IRA insuficiância renal aguda

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DOENÇA: INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA/LESÃO RENAL AGUDA
DEFINIÇÃO:
A insuficiência renal é caracterizada pelo declínio da filtração glomerular ou por lesão à estrutura do aparelho urinário, sendo uma evolução rápida ao longo de horas ou dias.
Insuficiência renal aguda é a perda súbita da capacidade de seus rins filtrarem resíduos, sais e líquidos do sangue. Quando isso acontece, os resíduos podem chegar a níveis perigosos e afetar a composição química do seu sangue, que pode ficar fora de equilíbrio.
Caracteriza-se pela redução repentina da função renal com retenção de escórias nitrogenadas e outros produtos residuais eliminados normalmente pelos rins.
A LRA não é uma única doença, mas é o termo usado para descrever um grupo heterogêneo de condições que têm em comum alguns elementos diagnósticos, sobretudo aumento da concentração de ureia (U) e/ou elevação da concentração plasmática ou sérica de creatinina (Cr), em geral associada à diminuição do volume urinário.
É importante reconhecer que a LRA é um diagnóstico clínico, e não estrutural. Um paciente pode ter LRA sem lesão do parênquima renal.
Na maioria das vezes este é um diagnóstico puramente laboratorial, feito pelo reconhecimento da elevação da ureia e creatinina plasmáticas (azotemia), na ausência de sintomas. Contudo, quando a disfunção renal for grave (Crpl > 4,0mg/dl, geralmente com TFG < 15-30 ml/min), os sinais e sintomas da síndrome urêmica já podem aparecer;
EPIDEMIOLOGIA:
É comum em pacientes que já estão no hospital com alguma outra condição. 
Estima-se que cerca de 5-7% das admissões hospitalares, e 30-70% das internações em UTI, cursem com algum grau de insuficiência renal aguda!
Insuficiência renal aguda pode ser fatal e requer tratamento intensivo. No entanto, pode ser reversível. Tudo depende do estado de saúde do paciente.
A LRA aumenta o risco de desenvolvimento ou piora da doença renal crônica.
A LRA pode ser adquirida na comunidade ou no hospital. As causas comuns de LRA adquirida na comunidade incluem depleção de volume, efeitos adversos de medicamentos e obstrução do trato urinário;
Os cenários clínicos mais comuns para LRA adquirida no hospital são sepse, cirurgias de grande porte, doença crítica envolvendo insuficiência cardíaca ou hepática, administração de contraste iodado intravenoso e administração de medicamentos nefrotóxicos.
ESTÁGIOS:
A IRA pode ser dividida em 3 subtipos de acordo com o débito urinário: 
(1) IRA oligúrica qndo o DU <500ml/24h, 
(2) IRA não oligúrica qndo diurese > 400-500ml/24h ****
(3) IRA anúrica para DU <50-100ml/24h. 
Sendo que mais de 50% das IRA cursa com a forma não-oligúrica com volume urinário em torno de 1-2L/d
Azotemia é uma alteração bioquímica que se refere a uma elevação plasmática/sanguínea dos níveis de compostos de nitrogênio no sangue (como ureia, ácido úrico, creatinina, proteínas). Esta deve-se amplamente a uma taxa de filtração glomerular insuficiente.
Uremia é a manifestação clínica de severa azotemia, sindrome uremica, ou seja, ocorre quando os sinais e sintomas da insuficiência renal estão presentes em um paciente azotêmico, c/ injuria renal grave. Os sinais clínicos associados à uremia incluem anorexia, vômito, diarreia, hemorragia gastrointestinal, estomatites ulcerativas, letargia, tremores musculares, convulsões, coma, hipertensão, perda de peso e hálito com odor amoniacal. A uremia costuma ocorrer com TFG<15-30ml/min
A própria LRC pode predispor a LRA. Sendo que a LRA pode ser oligossintomática com achados clínicos inespecíficos ou casos graves como a sd uremica.
O valor de referência da creatinina em mulheres é de 0.5-1,1mg/dl e homens 0,7-1,2mg/d
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA:
AZOTEMIA PRÉ-RENAL: 
“Esse termo é usado para descrever a elevação da concentração da U ou da Cr em consequência do fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática intraglomerular insuficiente para manter a filtração glomerular normal.”
Corresponde a uma alteração funcional, reversível (quando é restaurado o fluxo renal) e sem representação histológica (não inclui lesão no parênquima renal).
Ocorre em situações de diminuição da pressão de perfusão renal ou de aumento da resistência vascular renal, levando a uma diminuição do ritmo de filtração glomerular com consequente acúmulo de escórias nitrogenadas.
