Clínica de Pequenos animais III

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Clínica de Pequenos animais III
- RETOVIROSES EM GATOS
FILV: IMUNODEFICIENTE FELINA
FELV: LEUCEMIA FELINA
FILV
RNA VIRUS/ CAPULADO/NUCLEOCAPISEDO
+: COM SINTOMAS 1 A 3 SEMANAS SEM SINTOMAS / MESES ANOS SEM SINTOMAS/ OBITO
_: SEM SINTOMAS: MESES ANOS COM INFECÇÃO / OBITO
APATIA,FEBRE.
DIAGNOSTICO
ISOLAMENTO VIRAL
PCR
ELISA
WESTER BOTHING
IFI
FLEV
+: TRANSMISSÃOHORIZONTAL – GATO-= LATENCIA
INTRAUTERINA- LETE MATERNO- INFECÇÃO – GATO - +IMUNE
GLOMERULONEFRITE
POLIARTRITE
INFERTILIDADE
MOCOPLASMOSE
D. DERMATAOLOGICAS
 ENTERITES
LINFOMA
DIAGNSTICO
LEUCOPENIA
LINFOPENIA
TROMBOPENIA
MACROCITOSE
PANCILOSPENIA
ANEMIA ARREGERATIA ESQUEDRDA
ELISA/PCR/ IFI/ 
TT: ANTIVIRAS/ IMUNOMODULADORES
CONTOROLE/ PROLAFIXIA
REMOÇÃO DOS ANIMAIS +
ISOLAMENTO VIRAL
ACESSO Á RUA RESTRITO
VACINAÇÃO V5 (QUINTUPLA)
PANCRIATITE AGUDA
MENOS DE 5 ANOS
YOTKSHIRE TERRIER
DIABETES MELLITUS
HIPERADRENOCORTISMOS
HIPOTIROIDISMO
GRAVE: ABDOMEN AGUDO/FALENCIA MULTIPLA DE ÓRGÃOS
DESIDRATAÇÃO
APATIA
ANOREXIA
EMESE
LERTAGIA
DOR ABDOMINAL
PU/PD
DIARREIA
FEBRE
ICTERICIA
DIAGNOSTICO
HISTORICO+ EXAME FISICO
ULTRASSONOGRAGIFIA, ULTRASSOM
AMILASE/LIPASE
LAPAROTOMIA/LAPAROSCOPIA
TRATAMENTO
FLUIDO TERAPIADA/ MANEJO ALIMENTAR (SUPORTE)/ CONTOLE VOMITO ( METOCLOPAMDA/ONDASETRINA
TT DE DOR- DIPIRONA+ TRAMADOL
TT COMPLICAÇÕES 
GENITAL FEMININO
CELIOTOMIA E CELIORRAFIA
ABDOMEN EPIGASTRICO ( Hipocondria Direita
Duodeno
Jejuno
Fígado
Pancreas
Colon transverso
MESAGASTRICO ( 
TECNICA
DECUBITO DORSAL 
INCISÃO NA PELE NA LINHA MÉDIA, INCISÃO SUBCUTANEO. INCISÃO MÉDICA COM PINÇA HEMOSTASTICA MAYO, VERIFICAR ADERENCIA NO PERITÔNIO, PINÇA ALLY, NA MUSCULUTURA MEDIA, INCISÃO NA CAVIDADE ABDOMINAL. 
Técnicas utilizadas para alterar a capacidade de reprodução, auxiliar o parto e / ou tratar e evitar moléstias dos órgãos reprodutivos e estabilizar moléstias sistêmicas
Esterilização eletiva
Pseudogestação
Piometra
Distocias
TÉCNICA CIRÚRGICA
•Laparotomia mediana retro-umbilical2 cm caudal a cicatriz umbilical
•Elevação da parede abdominal com afastador de farabeuf
•Identificar útero e ovários gancho ou dedo indicador
•Identificar o pediculoovariano
•Fazer um óstio no mesovário
Colocação de 3 pinças hemostáticas –Crileou Kelly –abaixo do ovário, envolvendo todo pedículo ovariano
Não pinçar parte do ovário
Caso o pedículo esteja muito profundo 
Duas pinças no pedículo ovariano
1 pinça na região do oviduto
Incisar entre 1º e 2º pinças
Ligadura do pedículo
•Fio absorvível polidiaxanona(PDS)/ poliglactina910 (Vicryl)/ ac poliglicólico(Dexon)/ polilecaprone(monocryl)
•0 a 3-0
•Após ligadura dos dois ovários
•Fazer uma janela no ligamento largo e com uma tesoura de metzembaudivulsionaro ligamento ligar os vasos maiores
•Expor o corpo do útero e identificar a cérvice
•Ligadura dos vasos uterinos
•Ligadura com 3 pinças acima da cérvice
•Omentalização
•Síntese da parede abdominal
Alterações 2º a castração precoce
•Ganho de peso
Diminuição das concentrações de estrógeno
Aumento do consumo de alimento –cadelas ação na saciedade
Diminuição da taxa metabólica –gatas
20 % das fêmeas tem sobrepeso
2 x mais propensas a obesidade
•Incontinência urinária
Redução das concentrações de estrógeno
20 % das fêmeas castradas x 0,2 –0,3% fêmeas intactas
Raça/ obesidade/ uretra mais curta
Síndrome do ovário remanescente
•Erro de técnica
Sobra de tecido ovariano
•Revascularização do ovário
•Manifestações clinicas
Sinais de estro
Vulva edemaciada
- Atração por macho
Alterações 2º a castração precoce
•Ganho de peso
Diminuição das concentrações de estrógeno
Aumento do consumo de alimento –cadelas ação na saciedade
Diminuição da taxa metabólica –gatas
20 % das fêmeas tem sobrepeso
2 x mais propensas a obesidade
PIOMETRA
•Quadro que se manifesta na fase lútea do ciclo estral -diestro
5 –80 dias pós estro
Bactérias da região anogenital
Contaminação no estro –estrógeno == abertura da cervix
Proliferação no diestro-progesterona
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
•Apatia/ disorexia/ vômito/
•Secreção vaginal
Nem sempre presente
Surgimento da secreção associado a melhora clinica
Presença intermitente
Material 
Castanho escuro
Purulenta
Hemorrágica 
PIOMETRA FECHADA x ABERTA
•FECHADA
Sinais clínicos
Ausência de secreção vaginal
Febre
Risco de ruptura –choque séptico
Redução da temperatura
Distensão abdominal
PROGNÓSTICO
•ABERTA
Sinais clínicos
Secreção vaginal
PROGNÓSTICO
PU/PD
Lesão renal 2º a produção de imunocomplexose toxinas liberadas pela bactérias gram–negativas (E.coli)
DIAGNOSTICO
SINAIS CLINICOS – SECREÇÃO VAGINAL
RX/ US/ EXAME FÍSICO
EXAMES LABORATORIAIS
•HEMOGRAMA : aberta x fechada
Leucocitose desvio a esquerda
Leucopenia
Anemia 
•FR
AZOTEMIA
Pré–renal hipovolemia 
Renal 
IC glomerulonefrite
EXAMES LABORATORIAIS
•FH
Sepse
Hipovolemia 
•Desequilíbrios hidroeletrolíticos
Vomito/ disorexia
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PIOMETRA FECHADA x ABERTA
•FECHADA
Sinais clínicos
Ausência de secreção vaginal
Febre
Risco de ruptura –choque séptico
Redução da temperatura
Distensão abdominal
PROGNÓSTICO
•ABERTA
Sinais clínicos
Secreção vaginal
PROGNÓSTICO
PU/PD
Lesão renal 2º a produção de imunocomplexose toxinas liberadas pela bactérias gram–negativas (E.coli)
DIAGNÓSTICO
•Sinais clínicos –secreção vaginal
•Exame físico
•US
•RX
EXAMES LABORATORIAIS
•HEMOGRAMA : aberta x fechada
Leucocitose desvio a esquerda
Leucopenia
Anemia 
•FR
AZOTEMIA
Pré–renal hipovolemia 
Renal 
IC glomerulonefrite
EXAMES LABORATORIAIS
•FH
Sepse
Hipovolemia 
•Desequilíbrios hidroeletrolíticos
Vomito/ disorexia
TRATAMENTO –CLINICO
•Estabilizar o paciente
Fluidoterapia
Reposição da volemia
Ringer com lactato/ Nacl0,9%
•Antibioticoterapia
Bactérias comuns: E. coli, Staphylococcusspp., Streptococcusspp.
