Neuropraxia pós trauma

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HOSPITAL DO SERVIDOR PÚBLICO MUNICIPAL 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROPRAXIA PÓS – TRAUMA: 
 RELATO DE CASO 
 
 
 
 
 
 
ROBERTA MARTINS DEQUI 
 
Orientadora: Dra. Márcia Maria Takata Sekino 
 
 
 
 
SÃO PAULO -SP 
2011 
 
 
ROBERTA MARTINS DEQUI 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROPRAXIA PÓS-TRAUMA: relato de caso 
 
 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso 
apresentado à comissão de residência 
médica do Hospital do Servidor Público 
Municipal, para obter o título de 
Residência Médica. 
Área: Pediatria 
Orientadora: Dra. Márcia Maria Takata 
Sekino 
 
 
 
 
São Paulo 
2011 
 
 
 
 
 
Autorizo a reprodução e divulgação total ou parcial deste trabalho, por 
qualquer meio convencional ou eletrônico, para fins de estudo e pesquisa, 
desde que citada a fonte e comunicação ao autor a referência da citação. 
 
 
 
 
São Paulo, 19 de outubro de 2011 
 
 
 
_________________________________________ 
ROBERTA MARTINS DEQUI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FICHA DE APROVAÇÃO 
 
ROBERTA MARTINS DEQUI 
 
 
 
NEUROPRAXIA PÓS-TRAUMA 
 
 
Este relato de caso foi avaliado e aprovado pela banca examinadora da 
Gerência Técnica de Ensino e Pesquisa do Hospital do Servidor Público 
Municipal como Trabalho de Conclusão de Curso de Residência Médica de 
Pediatria. 
 
BANCA EXAMINADORA: 
 
1______________________________________ 
NOME / INSTITUIÇÃO 
 
2______________________________________ 
NOME / INSTITUIÇÃO 
 
3____________________________________ 
NOME / INSTITUIÇÃO 
 
 
 
São Paulo, ____ de ____________________ de 2011. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
Agradeço à Dra. Márcia Sekino e ao Dr. 
Franklin Frank por terem colaborado na 
construção deste trabalho. 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
1. Resumo.......................................................................................7 
2. Abstract.......................................................................................8 
3. Introdução...................................................................................9 
4. Relato de caso...........................................................................10 
5. Discussão..................................................................................13 
6. Conclusão..................................................................................23 
7. Referências Bibliográficas.........................................................24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
As lesões agudas de nervos periféricos são muito comuns e podem 
estar associados a diferentes tipos de trauma. Estas podem resultar de traumas 
por tração, fraturas, lesões por esmagamento, estiramento, lesões penetrante 
ou secção. Os nervos do membro superior são os mais comumente lesionados, 
em função da fragilidade da musculatura que protege as raízes nervosas da 
região cervical. O processo de cicatrização da lesão do nervo pode levar de 
algumas semanas a alguns meses e tanto a recuperação quanto a reparação 
dependem do tipo de lesão e da extensão do dano sofrido. 
Palavras – chaves: Nervos periféricos; Trauma; Neuropraxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
Acute nerve injuries are very common and may be associated with 
different types of trauma. Injury to the peripheral nerve (nerves outside of the 
brain and spinal cord) may result from blunt force, fractures, crush injuries, 
stretch, penetrating or cut injuries. The nerves of the upper limb are the most 
commonly injured due to the fragility of the muscle that protects the nerve roots 
of the cervical. The healing process from nerve injury can take from a few 
weeks to a few months. Both recovery and repair depends on the type of injury 
and the extent of damage. 
Words – keys: Peripheral nerves; Trauma; Neuropraxis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
As lesões agudas dos nervos periféricos resultam em considerável 
incapacidade ao redor do mundo, principalmente nos países envolvidos em 
conflitos militares ou civis. Atualmente, os acidentes automobilísticos e com 
máquinas industriais são as principais causas. Além de uma história e exame 
físicos apropriados, a avaliação eletrofisiológica é fundamental para uma 
avaliação adequada da lesão 5. 
O tratamento adequado das injúrias dos nervos periféricos depende da 
correta localização e da estimativa da extensão da lesão. As lesões traumáticas 
dos nervos periféricos são na maior parte das vezes associadas a traumas 
mais severos de outros tecidos, portanto devendo ser avaliadas em conjunto 
com outras especialidades médicas, agregando-se a fisioterapia como 
coadjuvante 2,6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELATO DE CASO 
 