Tipo mais comum de injúria renal aguda (55-60% dos casos). 
As PRINCIPAIS CAUSAS são: 
(a) hipovolemia; 
(b) estados de choque; 
(c) insuficiência cardíaca; 
(d) cirrose hepática com ascite. 
Pode ser devida à hemorragia externa ou interna, diarreia, vômitos, fístulas digestivas, poliúria, sudorese intensa ou perda para o terceiro espaço (retroperitônio – pancreatite; peritônio – ascite; luz intestinal – obstrução intestinal aguda, isquemia intestinal, íleo paralítico; tecido muscular – rabdomiólise).
O que todas estas entidades possuem em COMUM é a queda do chamado volume circulante efetivo, ou seja, aquele que preenche o leito arterial e perfunde nossos órgãos.
FISIOPATOLOGIA DA PRÉ-RENAL:
MECANISMO DE PROTEÇÃO dos vasos contra alterações deletérias do fluxo renal e da TFG: autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular. Quando a PAM cai as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do rim, evitando o hipofluxo renal. Em condições normais o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PA sistólica de 80mmHg, se a pressão cair abaixo disso, não consegue mais haver autorregulação pois as arteríolas já estarão em seu máximo de vasodilatação, instalando-se ai a azotemia pré-renal;
Mesmo quando a PA sistólica está um pouco acima de 80mmHg também pode gerar azotemia pré-renal, MAS essa é uma exceção em idosos, hipertensos crônicos e diabéticos de longa data (condições que comumente lesam a arteríola aferente).
Os AINE (inibidores da formação de prostaglandinas), os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a autorregulação do fluxo renal e a TFG!!! Estes fármacos podem precipitar azotemia pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal, como aqueles com hipovolemia moderada a grave, ICC descompensada, nefropatia crônica ou estenose bilateral de artéria renal.
Sem a intervenção rápida para corrigir o mecanismo de base pré-renal o quadro pode evoluir para lesão tubular aguda e LRA intrínseca por isquemia
Os períodos prolongados de azotemia pré-renal podem causar lesão isquêmica, condição geralmente conhecida como necrose tubular aguda (NTA). Por definição, a azotemia pré-renal não inclui lesão do parênquima renal e pode ser revertida rapidamente quando a hemodinâmica intraglomerular é normalizada.
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é uma forma peculiar de IRA pré-renal que acomete cerca de 20-40% dos portadores de cirrose hepática avançada, mas também pode surgir no contexto da insuficiência hepática fulminante (particularmente na hepatite alcoólica). Apesar de ser uma IRA “pré-renal”, a SHR não pode ser resolvida apenas com a normalização da volemia.
Muitos pacientes com cirrose avançada desenvolvem um perfil hemodinâmico singular semelhante ao da azotemia pré-renal, apesar do excesso de volume corporal total. A resistência vascular sistêmica diminui acentuadamente em consequência da vasodilatação arterial primária na circulação esplâcnica e, por fim, resulta na ativação das respostas vasoconstritoras semelhantes às que ocorrem com a hipovolemia. A LRA é uma complicação comum nesses casos e pode ser desencadeada pela depleção de volume e pela peritonite bacteriana espontânea. 
O prognóstico é especialmente desfavorável nos casos de síndrome hepatorrenal tipo 1, na qual a LRA sem outra causa (p. ex., choque e fármacos nefrotóxicos) persiste apesar da administração de líquidos e da interrupção do uso dos diuréticos. 
A síndrome hepatorrenal tipo 2 é uma forma menos grave que se caracteriza principalmente por ascite refratária.
QUADRO CLÍNICO: 
a oligúria não é obrigatória; 
A hipoperfusão deum rim funcionante sob outros aspectos provoca aumento de reabsorção de sódio (Na) e água, resultando em oligúria com alta osmolalidade urinária e baixo Na urinário.
AZOTEMIA RENAL:
A azotemia renal intrínseca, ou IRA por lesão intrínseca, é a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal. 
É responsável por 35-40% dos casos de injúria renal aguda. 
Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos).
As causas mais comuns de LRA intrínseca são sepse, isquemia e nefrotoxinas endógenas e exógenas
Causas principais de lesão renal aguda (LRA) intrínseca. CID, coagulação intravascular disseminada; HTN, hipertensão; NTA, necrose tubular aguda; PCN, penicilina; PTT/SHU, púrpura trombocitopênica trombótica/síndrome hemolítico-urêmica.