Antibióticos de amplo espectro –IV
Gram-positivos
Gram-negativos
Cefalosporinas/ Enrofloxacina/ Ampicilina/ Amoxicilina + ac 
TRATAMENTO CIRURGICO
•OSH
Quadro inicial melhor prognóstico
Acesso a cavidade cuidado com rupturas
Útero rompido 
Lavagem da cavidade
Coleta de material para cultura
PÓS OPERATÓRIO 
•Antibioticoterapia
•Fluidoterapia
•Acompanhamento com Hg/ Fr/ FH/ 
•US controle nos casos de ttomédico
•US para controle de peritonite
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PÓS OPERATÓRIO 
•Antibioticoterapia
•Fluidoterapia
•Acompanhamento com Hg/ Fr/ FH/ 
•US controle nos casos de ttomédico
•US para controle de peritonite
Alta freqüência nas fêmeas caninas
•2 –20% irão desenvolver ao longo da vida.
•Cerca 50 % casos oncologia em clínicas e hospitais veterinários
•50 a 60 % são malignos.
•Aprox 50 % vão fazer metástase
poodles,” spaniels”, setters inglês, pointers, fox terriers, bostonterriers, cocker spaniels, dachshund.
Raças grandes: 58 % malignos
Raças pequenas: 25% malignos.
Idade: 9-10 anos fêmeas intactas, a incidência aumenta após os 6 anos.
•Progestágenos:
•Estimulam a multiplicação das células epiteliais da glmamaria 
•Aumento da chance de erro genético = mutações 
•NEOPLASIA
Relacionados a gênese de tumores benignos em cadelas.
Aumento discreto na incidência dos tumores malignos em cadelas.
Altamente relacionado a carcinogênese em gatas
Ausência de manifestações clinicas de doença sistêmica.
Nódulos únicos ou múltiplos de tamanho variados e com tempos diferentes de evolução.
Tempo de progressão da doença: semanas a anos
Quanto mais rápida a progressão clínica
mamaria mais volumosa.
Presença de ulceração, edema, inflamação e fixação nos tecidos adjacentes malignidade
Avaliação dos linfonodos !!!!!!
Sintomas associados a doença metastática: pulmão/ linfonodos regionais/
Sintomas associados a doença metastática: pulmão/ linfonodos regionais/ fígado/SNC/osso
DIAGNOSTICO
CITOLOGIA/BAAF
BAAF
•Ineficiente em diferenciar adenomas de carcinomas população mista do tumor
•Útil na diferenciação outros tipos de neoplasia
Biopsia excisional = curativa para tumores benignos e bem diferenciados.
Hg, bioquímica sérica, urinálise.
RX DE TORAX/ ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOMON
T: Tumor primário
T1: < 3cm
T2: 3-5 cm
T3: > 5cm
N: Linfonodo regional
N0: sem metástase
N1: com metástase
M: Metástase distante
M0: ausência de metástase
M1: presença de metástase
	
•Técnica Cirúrgica
Lumpectomia
Mamectomia
Mastectomiaregional
Mastectomiaem cadeia
Unilateral
Bilateral
Mastectomiatotal
LUMPECTOMIA
•Lumpectomia
Pequenos nódulos <0,5 cm, firmes e superficiais.
remoção do nódulo com pouca ou nenhuma margem de segurança
Margens incompletos são aceitas ​​para as lesões benignas.
MAMECTOMIA
•Mamectomia
Remoção de uma glândula:
Indicada para lesões localizadas no centro da glândulae maiores que 1 cm, que apresentam algum grau de fixação em pele/ fáscia/ parede abdominal
A fáscia deve ser removida com a massa, qdo envolvida
MASTECTOMIA REGIONAL
•Mastectomiaregional: baseada na drenagem linfática e venosa.
Retirada do linfonodoinguinal
Retirar o linfaxilar somente se alterado
MASTECTOMIA UNILATERAL E TOTAL
•Mastectomiaunilateral e total
Sinais de embolização no histo ou metástase em linfonodos
•Eficácia 
•Ainda não comprovada.
•QT Adjuvante –protocolos variados
HEPATOPATIAS EM CÃES 
FUNÇÕES 
•Detoxificação 
•Glicogênio – manutenção glicemia em jejum 
•Metabolismo proteíco e lipídico 
•Funções hematológicas – fatores de coagulação, Vit K 
EXAME FÍSICO 
•Esclera, mucosas, pele 
•Palpação abdominal – organomegalia, ascite 
•Sangramentos 
•Sinais neurológicos 
DOENÇAS HEPÁTICAS CANINAS 
•hepatites infecciosas 
•hepatopatias vacuolares 
•hepatites tóxicas 
•hepatite crônica ativa (auto-imune?) - idiopática 
•cirrose 
•desvios porto-sistêmicos 
AVALIAÇÃO INICIAL DO PACIENTE 
•Avaliação do paciente e identificação da possível etiologia: 
–hemograma, exame de urina, proteínas totais, albumina, FA, ALT, bilurrubinas, uréia, creatinina 
–Ácidos biliares e dosagem sérica de amônia 
–Ultrassom abdominal 
–Tomografia Computadorizada 
ENZIMAS HEPÁTICAS 
Marcadores de necrose (de extravasamento) – ALT e AST 
-ALT (alanina aminotransferase) – Está no citoplasma do hepatócito. 
-AST (aspartato aminotransferase) - Esta no citoplasma e mitocôndrias do hepatócito. Só aumenta em lesão mais grave. Tbm ocorre no musculo estriado esquelético e cardíaco. No felino tem catabolsimo proteíco em doenças hepáticas e AST pode ser maior que ALT. 
