
Angiomas aracneiformes
Proliferação de minúsculos vasos na pele, ponto central mais escuros, não se sabe o processo nem como ocorre
Sempre que observar isso suspeitar de disfunção hepática
Síndrome hepatorrenal
Começa a ter uma disfunção renal
Encefalopatia hepática
É causada quando a cirrose não é tratada. Consiste na perda de função cerebral quando o fígado é danificado e não consegue mais remover as toxinas do sangue.