Enquanto o comprometimento glomerular (glomerulopatias) predomina entre as causas de lesão renal intrínseca crônica, a causa mais comum de lesão renal intrínseca aguda é o comprometimento tubular! 
Clinicamente, a LRA é mais frequente quando a isquemia coincide com reservas renais limitadas (p. ex., doença renal crônica ou idade avançada) ou insultos coexistentes como sepse, exposição a fármacos vasoativos ou nefrotóxicos, rabdomiólise e estados inflamatórios sistêmicos associados a queimaduras e pancreatite.
O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) ~> responde por cerca de 90% dos casos. 
Necrose Tubular Aguda isquêmica: 
O paciente apresenta-se anúrico e geralmente em estado crítico – choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, grande queimado, politraumatizado). 
A Necrose Tubular Aguda (NTA) isquêmica é uma causa frequente de IRA oligúrica em pacientes internados, especialmente na UTI.
O sistema tubular é mais sensível à lesão isquêmica ou hipóxica do que o glomérulo, pois (1) tem um gasto energético maior e (2) recebe menor vascularização.
Histopatologicamente é definida pela perda do epitélio tubular em diversos pontos do parênquima renal, BILATERALMENTE. 
Acomete com maior intensidade o túbulo proximal (em sua parte reta) e a porção ascendente espessa da alça de Henle, estruturas localizadas na camada mais externa da medula renal que apresentam elevada taxa metabólica (e que por isso sofrem primeiro com a falta de energia celular, isto é, com a depleção de ATP).
Geralmente, a NTA isquêmica acontece após um ‘continuum’ de isquemia renal, azotemia pré-renal e, caso não haja correção, a NTA isquêmica aparece e então a azotemia e a oligúria não respondem mais à reposição volêmica.
Por que a NTA cursa com IRA (queda na TFG)? 
(1) feedback tubuloglomerular – a mácula densa recebe mais sódio e cloreto, pela menor reabsorção no túbulo proximal, o que induz vasoconstrição da arteríola aferente; 
(2) obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais; 
(3) vazamento de escórias nitrogenadas pela parede tubular desnuda, com retorno das mesmas ao plasma.
A lesão do epitélio tubular prejudica a reabsorção, levando à formação de uma urina rica em sódio e água (diluída). 
O prognóstico da NTA isquêmica é ruim. O paciente não morre da IRA (pois deverá ser dialisado), e sim da disfunção orgânica múltipla subjacente! Quando o paciente sobrevive à fase aguda, a evolução natural é a regeneração do epitélio tubular dentro de 7-21 dias, sobrevindo uma fase poliúrica e paulatina recuperação da TFG.
Rabdomiólise: 
Lesão muscular extensa liberando na circulação enzimas musculares (CPK,TGO,LDH), eletrólitos (potássio, fosfato), ácido lático e pigmentos de mioglobina, que levam ao aumento da cascata inflamatória
As causas mais comuns são por trauma (esmagamento), isquemia muscular (sind compartimental), imobilização prolongada, mal epiléptico, hipertermia maligna, exercícios extenuantes, infecções, intoxicações
A mioglobina liberada pelo tecido muscular é filtrado pelo glomérulo e alcança os túbulos, com um baixo fluxo tubular, a concentração de pigmento no lúmen se torna alta podendo promover NTA. O grupamento heme da mioglobina é o que causa lesão (por estresse oxidativo), e além de lesar os tubulos a mioglobina tem efeito vasoconstritor por depletar NO intrarrenal
Diagnóstico: hx clínica, elevação de enzimas musc e mioglobinúria no EAS (parcial de urina) – hemoglobinúria
Tratamento: nas primeiras 24-48 hs deve forçar a diurese por hidratação com SF 0,9% e depois quando DU estiver 3ml/kg/h administrar manitol (manter alto fluxo tubular lavando a mioglobina e reduz edema do epitélio tubular) e bicarbonato de sódio com salina (alacalinizar a urina, reduzindo a toxicidade da mioglobina)
Leptospirose: 
Virulência do espiroqueta leptospira libera toxinas como a glicolipoproteina (GLP) capaz de produzir capilarite generalizada levando ao extravassamento de líquido e sangue para os tecidos e inibe a Na-K ATPase prejudicando a reabsorção. síndrome de Weil (icterícia, hemorragia pulmonar e IRA)
Cursa com níveis séricos de potássio baixos (hipocalemia) ou normais, mesmo quando há oliguria.
Invasão direta do parênquima renal pela espiroqueta
A IRA relacionada à leptospirose é não oligúrica em 65% dos casos, e oligúrica ou oligoanúrica nos 35% restantes. 