Marcardores de colestase – enzimas de indução (alteração em canalículo biliar (FA) ou nos ductulos biliares (GGT) – aumenta em acúmulo de bile no parênquima hepático. 
-FA (fosfatase alcalina) – tem tbm em osso, intestino e rins (no cão tem isoforma do corticoide endógeno e exógeno). Em cão aumenta por colestase intra ou extra-hepática. Já nos gatos ocorre aumento somente na lipidose hepática. 
-GGT (gamaglutamiltransferase) – produzida tbm em pâncreas, intestino e rins (porém apenas isoforma hepática é única que tem meia vida suficiente para detectar no soro). EM gato seu aumento esta associada a hiperbilirrubinemia. GGT é pouco sensível em cão. 
ENZIMAS HEPÁTICAS
BILIRRUBINAS (degradação do heme da Hb). Hb vira heme + globina. 
- Heme vira biliverdina (atóxico e hidrossolúvel). Em mamífero biliverdina vira bilirrubina (não é hidrossolúvel) – precisa de albumina para ir no sangue = bilirrubina não conjugada. 
-No fígado sai a albumina e conjuga bilirrubina com ac. Glicurônico = bilirrubina conjugada (hidrossolúvel). 
-Aumento de bilirrubina na pele, mucosa e esclera = icterícia (em felinos mais em palato mole). 
ICTERÍCIA 
•pré-hepática – aumento da bilirrubina não conjugada. Ex: hemólise. 
•hepática - aumento da bilirrubina conjugada. Ex: doenças hepáticas. 
•pós-hepática - aumento da bilirrubina conjugada. Ex: obstrução do ducto biliar. 
TESTES PARA AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE DE SÍNTESE HEPATOCELULAR 
ALBUMINA 
•A diminuição da albumina plasmática pode ser decorrente de diminuição da síntese hepática 
•Outras doenças 
GLICOSE 
•Durante períodos de jejum, a glicemia é mantida dentro dos valores normais pela neoglicogênese hepática. 
•AMÔNIA E UREIA PLASMÁTICAS 
•Diagnóstico de encefalopatia hepática. 
•Uréia – vrs fatores influenciam, não é específico 
DOENÇAS HEPÁTICAS CANINAS 
•HEPATITES INFECCIOSAS 
–bacterianas 
• leptospirose 
–virais: 
• hepatite infecciosa canina 
(CAV-1 e CAV-2)
HEPATITE CRÔNICA ATIVA (IDIOPÁTICA) 
•por 4 meses ou mais. 
•Idade media = 5-8 anos 
•Agente iniciante (drogas, toxinas e agentes infecciosos) 
•Lesão de hepatócito 
•Produção de anticorpos e sistema complemento 
•Necrose de hepatócitos 
•Inflamação ---- fibrose --- cirrose 
Mais em Cocker ingles e americano, labrador, Doberman e Scotih terrier.
•EXAME CLÍNICO: 
-Letargia, inapetência, perda de peso, êmese, diarreia e PU/PD 
-Ascite, icterícia, hepatomegalia, dor abdominal 
-Alguns apresentam encefalopatia hepática 
-Aumento de ALT, FA (muito comum) 
-Pode ter aumento dos ácidos biliares, amônia basal, bilirrubinas e do coagulograma 
-Pode ter hipoglicemia, hipoalbuminemia, leucocitose neutrofílica, trombocitose/penia, diminuição da densidade urinária 
•DIAGNÓSTICO 
-Ultrassonografia abdominal (diminuição hepática, alteração da ecogenicidade) – porém pode ser normal em alguns casos !!! 
-Histopatológico (GOLD STANDARD) 
Acúmulo de cobre (primária ou secundária) 
Infiltrado inflamatório por linfócitos (poucos neutrófilos), fibrose e em casos avançados até mesmo cirrose 
TRATAMENTO: 
-Prednisolona 1-2mg/kg SID (longo prazo em dose menor?) 
-Ácido ursodeoxicólico – 15mg/kg (divide em 2-3 x ao dia) 
-Silimarina (Silýbum marianum) - 20-50mg/kg/dia 
-SAMe - 20 mg/kg PO q24 h 
-Antimicrobianos (se tiver encefalopatia hepática) 
-Ascite = espironolactona (2mg/kg/dia), se necessário ser rápido furosemida (1-2mg/kg BID) 
DIETA: 
-Alta digestibilidade de proteína 
-Presciption Diet l/d (Hills) – mais escolhida 
-Pode dar ração para doença renal – boa alternativa 
-Caseiro: queijo cottage, arroz cozido, vagem cozia, óleo de milho, fosfato de cálcio, suplemento vitamínico/mineral, ácido ascórbico, gluconato de zinco 
DOENÇA DE ARMAZENAMENTO DO COBRE 
– Raças acometidas 
•Bedlington Terrier (hereditário) 
•Doberman, Labrador Retriever, WHWT. 
•Primária ou secundária 
–Colestase – excretado via bile 
–Hepatite crônica ativa (idiopática) 
•Cobre 
– 40-60% reabsorvido ID 
– Estocado em lisossomos nos hepatócitos 
•Bile ou tecidos periféricos 
– Toxicidade de hepatócitos --- acúmulo 
EXAME CLÍNICO: 
-Anorexia, letargia, êmese, perda de peso 
-Mais avançado: ascite, encefalopatia hepática, PU/PD e icterícia 
-Crise hemolítica aguda – liberação de cobre excessivo no sangue (raro) 
-Pode ter aumento de ALT e FA (exceto fase subclínica) 
-Pode ter aumento dos ácidos biliares, amônia, bilirrubina. 
-Alteração no coagulograma 
DIAGNÓSTICO: 
-Citologia aspirativa 
-Histopatológico (GOLD STANDARD) 
Realizar coloração para cobre (ácido rubeânico ou rodanina) !!!
TRATAMENTO: 
-D-penicilamina (DPA): 10-15mg/kg BID 
-Acetato ou gluconato Zinco: 5- 10mg/Kg BID 
-Ácido ursodeoxicólico – 15mg/kg (divide em 2-3 x ao dia) 
-Silimarina (Silýbum marianum) - 20-50mg/kg/dia 
-SAMe - 20 mg/kg PO q24 h 
DOENÇA DE ARMAZENAMENTO DO COBRE
SHUNT PORTO-SISTÊMICO 
•Comunicações vasculares que permitem a passagem do sangue da circulação portal para a circulação sistêmica, contornando o fígado. 
•Adquiridos ou congênitos 
•Intra-hepáticos (grande porte) 
•Extra-hepáticos (pequeno porte) 
Maltês, Yorkshire, Schnauzer, Shih-tzu, Pug 
•Idade: maioria com < 2 anos. 
•Manifestações Clínicas (encefalopatiahepática): 
-Andar compulsivo, “head-pressing”, letargia, ataxia, coma, amaurose... 
