Prova Gastro 1°M

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1. Esôfago: Irrigação e Drenagem da Porção Cervical – Irrigação: Ramos das 
artérias tireóideas inferiores. Drenagem: Tributárias das veias tireóideas 
inferiores 
 da Porção Torácica - Irrigação: Artérias esofágicas (ramo da aorta, 4-5) e 
ramos brônquicos. Drenagem: Veias esofágicas que entram na veia ázigo para 
o sistema venoso sistêmico (plexo venoso esofágico). 
 da Porção Abdominal - Irrigação: Artéria gástrica esquerda- artéria frênica 
inferior esquerda (ramo da aorta). Drenagem: Veia gástrica esquerda para o 
sistema venoso porta ( é uma tributária da veia porta do fígado) 
 
2. Estômago - Divisão: Cárdia, fundo, corpo, antro pilórico e piloro. 
 
 
 
 O tronco celíaco é uma artéria bastante grossa, ela se divide em três ramos: 
a artéria hepática, a esplênica e a gástrica esquerda. 
 
Drenagem - Veias gástricas direita e esquerda -Veia porta. Veias gástricas curtas e 
veias gastromentais esquerdas - Veia esplênica. A veia gastromental direita - VMS. A 
veia pré-pilórica ascende sobre o piloro até a veia gástrica direita. 
3. Intestino Delgado (5-8m), 
Duodeno – Primeira parte móvel do duodeno está fixado o ligamento 
hepatoduodenal Sem estrias mucosas, Relaciona-se com fígado, VB, Veia porta e 
pâncreas, Ligamento Hepatoduodenal, peritonizado. Segunda parte O ducto 
pancreático acessório, quando existe, desemboca na papila duodenal menor, situada 
superiormente (cerca de 2 cm) à papila duodenal maior. Quarta parte = ponto de 
curvatura é a flexura duodenojejunal ou Ângulo de Treitz. 
Irrigação - Gástrica direita, Gastroduodenal, Artéria mesentérica superior: 
Pancreaticoduodenais superiores e inferiores. E drenam veias mesentérica superior e 
esplênica. 
 
• Na parte descendente ou segunda parte do duodeno desembocam o ducto 
colédoco e o ducto pancreático – papila maior do duodeno ou Esfincter de 
Oddi ou Ampola de Vater 
 
Jejuno - Paredes mais espessadas e mais vascularizadas. Pregas circulares mais 
proeminentes 
Íleo - Pregas mucosas menos proeminentes, Ducto onfalomesentérico (divertículo de 
meckel), Válvula ileocecal. Ambos presos ao mesentério. 
Artéria mesentérica superior origina as artérias jejunais e ileais, As artérias jejunais e 
ileais originam-se da convexidade (contorno esquerdo) da artéria mesentérica 
superior, em número variável, e não vão diretamente para o intestino, formando 
primeiramente uma série de arcadas mesentéricas. A veia mesentérica superior drena 
o jejuno e o íleo 
4. Intestino grosso 
Ceco (Irrigado pela A. ileocólica, ramo da AMS) – Apêndice vermiforme, Colóns – 
Ascendente, Transverso, Descendente, Sigmóide, 
Reto (É contínuo com o cólon sigmoide ao nível de S3 e distalmente com o canal anal. 
Dirige-se inferiormente, situando- se na curvatura sacrococcígea.), Canal Anal(Está 
localizado abaixo do diafragma pélvico e, portanto, fora da pelve), 
Flexuras. Tênias do colón – Faixas longitudinais de músculo liso, Haustrações - 
Abaulamentos separados por sulcos transversais, Apêndices Epiplóicos – Projeções 
adiposas. 
Irrigação – A e V MS – Ceco, apêndice, cólon ascendente, parte do transverso 
A e V MI – Parte distal do cólon transverso, cólon descendente e reto 
 
 
5. Glândulas Acessórias: 
Fígado – maior glândula, secreta bile (exócrino). Face diafragmatica – convexa e 
extensa; • Face visceral – côncava contendo fossas e 
impressões (Impressão gástrica; • Impressão cólica; • Impressão renal e supra-renal; • 
Impressão duodenal; • Fossa para a vesícula biliar). 
• Porta hepática – pedículo hepático (artéria hepática, veia porta e ducto hepático 
comum); 
O fígado também apresenta papel importante na síntese de proteínas, no metabolismo 
dos carboidrados e gordura, nos mecanismos de coagulação, de defesa, na 
detoxificação do sangue e no armazenamento de ferro, cobre, vitamina e glicogênio. 
 