Na nefropatia da leptospirose, o aumento da fração excretória de sódio acaba por aumentar também a fração excretória de potássio.
As anormalidades urinárias mais comuns são inespecíficas e incluem colúria, como resultado da hiperbilirrubinemia direta (bilirrubina conjugada); piúria; hematúria; cilindrúria e proteinúria em níveis variados. 
Outros que causam LRA: dengue, malária, febre amarela e outras doenças hemorrágicas
AZOTEMIA PÓS-RENAL: 
A LRA pós-renal ocorre quando o fluxo unidirecional normal da urina é bloqueado de forma repentina (parcial ou totalmente), resultando no aumento retrógrado da pressão hidrostática e interferindo com a filtração glomerular.
A obstrução do fluxo urinário pode ser causada por distúrbios funcionais ou estruturais de qualquer estrutura desde a pelve renal até a extremidade da uretra.
Decorre de vários tipos de obstrução em partes do sistema urinário relacionadas à micção e a porções coletoras, sendo responsável por 5 a 10% dos casos.
Ocorre obstrução aguda do sistema uro-excretor, geralmente com obstruções bilaterais (nefropatias crônicos podem desenvolver IRA pós-renal mesmo com apenas um ureter obstruído, pois o rim contralateral não consegue compensar). 
A causa mais comum de IRA pós-renal é a hiperplasia prostática benigna, e deve haver suspeita em pacientes idosos, prostrados e anúricos; 
Essas anormalidades podem ser funcionais e/ou estruturais, congênitas ou adquiridas.
A azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único. Uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa, geralmente não causa azotemia, pois o rim contralateral (se for normofuncionante) é capaz de suprir a falta do outro. Entretanto, se o paciente já for um nefropata crônico (ex.: IRC em tratamento conservador) mesmo a obstrução de um único ureter pode desencadear um quadro de uremia, pois o rim não obstruído pode não ser capaz de manter a homeostase.
QC: maior risco é a infecção podendo causar pielonefrite (emergência)
obstrução urinária anúria total 
A reversibilidade da IRA pós-renal se relaciona ao tempo de duração da obstrução, quanto maior tempo obstruído maior número de nefros perdidos;
Quando suspeitar de IRA pós-renal? 
Naquele paciente idoso com história de prostatismo e que repentinamente ficou anúrico (por obstrução completa da uretra prostática). 
Insuficiência renal com anúria pode ser encontrada eventualmente na necrose cortical aguda e na glomerulonefrite rapidamente progressiva, mas deve sempre nos fazer pensar em obstrução do trato urinário!
FISIOPATOLOGIA DA PÓS-RENAL:Após obstrução urinária aguda a pressão no interior dos túbulos renais aumenta de maneira súbita. A filtração glomerular aumenta nas primeiras horas devido à produção inicial de prostaglandinas pelo parênquima renal. Isso promove vasodilatação da arteríola aferente aumentando a TFG (fase hiperêmica), depois das primeiras horas da obstrução (12-24h) há sintese de subst vasoconstritoras como angiotensina II e tromboxane A2 e diminui a TFG, se a obstrução for persistente o epitélio libera substâncias inflamatórias;
Se a obstrução permanecer por mais de 2-4 semanas, o paciente evolui com fibrose intersticial e atrofia tubular progressiva, a chamada nefropatia obstrutiva crônica. 
Na vigência de infecção renal, a perda renal se acelera (dias), tornando-se a desobstrução um procedimento emergencial;
MANISFESTAÇÃO CLÍNICA DA IRA PRÉ, RENAL E PÓS:
Acidose metabólica devido ao acúmulo de fosfatos, sulfatos e ácidos orgânicos e também da incapacidade do rim em regenerar bicarbonato e excretar ácidos. Pode causar rebaixamento do nível de consciência, depressão miocárdica;
Hiponatremia (decorrente do aumento/retenção relativo ou absoluto de água livre), a hipernatremia é menos comum ocorrendo em quadro de perdas de fluido hipotônicos (diarreia), aumento de perdas insensíveis (Queimados) forma oligoanúrica
Uremia: 
Nas azotemias mais graves aparecem sinais e sintomas de insuficiência renal, que juntos compõem a chamada síndrome urêmica aguda ou uremia aguda. Esta síndrome é composta por três distúrbios básicos: (1) acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis; (2) hipervolemia; (3) desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.
Os sinais e sintomas que definem a síndrome urêmica são provocados pelo acúmulo no organismo de grande quantidade de “escórias nitrogenadas”, que são substâncias tóxicas, contendo nitrogênio, derivadas do metabolismo proteico. 