-Crises Epilépticas 
-Alguns apresentam êmese, diarreia PU/PD, urolitíases 
SHUNT PORTO-SISTÊMICO
DIAGNÓSTICO: 
-Ácidos biliares pré e pós 
prandial (2hs) 
-Amônia em jejum 
-Diminuição da uréia sérica. Hipoglicemia. Hipoalbuminemia 
-ALT e FA (normais ou levemente aumentadas) 
-Ultrassonografia com doppler (80-92% de sensibilidade) 
-Tomografia Computadorizada 
TRATAMENTO: 
MÉDICO: 
-Dieta 
-Metronidazol 7.5 a 10 mg/Kg BID- TID 
-Lactulose: 0.25 a 1 mg/Kg TID 
CIRÚRGICO: 
- Ligação do vaso anômalo (ex: celofane, ameróide
COAGULOPATIAS 
•66% a 83% dos pacientes com hepatopatias 
•deficiência de vitamina K 
• síntese de fatores da coagulação 
•distúrbios associados (eg, Willebrand) 
MANEJO DIETÉTICO 
•balanço nitrogenado/energético adequado 
•pequenas quantidades/ várias vezes ao dia 
•tratar distúrbios GI 
MANEJO DIETÉTICO 
•balanço nitrogenado/energético adequado 
•pequenas quantidades/ várias vezes ao dia 
•tratar distúrbios GI 
Inspeção 
Avaliação da visão 
Simetria 
Foco de luz e magnificação 
Pálpebras 
Conjuntiva 
Córnea 
Câmara anterior e humor aquoso 
Íris e pupila 
Cristalino 
Vítreo 
Inspeção 
Avaliação da visão 
Simetria 
Foco de luz e magnificação 
Pálpebras 
Conjuntiva 
Córnea 
Câmara anterior e humor aquoso 
Íris e pupila 
Cristalino 
Vítreo 
EMERGÊNCIAS 
	CAUSAS DE CERATITE ULCERATIVA CÃES 
	GATOS 
	TRAUMA 
	TRAUMA 
	CORPO ESTRANHO 
	CORPO ESTRANHO 
	CCS 
	HERPES VÍRUS 
	ENTRÓPIO 
	ENTRÓPIO 
	DISTIQUÍASE 
	CÍLIO ECTÓPICO 
	PRODUTOS QUÍMICOS 
Úlcera superficial  Úlcera profunda  Descemetocele  Prolapso de íris 
PROTOCOLO PARA TRATAMENTO EMERGENCIAL 
Ceratites ulcerativas estromais 
–Antibiótico tópico – Gatifloxacino, Moxifloxacina (min 8 x) 
–Antibiótico sistêmico 
–Colírio anticolagenase – Acetilcisteína 10 %; Edta dissódico 0,35% (manipular) 
–Não Usar: ANTIINFLAMATÓRIO TÓPICO- Ceratomalácia 
–TRATAMENTO CIRÚRGICO! 
–Controle da dor: dipirona se necessário 
–Cultura e antibiograma – Swab! 
–Colar ou Viseira! 
Úlceras profundas com sinais de contaminação ou descemetocele 
–Antibiótico tópico: Moxifloxacina (Vigamox) ou Gatifloxacina (Zymar)- H em H 
–Antibiótico sistêmico 
–Colírio anticolagenase – Acetilcisteína 10 % ; Edta dissódico 0,35% (manipular) 
–TRATAMENTO CIRÚRGICO!!! (Flap, Tarsorrafia, Enxerto) 
–Colar ou Viseira! 
- Contaminação – enucleação??? 
PROTOCOLO PARA TRATAMENTO EMERGENCIAL
TRATAMENTO CIRÚRGICO – 
FLAP DE 3ª PÁLPEBRA 
Flap de terceira pálpebra – sutura na pálpebra superior 
Simples 
Proteção da córnea 
TRATAMENTO CIRÚRGICO - CERATOPLASTIA 
Sutura de córnea 
Lacerações corneanas 
Profundidade da sutura = 2\3 estroma
ENXERTO CONJUNTIVAL PEDICULADO 
Manter o suprimento sanguíneo 
–largura suficiente 
–base mais larga do que a ponta 
PROPTOSE / EXOFTALMIA OCULAR 
Trauma severo (carro); Mordeduras 
Fraturas em face (mandíbula) 
Hifema, perfuração corneana, lesão nervo óptico, globo ocular ressecado 
Recuperar visão???? 
. Sinais de bom prognóstico: 
Ausência de hifema 
Proptose parcial 
Ruptura de 1 – 2 mm extra-oculares 
Miose 
PROTOCOLO PARA TRATAMENTO EMERGENCIAL 
Lubrificação (compressa com soro ou gel) 
Atendimento oftalmológico urgente 
Antibiótico tópico e sistêmico 
Anti-inflamatório sistêmico 
TRATAMENTO CIRÚRGICO!!! 
Colar ou Viseira! 
	MUSC. EXTRA-OCULARES 
	ATÉ 2 
	3 OU MAIS 
	PUPILA 
	MIÓTICA 
	MIDRIÁTICA 
	REFLEXOS PUPILARES 
	PRESENTES 
	AUSENTES 
TRATAMENTO CIRÚRGICO – TARSORRAFIA Redução bulbo: 
TARSORRAFIA 
FLAP 3ª PÁLPEBRA 
Remoção bulbo ocular 
Cegueira, dor (glaucoma, endoftalmite...), neoplasia, trauma severo 
Cirurgião experiente – pode lesar quiasma óptico 
Técnica subconjuntival + comum e recomendada 
Técnica transpalpebral 
LUXAÇÃO ANTERIOR DA LENTE 
DANOS NAS FIBRAS ZONULARES 
LENTE NA CÂMARA ANTERIOR 
EDEMA DE CÓRNEA 
DOR 
BLEFAROSPASMO 
LACRIMEJAMENTO 
HIPEREMIA DA CONJUNTIVA 
TRATAMENTO : CIRÚRGICO (FIC) OU MANOBRA!!?? 
Remoção bulbo ocular 
Cegueira, dor (glaucoma, endoftalmite...), neoplasia, trauma severo 
Cirurgião experiente – pode lesar quiasma óptico 
Técnica subconjuntival + comum e recomendada 
Técnica transpalpebral 
TRATAMENTO CIRÚRGICO – ENUCLEAÇÃO
GLAUCOMA AGUDO – SINAIS E SINTOMAS
Dor!! 
Edema de córnea, midríase 
Perda de visão 
Congestão episcleral 
PIO aumentada 
Buftalmia 
GLAUCOMA AGUDO – SINAIS E SINTOMAS
Tonometria 
Cão – 16 +/- 4 mmHg; 
Gato - 19 +/- 5.5 mmHg.
3 objetivos principais: 1- preservar visão do paciente 2- impedir progressão da doença 3- qualidade de vida do animal Redução da pressão – objetivo a ser alcançado no tratamento 
kg IV 
-bloqueador (Timolol) 
Análogo de prostaglandina (Xalatan eTravatan) 
Inibidor anidrase carbônica (Trusopt) 
AVALIAÇÃO OFTALMOLÓGICA RÁPIDA!!! 