 
 
 
Pâncreas - É a segunda glândula anexa mais volumosa do tubo digestório. É uma 
glândula mista, endócrina porque produz hormônios e exócrina porque produz 
enzimas digestivas. Situa-se atrás do estômago, entre o duodeno à direita e o baço à 
esquerda; entre L1 e L2. 
O pâncreas é suprido arterialmente pelas artérias pancreaticoduodenais: A artéria 
mesentérica superior que origina as artérias pancreaticoduodenais inferiores A artéria 
gastroduodenal que origina as artérias pancreaticoduodenais superiores A artéria 
esplênica que origina as artérias pancreáticas. A drenagem venosa é feita através das 
veias pancreáticas que são tributárias das veias esplênica e mesentérica superior, no 
entanto a maioria delas terminam na veia esplênica. 
 
 
 
Fisiologia Trato digestório 
 Função - Evitar a autodigestão; Fazer o balanço da massa; Repelir invasores externos 
 
 Motilidade – transportar até o ânus e misturar o bolo. Contrações Tônicas = mantidas 
por minutos ou horas = esfíncter proximal do estômago. Contrações fásicas = ciclos, 
região distal do estômago e int. delgado. Três padrões de contração: 
 Complexo Motor migratório = “limpeza da casa” varre para o int. grosso, quando o 
estÇomago está vazio. Peristalse = movimento para adiante. Contrações segmentares 
= ocorrem aleatoriamento ao longo do intestino para misturar e aumentar o contato 
com a parede. 
Distúrbios – espasmos esofágicos, esvaziamento lento, constipação, diarreia, sind. Do cólon 
irritável. 
1. Secreção salivar – Ptialina (alfa 1,4-amilase) ativada em ph neutro quebra 
polissacarídeos = maltose. Eletrólitos na,k,cl,bicarbonato. Simpático inibe e 
parassimpático facilita. 
2. 
Controle ácido gástrico 
 Estimuladores: gastrina (células g do antro gástrico) Histamina (células 
enterocromafim) Acetilcolina (estimulação vagal do estômago pela visão e outros). 
 Inibidor: Somatostatina – hormônio. Ação direta no receptor da célula parietal e 
indireta reduzindo a secreção de gastrina pela célula G e de histamina. 
 
3. 
 
 
 
4. 
 
 
 
5. Pâncreas: 
Exócrino, corpo do pâncreas – ácinos pancreáticos. Células do ducto secretam bicarbonato 
para o lúmen digestório. Células acinares secretam enzimas digestórias. 
 
6. Fígado: 
 
 
7. Digestão 
Carboidratos - Na boca: mastigação + ptialina (parótidas); Estômago: Secreções gástricas; 
Intestino delgado: Amilase pancreática; A maioria dos carboidratos são convertidos em 
maltose antes de passar além do duodeno e jejuno. A glicose e a galactose são absorvidas no 
intestino delgado através de um simportador apical Glicose-Na+ SGLT e um transportador 
basolateral GLUT - 2; A frutose é absorvida por difusão facilitada pelo transportador GLUT - 5 e 
pelo GLUT – 2. 
As proteínas da dieta são cadeias de aminoácidos ligadas por ligações peptídicas; Estômago: 
Pepsina (capacidade de digerir a proteína colágeno); Intestino delgado superior: A maior parte 
da digestão de proteínas resulta da ação das enzimas proteolíticas pancreáticas. 
A maioria das proteínas são digeridas até dipeptídeos e tripeptídeos. A maioria dos 
aminoácidos são absorvidos por proteínas cotransportadoras dependentes de Na+. Alguns 
outros precisam de um transportador dde minoácidos dependetes H+; Peptídeos com mais de 
3 aminoácidos são absorvidos por transcitose. 
Digestão da gordura por ácidos biliares e lecitina (1ª etapa). A enzima mais importante é a 
lipase pancreática e está presente no suco pacreático;; Estômago e duodeno: Lipase 
pancreática; Lipase entérica. Os produtos finais da digestão de gordura são ácidos graxos 
livres. 
Vitaminas solúveis em lipídeos (A,D,E,K) => Absorção no ID; Vitaminas hidrossolúveis (C e a 
maioria das B) => Absorção por transporte mediado; Vitamina B12 => Precisa estar combinada 
com o fator intrínseco(produzido no estômago) para ser reconhecida pelo seu transportador 
específico. Este está presente apenas na porção do Íleo. Mineirais - Majoritariamente 
absorvido por transporte ativo; 
1. Fase Cefálica 
 