Na IRA, para se desenvolver a síndrome urêmica, geralmente a creatinina está acima de 4,0 mg/dl e a ureia acima de 120 mg/dl.
Manifestação cardiopulmonar: insuficiência renal aguda oligúrica ou anúrica pode causar retenção importante de líquidos e sódio, aumentando a volemia. Os sinais e sintomas de hipervolemia aguda são: (1) Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS); (2) Edema Agudo de Pulmão (EAP); e (3) edema periférico.
Manifestação neurológica: encefalopatia urêmica aguda carazteriza-se por confusão mental, agitação psicomotora, mioclonia (abalos musculares repetitivos), asterixis, hiper-reflexia tendinosa e sinal babinski bilateral. O quadro pode evoluir com uma crise convulsiva tonico-clônica,torpor,coma e óbito por edema cerebral grave. Pode haver neuropatia periférica melhora com diálise;
Síndrome das pernas inquietas está relacionada à neuropatia urêmica. O paciente queixa-se de desconforto nos membros inferiores e uma vontade incontrolável de mexer as pernas.
Manifestações Hematológicas: A anemia pode ocorrer, porém costuma ser menos acentuada que a anemia da uremia crônica. Diversos podem ser os fatores que causam anemia no paciente com uremia aguda, muitos deles não diretamente associados à insuficiência renal. Anemia é um achado muito frequente em pacientes graves e pode ser consequente à infecção, perda sanguínea, hemodiluição, hemólise etc.
A uremia aguda cursa com um distúrbio da hemostasia, devido à disfunção plaquetária.
Manifestações Gastrointestinais: Os primeiros sintomas da uremia aguda frequentemente estão relacionados ao aparelho digestório. A uremia provoca inflamação nas mucosas e disfunção na motilidade. Surgem então sintomas como: anorexia, náuseas e vômitos (como consequência à gastroparesia), diarreia ou íleo metabólico.
Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos:
FORMA OLIGOANÚRICA DE IRA: 
HIPERCALEMIA:
- A causa de IRA que mais eleva o potássio sérico é a rabdomiólise, pela liberação maciça deste eletrólito a partir do músculo lesado. 
- A hipercalemia grave pode levar à parada cardiorrespiratória por fibrilação ventricular ou assistolia. O eletrocardiograma é fundamental para avaliar a repercussão clínica da hipercalemia: ondas T altas e apiculadas, QRS alargado e diminuição ou desaparecimento da onda P.
(2) HIPONATREMIA:
- se deve à retenção de água livre maior do que a retenção de sódio.
- Se a hiponatremia for grave, ou seja, Na < 110-115 mEq/L, podem surgir sintomas pelo edema cerebral citotóxico (intoxicação hídrica).
(3) ACIDOSE METABÓLICA:
- ocorre pela retenção dos ácidos produzidos pelo metabolismo proteico, principalmente o ácido sulfúrico (H2SO4) – lembre- se que doentes críticos com IRA por NTA oligúrica comumente apresentam hipercatabolismo proteico;
- A retenção de H+ leva ao consumo de bicarbonato, causando acidose metabólica.
- A acidose pode ser grave, com o pH chegando a um valor < 7,10. Quando isso acontece, há risco de arritmia ventricular fatal ou choque por vasodilatação e baixa resposta às catecolaminas.
(4) HIPERFOSFATEMIA E (5) HIPOCALCEMIA:
- Normalmente ocorrem juntas.
- A consequência imediata e mais importante da hiperfosfatemia é a hipocalcemia 
- O fosfato de cálcio se precipita nos tecidos e o cálcio plasmático se reduz.
- Os sintomas da hipocalcemia grave são: irritação neuromuscular, como parestesias de extremidades ou perioral, tetania (espasmos musculares), convulsões e coma.
- O ECG pode evoluir com aumento do intervalo QT, pois existe uma relação inversamente proporcional entre a calcemia e o intervalo QT: na hipocalcemia o QT se alarga, e na hipercalcemia o QT se encurta.
FORMAS NÃO OLIGÚRICAS DE IRA: hipocalemia + hipomagnesemia. Em geral, o prognóstico da IRA não oligúrica é melhor!!!
***A IRA costuma não acarretar sintomas, a não
ser que a retenção das “escórias” seja muito
acentuada.***
Diante do diagnóstico de IRA, a primeira pergunta que deve ser respondida é:
Estamos diante de azotemia pré-renal, renal intrínseca ou pós-renal?
A abordagem é completamente diferente para cada um desses casos...
