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PRIVAÇÃO DO SONO E HIPERCORTISOLEMIA

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PBL 5 neuro
privação do sono e HIPERCORTISOLEMIA
Termos desconhecidos:
Teste de dexametasona - Teste de supressão do cortisol com 1mg de dexametasona via oral
O teste baseia-se na fisiologia do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e o “feedback” negativo
que a administração exógena de glicocorticóide exerce inibindo a secreção de CRH e
ACTH, com consequente redução da produção de cortisol pelas suprarrenais.
 Na síndrome de Cushing, entretanto, existe uma produção autônoma de cortisol que não é
inibida por este mecanismo de feedback negativo. Além da síndrome de Cushing, existem
algumas situações que também podem apresentar respostas anormais: depressão, alcoolismo, estresse crônico, doença aguda, uremia, elevação de estrógeno e gravidez.
Modo de execução: Administra-se 2 cp de 0,5 mg (1 mg) de dexametasona por via oral
entre 23 e 24 horas. Na manhã seguinte, às 8 h, deverá ser realizada a coleta de sangue
para dosagem do cortisol sérico. Destacar no pedido do exame a necessidade de
coletar o sangue exatamente às 8h00.
Concentrações superiores a 1,8 g/dL se faz necessário prosseguir na investigação
diagnóstica da síndrome de Cushing. 
https://www.endocrinologiausp.com.br/wp-content/uploads/2010/04/Teste-de-supress%C3%A3o-do-cortisol-com-1mg-de-dexametasona-via-oral.pdf.
Objetivos:
1). Relacionar hipercortisolemia relacionada a mudança no ciclo circadiano e consequências
Durante situações físicas ou emocionais stressantes o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) é activado. O hipotálamo segrega a hormona libertadora de corticotrofina (CRH) que actua na hipófise anterior, aumentando a libertação da hormona adrenocorticotrofina (ACTH). A ACTH é transportada no sangue até às glândulas supra-renais e interage com os receptores das células locais do córtex das glândulas supra-renais, que estimulam a produção e libertação de cortisol. 
O cortisol é a hormona de stresse glicocorticóide , o cortisol liga-se a pelo menos dois tipos de receptores, sendo ambos intracelulares. O primeiro é chamado receptor tipo I ou mineralcorticóide (MRs) e o segundo receptor tipo II ou glucocorticóides (GRs), tendo o cortisol maior afinidade pelo primeiro. Estas propriedades de ligação aos receptores são diferentes das de alguns corticoesteróides sintéticos/exógenos,
tal como a prednisolona e a dexametasona, as quais se ligam de um modo muito mais
selectivo aos receptores GRs. No final, o eixo é completado com o retrocontrolo negativo do cortisol sobre a hipófise e hipotálamo. O cortisol nos indivíduos normais é libertado de modo episódico, com um ritmo circadiano paralelo à secreção de ACTH. Os níveis de cortisol encontram-se mais elevados nas primeiras horas da manhã (8-9h) e diminuem gradualmente durante o dia, atingindo os níveis mínimos no final do dia (pelas 23h).
Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra Síndrome de Cushing: Aspectos Neuropsiquiátricos Arnaldo Furtado Paiva de Oliveira Machado
2). Identificar influência dos hormônios no sono e suas interações (para dormir e acordar)
Hormônio de crescimento (HGH)
o hormônio de crescimento é um polipeptídio derivado de um grande precursor (pro-HGH) e que apresenta meia-vida de 20 a 25 minutos. É sintetizado e secretado pelos somatotrofos. Sua secreção é regulada pelo GHRH (hormônio liberador de HGH) e pela somatostatina (hormônio inibidor de liberação de somatotropina). Estes se encontram sobre complexas influências neurais, metabólicas e hormonais, resultando em fina secreção pulsátil de GH representada por picos de episódios associados às refeições, à atividade física, ao estresse psicológico e físico, além de características relacionadas ao padrão noturno de sono. Durante os estágios 3 e 4 do sono ocorrem picos de secreção de HGH.