Paciente L.S.F., masculino, 13 anos, estudante, natural e procedente de 
Mauá, foi admitido no Pronto Socorro Infantil (PSI) do Hospital do Servidor 
Público Municipal (HSPM) em Maio/ 2011 referindo “dificuldade para fechar as 
mãos” há 01dia. 
A mãe refere que o menor recebeu o primeiro atendimento em outro 
serviço tendo iniciado o quadro com 1 episódio de vômito, onde recebeu 
hidratação endovenosa. Enquanto aguardava avaliação da neurologia, a mãe 
optou por removê-lo por conta própria ao HSPM no mesmo dia. 
O menor apresentava diminuição da força em ambas as mãos e 
limitação dos movimentos dos dedos. Refere que estava jogando videogame 
quando o quadro iniciou, tendo apresentado vômitos no mesmo dia, sem 
demais queixas. 
No interrogatório sobre os diversos aparelhos, negava cefaléia, febre, 
alterações da acuidade auditiva ou visual, diplopia ou mesmo dores 
relacionadas aos membros superiores, referindo ausência de qualquer sintoma 
em membros inferiores. 
De antecedentes neonatais: nascido de parto normal, a termo, sem 
intercorrências durante a gestação ou o parto; amamentação exclusiva até 3 
meses, vacinação em dia conforme cartão de vacinas. 
Nos antecedentes pessoais: sofreu atropelamento por um ônibus, 
aproximadamente há 01 mês, enquanto andava de bicicleta, tendo sofrido 
queda leve, sem perda de consciência ou traumatismo crânio-encefálico. A 
mãe refere que no mesmo dia foi atendido em um pronto socorro onde foi 
avaliado pelo ortopedista do local que deu alta com sintomáticos, já que o 
menor não apresentava nenhuma seqüela naquele momento. Nega 
internações hospitalares prévias. 
Sobre antecedentes familiares, nenhum dado digno de nota. 
Nos hábitos de vida, não fazia uso de nenhuma medicação diária, bom 
desempenho escolar, bom relacionamento com os membros da casa e da 
escola, realiza atividades físicas com freqüência na escola e fora dela. 
Ao exame físico geral mostrava-se em bom estado geral, corado, 
hidratado, acianótico, anictérico, afebril, eupnéico; aparelhos cardiovascular, 
respiratório e gastrointestinais sem alterações dignas de nota; oroscopia e 
otoscopia sem alterações; extremidades sem edema e perfundidas. Ao exame 
neurológico, apresentava alterações apenas nas mãos com presença de força 
grau III / V bilateralmente e dificuldade de extensão e flexão dos dedos das 
mãos, sensibilidade preservada ao toque e a dor, negava algias, sem tremores. 
Levantadas as hipóteses diagnósticas iniciais pelas equipes de Pediatria 
e Neuropediatria de Neuropraxia pós-trauma, alteração centro-medular e 
transtorno de ansiedade/distúrbio neuro-vegetativo. 
Nos exames complementares, Raio X de tórax e de cervicalsem 
alterações significativas; exames laboratoriais: hemograma, função renal, 
eletrólitos, marcadores inflamatórios (VHS, PCR), glicemia, desidrogenase 
lática, creatinoquinase, creatinoquinase-fração MB sem alterações. 
Recebeu avaliação da Psicologia Hospitalar e Assistente Social que 
deram alta por não haver alterações comportamentais ou intercorrências 
sociais até o momento. Passou também por avaliação pela Ortopedia, a qual o 
liberou com medicação sintomática e orientações gerais. 
Durante a internação realizou outros exames como Ressonância Nuclear 
Magnética, que não apresentou nenhuma alteração relevante; e 
Eletroneuromiografia a qual apresentou as seguintes alterações: redução da 
maioria dos potenciais de ação nos músculos dos miótomos C8 e T1 à 
esquerda, redução moderada de C8 e T1 à direita, sem descargas 
espontâneas no repouso. Amplitude motora pouco diminuída para os nervos 
mediano e ulnar à direita e diminuída para os nervos mediano e ulnar à 
esquerda. Conclusão: Radiculopatia C8 e T1 bilateral, lesão de ponta anterior 
da medula cervical baixa com comprometimento motor severo à esquerda, 
moderado a acentuado à direita, em fase de Neuropraxia (aguda). 
Após 9 dias de internação para observação do quadro clínico e 
investigação, o paciente recebeu alta hospitalar com encaminhamento para os 
ambulatórios de Neuropediatria e Neurocirurgia para acompanhamento, 
incluindo fisioterapia motora das mãos diariamente próximo ao local de origem. 
O paciente foi reavaliado por nossa equipe recentemente após 4 meses 
do trauma e apresentava melhora parcial da força da mão direita, porém 
permanecia com perda de força e atrofia da musculatura tênar e hipotênar da 
mão esquerda. Permanece em acompanhamento com as especialidades 
supracitadas. 
 
