TROMBOSE E EMBOLIA

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Amanda Strama XXVI B
TROMBOSE E EMBOLIA
1. HEMOSTASIA
Manutenção do sangue em estado fluido e livre de coágulos nos vasos normais
Componentes envolvidos: parede vascular, plaquetas e o sistema de coagulação sanguínea
Capacidade de formação de um tampão hemostático rápido e localizado em um local de lesão vascular
Fenômenos: vasoconstrição, tampão plaquetário, rede de fibrina, estabilização do coágulo e dissolução
1.1. VASOCONSTRIÇÃO
Ocorre para tentar impedir o extravasamento de sangue 
É reflexa porque é bem rápida, mas não é eficiente – apenas a primeira tentativa
Causadas por liberação de endotelina 
1.2. HEMOSTASIA PRIMÁRIA
Ocorre nos primeiros segundos e minutos após a injúria vascular
Descontinuidade do endotélio, deixando exposto para o sangue: colágenos, Fator de von Willebrand = Vwf
Ocorre a chegada de plaquetas, que se aderem com a intenção de formar um tampão:
Adesão; agregação (união) e ativação das plaquetas ocorre pela exposição dos fatores 
Na ativação, que ocorre para uma agregação eficaz/fortalecida, há uma mudança na forma das plaquetas, para que elas se encaixem no endotélio lesado, fazendo com que elas liberam seus grânulos
Os grânulos aumentam a adesão/agregação plaquetária, porque fazem com que o fibrinogênio una uma plaqueta com a outra. Além de recrutar novas plaquetas para fortalecer e aumentar ainda mais o tampão
Componentes importantes na formação da fibrina
1.2.1. FASES NA ATIVAÇÃO DAS PLAQUETAS
1. Adesão das plaquetas ao estroma subendotelial (receptores de colágeno e do fator de vWF)
2. Deformação/transformação mecânica que induz as plaquetas a emitir pseudópodes aumentando a superfície de contato
3. Amplificação do tampão plaquetário: grânulos aumentam a adesão, além de fazerem novas plaquetas chegarem
4. Estabilização do tampão plaquetário por fibrina
1.2. SISTEMA/CASCATA DE COAGULAÇÃO 
3 vias: intrínseca, extrínseca, comum 
Formada por enzimas que se ativam 
Via comum: Tromboplastina transforma protrombina em trombina, que transforma fibrinogênio em fibrina 
Fibrina: envolve as plaquetas (cimento) para formar o tampão; é necessária para consolidar o tampão e impedir que o fluxo turbulento de sangue não carregue este tampão e não ocorra o extravasamento de sangue
Pela via intrínseca: Fator de Hageman ativado Plaquetas Tromboplastina
Pela via extrínseca: Dano tecidual Fator tecidual Tromboplastina
1.3. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Ocorre nas primeiras horas 
Consolidar o tampão plaquetário formado na homeostasia primária através da Fibrina
Estabilização e reabsorção do tampão
1.4. SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Mecanismo contra-regulador que restringe o tampão ao local da lesão
Dissolução do coagulo através da lise das fibrinas pela plasmina
Ativação de fatores anticoagulantes
t-PA (fibrinólise): objetivo de ativar plasminogênio em plasmina, que degrada a fibrina
Trombomodulina: bloqueia a cascata de coagulação
Resta os produtos de degradação da fibrina
2. TROMBOSE
Alteração em qualquer um dos fenômenos causa trombose 
Processo Patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro do vaso ou do coração, em indivíduo vivo
Coágulo: massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou coração ou formada por coagulação após a morte
2.1. ETIOPATOGENESE – TRÍADE DE VIRCHOW
2.1.1. LESÃO ENDOTELIAL
Importante na formação de trombose no coração e circulação arterial
A lesão pode ocorrer a partir de estresse hemodinâmico, infarto, ateroma ulcerado, radiação, produtos absorvidos da fumaça do cigarro (redução da síntese de substâncias antitrombóticas)
Lesão resulta em exposição do colágeno subendotelial, aderência de plaquetas, exposição do fator tecidual e depleção local de prostaciclinas e t-PA (fibrinólise) - (fatores antitrombóticos)
