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PRIVAÇÃO DO SONO E HIPERCORTISOLEMIA

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pessoa pode vivenciar um fato, mas não tem como recordálo. Isso é responsável pelo imediato déficit de memória transitória de pessoas estressadas.
 O excesso de cortisol mata as células cerebrais. Isso acontece quando o cortisol
rompe o metabolismo normal dessas células e faz com que quantidades demasiadas de cálcio penetrem nelas. Esse excesso de cálcio acaba produzindo moléculas chamadas radicais livres, que matam as células cerebrais.
Parte II - Sistemas orgânicos, doenças e situações
9 – Endocrinologia da noite
5). Explicar o ciclo circadiano e explicar a adaptação na mudança 
■ FISIOLOGIA DA RITMICIDADE CIRCADIANA O ciclo de sono e vigília é o mais evidente dos muitos ritmos de 24 h dos seres humanos. Variações diárias proeminentes também ocor- rem nas funções endócrina, termorreguladora, cardíaca, pulmonar, renal, gastrintestinal e neurocomportamental. No nível molecular, a ritmicidade circadiana endógena é impelida por alças de feedback da transcrição/tradução independentes (Fig. 20.2). Na análise de uma variação diária em seres humanos, é importante distinguir en- tre os componentes rítmicos suscitados passivamente por alterações ambientais ou comportamentais periódicas (p. ex., a elevação da pressão arterial e da frequência cardíaca quando o indivíduo assume a postura ereta) e aqueles produzidos ativamente por um processo oscilatório endógeno (p. ex., a variação circadiana no cortisol plas- mático que persiste sob uma variedade de condições ambientais e comportamentais). Embora atualmente se reconheça que muitos tecidos periféricos de mamíferos possuem relógios circadianos que regulam diversos processos fisiológicos, essas oscilações histoespecíficas independen- tes são coordenadas por um marca-passo neural central localizado nos núcleos supraquiasmáticos (NSQ) do hipotálamo. A destrui- ção bilateral desses núcleos resulta em perda do ritmo circadiano endógeno da atividade locomotora, que só pode ser restaurado por transplante da mesma estrutura de um animal doador. O período geneticamente determinado desse oscilador neural endógeno, que é em média de 24,2 h em seres humanos, é normalmente sincronizado para o período de 24 h do ciclo ambiental de luz e escuridão. Peque nas diferenças no período circadiano originam variações na prefe- rência diurna, com o período circadiano mais curto nos indivíduos que acordam cedo, em comparação com aqueles que dormem tarde. A geração dos ritmos circadianos em mamíferos pelo ciclo de luz e escuridão é mediada pelo trato retino-hipotalâmico, uma via monos- sináptica que vincula células ganglionares retinianas fotorreceptoras especializadas aos NSQ. Os seres humanos são extremamente sensí- veis aos efeitos reajustadores da luz, sobretudo nos comprimentos de onda mais curtos (cerca de 460 a 480 nm) do espectro visível. O período e a arquitetura interna do sono estão diretamente vin- culados ao débito do marca-passo circadiano endógeno. Paradoxal- mente, os ritmos circadianos endógenos de tendência ao sono, sono- lência e propensão ao sono REM atingem o máximo próximo à hora habitual de despertar, logo depois do nadir do ciclo de temperatura circadiano endógeno, enquanto o ritmo circadiano de propensão à vigília atinge o máximo 1 a 3 h antes da hora de dormir habitual. Portanto, tais ritmos são programados para combater o declínio ho- meostático da tendência ao sono durante o episódio de sono habitual e o aumento da tendência ao sono ao longo do dia de vigília habitual, respectivamente. Assim, um descompasso do débito do marca-passo circadiano endógeno com o ciclo de sono e vigília desejado pode in- duzir insônia, menor vivacidade e redução do desempenho, eviden- tes em trabalhadores noturnos e viajantes de avião. 