*Na IRA pré-renal, devemos normalizar imediatamente o fluxo sanguíneo renal; 
*Na IRA pós-renal, devemos desobstruir as vias urinárias o mais rápido possível;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS TIPOS DE IRA
PRÉ- RENAL:
A elevação de ureia e creatinina diante de hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca, uso de diuréticos e cirrose hepática na prática médica sugere muito o diagnóstico de IRA pré-renal, particularmente quando a relação ureia/creatinina plasmática for maior que 40.
Os sinais de hipovolemia são: desidratação, hipotensão postural, taquicardia postural, hipotensão e taquicardia em decúbito, síndrome do choque (sinais de má perfusão generalizada).
O uso de AINE ou inibidores da ECA ou análogos, como os antagonistas da angio II, deve ser considerado como fator contribuinte ou precipitante da azotemia pré-renal.
O exame do sedimento urinário (EAS) na azotemia pré-renal costuma ser “inocente”, sem proteinúria ou hematúria, contendo apenas cilindros hialinos em quantidades variadas.
A bioquímica urinária, se colhida antes da administração de diuréticos, possui as seguintes características: sódio urinário baixo (Nau < 20 mEq/L), osmolaridade urinária alta (> 500 mOsm/L), densidade urinária alta (> 1.020), relação de creatinina alta (Crurinária/ Crsérica > 40), fração excretória de sódio baixa (FENa < 1%) e fração excretória de ureia baixa(< 35%).
PÓS-RENAL: 
Devemos suspeitar de obstrução urinária em todo paciente agudamente anúrico, ou que experimente flutuação do débito urinário (anúria x poliúria).
Como a causa mais comum é hipertrofia prostática no exame físico é observado a bexiga distendia palpável no hipogástrio (bexigoma) + aumento da próstata no toque retal;
A conduta imediata é cateterismo vesical feito com cateter de Foley;
Nos casos duvidosos, o exame inicial é a ultrassonografia de rins e vias urinárias. Este exame é capaz de observar a dilatação do sistema pielocalicial (hidronefrose);
A hidronefrose com bexiga vazia aponta diagnóstico de obstrução uretral;
O EAS pode apresentar hematúria e/oupiúria s/ presença de cilindro celulares
Em casos tardio de uropatia osbtrutiva há padrão de NTA na bioquímica urinaria (FENA >1%)
O Exame do Sedimento Urinário (EAS) pode apresentar hematúria e/ou piúria, porém, a presença de cilindros celulares não é esperada. 
Em casos tardios de uropatia obstrutiva (onde já se desenvolveu lesão tubular), é comum encontrarmos um padrão de NTA na bioquímica urinária (isto é, FENa > 1%);
RENAL INTRÍNSECA:
A diferenciação entre os diversos tipos de nefropatia intrínseca aguda deve ser feita pelos sinais clínicos e pelos exames laboratoriais, incluindo o exame de urina.
Vasculites sistêmicas, colagenoses, leptospirose e ateroembolismo por colesterol apresentam-se com manifestações características, levando ao diagnóstico com facilidade.
O diagnóstico de rabdomiólise impõe-se no paciente com história de algum fator precipitante (ex.: politrauma, isquemia muscular) e elevação importante dos níveis séricos de creatinofosfoquinase e aldolase.
O uso de medicamentos nefrotóxicos (aminoglicosídeos, anfotericina B, aciclovir, ciclosporina, cisplatina etc.) deve ser sempre pesquisado, bem como aqueles que podem ser incriminados em uma nefrite intersticial aguda (penicilinas, cefalosporinas, sulfas, diuréticos, rifampicina, alopurinol etc.). 
A presença de febre, rash cutâneo e eosinofilia/eosinofilúria sugere o diagnóstico de NIA. 
As intoxicações também devem ser pesquisadas: etilenoglicol, metais pesados, paraquat, envenenamento por cobra ou aranha.
O Sedimento Urinário (Urinálise, EAS, Urina tipo I)
Devemos analisar os seguintes parâmetros: 
proteína; 
hemácias; 
piócitos; 
cilindros;
cristais. 
Uma proteinúria maciça (3+ ou 4+) correspondente a mais de 3 g/24h, bem como a presença de hematúria dismórfica e cilindros hemáticos leva ao diagnóstico de glomerulopatia primária ou secundária. 
Piúria, eosinofilúria e cilindros piocitários sugerem o diagnóstico de nefrite intersticial alérgica.
O encontro dos cilindros granulosos pigmentares (“cilindros marrons”) é muito sugestivo de NTA
Este exame é extremamente útil na diferenciação entre azotemia pré-renal e NTA isquêmica, as duas causas mais comuns de oligúria e injúria renal aguda nos pacientes internados!
