RESUMO DE FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDOCRINAS E NUTRICIONAIS

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DIABETES 
 
DM 1 – é subdividida 
 1A: Deficiência de insulina por destruição das células beta do pâncreas (auto-imune) 
 2B: Deficiência de insulina por deficiência idiopática (sem causa) 
 
 DM 2: É causada por uma resistência a insulina. Há insulina porém não é utilizada 
 DM 3: Diabetes gestacional 
 
EPIDEMIOLOGIA DA DM: alteração glicêmica, fatores genéticos, fatores ambientais e 
imunológicos 
DIAGNÓSTICO: 
 Glicemia em jejum 
 tolerância oral a glicose 
 hemoglobina glicada 
TRATAMENTO: 
 medicamentos 
 exercício 
 dieta 
 suspender o tabagismo 
 insulina hipoglicimiante oral 
 Objetivo de equilibrar a glicemia. 
CONSEQUENCIA: 
 Visão alterada 
 dificuldade de cicatrização 
 
SINDROME METABÓLICA 
 
É um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular, 
deposição de gordura central e resistência insulínica. 
COMPONETES DA SINDROME METABOLICA: Obesidade abdominal por meio da circunfêrencia 
abdominal. 
 H > 102 cm, M > 88 cm 
 Triglicerídeos: > ou = 150 mg/DL 
 HDL COLESTEROL: Homens < 40 mg/DL, Mulheres < 50 mg/DL 
 Pressão arterial: > ou = 130 mmHg ou > ou = 85 mmHg 
 Glicemia em jejum: > ou = 110 mg/DL 
Para a pessoa ter síndrome metabólica, é preciso ter esses fatores. (Obesidade, pressão 
alta, diabetes e colesterol) 
DIAGNÓSTICO: 
 História clinica: idade, PA, diabetes e pratica e exercícios 
 Exame físico: medida da circunferência, níveis de PA, peso, estatura, ECARDIO 
 Exames laboratoriais: glicemia em jejum 
TRATAMENTO: 
 Prevenção primaria: relacionados a alimentação e atividade física 
 Não medicamentosa: plano alimentar e atividade física 
 Medicamentosa: um para cada doença 
CONSEQUENCIA: 
 Infarto 
 AVE 
 
OBESIDADE 
É uma doença crônica associada a múltiplos fatores que dependem de genética, fisiologia, 
cultura social, psicologia. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE: 
 Hipertrófica: aumento do tamanho das células adiposas 
 Hiperplásica: aumento do número de células 
PEPTIDIOS RELACIONADOS COM A OBESIDADE: 
 Anoxigina: aumento do gasto energético 
 Oxigênio: diminuição do gasto energético 
LEPTINA: hormônio envolvido com a fome 
CARACTERISTICA DOS OBESOS: 
 Genética 25 – 40% dos casos de obesidade não é endócrino 
 Níveis hormonais elevados 
TECNICAS CIRURGICAS: 
 By pass gástrico: perda de 40 a 45% do peso inicial. Grampeamento da parte do 
estomago, assim o espaço é pouco tendo sensação de saciedade. 
 Gastroctomia vertical: controle de hipertireoidismo e colesterol, não altera a 
absorção. Vira tubo com capacidade de 80 a 100ml. 
GASTO ENERGÉTICO 
CONSUMO ALIMENTAR 
 Duodeno Switch: perda de 40 a 50% da absorção de nutrientes levando a perda de 
peso. Desvio intestinal vestical, 85% do estomago é retirado, mas sua anatomia não 
muda. 
 Laparoscopia: cirurgia berta, corta de 10 a 20 cm do intestino. 
 Balão gástrico: preparo para o pré-operatório, não é cirurgia. Silicone é colocado do 
estomago (incha), dando menor capacidade gástrica e maior saciedade 
TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR: 
 Enfermagem 
 Nutrologia 
 Fisioterapia 
 Ed. Física 
 Nutrição 
 Cirurgia plástica 
 Psicologia 
SINDROME DE DUMPING: 25 a 50% dos pacientes acabam tendo. 
 Resposta fisiológica por quantidade de alimento ingerido é superior ao habitual, 
desproporcional a nova capacidade. 
 Alteração no esvaziamento gástrico 
 A gravidade vai depender da extensão da cirurgia 
 SINTOMAS: sudorese, sonolência, fraqueza, náusea, cólica intestinal, desmaio e 
diarreia após a alimentação 
 TRATAMENTO: dieta alimentar, descanso após a refeição. 
DUMPING PRECOCE: 
 De 30 a 60 minutos após a refeição, alta concentração de CHO 
 Altos níveis de insulina causam hipoglicemia subsequente 
 SINTOMAS: tremor, dificuldade de se concentrar, perda da consciência, fome, perda 
rápida de liquido e dificuldade para respirar 
 
 
DUMPING PRECOCE DUMPING TARDIO 
Sudorese Sudorese 
Rubor Taquicardia 
Tontura Fome 
Taquicardia Sonolência 
Dor abdominal Inconsciência 
Diarreia Tremor 
Náusea irritabilidade 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL E DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 Leva a outras doenças 
 Doença crônica e não transmissível 
 Multifatorial 
 Geralmente assintomática 
 Altera o mecanismo dos vasodilatadores e vasoconstritores 
 Aumento da pressão sanguínea: compromete outros órgãos e provoca danos ao 
mesmos 
 14,9 NÃO É NORMAL 
 Alterações funcionais/estruturais dos órgãos – alvo (coração e encéfalo), e alterações 
metabólicas, aumenta o risco e eventos cardiovasculares 
EPIDEMIOLOGIA: PREVALENCIA DA HIPERTENSÃO 
 38,5% homens 
 30% mulheres 
CASOS: 
 50% entre 60 – 69 anos 
 75% acima dos 70 anos 
 Quanto maior a idade maior a prevalência 
ETIOLOGIA: 
 Caso primário: desconhecido 
 Causa secundária: origem renal / endócrina 
FISIOPATOLOGIA DO HAS: a enzima conversora de ECA fica transformando a angiotensina 2 
levando a uma retenção de sal e agua e assim elevando a P.A. O excesso de angiotensina 2 é a 
causadora da hipertensão. 
CARACTERISTICAS/ETIOLOGIA: 
 Aumento do fluxo de expulsão 
 Aumento da viscosidade sanguínea 
 Desequilíbrio hormonal 
 Cefaleia, fadiga, edema, taquicardia 
FATORES DE RISCO: 
 Fumo 
 Obesidade 
 Dislipidemia 
 Diabetes 
 Idosos acima os 60 anos 
 Histórico familiar 
 
 
 
INCIDÊNCIA 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
BÁSICA COMPLEMENTAR COMPLEMENTAR 
Exame de urina MAPA TSH 
Potássio Ecocardiograma Ácido úrico 
Glicemia Radiografia Proteína 
 
OBEJTIVO DO TRATAMENTO: diminuir a pressão, mas sempre respeitando as comorvidades 
(doenças associadas) e qualidade de vida. 
TRATAMENTO FARMACOLOGICO/MEDICAMENTOSO: 
 Diuréticos 
 Beta-bloqueadores 
 Inibidores de ECA 
 Bloqueadores de canal de cálcio 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO: 
 Redução de peso (maior eficácia) 
 Diminuir a ingestão de sódio 
 Ingerir mais potássio 
 Redução de bebidas alcoólicas 
 Abandono do tabagismo