Os distúrbios de sono-vigília são importantes a ponto de a Associação Psiquiátrica Americana (APA) incluí-los entre os problemas psiquiátricos, ao criar a Classificação de Doenças Mentais (DSM-IV). A presença constante de um padrão de sono desestruturado que obedece a uma má sintonia entre o padrão endógeno e as exigências exógenas, leva a problemas com reflexos laborativos no indivíduo e, até mesmo, na sociedade. No entanto, é fundamental não esquecer que, além das alterações
patológicas, o uso de medicamentos deve ser averiguado com cuidado. Assim, são
quatro tipos definidos pela APA:
~ Sono atrasado: padrão de sono persistente que consiste em acordar e despertar tarde com incapacidade, em que pese o desejo, de fazê-los mais cedo.
~ let lag: sonolência e alerta presentes em momentos inadequados do dia e que ocorrem após viagens entre zonas com diferentes fusos horários.
~ Modificações de turnos de trabalho : insônia nos momentos em que o indivíduo deveria dormir e sonolência quando deveria estar desperto, freqüentemente nas trocas de horários de trabalho.
~ Tipo não-especificado: ausência de padrão ou padrão freqüentemente irregular.
O ritmo circadiano está presente a partir da 30' semana de gestação e o relógio
biológico oscila devido a sinais maternos. As variações do conteúdo de melatonina na pineal aparecem a partir da terceira semana de vida extra-uterina e permitem ao recém-nascido dormir sem horário. Uma atitude cronológica dirigida poderá levar a estratégicas terapêuticas mais efetivas. Recentemente, localizou-se o controle genético do ritmo circadiano, possivelmente regulado pelo gene hPer2. O Instituto Médico Howard Hughes sequenciou este gene e descreveu uma família, em Utah (EUA), com mutações deste gene em que todos os membros tinham um padrão de sono igual.
A melatonina, secretada pela glândula pineal, é um hormônio que sofre ação no controle de sua secreção pela luz, de modo ainda não bem esclarecido. Em geral, aceita-se ser esta substância
participante de nosso sistema de relógio biológico, mantendo-nos informados momento a momento da hora do dia, da temporada do ano e do transcurso do tempo.
Parece ter este hormônio um efeito sedativo suave, assim como cardiotônico via
diminuição da secreção de corticosteróides, além de ser discretamente bradicardizante e hipotensor, produzir antioxidantes e apresentar discreta ação analgésica.
6) identificar estágios do sono e os sistemas nervosos envolvidos (SARA)
O Ciclo do Sono 
Aproximadamente 75% do tempo total do sono são passados no sono não REM, e 25%, no sono REM, com ciclos periódicos entre esses estágios durante toda a noite. O sono não REM está geralmente dividido em quatro estágios distintos. Durante uma noite normal, passamos ao longo dos estágios do não REM, depois pelo REM e então de volta aos estágios não REM, repetindo o ciclo aproximadamente a cada 90 minutos. Esses ciclos são exemplos de ritmos ultradianos, os quais têm períodos mais rápidos do que os ritmos circadianos. Em média, adultos saudáveis tornam-se sonolentos e adormecem, entrando primeiro no estágio 1 do sono não REM. 
O estágio 1 é um sono de transição, quando os ritmos alfa do EEG da vigília relaxada se tornam menos regulares e se desvanecem e os olhos fazem movimentos circulares lentos. O estágio 1 é fugaz, geralmente durando apenas uns poucos minutos. É também o estágio de sono mais leve, significando que podemos ser facilmente acordados durante essa fase. 
O estágio 2 é um pouco mais profundo e pode durar de 5 a 15 minutos. As suas características incluem a oscilação ocasional de 8 a 14 Hz do EEG, chamada de fuso do sono, que é gerada por um marca-passo talâmico . Além disso, uma onda aguda de alta amplitude, chamada de complexo K é observada algumas vezes. Os movimentos oculares quase cessam. 
Na sequência, segue o estágio 3, e o EEG inicia ritmos delta lentos, de grande amplitude. Há poucos movimentos oculares e corporais. 
O estágio 4 é o estágio de sono mais profundo, com ritmos do EEG de grande amplitude, de 2 Hz ou menos. Durante o primeiro ciclo de sono, o estágio 4 pode persistir por 20 a 40 minutos.
 O sono, então,