A bioquímica urinária, colhida antes do uso de diuréticos ou da reposição volêmica, será de grande valia!
Na IRA pré-renal há um aumento de angiotensina II e aldosterona, promovendo aumento na reabsorção tubular de sódio e água. Os rins estão “ávidos” por sódio e água!!! COM ISSO, A URINA SAI COM POUCO SÓDIO E POUCA ÁGUA (HIPERCONCENTRADA).
Na necrose tubular aguda, a lesão tubular dificulta a reabsorção de sódio e água. 
a necrose “desliga” a função reabsortiva dos túbulos, logo A URINA ENTÃO ESTARÁ COM MUITO SÓDIO E MUITA ÁGUA (MAIS DILUÍDA). 
Na NTA, os rins tornam-se incapazes de concentrar a urina – um distúrbio chamado isostenúria.
A fração excretória de sódio (FENa) representa o percentual do sódio filtrado que é efetivamente excretado na urina. 
é um parâmetro laboratorial bastante fidedigno para diferenciar entre azotemia pré--renal e NTA.
Na primeira, está caracteristicamente < 1% (geralmente < 0,01%). Na última, está tipicamente > 1% (geralmente > 2%). Todavia, às vezes este parâmetro pode falhar.
Cerca de 15% dos casos de NTA isquêmica apresentam FENa < 1%, ao que chamamos de “síndrome intermediária”, caracterizada pelo baixo fluxo renal e uma lesão tubular incipiente.
A azotemia pré-renal em nefropatas crônicos, indivíduos muito idosos, após uso de diurético ou na bicarbonatúria pode cursar com FENa > 1%. (CUIDAR!)
A fração excretória de ureia (FEureia) não é “falseada” pelo uso de diuréticos, e por isso deve ser usada no lugar da FENa em pacientes que fizeram uso dessas drogas. É calculada pela mesma fórmula da FENa, substituindo-se o sódio pela ureia. Quando inferior a 35% indica pré-renal, e quando maior do que 50% indica NTA.
BIÓPSIA RENAL:
Em geral não é necessária, sendo reservada para os casos em que não se consegue definir o tipo de injúria renal intrínseca através de outros métodos complementares.
TRATAMENTO:
A melhora da função hemodinâmica, a correção dos desequilíbrios hidroeletrolíticos, a interrupção do uso de fármacos nefrotóxicos e os ajustes das doses dos fármacos administrados são medidas essenciais.
AZOTEMIA PRÉ-RENAL
OBJETIVO: otimização do fluxo sanguíneo rena;
Drogas do tipo AINE ou inibidores da ECA/Ant. Angio II devem ser suspensas!
A reposição de cristaloides é o tratamento inicial de escolha para os estados hipovolêmicos, qualquer que seja a causa ou o tipo de fluido perdido (vômito, diarreia, poliúria, suor, terceiro espaço ou sangue).
AZOTEMIA PÓS-RENAL:
Uma obstrução uretral por hiperplasia prostática pode ser prontamente tratada pela inserção do cateter de Foley. Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral com o cateter, deve-se proceder à cistostomia. 
Se a obstrução for ureteral e houver hidronefrose, um cateter duplo J pode ser inserido no ureter por via transuretral (baixa) ou transpiélica (alta). 
Se a obstrução ureteral não puder ser vencida, uma nefrostomia percutânea estará indicada. 
Na presença de cálculos obstrutivos, os mesmos devem ser removidos.
NTA:
OBJETIVO: a otimização da volemia e do estado hemodinâmico do paciente.
não há nenhum tratamento específico que comprovadamente acelere a recuperação do parênquima renal uma vez instalada a NTA;
Dopamina em dose “renal” - NÃO FAZER!!!
Diuréticos de alça (Furosemida) - CONTROVERSO!
Contudo, os diuréticos têm sido utilizados com frequência nestes pacientes com o intuito de tratar a hipervolemia e facilitar a manipulação do balanço hídrico, ao transformar uma IRA oligúrica em IRA não oligúrica, quando administrados nas primeiras 24-48h do início da NTA isquêmica.
O diurético de escolha é a furosemida. 
A dose de ataque máxima: 100-200 mg (5-10 ampolas).
A dose de manutenção deve ser prescrita somente naqueles que respondem ao diurético, de modo a evitar o uso desnecessário de uma droga potencialmente ototóxica. A dose é 0,3-0,6 mg/kg/h, feita, de preferência por infusão contínua em bomba infusora.
