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PRIVAÇÃO DO SONO E HIPERCORTISOLEMIA

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e torna-se muito irregu- lar durante o sono REM fásico. A ventilação por minuto diminui no sono NREM de maneira desproporcional à redução da taxa metabó- lica no início do sono, resultando em elevação da PCO2. A função endócrina também varia com o sono. O sono de on- das lentas está associado à secreção de hormônio do crescimento em homens, enquanto o sono em geral está associado à maior secreção de prolactina tanto em homens como em mulheres. O sono tem um efeito complexo sobre a secreção de hormônio luteinizante (LH): du- rante a puberdade, o sono está associado à maior secreção de LH, porém o sono em moças pós-puberais inibe a secreção de LH na fase folicular inicial do ciclo menstrual. O início do sono (e provavelmen- te do sono de ondas lentas) está associado à inibição do hormônio estimulante da tireoide e do eixo hormônio adrenocorticotrófico- -cortisol, efeito que se superpõe aos ritmos circadianos proeminentes nos dois sistemas. O hormônio pineal melatonina é secretado predominantemente à noite, tanto nas espécies de vida diurna quanto naquelas de vida no- turna, refletindo a modulação direta da atividade pineal pelo marca- -passo circadiano através de uma via neural em circuito do NSQ à glândula pineal. A secreção de melatonina não depende da ocorrên- cia de sono, e persiste em indivíduos que se mantêm acordados à noi- te. A secreção é inibida pela luz do ambiente, efeito mediado por uma conexão neural da retina via SNC. O papel da melatonina endógena na regulação do ciclo normal de sono e vigília não está esclarecido, mas a administração de melatonina exógena pode potencializar a so- nolência e facilitar o início do sono quando administrada à tarde ou no início da noite, momento em que os níveis de melatonina endóge- na estão baixos. A eficácia da melatonina como terapia promotora do sono para pacientes com insônia atualmente ainda é desconhecida. O sono também é acompanhado por alterações da função ter- morreguladora. O sono NREM está associado à atenuação das res- postas termorreguladoras ao estresse de calor ou frio, e alguns estu- dos sobre os neurônios termossensíveis do hipotálamo realizados em animais documentaram uma redução dependente do sono NREM do ponto de ajuste termorregulador. O sono REM está associado à au- sência total de responsividade termorreguladora, resultando em pe- cilotermia funcional. Contudo, o impacto adverso em potencial dessa falha da termorregulação é atenuado pela inibição do sono REM em temperaturas ambientais extremas.
3). Pesquisar a produção de melatonina e cortisol assim como estímulos para sua síntese e inibição
GLÂNDULA PINEAL
A melatonina, secretada pela glândula pineal, tem seu pico no plasma às 4h da manhã. Existem elevações da secreção com a noradrenalina, porém poucas substâncias são capazes de alterar sua produção. Os corticosteróides podem diminuir os níveis plasmáticos; entretanto, a produção de melatonina parece estar fora do controle porJeedback. O ciclo luz-escuridão provavelmente é o fator mais importante na regulação do ciclo da melatonina, que tem ritmo maior no primeiro ano
de vida. A secreção está bastante reduzida com o envelhecimento, sendo quase indetectável após os 60 anos de idade. O exercício intenso diurno aumenta, em curto prazo, a produção deste hormônio; porém, as consequências de tal pico permanecem desconhecidas.