GLAUCOMA
GLAUCOMA AGUDO – TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Gonioimplantes 
Ciclofotocoagulação – laser trans-escleral 
Atrofia iatrogênica – gentamicina + dexametasona 
Prótese intraocular (evisceração + prótese) 
Enucleação 
inar e tratar a causa, maiores as chances de recuperar a visão. 
DESCOLAMENTO
Parcial ou total 
Uni ou bilateral 
Várias etiologias 
É uma emergência - quanto mais cedo determinar e tratar a causa, maiores as chances de recuperar a visão. 
CAUSAS: HEMOPARASITOSE; 
HAS; 
NEOPLASIAS; 
INFLAMAÇÕES. 
DIAGNÓSTICO: FUNDOSCOPIA 
EXAMES: PAS 
US OCULAR 
LABORATORIAIS ( HG, FR, PLQ, FH) 
TRATAMENTO: DEPENDE DA CAUSA!!!
US OCULAR
 Doenças do Pâncreas Exócrino: Insuficiência Pancreática Exócrina
Manifestações Clínicas 
Aumento do volume fecal 
Fezes amareladas 
 Freqüência de defecação 
Emagrecimento 
Polifagia 
Coprofagia 
Borborigmas 
Flatulência IPE: diagnóstico 
Análise microscópica das fezes 
Testes de digestão do filme/gel 
Teste de absorção oral de gordura 
Elastase fecal 
(substrato de azoproteína ou caseína) 
Imunorreatividade sérica da tripsina e do tripsinogênio (“TLI”). 
Imunorreatividade sérica da tripsina e do tripsinogênio (“TLI”). 
“Serum trypsin-like immunorreactivity” 
Alta sensibilidade e alta especificidade 
Espécie-específico 
•cães normais: 5,2 a 35 g/L 
•cães c/ IPE < 2,5 g/L; 
•valores espúrios: 2,6 a 5,1 g/L 
•normal em IPE secundária à obstrução do ducto pancreático 
IPE: tratamento 
1. Reposição enzimática: 
•pancreatina (em pó): 
1 colher das de chá / 10 kg PV; 
•ajustar a dose segundo a resposta do paciente 
•não utilizar preparações em drágeas ou cápsulas 
•não complicar! (adesão do proprietário) 
IPE: tratamento 
2. Terapia dietética: 
•Benefício  $$$ 
•controle da esteatorréia, borborigmas, volume fecal e freqüência de defecações; 
•baixa gordura, carboidratos simples; baixa quantidade de fibras; triglicérides cadeia média (?) 
IPE: tratamento 
3. Suplementação vitamínica: 
•Cobalamina – B12
•vitamina K: 2,5 mg/kg, SID x 3d 
(evidência de coagulopatia) 
•demais vitaminas lipossolúveis? 
IPE: tratamento 
3. Hipercrescimento bacteriano intestinal: 
•tilosina 
•doxiciclina 
Ex Ortopédico
◦Observação
Avaliação da marcha em diferentes velocidades
Atrofia muscular
◦Palpação (ossos, articulações, tendões e músculos)
Padrão de avaliação
Sensibilidade
Edema
Amplitude de movimento
Crepitação
Teste de gaveta
Teste de compressão tibial
Ex. Neurológico
◦Estado Mental
◦Avaliação da propriocepção
◦Lesões periféricas concomitantes à fraturas
FRATURA
Rompimento completo ou incompleto da continuidade de um osso ou cartilagem (Brinker, Piermattei e Flo, 1999)
Fases
◦Inflamação
◦Reparação
◦Remodelação
Calo ósseo
Fatores
◦Idade 
◦Localizaçãoe tipo de fratura
◦Histórico
◦Tempo decorrido entre a fratura e o inicio do tratamento
◦Uso do membro
◦Tipo de fixação
BIOMECANICA 
Deslocamento
Arqueamento
Compressão
Rotação
DIAGNOSTICO
RX
TRATAMENTO 
Objetivo: ambulação precoce e retorno completo da função
Redução + Imobilização
◦Cirúrgico
◦Conservador
Medicações
◦Analgésicos –Dipirona 25 mg/Kg TID; Cloridrato de Tramadol 2-4 mg/Kg BID TID; Butorfanol 0,2-0,4 mg/Kg QID; Morfina 0,4 mg/Kg, a cada 6 h.
◦Anti inflamatórios –Cetoprofeno 1 mg/Kg SID; Meloxican 0,1-0,2 mg/Kg SID; Carprofeno 2,2 mg/Kg BID 
◦Antibióticos –Cefalexina 30 mg/Kg BID; Enrofloxacina 5 mg/Kg BID; Clindamicina 11 mg/Kg BID
Repouso!!
Fixação esquelética externa
Fixadores externos
◦Fixação esquelética interna
Pinos intramedulares
Fios de Kishner
Pino d Rush
Pinos com trava
Cerclagens
Placas e parafusos
Bandas de tensão
◦Enxertia óssea
METODOS DE ESTABILIZAÇÃO DE FRATURAS
7 
“Coaptação”
◦Gessos -Moldes
Fibra de vidro
Tecido de Poliéster com resina de poliuretano
◦Bandagens
Robert Jones
Flexão Carpal
Tipóia de Ehmer
Tipóia de Velpeau
◦Talas
Thomas
Tala Metálica em colher
Tala em epiga
◦Fixação esquelética externa
Fixadores externos
◦Fixação esquelética interna
Pinos intramedulares
Fios de Kishner
Pino d Rush
Pinos com trava
Cerclagens
Placas e parafusos
Bandas de tensão
◦Enxertia óssea
Restauração da anatomia
Ossteossíntese/ Imobilização estável
Manter biologia óssea
Reabilitação funcional
11 
Perda da barreira química
Inflamação
Perda de condrócitos
Perda de colágeno
Perda de PGL
Ciclo Perpétuo
Trauma
Tratamento
◦Clínico -balanceado
◦Cirúrgico 
Correção de incongruências articulares
DESPLAXIA COXO-FEMORAL
Ex Físico
◦Jovens 
Ortolani positivo
> frouxidão nas articulações CF
Subluxação completa da cabeça femoral
◦Idosos
Dor na articulação
Redução na amplitude de movimento
RX –“Orthopedic Foundation for Animals”
◦Posicionamento correto
◦Sedação
◦Classificação
◦Colégio Brasileiro de Radiologia
Tratamento clínico
◦Fatores
◦Fisioterapia
◦Massagem
◦Calor Úmido
◦Controle de peso
◦Aditivos alimentares
◦AINEs
◦GAGs
◦Acupuntura
Tratamento Cirúrgico
◦Osteotomia Pélvica Tripla (OPT) –Slocum
◦Osteotomia Vara Femoral Proximal
◦Prótese total de quadril
◦Cefalectomia
◦Denervação
Definição
“Tipos”
◦Medial -Raças Toy, Miniatura e grande porte
◦Lateral –Grande porte e gigantes (“Geno valgo”)
Fisiopatogenia
◦Anormalidades musculoesqueléticas
Deslocamento medial do quadríceps
Torção lateral do fêmur distal
Displasia epifiseal femoral
Instabilidade rotacional
Deformidade tibial
Grau I
◦Luxação intermitente
◦Elevação do membro ocasional
◦Luxação manual fácil
Grau II
◦Sinais intermitentes
◦Luxação e redução manual fácil
30 GRAUS
Grau III
◦Luxação permanente
◦Joelho em posição semi flexionada
◦30 -60º