 
 
DISCUSSÃO 
 
Lesões agudas dos nervos periféricos estão freqüentemente ligadas ao 
trauma. As lesões traumáticas dos nervos periféricos, por sua vez, são na 
maior parte das vezes associadas a traumas mais severos de outros tecidos, 
portanto devendo ser avaliadas em conjunto com outras especialidades 
médicas 5. 
Aproximadamente 3% dos pacientes politraumatizados apresentam 
lesão dos nervos periféricos. Quando os plexos e raízes são considerados, 
esse número cresce para 5%. Em lesões traumáticas do sistema nervoso 
central, até 30% dos pacientes podem apresentar lesão periférica associada. 
Devido à diminuição do estado de consciência, estas lesões são 
freqüentemente sub-identificadas no atendimento inicial ao trauma 1,3. 
O nervo radial é o nervo mais freqüentemente afetado nos membros 
superiores, seguido dos nervos ulnar e mediano. Os nervos dos membros 
inferiores são menos comumente lesados em traumas, sendo que o nervo 
ciático e fibular são os mais afetados. Lesões dos nervos tibial posterior e 
femoral são mais raras 1,5. 
A Neuropraxia ou neurapraxia é uma das formas de lesão nervosa 
descrita na classificação de Seddon, sendo dentre elas, a forma mais branda 
de lesão de nervo. Caracteriza-se por ser um episódio de paralisia motora com 
pouca ou nenhuma disfunção da sensibilidade ou da função automática. Na 
neuropraxia não há ruptura do nervo ou de sua bainha de mielina 3,5. 
 
1) Anatomia do Nervo Periférico: 
 Um nervo periférico é um conjunto de fibras nervosas envolvidas por 
tecido conjuntivo. Cada fibra nervosa é revestida por uma camada de mielina, 
conhecida como bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann. 
Centenas a milhares de fibras nervosas formam um nervo periférico1. 
O tecido conjuntivo que reveste o nervo é conhecido como epineuro. 
Dentro do epineuro, as fibras nervosas estão agrupadas em feixes que são 
revestidos pelo perineuro. Finalmente, cada fibra nervosa é revestida pelo 
endoneuro1. 
Dentro de cada nervo podem existir apenas fibras motoras, apenas 
fibras sensoriais ou ambas. O corpo celular dos neurônios motores localiza-se 
no corno anterior da medula e o corpo celular dos neurônios sensoriais 
localiza-se no gânglio da raiz dorsal. Dependendo do nervo lesado, sintomas 
motores, sensoriais ou mistos podem ocorrer1. 
A estrutura do nervo se deve basicamente por: 
a) Bainha: tecido fibroso que envolve todo o nervo e contém sua camada 
vasa nervorum. 
b) Epineuro: tecido conjuntivo que envolve o nervo como um todo 
interiormente à bainha. 
c) Perineuro: camada mesotelial fina e densa que envolve cada feixe de 
funículos nervosos. 
d) Endoneuro: tecido conjuntivo que emoldura o interior do funículo 
nervoso; ele separa cada fibra nervosa. 
e) Célula de Schwan com membrana basal. 
f) Axônio: prolongamento fino, mais longo que os dentritos, cuja função é 
transmitir para outras células impulsos nervosos provenientes do corpo celular 
1,3
. 
 
Fonte: Guyton, Arthur C.,Tratado de Fisiologia Médica 
 
 
 
2) Classificação: 
 Segundo Herbert Seddon (1943), as lesões nervosas são classificadas 
em três grupos, que indicam seu nível de gravidade: neuropraxia, axoniotmese 
e neurotmese1. 
a) Neuropraxia é uma lesão onde ocorre alteração da bainha de mielina, 
sem perda da continuidade do nervo, não ocorrendo à degeneração deste, 
onde seu mecanismo de lesão pode ocorrer por contusão ou compressão. 
b) Axoniotmese é mais grave que a neuropraxia, onde este já apresenta 
interrupções tanto na bainha de mielina quanto no axônio. Basicamente, ocorre 
a interrupção dos axônios, permanecendo intacto o tecido conectivo que o 
rodeia e portanto, sem perda da continuidade no nervo. Clinicamente, existe 
uma perda completa da função nervosa, tanto motora como sensitiva. 
c) Neurotmese caracteriza-se pela perda da continuidade anatômica do 
nervo produzida geralmente por secção ou arrancamento do nervo, sendo a 
mais freqüente e a mais grave das lesões nervosas. 
 
