Parasitologia (Rubens) - Aula 2/P1: Entamoeba histolytica e Amebas de vida livre (Naegleria fowleri)

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PARASITOLOGIA – P1 
Prof. Carlos Rubens 
 
Aula 2: Entamoeba histolytica e Amebas de vida livre (Naegleria fowleri) 
 
 
Entamoeba histolytica: Amebíase 
 
 
 Características Básicas 
- Pertence ao Subfilo Sarcodínea, se movimentam principalmente por pseudópodes. 
- É a segunda doença que mais mata, fica atrás apenas da malária. 
- Histolytica significa: lisar tecidos. 
 
Diagnóstico de amebíase no exame laboratorial recomendando pela OMS: Entamoeba histolytica/ E. dispar 
(porque é de difícil distinção entre as duas espécies, entretanto a Entamoeba histolytica é sintomática e a E. dispar é 
assintomática. 
 
- Apresenta-se nas formas de trofozoíto e cisto. O trofozoíto é a forma ativa e se reproduz por divisão binária. 
- Existem vários tipos de amebas, muitas não são patogênicas. 
- Vivem no intestino grosso (habitat convencional) e são anaeróbios. 
- O cisto é a forma de resistência. O trofozoíto no ambiente forma a parede cística devido às condições adversas se 
transformando no cisto. No início o cisto é binuclear e depois por um processo de formação de novos núcleos por 
nucleotomia se transforma num cisto tetranuclear. O cisto é bem grande, um dos maiores cistos. 
 
 Ciclo evolutivo: 
- Monoxênico: um único hospedeiro (ser humano). 
A infecção ocorre pela ingestão do cisto maduro com água e alimentos contaminados. Principalmente 
alimentos não processados como tomate, saladas cruas e frutas, principalmente o morango (o mais citado). Os 
maiores disseminadores são os manipuladores de alimentos assintomáticos. 
No estômago e no início do intestino delgado ocorre o desensistamento e o cisto se transforma em metacisto 
que por uma abertura da parede cística permite a saída do cisto se transformando em metacisto. O metacisto se 
dirige para o intestino grosso. O metacisto, por sua vez dará origem ao trofozoíto propriamente dito com intenso 
processo de reprodução, independente de oxigênio (pois são anaeróbias). Na verdade podem sobreviver em 
ambiente com 5% de oxigênio. 
 
Metabolismo dos trofozoítos: consomem glicose por via anaeróbia. Não é convencional que haja ciclo do 
ácido cítrico, mas a utilização por via anaeróbica produz etanol, CO2 e ATP. 
Vivem no intestino grosso na forma de trofozoíto como um comensal (se alimentam de detritos, bactérias e 
células descamadas da mucosa). 
 
Trofozoíto se transforma em > Pré cisto > na luz intestinal o pré cisto se transforma em Cisto maduro binucleado > 
por um processo de nucleotomia e plasmotomia > cisto tetranuclear. 
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 Ciclo patogênico 
 
Em um determinado momento, em certas circunstâncias, há um desequilíbrio entre o hospedeiro e o parasito. 
Em favor do parasito temos agora trofozoítos invasivos e altamente virulentos. Eles não ficam apenas na luz intestinal 
e acabam penetrando no espaço intraglandular e acomentem a submucosa tornando-se patogênicos e bastante 
virulentos. 
Então, em um determinado momento por um mecanismo desconhecido, os trofozoítos podem invadir a 
mucosa intestinal provocando alguns danos na mucosa. Produzem substância citopáticas para os tecidos. Elas 
provocam danos na mucosa pela produção de substâncias citoplasmáticas para os tecidos como hialuronidase, 
proteases e mucopolissacaridases. 
 Hialuronidase é uma enzima que degrada ácido hialurônico, o qual é o cimento celular, então para adesão 
intercelular é necessário uma substância para conexão entre elas. Então ela se utiliza dessa enzima para se 
propagar pelos tecidos. 
Proteases são enzimas proteolíticas que degradam proteínas teciduais. 
Mucopolissacaridas também é citopática para o tecido. 
 
Portanto, as cepas virulentas no ciclo patogênico liberam essas enzimas para invadir os tecidos. Alguns 
fatores também já foram aventados para explicar essa diferença da virulência de cepas de entamoeba. 
Principalmente a presença de algumas bactérias anaeróbicas no trato intestinal. Dentre elas: E. coli, Shiguela, 
Enterobacter, Clostridium. Essas bactérias potencializam a virulência da Entamoeba histolytica. Isso associado à 
produção de hialuronidase, proteases e mucopolissacaridases tem a capacidade de invadir o tecido epitelial e talvez 
serem arrastadas pelo sistema porta hepático e produzir um abcesso hepático. 
Se atingir vasos venosos intestinais vão atingir o fígado através do sistema porta hepático e lá produzir um 
abcesso bacteriano chamado amebona, um abcesso hepático normalmente acometendo o lobo direito. 
Consequência do abcesso amebiano é caracterizado como uma tríade: hepatomegalia, febre e a dor. 
Acomete normalmente o quadrante direito superior do abdômen. 
Se o abcesso se romper pode acometer os pulmões, amebíase pleuropulmonar. Acometimento do pericárdio, 
pericardite amebiana. Pode acometer rins, pele e até o SNC. 
 