Inativação de fatores anticoagulantes
2.1.2. ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGÜÍNEO
Turbulência e Estase: perturbam o fluxo laminar e deixam as plaquetas em contato com o endotélio (pode lesionar o endotélio); retardam o influxo de inibidores; promovem a ativação das células endoteliais
Turbulência: contribui para a trombose arterial e cardíaca ao causar lesão
Estase: importante na formação de trombos venosos
2.1.3. HIPERCOAGULABILIDADE
Aumento do número de plaquetas (inflamação)
Maior disponibilidade de fatores pró-coagulastes
Redução dos inibidores da coagulação
Causas: genéticas ou adquiridas (câncer)
Adquirida: tumor que gera alteração dos fatores de coagulação (estimulação dos pró-coagulantes)
2.2. CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS
Os trombos podem ocluir apenas parte da luz dos vasos e das cavidades cardíacas ou toda a luz vascular
Mural: não obstrui por completo o vaso
Oclusivo: obstrui por completo o vaso
Composição:
Branco: Plaquetas + fibrina, dispostas em camadas alternadas - ocorrem nas artérias e cavidades cardíacas - lesão endotelial
Misto: mais frequentes; associação de camadas fibrosas (brancos) e de coagulação (vermelhos) - estrias de Zahn
Vermelho: formados por muitas hemácias e se localizam preferencialmente nas veias, estase
2.3. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Desenvolve-se em qualquer lugar no sistema cardiovascular
Aderidos a parede em que se formam
Tamanhos e formas variáveis, pois depende: local de origem e das circunstâncias de seu desenvolvimento
2.4. TROMBOS ARTERIAIS OU CARDÍACOS x TROMBOS VENOSOS
	TROMBOS ARTERIAIS OU CARDÍACOS
	TROMBOS VENOSOS
	Começam no local da lesão endotelial
	Ocorrem no local de estase
	Crescem em direção retrógrada ao ponto de ligação
	Crescem em direção ao fluxo sanguíneo
	Camadas claras (plaquetas e fibrina) e escuras (hemácia)
	Formados por hemácias presas rede de fibrina e plaquetas
	Geralmente não oclusivos
	Geralmente oclusivos
OBS:
Nas artérias o sangue é turbulento e bate no trombo, levando uma porção do trombo, dando a entender de que está indo no sentido contrário do trombo
Nas veias a formação de trombos é devido à estase sanguínea, ou seja, há uma dificuldade no retorno venoso e o sangue está mais lento e não consegue levar nenhuma porção de trombo, dando a entender que está indo no mesmo sentido do trombo 
2.6. DESTINOS DOS TROMBOS
Dissociação do trombo: vaso livre
Reorganização; recanalização do trombo: formação de espaço para que o sangue continue passando 
Embolização: desprendimento do trombo (embolo sólido) e obstrução de outros locais da corrente sanguínea (trombo embolismo) – pulmonar ou sistêmico 
3. EMBOLIA
Obstrução vascular causada por uma massa sólida, líquida ou gasosa carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem (êmbolo)
3.1. EMBOLIA GASOSA
Introdução de ar no sangue
Descompressão rápida da pressão atmosférica (mergulhadores e aviadores)
Pressão atmosférica elevada aumenta a solubilização do nitrogênio no sangue, quando o indivíduo retorna à superfície rapidamente, a pressão atmosférica cai, e o nitrogênio dissolvido retorna ao estado gasoso, formando bolhas
3.2. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Contrações uterinas que forçam a passagem do líquido para o interior das veias uterinas expostas durante o trabalho de parto (atividade pró-coagulante)
Rico em tromboplastina (protrombina - trombina - fibrinogênio - fibrina)
3.3. EMBOLIA GORDUROSA
Presença de glóbulos de gordura na circulação
Fraturas extensas de ossos longos
Traumas de tecido mole/lipoaspiração, queimaduras, injeção intratecidual de silicone líquido (infusão inadequada de substâncias oleosas na circulação)
Liberação de ácidos graxos lesão endotelial agregação plaquetária