◦Troclea rasa ou achatada
Grau IV
◦Luxação permanente
◦60 –90º
◦Impotência (UNI) ou posição agachada (BI)
◦Tróclea rasa, ausente ou CONVEXA 
DIAGNOSTICO 
RX
Tratamento
◦Clínico
Histórico
Ex Clínico
Idade
◦Cirúrgico
Idade 
Princípios
Reconstrução de tecido mole
Reconstrução óssea
RUPUTURA LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL
> causa de DAD 
Completa ou parcial
Degeneração x peso corporal
BIOMECANICA
Funções
◦Limitar rotação interna
◦Evitar deslocamento cranial da tíbia
◦Prevenir hiperextensão
Bandas 
◦Caudo lateral 
◦Crânio medial
Incidência
Anamnese
Manifestações Clínicas
Diagnóstico
Tratamento
◦Clínico
◦Cirúrgico
Técnicas Intracapsulares
Técnicas Extracapsulares
Técnicas Extracapsulares
◦Indicações
◦Sutura de grosso calibre para diminuir a instabilidade articular 
◦Técnicas
Imbricação
Retinacular
Transposição da cabeça da fíbula
TPLO
OSTEOCONTRITE DISSECANTE DA CABEÇA UMBRAL
Técnicas Extracapsulares
◦Indicações
◦Sutura de grosso calibre para diminuir a instabilidade articular 
◦Técnicas
Imbricação
Retinacular
Transposição da cabeça da fíbula
Anamnese
◦Claudicação Unilateral MA
Manifestações clínicas
◦Sensibilidade –DOR 
Diagnóstico
◦Rx –achatamento do osso subcondral 
da cabeça umeral caudal
◦Análise fluido sinovial 
Tratamento
◦Clínico
◦Cirúrgico 
Tratamento clínico
◦Repouso (mínimo 6 semanas)
◦Analgésicos
Tratamento cirúrgico
◦Artroscopia
◦Artrotomia exploratória + remoção do retalho cartilaginoso
Técnicas: Tenotomia do tendão Infra espinhoso; Abordagem caudal da articulação
Cuidados PO
Prognóstico
DISPLASIA DO COTOVELO
Não união do processo ancôneo
OCD do côndilo umeral
Fragmentação do Processo Coronóide
Fechamento prematuro das epífises
(Epicôndilo medial não unido) 
Incidência
◦Cães jovens
◦Raças grandes
◦Uni ou Bilateral
Manifestações Clínicas
◦Claudicação
◦Crepitação
◦Dor
◦Desvio angular do membro
NÃO DA UNIÃO DO PROCESSO ANCOMERO
Cães raças grandes (Pastor Alemão, São Bernardo, Basset Hound) 
Patogenia
◦Falha na fusão do centro de ossificação espessamento, necrose e fissuras na cartilagem
Etiologia
◦Hereditariedade
◦Fatores hormonais
◦Trauma
◦Nutrição
Uni ou Bilateral
Manifestações Clínicas
◦Claudicação ligeira e abdução do cotovelo
◦Crepitação e derrame articular 
Diagnóstico
◦RX -cotovelo flexionado move o processo ancôneo distal ao epicôndilo medial; osteófitos 
Tratamento
◦Cirúrgico (Excisão ou Fixação)
FRAGMENTAÇÃO DO PROCESSO CORONÓIDE
Manifestações Clínicas
◦Claudicação
◦Marcha rígida “perna de pau”
◦Diminuição da capacidade de flexão
◦Crepitação
◦Derrame articular e edema
◦Dor 
Diagnóstico
◦RX 
TC
Tratamento
◦Clínico
Confinamento (2 a 3 semanas)
AINEs
Analgésicos
◦Cirúrgico
Artrotomia e remoção do fragmento
Incongruência da articulação do cotovelo/ Subluxação do cotovelo crescimento pareado entre Rádio e Ulna
◦Rádio = 40% epifise proximal e 60% epífise distal
◦Ulna = 85% epífise distal e 15% epífise proximal
Crescimento 5º e 7º mês; fechamento 9º e 10º mês
◦Raças miniaturas até o 6º mês
◦Raças gigantes até o 11º mês
Etiologia
◦Trauma + fechamento precoce em cães jovens
◦Raças condrodistróficas
Manifestações Clínicas
◦Deformidade angular ?
◦Claudicação
◦Deformidade cárpicas (Valgo) –DAD
◦Dor à palpação
Diagnóstico
◦RX –2 membros!!
Tratamento
◦Conservador -taxa de crescimento (taxa calórica em 20-40%)
Desvio lateral < 10 a 15º
Sem histórico traumático
Aparência radiográfica indicar crescimento
◦Cirúrgico
Grampos Transfisários 
Osteotomia
Ostectomia
Enxerto adiposo
Osteomielite juvenil, Enostose, Panosteíte Eosinofílica
Diáfise e metáfise de ossos longos
Incidência
◦Cães jovens (até 2 anos)
◦Machos (80%)
◦Pastor Alemão e Basset Hound
Etiologia (?)
◦Infecções
◦Afecções metabólicas
◦Endócrinopatias
◦Imunomediadas
◦Parasitismo
◦Fatores hereditários
Fisiopatogenia
◦Degeneração gordurosa da medula óssea proliferação celular produção de osteóides congestão vascular 2ariareação periostal e endostal
Manifestações Clínicas
◦Claudicação “membro variável” –dias a algumas semanas
◦Pirexia, depressão e anorexia
◦Dor à palpação!!
Diagnóstico
◦RX –Fase prematura, média e tardia (Repetir em 7 a 10 dias)
◦Cintilografia –alargamento do forame nutriente
Tratamento -sintomático
◦Analgésicos
◦AINEs
◦AIEs ?
◦Manejo
◦Moléstia autolimitante – RECUPERAÇÃO COMPLETA ATÉ 2 ANOS
Fatores:
◦Isquemia 
◦Inoculação bacteriana
◦Necrose e sequestro ósseo
◦Instabilidade no foco de fratura
◦Corpos estranhos
Fisiopatogenia
◦Colonização bacteriana estase vascular isquemia tecidual permeabilidade capilar infiltração neutrofílica lise de neutrófilos + liberação de enzimas destruição tecidual abscesso focal invasão periósteo destruição óssea
“Biofilme”
◦Impede ação dos antibióticos
◦Impede fagocitose
◦Inibe anticorpos◦Altera resposta celular (LB e LT)
Manifestações clínicas
◦Claudicação
◦Febre
◦Dor
◦Solução de continuidade
Manifestações clínicas
◦Claudicação
◦Febre
◦Dor
◦Solução de continuidade
Diagnóstico
◦RX (10 a14 dias pós lesão ou cirurgia)
Tratamento
◦Debridamento
◦Lavagem
◦Drenagem aberta
◦Cicatrização 2ª intenção
◦Remoção do implante 
◦Restabilização da fratura
◦Enxerto autógeno
◦Antibioticoterapia
 PRINCIPAIS AFECÇÕES CIRÚRGICAS DO ESTOMAGO E INTESTINO DE CÃES E GATOS
Corpos estranhos gástricos
Ingesta que não pode ser digerida (pedra, plástico, tecidos, metais) 
Digestão lenta (ossos) 
Corpos estranhos lineares 
Apresentação clínica 
Histórico 
Vômito 
Anorexia 
Prostração 
Dor abdominal 
Exame físico 
Desidratação 
Dor 
Intestino plicado 
Sempre examinar a língua de gatos com CE linear!!!