Suporte Nutricional: É de crucial importância na terapia da IRA grave. Pacientes com NTA geralmente se encontram em estado crítico, hipercatabólico, com elevada produção endógena de escórias nitrogenadas. Um suporte nutricional adequado visa reduzir o hipercatabolismo, devendo-se fornecer um aporte energético total entre 25-30kcal/kg/dia. A maior parte dessas calorias é dada sob a forma de carboidratos e preferência às proteínas de alto valor biológico (aquelas cujos aminoácidos são mais incorporados ao organismo do paciente, sem desvio para a síntese de escórias nitrogenadas). 
A dieta deve ter ainda restrição de sódio, potássio e fosfato. 
A fim de atingir as metas nutricionaispreconizadas, alguns pacientes necessitam de nutrição parenteral (exclusiva ou associada à dieta enteral), o que demanda a infusão de um volume expressivo de líquidos;
Controle Hidroeletrolítico e Acidobásico: A reposição hídrica deve contar com o volume oferecido na dieta. No paciente oligoanúrico, o somatório dos líquidos administrados deve ser igual às perdas insensíveis (600-1000 ml/24h).
Não deve haver reposição de potássio nos pacientes francamente oligúricos. 
Os distúrbios eletrolíticos ameaçadores à vida devem ser prontamente tratados. 
A hipercalemia grave com alteração eletrocardiográfica deve ser tratada com gluconato ou cloreto de cálcio (efeito cardioprotetor) e glicoinsulinoterapia (10 U de insulina + 100 ml de glicose a 50%). O efeito da glicoinsulina é transitório (4-6h). 
O bicarbonato de sódio pode ser administrado na dose de 50 mEq para ajudar na correção da hipercalemia e da acidose (se pH < 7,20, manter HCO3 > 15 mEq/L). Muito cuidado ao infundir bicarbonato de sódio no paciente com hipocalcemia grave (pelo risco de tetania) e muito hipervolêmico (pelo risco de edema pulmonar). 
A hiperfosfatemia grave pode ser abordada com quelantes enteraisde fosfato, como hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio ou, de preferência, sevelamer.
Para a correção da hiponatremia é necessária a restrição de água livre.
DIÁLISE NA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
- Os métodos dialíticos são empregados para reduzir a circulação de compostos azotêmicos, promover equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico e combater a hipervolemia.
- Se a LRA não pré-renal continuar a evoluir, deve-se considerar diálise. 
- Aliar: eficácia e tolerabilidade hemodinâmica.
- As indicações tradicionais para diálise – sobrecarga de volume refratária a diuréticos, hiperpotassemia, encefalopatia inexplicada, pericardite, pleurite ou outra serosite inflamatória; e acidose metabólica grave, comprometendo a função respiratória ou circulatória – PODEM AFETAR GRAVEMENTE A RECUPERAÇÃO DA DOENÇA NÃO RENAL AGUDA. 
- a diálise em geral deve ser iniciada antes do aparecimento dessas complicações. 
- A incapacidade de fornecer os líquidos necessários para antibióticos, agentes inotrópicos e outros fármacos e/ou nutrição também deve ser considerada como indicação de diálise aguda.
HEMODIÁLISE INTERMITENTE 
- É o método de escolha nos pacientes hemodinamicamente estáveis, pois, durante o método (3-4h), a retirada abrupta de líquido pode agravar a má perfusão de pacientes críticos hemodinamicamente instáveis.
- Nestes últimos devemos indicar: (a) diálise peritoneal contínua; e (b) hemodiafiltração venovenosa contínua.
- Se o paciente já estiver em hemodiálise e fizer hipotensão aguda podemos associar aminas vasopressoras até o término do procedimento.
DIÁLISE PERITONEAL CONTÍNUA:
- É um excelente método naqueles sem doença abdominal ou peritoneal e que NÃO possuem estado hipercatabólico predominante, hipercalemia grave ou hipervolemia grave (a hemodiálise é mais eficaz para corrigir tais distúrbios, por eliminar mais líquido, mais eletrólitos e pequenos solutos).
- Ela é bem tolerada em pacientes hemodinamicamente instáveis e é um método especialmente eficaz em crianças (que em geral têm um peritônio mais saudável).
HEMODIAFILTRAÇÃO VENOVENOSA CONTÍNUA:
é considerada um excelente método para diálise de pacientes com hemodinâmica instável.
Os métodos hemodialíticos contínuos baseiam- se na utilização de um fluxo mais baixo (100 ml/min em vez de 300-400 ml/min) e por mais tempo (8-24h). Com isso, a retirada de líquido ocorre de forma mais lenta e gradual, tendo menos repercussão hemodinâmica.