Normalmente esses trofozoítos virulentos são encontrados com presença de eritrócitos no seu citoplasma, 
então eles são hematófagos, o que não é observado no ciclo avirulento. 
 
Alguns autores citam como mudança de virulência em relação ao hospedeiro: alcoolismo, dieta, região 
geográfica, atos sexuais, dentre outros fatores. 
 
Com relação ao parasito, a cepa em questão.]: 
- Os trofozoítos patogênico não formam cistos. 
- Podem formar abcessos purulentos ou supurativos. 
- Diagnóstico clínico não é conclusivo. 
- Possíveis exames: parasitológico de fezes; exame extraintestinal como raio-x, USG, ressonância, 
retosigmoidoscopia. A biópsia não é um bom método. 
 
 
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 Formas clínicas da amebíase: 
Amebíase assintomática: não tem sintomas. 
Amebíase sintomática: disenteria amebiana (evacuações, dor abdominal, febre, leucocitose, evacuações 
frequentes com muco e sangue). Colite amebiana crônica, diarreia intermitente, pode apresentar um período com 
diarreia e outro período silencioso. Flatulência, desconforto abdominal ou dor, raramente febre e pode haver 
ulcerações intestinais (e podem ganhar a corrente sanguínea e chegar até o fígado via sistema porta hepático). 
 
Forma fulminante (letal): ulceração do cólon podendo ocorrer perfuração intestinal com extravasamento 
intestinal levando a uma peritonite. Febre, dor abdominal, cólicas fortes, tenesmo (dificuldade de evacuação, ter 
vontade e não conseguir - manobra de vassalva). O tenesmo pode acontecer por causa de uma inflamação com 
formação de um edema a nível do reto. 
Evacuações com muco e sangue, hemorragias, desidratação (desequilíbrio hidro-eletrolítico). 
 
Complicações da amebíase: perfuração que pode levar a uma peritonite e depois pode até levar a uma 
infecção generalizada (sepses). Hemorragias, amebomas e as fístulas (drenagem de um abcesso). 
 
Amebíase hepática: atinge normalmente o lóbulo direito provocando uma reação inflamatória do tipo 
granulomatosa. Lesões difusas e abcessos pequenos. 
 
Sintomas mais frequentes: dor no hipocôndrio direito. Febre intermitente, calafrios, sudorese, náuseas, 
vômitos, astenia (fraqueza), perda de peso (provavelmente pelo processo diarreico e a anorexia), icterícia. 
 
Icterícia: é um pigmento amarelo, bilirrubina, advindo da hemoglobina e disseminado pelo organismo. O 
próximo processo acontece no fígado. Na verdade são processos hepáticos relacionados à bilirrubina. A bilirrubina já 
foi formada pelo macrófago a partir do momento que o eritrócito é fagocitado, normalmente, no baço e agora está 
disponível na corrente sanguínea. 
Processos hepáticos relacionados à bilirrubina: Captação, conjugação e excreção. 
 Se a bilirrubina não pode chegar até o duodeno... e a cor das fezes é dado pela bilirrubina, portanto as fezes 
se tornam acólica (sem cor, esbranquiçadas). 
A bilirrubina pode impregnar a urina e gerar um quadro de hiperbilirrubinúria(que fica escura). 
Amebíase pleuropulmonar e em outros órgãos. 
Infecções pulmonares ou pleuropulmonar que cursa com febre, dor torácica, tosse e expectoração. 
O coração pode ser acometido, mais especificamente o pericárdio gerando um pericardite com febre e 
edemaciação. 
Menos frequentes: SNC. Os sinais e sintomas são inespecíficos. 
 
 Exames 
Exames de fezes para pesquisa de ameba, porém a emissão de cistos é intermitente. Uma coleta pode gerar 
um falso negativo, portanto normalmente faz-se coletas em dias alternados com agentes conservadores num mesmo 
frasco. 
Expectoração: o batimento ciliado das células caliciformes produzem muco para eliminação. 
Exames para amebíase extra intestinal: raio-x, USG, ressonância, retosigmoidoscopia. 
 