EXAMES COMPLEMENTARES 
Diagnóstico por imagem 
CE radiopaco – radiografia 
CE radioluscente – ultrassom? 
Gastrograma 
ENDOSCOPIA 
Laparotomia exploratória 
Cuidado com exames de contraste 
Achados laboratoriais 
Depende da duração e da gravidade da obstrução 
Hipocloremia/hipocalemia/alcalose metabólica - vômitos 
Diagnóstico diferencial 
Neoplasias gástricas 
Outras causas de obstrução pilórica 
Ulceração gástrica 
Manejo clínico 
Indução de vômito 
Cuidado com esôfago 
Controle de êmese – metoclopramida(?), ondansetrona 
Tratamento cirúrgico 
Gastrotomia 
Gastroscopia 
Pós operatório 
Cuidados pós-operatórios 
Manutenção da hidratação 
Correção de distúrbios hidroeletrolíticos 
Hipocalemia 
Dieta leve – 12 a 24 horas após a IC 
Prognóstico 
Bom se não houver perfuração estomacal 
OBSTRUÇÕES INTESTINAIS 
Impossibilidade total ou parcial de progressão do conteúdo intestinal 
Intestino delgado: 
Mais preocupantes 
Diâmetro menor que o grosso 
Frequentes na clínica de cães e gatos 
Necessidade de tratamento emergencial 
OBSTRUÇÕES INTESTINAIS 
Classificação 
Grau 
Parcial ou Incompleta 
Total ou Completa 
Mecânicas = barreira física 
Intraluminal 
Intramural 
Extraluminal 
Funcional = motilidade 
Muscular 
Neurológica – íleo paralítico 
SINAIS CLÍNICOS 
Relacionados com local, grau e causa da obstrução 
Anorexia/disorexia 
Apatia, prostação 
Emagrecimento 
Desidratação 
Êmese 
Diarreía (pode ser hemorrágica) 
Aquesia 
Sensibilidade e distensão abdominal 
Prolapso retal 
Palpação abdominal - CE 
DIAGNOSTICO
Rx 
Distensão gasosa e/ou líquida cranial ao ponto de obstrução 
Obstrução propriamente dita (radiopacidade) 
Contrastado: melhor visualização de lesões e peristaltismo 
TRATAMENTO
CIRURGIA!!!! 
Restauração da patência e função intestinal 
Prévia estabilização do paciente 
Hidratação 
Alt. eletrolíticas e ácido-básicas 
Remoção ou ressecção da causa 
TRATAMENTO CIRURGICO 
Escolha técnica dependerá da viabilidade e grau de lesão intestinal 
Avaliação vascular 
Critérios de viabilidade intestinal: pulsação das artérias, coloração e peristaltismo, textura parede, sangramento a incisão 
Técnicas básicas 
Enterotomia 
Enterectomia 
Colectomia 
Prognóstico - Variável 
Causa 
Grau de comprometimento tecidual 
Estado geral do paciente 
Endotoxemia – choque séptico 
MATERIAL DE SUTURA 
Fios absorvíveis monofilamentares 
Não Absorvíveis 
Náilon 
Polipropileno 
Padrão de sutura 
CORPO ESTRANHO INTESTINAL
Formas e tamanhos variados 
Alimentos (ossos e caroços), briquedos (bolas), chupetas, moedas, pedras, agulha, anzol 
Sinais: Vômitos, sensibilidade abdominal, aquesia 
Obst completa alta (duodeno/jejuno proximal) 
Vômito profuso - Morte 3 -4 dias 
Obst parcial distal (jejuno distal/íleo/ileo-cecal) 
Vômito intermitente – EMAGRECIMENTO! 
DIAGNÓSTICO 
Sinais clínicos e ex. físico 
Imagem 
RX simples (repetir antes IC) 
CE radiopaco 
CE radiotransparente 
gases, distensão alças 
US 
Endoscopia 
Até duodeno descendente 
Remoção 
FMVZ/USP
Tratamento 
Enterotomia única ou múltipla 
Enterectomia por desvitalização tecidual 
CORPO ESTRANHO LINEAR 
Mais frequente em gatos 
Barbante, lã, fio dental, linha, meia de nailon, pano e saco 
Ancoramento na base da língua ou piloro 
+ 
peristaltismo 
= 
plissamento intestinal 
 
grande lesão 
tecidual em área extensa do intestino 
corte da mucosa e lesão do mesentério (perfuração )
Diagnóstico 
Exame físico  AVALIAR BASE DA LÍNGUA 
Palpação abdominal – massa abdominal anormal com alças intestinais plissadas 
Rx, Rx contrastado, ultrassom 
Tratamento 
Múltiplas enterotomias para retiradas de segmentos do corpo estranho linear 
NÃO REALIZAR retirada por enterotomia única - 
retirada por endoscopia
tecidual em área extensa do intestino 
corte da mucosa e lesão do mesentério (perfuração)
Cirúrgico 
Enterotomia 
Enterectomia 
CE linear 
Liberação da língua 
Enterotomia – várias 
OMENTALIZAÇÃO 
Proteção! 
Diminui o risco de extravasamento 
Fornece suprimento sangue 
INTUSSUSCEPÇÃO
Invaginação ou encurtamento segmento intestinal para dentro do lúmen do segmento adjacente 
FISIOPATOLOGIA 
Irritação mucosa e hipermotilidade 
Alterações da atividade motora nos segmentos acometidos  descontinuidade intestinal, com porções apresentando maior flacidez ou rigidez do que outras 
Freqüente em cães, rara em gatos 
Predisposição etária 
Animais jovens 
80% dos casos 
Relacionado a enterites/gastroenterites infecciosas 
Animais idosos: relacionados a processos neoplásicos 
Alterações de dieta, 
Presença de corpos estranhos 
Local + acometido: porção ileo-ceco-cólica 
Sinais obstrução parcial - total 
Perda de peso 
Dor 
massa abdominal palpável 
Alongada 
Crônica – diarreia intermitente 
Intussuscepção prolapsada 
Diferenciar prolapso retal (fundo cego) 
“teste termômetro” 
INTUSSUSCEPÇÃO PROLAPSADA PROLAPSO RETAL VERDADEIRO “Teste do termômetro” Sem resistência à introdução Impossibilidade de introdução
DIAGNÓSTICO 
Sinais clínicos e exame físico 
Imagem 
RX - Distensão gasosa ou líquida cranial ao ponto de obstrução 
US 
Massa
TRATAMENTO
Laparotomia 
Redução manual 
Ressecção e anastomose 
Avaliação impermeabilização sutura 
Aplicação salina lumen alça 
PROLAPSO RETAL
SISTEMA REPRODUTOR DO MACHO
ANATOMIA CIRÚRGICA
ANATOMIA
A. e V. testicular com fibras nervosas autônomas e vasos linfáticos
.