2. Fase gástrica 
Armazenamento: Armazena parte do bolo alimentar e controla a sua liberação para o intestino 
delgado; Digestão: Química e mecânica; Proteção: Destruindo patógenos deglutidos 
juntamente com alimentos. Parte superior do estômago se mantém relaxada para armazenar e 
controla a velocidade de liberação para o duodeno por peristalse até o piloro. Daí Secreção 
ácida: Células parietais produzem o suco gástrico, composto por HCL; Secreção enzimática: 
Células principais secretam o pepsinogênio transforma-se em pepsina ao entrar em contato 
com o HCL pepsina responsável pela digestão inicial das proteínas; Secreção hormonal: Células 
G secretam o hormônio gastrina Leva estímulos às células parietais para a produção de HCL. 
3. Fase intestinal 
Bicarbonato vindo do pâncreas neutraliza o quimo juntoo com o muco pelas células 
caliciformes. A bile é estimulada quando há ingestão de gordura pela CCK, sais biliares são 
reabsorvidos no íleo. A água é absorvida pelos capilares do intestino delgado, onde é também 
absorvido nutrientes. Intestino grosso água + bactérias que aproveitam energia por 
fermentação. Final do íleo 1,5L, absorve 1,4L. Esfíncter externo do ânus = controle voluntário. 
Estresse pode aumentar ou diminuir motilidade. Diarréia = insuficiência em absorver água por 
solutos osmoticamente ativos como lactose e sorbitol, ou falsas gorduras como olestra. 
Diarréia secretória por meio de toxinas de bactérias como da cólera, aumentando a secreão de 
CL-. 
 
Doenças do Esôfago 
Sintomas: Pirose (queimação), Regurgitação, dor torácica, Disfagia (dificuldade ao deglutir), 
odinofagia (dor ao deglutir), sensação de bolo, water brash (azia). 
Exames complementares – endoscopia, radiografia contrastada, ultrassom endoscópica, 
manometria (avaliar o movimento, a capacidade e força da contração muscular dos esfíncteres 
e do corpo do esófago), phmetria. 
Distúrbios Estruturais 
1. Hérnia de hiato: por deslizamento, quando paraesofagicas e mistas. Sintomas: pirose, 
regurgitação, dor retroesternal, disfagia. Tratamento: fundoplicatura de Nissen total 
ou parcial 
 
2. Aneis e membranas 
 Anel – estrutura formada por mucosa escamosa na superfície e epitélio colunar na 
parte inferior. 
Os anéis de schatzki (anel do esôfago distal) – Constituido por mucosa e submucosa com 
centro de tecido conjuntivo e células inflamatórias. Geralmente assintomático, porém se < 
13 mm podem surgir disfagia para sólido ou impactação alimentar. Geralmente 4° década 
de vida. Tratamento – dilatação esofágica via endoscopia, se sintomático. Síndrome do 
açougue – por ser a carne o alimento desencadeante 
 