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 Tratamento 
 
1. Fármacos de ação luminar: 
2. Amebicida do tipo tissular (extra intestinal): 
3. Ação mista (agem tanto a nível luminar quanto a nível tissular): 
 
O tratamento mais utilizado, seja qual for, são fármacos do grupo: metronidazol. 
 
 Profilaxia: 
Lavar bem os alimentos in natura, mas o principal é diagnosticar e tratar os portadores sejam eles 
sintomáticos ou assintomáticos. Principalmente os manipuladores de alimentos (é obrigatório a cada 6 meses). 
Não é indicado imersão em permanganato de potássio ou iodeto de potássio. 
Higiene pessoal e engenharia sanitária (tratando esgotos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AMEBAS DE VIDA LIVRE 
 
Amebas de vida livre ou amebas facultativas ou oportunistas. 
Há três tipos: Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp e Ballamuthia mandrillaris, mas vamos estudar apenas a 
negleriose. 
 
Acanthamoeba spp e Ballamuthia são duas amebas de vida livre, mas que podem acometer seres humanos 
em certas circunstâncias, por exemplo, podem provocar ceratite (abrasão da córnea), principalmente se houver lesão 
prévia da córnea com aumento do uso de lentes de contanto, principalmente as gelatinosas e principalmente as 
pessoas que fazem a higienização em casa em soluções salinas, pode haver formação de pequenas ulcerações da 
córnea e estas amebas podem entrar nessa ulceração, provocando danos mais ou menos severos desde dor até 
perda parcial ou total da visão. 
Essas amebas podem atingir o SNC provocando uma encefalite granulomatosa. 
 
Naegleria fowleri (Negleriose) 
 
Apresenta-se tanto na forma de cistos quanto na forma de trofozoítos. Enquanto ela estiver num meio 
inadequado, ela estará na forma cística, mas quando ela entrar em contato com o meio líquido ela pode se 
desenvolver para a forma trofozoítica. 
Em um determinado momento a negléria apresentará formas flageladas, portanto elas conseguem alcança os 
hospedeiros mais facilmente. 
Líquido preferencial onde está em transição para a vida parasitária: prejos, piscinas (cloro não mata), rios, 
riachos, cachoeiras. É onde estão formas flageladas de negléria e a partir desse momento pode entrar em contato 
com ... e apartir deste contato via epitélio neuro-olfatório atingir o SNC. 
Enquanto o período de incubação da Entamoeba histolytica vai de 7 dias a 2 meses, pode produzir ou não 
sintomas. Na negleriose o período de incubação é de 3 a 7 dias podendo produzir sintomas como meningoencefalite 
fulminante. Portanto, pode evoluir para uma meningoencefalite do tipo hemorrágico necrótica. 
 
Sintomas iniciais: febre, dor de cabeça, cefaleia, náuseas, vômitos, convulsões e morte que podem acontecer 
de 3 a 7 dias. 
Normalmente após contato com água infectada, as pessoas apresentam uma rinite inespecífica que é o 
momento de ascensão pelo o epitélio neuro-olfativo até o SNC que apresenta esses sintomas e sinais. O mais 
importante é a meningoencefalite do tipo hemorrágico necrótico ou necrótico-hemorrágico. 
O diagnóstico é feito pos mortem. Muitos casos acontecem, mas não há estatística por causa da dificuldade 
de diagnóstico. 
Portanto, os problemas são: (1) facilidade de contaminação ou de infecção com águas contaminadas. (2) 
Período de incubação extremamente curto. (3) Sintomas inespecíficos. (4) O diagnóstico, o clínico é impossível. O 
laboratorial é complicado por causa do tempo de incubação necessário para diagnostico laboratorial. Exames que 
poderiam ser utilizados como o parasitológico é inespecíficos. Exame do LCR pode ajudar, os exames de 
imunofluorescência indireta e o imunoglot demoram 5 dias para obter resultado (?...por isso o diagnóstico pos 
mortem...?) 
Das drogas testadas, todas se mostraram ineficazes. As 3 que mostraram um certo efeito, pequeno efeito 
sobre a evolução desta enfermidade são: Anfotericina B, Miconazol e a Rifampicina. 
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Agravante da negleriose comparada a outras amebas, ela possui flagelos em determinado momento de sua 
vida, portanto ela consegue se deslocar mais facilmente e encontrar o hospedeiro. Outros problemas relacionados à 
evolução nos tecidos e sua disseminação nos tecidos é a presença de uma enzima: fosfolipase A2 enzima que 
possui efeito citopático extremamente poderoso. A fosfolipase possui a capacidade de destruir os fosfolipídeos de 
membranas celulares do hospedeiro provocando um efeito citolítico devastador. 
 
 Prevenção 
Evitar entrar em contato com águas contaminadas. 
 
 
 
 
 
 
 
Daniele