3) Fisiopatologia da lesão: 
 A Neuropraxia resulta da compressão desde o axoplasma (citoplasma do 
axônio) ao axônio distal, promovendo uma anóxia local dos axônios por 
compressão dos vasos sangüíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento 
da fibra nervosa com desmielinização focal (diminuição axoplasmática intensa 
e localizada). A condução nervosa se mantém preservada acima e abaixo do 
local de lesão, não ocorrendo Degeneração Walleriana (decomposição química 
da bainha de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas) 11. 
Uma vez removido o processo compressivo, ocorre remielinização, 
reaparecendo a condução em dias ou semanas, com função nervosa condutiva 
normal 2. 
Na neuropraxia as lesões traumáticas do nervo são mais leves. A 
alteração patológica presente é a desmielinização das fibras nervosas. Este 
fenômeno leva à perda da condutividade, mas sem qualquer degeneração de 
axônios. Clinicamente, pode haver paralisia motora completa na região do 
nervo atingida com perda de sensibilidade ou não 2. 
 
4) Alterações histológicas após as lesões dos nervos periféricos: 
 Os nervos periféricos podem se recuperar de três diferentes maneiras, 
dependendo do mecanismo da injúria 1,5,11: 
Na desmielinização segmentar, a camada de mielina lesada se 
recompõe num processo chamado de remielinização. Esta é a forma mais 
rápida de recuperação, ocorrendo entre 2 e 12 semanas após a lesão 1,5,11. 
Nas lesões nervosas onde a continuidade dos axônios é interrompida, 
parcial ou totalmente, ocorre degeneração axonal distal à lesão, pois a 
comunicação com o corpo celular é interrompida. Isto inicia nos primeiros 
minutos após a lesão. Após as primeiras 24 horas, esta degeneração já é 
evidente e a destruição das bainhas de mielina se inicia. Após o terceiro dia 
inicia-se a quebra da bainha de mielina que se torna mais evidente a partirdo 
quinto dia. Histologicamente, esse fenômeno é conhecido como câmaras de 
digestão de mielina 1,5,11. 
Após lesão axonal ter ocorrido, inicia-se o processo de regeneração do 
nervosa. Esta regeneração se dará pelo menos após 3 semanas da lesão 1,11. 
Nas lesões axonais parciais ocorre um processo conhecido como 
brotamento axonal, onde axônios vizinhos intactos passam a inervar a área 
desnervada pela injúria. Este fenômeno demora de dois a seis meses para 
ocorrer 1,5,11. 
Após uma lesão completa de um nervo periférico, a regeneração das 
fibras proximais somente ocorre se houver preservação do corpo celular, 
presente no corno anterior da medula para os axônios motores e no gânglio da 
raiz dorsal para os axônios sensoriais. Esse processo ocorre numa velocidade 
de aproximadamente 1 mm por dia e pode levar até 18 meses para se 
completar 1. 
A regeneração da lesão da porção superior do plexo pode completar-se 
no prazo de 4 a 5 meses e entre 7 e 9 meses nas lesões da porção inferior do 
plexo 1. 
 
 5) Etiologia: 
 Existem várias causas que podem provocar lesões traumáticas nos 
nervos periféricos 1,6: 
- Incisão traumática (corte): A lesão do nervo pode ser parcial ou total e 
é provocada por instrumento cortante. 
- Compressão: Quando se associa a isquemia, tem sido uma das 
etiologias freqüentes. 
- Tração: Freqüentes nas lesões do plexo braquial. Costuma ter o pior 
prognóstico. 
- Lesão Química: Alguns ácidos. 
- Lesão Térmica: Frio ou calor. 
 
6) Sinais e sintomas de nervo lesado 
 A lesão nervosa aguda é caracterizada pela perda de sua função normal. 
Isso depende do tipo de nervo lesado, motor ou sensorial, e do local da lesão. 
O comprometimento da função muscular pode ser em forma de fraqueza ou 
paralisia. A deficiência sensorial pode apresentar-se como perda de 
sensações, sensações anormais (parestesia) ou dor. Alguns dos sintomas 
podem se desenvolver muito mais tarde após a lesão, enquanto outros 
sintomas podem se recuperar completamente em algumas horas 1. 
 