 Membrana – toda estrutura que estreite o lúmen do órgão, formado por mucosa 
escamosa. Podem ser sintomáticas provocando disfagia intermitente para sólidos ou 
impactação de bolo alimentar. Geralmente congênitas. 
Síndrome de Plummer-Vinson ou Patterson-Kelly – costuma estar associado à anemia 
ferropriva + disfagia + membranas esofágicas cervicais. Mulheres entre 30-70 anos. Pode ainda 
causar queilite, glossite, coiloníquia e baqueteamento digital e tortuosidade esofágica. O 
tratamento consiste em reposição de ferro, como também, intervenções endoscópicas que 
variam de simples ruptura de delgadas membranas com o próprio endoscópio até dilatação 
com velas ou dilatadores. 
Síndrome de Sjogren – costuma estar associada a DRGE, pênfigo, epidermólise bolhosa e 
tireoidopatias. 
3. Divertículos – 
 Epifrênicos (20%) – são pseudodivertículos e estão presentes na Acalasia ou estenose 
esofágica distal ou esôfago em quebra nozes. Está próximo ao diafragma. Sintomas de 
disfagia, regurgitação e sintomas respiratórios. 
 Os mesoesfogáficos (10% dos casos) – Transtorno de motilidade esofágica ou 
inflamação e cicatrização do mediastino. São divertículos verdadeiros pois incluem 
todas as camadas da parede, geralmente assintomáticos no terço médio do esôfago, 
caso se manifeste: Disfagia e Regurgitação quando crescem. Formam-se na altura da 
bifurcação traqueal geralmente do lado direito com boca larga. Manometria antes de 
qualquer decisão. Tratamento com diverticulectomia a miotomia extramucosa. 
 Diverticulose esofágica intraparietal difusa – raro, quando dilata os ductos excretores 
das glândulas esofágicas. Etiologia: candidíase , estenose esofágica proximal, álcool. 
Sintomas de disfagia, pirose o odinofagia. 
 Divertículo de zenker ou Hipofaringeos (70% dos casos de divertículos) – 
pseudodivertículo (mucosa e submucosa) hipofaringeo + herinação por uma pressão 
dentro do lúmen do esôfago + obstrução distal do músuclo cricofaríngeo (esfíncter 
esofágico superior). A herniação ocorre no triângulo de Killian. A teoria é que durante 
a deglutição há um relaxamento incompleto do esfíncter esofágico superior e que leva 
ao aumento da pressão do alimento contra a frágil área de killian. Sintomas: disfagia, 
halitose e aspiração. Tratamento – diverticulotomia e miotomia cricofaríngea e 
também a marsupialização 
 
 
4. Tumores – Geralmente acontece: DRGE – Esofagite – Estenose esofágica – Esôfago de 
Barret – Adenocarcinoma. Fatores de risco: tabagismo, álcool, lesão cáustica, 
papilomavirus humano, disfagia progressiva. 
Esôfago de Barret – Metaplasia caracterizada por uma modificação no epitélio do órgão. Na 
doença, ocorre a presença de epitélio colunar na porção inferior do esôfago, substituindo o 
epitélio escamoso normal do esôfago. H>M, 50-70 anos e risco de desenvolver 
adenocarcinoma de esôfago 30-150x mais do que nos normais. Tratamento: tratar a DRGE 
crônica ou esofagite, tratamento endoscópico com ablação por radiofrequência e cirúrgico 
pela esofagectomia antes de ter adenocarcinoma. 
 
Tumores Malignos (90%). Disfagia 75-90%, hiporexia, perda ponderal, prognóstico sombrio, 
dor torácica que irradia para as costas. Esses sintomas ocorrem quando há obstrução de 66% 
da luz esofágica 
Adenocarcinoma – ¾ dos casos. Mais em homens brancos e no terço distal do esôfago. 
Carcinoma de células escamosas – Homens negros e terço proximal/médio do esôfago. 
Tumores benignos – leiomioma, pólipos, fibrovasculares, papiloma escamoso, lipomas, 
neurofibromas, pólipos fibrioides inflamatórios – Tratamento somente quando há disfagia. 
5. Anomalias Congenitas – Atresia esofágica 
 
6. Distúrbios da Motilidade Esofágica 
Acalasia – Ausência de relaxamento e ausência de peristaltismo no corpo do esôfago - perda 
das células ganglionares no plexo mioentérico meissner e auerbach. Autoimune por infecção 
latente pelo herpes tipo I. Sintomas: regurgitação, dor torácica, disfagia aos sólidos que 
progride aos líquidos. RX: “bico de pássaro”. Quando se faz manometria é observado 3 tipos de 
acalasia: Clássica, com compressão e espastica e diferenciadas pela pressurização. Tratamento 
– bloqueadores dos canais de cálcio, dilatação pneumática ou miotomia (músculo é cortado) 
de heller + fundoplicatura parcial ou esofagectomia ou gastrotomia. 
 