Em seres humanos, os níveis de melatonina tendem a aumentar aproximadamente no momento em que nos tornamos sonolentos, no início da noite, apresentando um pico nas primeiras horas da manhã e caindo para os níveis basais quando acordamos. Evidências sugerem que a melatonina ajude a iniciar e manter o sono, mas seu papel preciso nos ciclos naturais de sono-vigília não está bem esclarecido. Nos últimos anos, a melatonina tornou-se popular como uma droga indutora do sono. Embora tenha sido algo promissora para o tratamento dos sintomas do efeito dos voos transmeridianos e da insônia que afeta alguns adultos mais idosos, o efeito geral da melatonina como indutora do sono permanece em debate
Cortisol
Na síntese do cortisol a glândula adrenal é estimulada pelo lóbulo anterior da hipófise através do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). A produçãodo ACTH é modulada pelo hipotálamo, através da secreção por parte deste do hormônio liberador de corticotrofina (CRH).O cortisol é um dos hormônios produzidos pelas glândulas suprarenais. É secretado em resposta ao estresse. Em quantidades moderadas, o cortisol não é prejudicial. Porém, quando produzido em excesso, dia após dia – como conseqüência de um estresse crônico e implacável – esse hormônio é tão tóxico para o cérebro que acaba matando ou danificando bilhões de células cerebrais.
Parte II - Sistemas orgânicos, doenças e situações
9 – Endocrinologia da noite
4). Explicar os sintomas em relação ao sono
Cognição
Os mecanismos pelos quais o hipercotisolismo influencia o processo cognitivo
permanecem ainda por explicar, a atrofia cerebral e os mecanismos responsáveis por esta poderão provavelmente ser as causas da existência dos défices
cognitivos e de memória, havendo vários estudos que mostram o quanto esses parâmetros
estão correlacionados de modo positivo. Simultaneamente, o hipocampo e o córtex pré-frontal são das zonas mais atingidas na atrofia cerebral da SC, sendo essas que regulam a memória e as funções cognitivas respectivamente.
Se a hipótese da neurotoxicidade resultante da exposição neuronal excessiva ao
cortisol for explicada pela activação dos receptores dos glucocorticóides, então a localização
neuroanatómica destes no hipocampo e córtex pré-frontal pode também ser relevante na
génese das perturbações das funções cognitivas/executivas e da memória. Sendo a memória uma função muito complexa em termos de estruturas anatómicas e funcionamento fisiopatológico, as suas perturbações na SC poderão ocorrer devido a processos neuropatológicos difusos no hipocampo, a nível metabólico.
A superprodução de cortisol interfere na função dos neurotransmissores. As
células cerebrais não conseguem se comunicar umas com as outras, e a mente
começa a ficar confusa.
Depressão
São alguns os estudos que caracterizam a sintomatologia depressiva associada ao SC
como atípica, pois estão presentes irritabilidade, hiperfagia, hipersónia ou insónia e aumento
da fadiga, ou como melancólica, associada a hipervigilância, insónia, anedonia e anorexia.
Apesar de haver inúmeras explicações para o surgimento de depressão esta provavelmente estará ligada à acção directa ou indirecta do aumento dos níveis de cortisol, pois surge em todas as formas de hipercortisolismo. O facto do cortisol passar facilmente a barreira hemato-encefálica e ter o cérebro como um importante alvo, leva a que se originem distúrbios nos neurotransmissores cerebrais, principalmente a nível hipotalâmico, por alterações bioquímicas, electrofisiológicas e de estruturas anatómicas cerebrais importantes na regulação do humor (ex: amígdala).No entanto, é necessário não esquecer que a depressão é muito provavelmente uma patologia de etiologia multifactorial e, por essa razão, haverá certamente uma variedade de factores, não só biológicos mas também psicossociais, que possam explicar o surgimento da depressão na SC. Como já referido, o excesso de glicocorticóides, assim como o stresse repetido pode levar também a alterações da amígdala, tanto a nível morfológico como funcional. Esta estrutura cerebral é conhecida por ter implicações na regulação do humor e na fisiopatologia da depressão e ansiedade, deste modo, alterações da amígdala puderam explicar pelo menos em parte a sintomatologia depressiva na SC.
Memória
Quando o cortisol é liberado numa situação estressante, ele inibe a utilização de glicose pelo principal centro de memória, o hipocampo. Se não houver glicose no hipocampo, este sofre uma deficiência de energia e o cérebro não tem como, quimicamente, guardar uma memória. A