7) Diagnóstico: 
 Do ponto de vista clínico, a história clínica é a que sugere o tipo de lesão 
produzida sobre um determinado nervo (tração, compressão/isquemia, etc.), 
embora seja necessário um cuidadoso e detalhado exame neurológico, o qual 
pode ajudar a localizar a lesão 1,6. 
Idealmente, quando não há implicações médico-legais no caso, opta-se 
pela realização do primeiro estudo eletrofisiológico após 3 a 4 semanas da 
lesão e repetição do estudo após 1 mês do estudo inicial 1,6. 
As explorações eletrofisiológicas podem indicar o nível e tipo de lesão 
nervosa, distinguir entre lesões nervosas e musculares e, sobre tudo, seguir o 
processo de reinervação. Dentro das explorações eletrofisiológicas, a 
Eletromiografia procura estudar as variações da atividade elétrica das unidades 
motoras em repouso, durante a contração voluntária e em resposta a 
estimulação elétrica do nervo motor 1. 
A Eletromiografia (EMG) realiza-se colocando um elétrodo/agulha na 
massa muscular que se examina. O músculo normal, em estado de repouso, 
não produz atividade elétrica espontânea, a menos que o relaxamento seja 
insuficiente, porque as unidades motoras estão inativas. Como resposta a uma 
contração mínima, produzem-se potenciais de ação débil, bifásicos ou trifásicos 
1,6
. 
Estudos eletrofisiológicos seriados são importantes no seguimento dos 
pacientes com lesões parciais e naqueles com lesões totais reparados 
cirurgicamente. A EMG de agulha é muito mais útil que a condução nervosa 
nestas circunstâncias. Diminuição da quantidade de potenciais de desnervação 
ativa e surgimento dos potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena 
amplitude (potenciais nascentes) indicam sinais de regeneração nervosa 1,6. 
 
 8) Tratamento 
 O tratamento adequado das lesões dos nervos periféricos depende do 
local e da extensão da lesão. Além de uma história e exame físicos 
apropriados, a avaliação eletrofisiológica é fundamental para uma avaliação 
adequada da lesão 2. 
A diferenciação entre lesões parciais (neuropraxia e axonotmese) e 
completas (neurotmese) é de extrema importância para o planejamento do 
tratamento. Enquanto lesões parciais são tratadas conservadoramente, as 
lesões completas devem ser corrigidas cirurgicamente 8,10. 
Utiliza-se três métodos de tratamento: medicamentoso, no qual a EMG 
sugere lesão parcial, empregando-se complexo vitamínico (vitamina B), 
corticóide (dexametasona) e glangliosídeos (ácido N-acetil neuramínico); 
cirúrgico, no qual ocorreram lesões completas; e observação clínica, quando o 
paciente alia a limitação funcional ao trabalho intensivo com fisioterapia e 
terapia ocupacional 8,9. 
Como objetivos do tratamento conservador temos 2,10: 
- Criar melhores condições possíveis para a recuperação da capacidade 
funcional (prevenir contraturas de tecidos moles e das deformidades, 
comportamento motor adaptativo e do desuso do membro). 
- Controle da dor e do edema. 
- Manter ou aumentar a amplitude de movimento do membro afetado. 
- Proporcionar as condições ambientais necessárias para os músculos 
poderem reassumir sua função. 
- Treinar o controle motor mediante exercícios com fisioterapia motora. 
É difícil precisar se a recuperação será parcial ou completa. Pouca ou 
talvez nenhuma melhora adicional pode ser esperada após 15 meses de lesão 
2,10
. 
 
 CONCLUSÃO 
 
A neuropraxia ocorre com freqüência em atletas ou trabalhadores que 
realizam tarefas com trauma repetido, incluindo os mais variados acidentes, 
principalmente automobilístico. 
Infelizmente não existe meio de saber se a recuperação será parcial ou 
completa logo no início do tratamento. A melhora clínica dependerá da 
evolução e persistência da fisioterapia motora, sendo possível que pouca 
melhora adicional se dê após 15 meses da lesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
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e Reumatologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2001. 
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Koogan, 1998. 
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médico deve saber. 3ª edição. São Paulo: Maltese, 1995. 
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princípios e prática. 2ª edição. Porto Alegre: Artmed, 1998. 
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9 - LEFFERT, R.D,: “Neurological problems”, in Rockwood, C. & Matsen, 
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10 - STOKES, Maria. Neurologia Para Fisioterapeutas. 4ª edição. São 
Paulo: Premier, 1992. 
11- Guyton, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª Edição. São 
Paulo, Ed. Elsevier, 2006.