 
 
Espasmo esofágico difuso 
 
DRGE – refluxo gástrico (HCL e pepcina) – necrose da mucosa do esôfago – erosões e úlceras - 
para a boca. Esse mecanismo prejudica o esfíncter esofágico inferior da junção esofagogástrica 
que sempre se mantém aberto. Há relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior por 
reflexo vasovagal + hipotensão e hipotonia dele. Acontece pela falha em uma ou mais defesas: 
Barreira antirrefluxo, mecanismo de depuração intraluminal e resistência intrínseca do 
epitélio: 
Barreira antirrefluxo – composta por esfíncter inferior do esôfago e externo. O inferior 
se mantém fechado e relaxa quando há deglutição. Porém na DRGE há relaxamento 
transitório sem ter tido deglutição, responsável por 75% dos episódios. Muitas 
substâncias estão associadas como a colecistocinina, óxido nítrico, peptídio intestinal 
vasoativo, presença de hérnia. 
 Mecanismos de depuração intraluminal – alteração do peristaltismo e diminuição do 
fluxo salivar, que são fatores anti refluxos. 
 Resistência intrínseca do epitélio – defesa pré-epitelial (muco e bicarbonato), epitelial 
(epitélio estratificado pavimentoso), pós-epitelial (suprimento sanguíneo). 
Agravantes: obesidade, gravidez, estado de hipersecreção, retorno do esvaziamento, 
glutonaria, supressão da peristalse esofágica. Sintomas: pirose (queimação), regurgitação, dor 
torácica e disfagia. Tratamento BRP + BH2 + procinéticos 1 mês. 2° mês diminui uma tomada 
do BRP. 3° mês betaína 300mg 2x dia. 
 
Pseudo acalasia – carcinoma estenosante do esôfago distal. 
Doença de chagas – Acalásia chagássica. 
Esclerodermia - doença autoimune inflamatória crônica do tecido conjuntivo, acúmulo de 
colágeno na pele e em outros órgãos do corpo, sexo feminino do que em pessoas do sexo 
masculino, e costuma afetar indivíduos entre os 30 e os 50 anos. Sintomas: Inchaço após as 
refeições, Constipação, Diarreia, Dificuldade para engolir, Refluxo do esôfago ou azia, 
Problemas para controlar as fezes. 
 
7. Esofagites: 
Eosinofilica – processo alérgico, mucoso e sistêmico 
Infecciosa – por imunossupressão, transplantados, AIDS. Por cândida, herpética, 
citomegalovírus. 
8. Traumatismo iatrogenia 
 Perfuração do esôfago 
 Laceração de Mallory-Weiss - refere-se ao sangramento proveniente de lacerações 
das paredes na junção do estômago com o esôfago induzidos por ataques de tosse ou 
vômito. As medidas incluem a aplicação de calor para cauterizar o vaso sanguíneo 
hemorrágico, usar um grampo para fechar o vaso, ou injetar um medicamento no 
vaso. Alternativamente, o médico pode injetar vasopressina ou adrenalina no vaso 
sanguíneo hemorrágico durante a angiografia para interromper a hemorragia. 
 Esofagite por irradiação 
 Esofagite por comprimidos – absorção do comprimido no tubo. 
 Esofagite corrosiva - causa mais frequente da esofagite erosiva é o Refluxo ácido 
crônico, Substâncias corrosivas, como produtos de limpeza, alguns comprimidos (como 
aspirina. Diagnóstico por Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta). Tratamento = 
monitoramento na UTI. 
tratamento dos distúrbios ácido-pépticos: 
o Agentes que reduzem a acidez intragástrica; 
o Agentes que promovem a defesa da mucosa. 
1. Agentes que reduzem a acidez intragástrica 
Antiácidos - São bases fracas que reagem com o ácido clorídrico gástrico, formando sal e água. 
(Bicarbonato, carbonato de cálcio, hidróxido de magnésio e de alumínio). 
Antagonistas dos receptores H2 - inibição competitiva das células parietais sessam secreção 
ácida. (Simeticona, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina). Efeitos Adversos – confusão, 
ginecomastia, pode afetar lactantes. 
Inibidor da bomba de próton - Estão indicados nos casos de: DRGE; Doença ulcerosa péptica; 
Prevenção da gastrite de estresse Dispepsia não ulcerosa. 
 