Corticotrofina (ACTH)
O ACTH é um peptídeo e sua secreção é estimulada pelo hormônio liberador de corticotrofina (CRH) e pela vasopressina (AVP) e ocorre de forma pulsátil. Sua concentração plasmática varia com o ritmo circardiano característico, apresentando diminuição entre 23 e
24h e elevação nas primeiras horas da manhã. O ACTH e outros derivados da POMC
são secretados em resposta a eventos de estresse. O controle inibitório é exercido via
Jeedback negativo do cortisol
Hormônio Tireoestimulante (TSH)
o TSH é uma glicoproteína com meia-vida de 50 minutos, produzida e secretada pelos tireotrofos. 
A secreção de TSH é pulsátil e com padrão circadiano, com pico entre 22h e 2h. Embora a secreção de TSH tenha regulação central pela ação estimulatória do hormônio liberador de tireotrofina (TRH) e pelo efeito inibitório da somatostatina e dopamina, o mais importante mecanismo regulatório ocorre a partir do Jeedback negativo do hormônio tireoidiano em nível tanto da hipófise quanto do hipotálamo.
Parte II - Sistemas orgânicos, doenças e situações
9 – Endocrinologia da noite
ADENOSINA
A adenosina é utilizada por todas as células para construir algumas das moléculas mais básicas para a vida, incluindo o DNA, o RNA e o trifosfato de adenosina (ATP). A adenosina é também liberada por alguns neurônios e pela glia e atua como um neuromodulador em sinapses em todo o encéfalo. É uma substância que pode ter apelo para os milhões que bebem café, chá e refrigerantes à base de cola. Desde os tempos antigos, antagonistas dos receptores de adenosina, como cafeína e teofilina, têm sido usados para manter as pessoas acordadas. Por outro lado, a administração de adenosina ou de seus agonistas aumenta o sono. Os níveis extracelulares de adenosina que ocorrem naturalmente no encéfalo estão mais altos durante a vigília do que durante o sono. Os níveis aumentam progressivamente durante períodos prolongados de vigília e de privação dsono, e diminuem gradativamente durante o sono. Alterações relacionadas à vigília nos níveis de adenosina não ocorrem em todo o encéfalo, mas apenas em certas regiões relacionadas ao sono. Essas duas propriedades da adenosina – seus efeitos promotores do sono e a relação entre seus níveis e a necessidade de sono – sugerem fortemente que ela seja um importante fator promotor do sono. Como a adenosina poderia promover o sono? A adenosina tem um efeito inibitório sobre os sistemas modulatórios difusos de ACh, NA e 5-HT, os quais tendem a promover a vigília. Isso sugere que o sono pode ser o resultado de uma reação em cadeia de moléculas.
Óxido nitríco
Outro importante fator promotor do sono é o óxido nítrico (NO). Lembre- -se que o NO é uma pequena molécula, móvel e gasosa, que pode se difundir facilmente através de membranas e serve como mensageiro retrógrado (da pós- -sinapse para a pré-sinapse) entre certos neurônios. Os neurônios colinérgicos do tronco encefálico capazes de promover a vigília expressam níveis especialmente altos da enzima que sintetiza NO. Os níveis de NO no encéfalo atingem seu ponto mais alto durante a vigília e aumentam rapidamente com a privação de sono. Como o NO promove o sono? Os estudos têm mostrado que o NO dispara a liberação de adenosina. Como vimos, a adenosina promove o sono não REM, suprimindo a atividade de neurônios que ajudam a manter a vigília.
Neurociência da mente e do comportamento Roberto Lent
■ CORRELATOS FISIOLÓGICOS DOS ESTADOS E ESTÁGIOS DO SONO Todos os principais sistemas fisiológicos são influenciados pelo sono. As alterações na função cardiovascular incluem redução da pressão arterial e da frequência cardíaca durante o sono NREM, em particu- lar durante o sono de ondas lentas. Durante o sono REM, a atividade física (surtos de movimentos oculares) está associada à variabilidade na pressão arterial e na frequência cardíaca, a qual é mediada prin- cipalmente pelo nervo vago. As arritmias cardíacas podem ocorrer seletivamente durante o sono REM. A função respiratória também muda. Em comparação com a vigília relaxada, a frequência respira- tória torna-se mais regular durante o sono NREM (especialmente no sono de ondas lentas) e o sono REM tônico,