2. Agentes que promovem a defesa da mucosa. 
1. Sucralfato 
Forma uma pasta viscosa e firme, que se liga às úlceras. 1g 4x dia 
2. misoprostrol é um análogo de prostaglandina Estimula a produção de bicarbonato e 
muco; Utilizado no tratamento de úlceras induzidas por AINEs; Administrar 3 a 4 vezes 
por dia. Estimula a produção de bicarbonato e muco; Local de atuação Esfincter 
gastroesofágico inferior: DRGE Estômago: gastroparesia Intestino delgado: íleo pós-
cirúrgico Cólon: constipação 
3. Fármacos que alteram a motilidade gastrointestinal 
1. Agentes colinomiméticos 
Betanecol - Estimula os receptores M3 muscarínicos; Utilizado no DRGE e na gastroparesia. 
Metoclopramida e Domperidona - Estimuladores colinérgicos, Agonistas dos receptores 5-ht4 
dos neurônios entéricos; Antagonistas dos receptores dopamínicos D2; 
2. Laxantes 
Laxantes formadores de massa (farelo, psílio, policarbófilo de cálcio e metilcelulose) – São 
Colóides hidrofílicos não digeríveis; Provocam a distensão do cólon; 
Agentes surfactantes – (Docusato, supositório de glicerina). Amolecem o material fecal; 
Administrados via oral ou fetal; 
Laxantes osmóticos (Leite de magnésia, sorbitol, fosfato de sódio) - Açucares ou sais não 
absorvíveis. tratamento de constipação ou na prevenção de constipação crônica. E 
Polietileno Glicol Balanceado (PEG) - Solução de lavagem para limpeza colônica. 
3. Agentes antidiarréicos 
Diarreia aguda leve ou moderada. Agonistas opióides - Diminuem a movimentos colônicos 
de massa e reflexo gastrocólico; Loperamida: 2mg uma a quarto vezes ao dia. Difenoxilato: 
exerce efeito sobre o SNC em altas doses. 
Caulim e Pectina - Diminuem a liquefação das fezes e o número de evacuações; 
4. Antieméticos - quatro fontes importantes de influxo aferente para o centro do vômito. 
 Zona de gatilho quimiorreceptora – receptores 5HT3 - ondansetrona, granissetrona, 
dolassetrona; limita-se aos vômitos de estimulação vagal e quimioterápica; 
 Antagonistas dos receptores de neurocinina - aprepitano e fosaprepitano - Possuem 
propriedades antieméticas mediadas através do bloqueio central da área póstrema; 
associação com o de cima. 
 Sistema vestibular – receptores M1 muscarínicos 
 Sistema nervoso central – transtornos psiquiátricos - Fenotiazinas e butirofenonas - 
proclorperazina, prometazina e tietilperazina - São fármacos antipsicóticos que 
podem ser usados pelas suas propriedades antieméticas e sedativas; Possuem 
propriedade anti-histamínica 
 Anti-histamínicos H1 e anticolinérgicos – difenidramina. Como agentes isolados esses 
fármacos possuem ação antiemética fraca. tontura, sedação e confusão; 
5. Fármacos utilizados no tratamento da Síndrome do cólon irritável (SCI) – desconforto e 
alteração da motilidade. 
Antiespasmódicos diciclomina e hiosciamina - Atuam principalmente na atividade 
anticolinérgica; Podem apresentar efeitos colaterais colinérgicos significativos. 
Antagonista do receptor de 5-HT3 de serotonina - O principal representante é o Alosetron; 
Inibe a ativação reflexa motora e sensitiva induzida pela distensão; 1g uma vez ao dia. 
Agonistas do receptor de 5-HT4 de serotonina - Estimulam liberação de neurotransmissores 
que estimulam o reflexo peristáltico; O representante mais importante é o tegaserod 6mg 
12/12h; constipação frequente. 
 
 
 
6. Fármacos utilizados no tratamento da doença inflamatória intestinal 
Colite ulcerativa e Doença de Crohn 
1. Aminossalicilatos - sulfassalazina, olsalazina e balsalazina; Atuam topicamente nas 
aéreas da mucosa intestinal inflamada
 
2. Glicocorticoides - Prednisona e prednisolona. Como em outros tecidos, inibem a 
produção de citocinas inflamatórias; via oral ou retal. 
3. Análogos da purina - azatioprina e o 6-mercaptopurina. São antimetabólitos da 
purina com propriedades imunossupressoras; 
4. Metotrexato - Interfere na ação inflamatória da interleucina-1; É utilizado para induzir 
e manter a remissão de pacientes com doença de Crohn; 
5. 
 
 
 
 
 
Resumo