Mesoducto deferente
Ducto deferente
Mesórquio
A. do ducto deferente
Plexo paminiforme
Mesórquio
Corpo do epidídimo Cabeça do epidídimo Entrada para o seio do epidídimo (mesórquio distal) Extremidade cranial do testículo
Cauda do epidídimo Lig. da cauda do epidídimo
Lig. próprio do testículo
Extremidade caudal do testículo
Margem livre do testículo
TECNICAS – ORQUIECTOMIA
Túnica aberta Túnica fechada
TECNICA - CÃES
o Pré escrotal
o Decúbito dorsal
o Tricotomia e antissepsia
o Fio sutura
Tobias, 2005
Tobias, 2005
Tobias, 2005
V
í
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m
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FELINOS
· Decúbito dorsal
· Tricotomia e antissepsia
· Acesso escrotal
·Fio sutura
Gordão espermatico
Testículo
- Local da
transecção
No completo
TECNICA CIRURGICA
– Fio nylon 4-0
– SEMPRE suturar a túnica (“U”)
– Não suturar a bolsa
PÓS OPERATÓRIO
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
AFECÇÕES CIRÚRGICAS PRÓSTATA
Hiperplasia prostática benigna – HPB
Abscesso prostático
Carcinoma prostático
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
o Aumento benigno próstata (no células)
o Secundário a hormônios androgênicos (di-hidrotestosterona)
·Proporção anormal andrógeno: estrógeno
·Aumento do numero de receptores de testosterona
·Sensibilidade tecidual a testosterona e di-hidrotestosterona
·Cães machos inteiros
·Mais comum média de 9 anos
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA(HPB)
2 tipos
·Glandular → proliferação uniforme das estruturas secretoras → epitélio hipertrófico e hiperplásico projeta-se em direção ao lúmen → consistência normal
·Animais mais jovens
·Complexa ou cística → hiperplasia estromal predominantemente→ áreas de atrofia → crescimento assimétrico da glândula → lesão cística → Conteúdo cístico
DIAGNÓSTICO (HPB)
SINAIS CLÍNICOS:
·Tenesmo
·Constipação
·Fezes em “fita”
·Predispõe à hérnia perineal
DIAGNÓSTICO (HPB)
SINAIS CLÍNICOS:
·Hematúria ou hemorragia
uretral
·Disúria
·Cistite crônica!!
ESTENOSE URETRAL!
DIAGNÓSTICO (HPB)
❖ RX e US
·RX→ aumento bilateral
DIAGNÓSTICO (HPB)
❖ US → aumento simétrico/ envolvimento difuso/ cistos difusos
DIAGNÓSTICO (HPB)
❖Toque retal:
·Aumento volume simétrico e indolor
·Superfície lisa
·Consistência pastosa
DIAGNÓSTICO (HPB)
❖Definitivo – biópsia guiada US
TRATAMENTO (HPB)
Cirúrgico
·Orquiectomia
·Involução em 3 a 12 semanas
TESTÍCULOS
TESTÍCULO E ESCROTO
Criptorquidismo
Neoplasias – testículo
Orquite/epididimite infecciosa
·Brucella canis
·Cinomose
·PIF
·Erliquiose
ORQUITE/EPIDIDIMITE
Condição incomum Origem
·1aria: infecciosa, viral, fúngica, ricketsia
·2aria: traumática Manifestações clínicas
·Edema, sensibilidade, letargia, inapetência, emese, febre
CRIPTORQUIDISMO
Normal descida bolsa escrotal – até 10 dias a 8 semanas
Classificação
· Localização
· Cav. Abdominal - abdominal
· Anel inguinal - inguinal
· SC reg pré-escrotal – pré escrotal
GILSON, 1998 BIRCHARD, 2008; GILSON, 1998
• TRAJETO PÓLO CRANIAL RIM ATÉ ANEL INGUINAL EXTERNO
CRIPTORQUIDISMO
Congênito – hereditário
➢Uni (75%) - fértil ➢Bilateral – estéril
➢Alta temperatura →alterações na
espermatogênese
Raças Toy, boxer, PA
Gato persa
GILSON, 1998 BIRCHARD, 2008
CRIPTORQUIDISMO
TRATAMENTO:
·Orquiectomia
Risco potencial:
·Neoplasia testicular – chance 13,6 X
·Síndrome de feminização – neo cél sertoli
·Torção testicular
·Hereditário!
BIRCHARD, 2008; FOSSUM, 2008
TESTÍCULO CRIPTORQUÍDICO NODULAR/NEOPLÁSICO + TORÇÃO
FOSSUM, 2008
NEOPLASIA TESTICULAR
Normalmente CÃES a partir 10 anos
Mais comuns:
Tumor da célula de Sertoli e Tumor da célula intersticial [Leydig]
Produção excessiva de estrogênio (cél. Sertoli) ou testosterona (cél. Intersticial).
o Múltiplos tumores em um ou nos dois testículos;
o Tumores testículo localizado na bolsa escrotal = normalmente benignos;
o Testículos criptorquídicos = podem ser malignos.
Gatos são bastante incomuns
TIPOS
• Célula de Sertoli
• Célula intestinal
• Seminoma
• Carcinoma embrionário
• Lipoma
• Fibroma
• Hemangioma
• Condroma
• Teratoma
SINAIS DE HIPERESTROGENISMO
• Alopecia simétrica bilateral
• Pelos quebradiços
• Fraco crescimento do pelo
• Pele fina
• Hiperpigmentação
• Aumento do mamilo
• Aumento mamário
• Atrofia peniana
• Edema e perda da firmeza prepucial
• Micção agachada
• Redução da libido
• Atração por machos
• Atrofia testicular
• Atrofia prostática ou aumento cístico
• Anemia
• Trombocitopenia ou neutropenia
SINAIS TUMOR DE CÉL. INTERSTICIAL
o Infertilidade;
o Hérnia perineal;
o Hiperplasia e doenças prostáticas;
TRATAMENTO
- Orquiectomia
PÊNIS - PREPÚCIO
▪ FIMOSE
▪ PARAFIMOSE
FIMOSE
FIMOSE – impossibilidade de exposição do pênis
·Abertura prepucial pequena
·Acúmulo urina prepúcio = balanopostite
·Rara
·Congênita
·Pós-trauma, neoplasia peniana/prepucial
Face craniodorsal
TRATAMENTO FIMOSE
TRATAMENTO FIMOSE
PARAFIMOSE
Pênis não retorna p/ dentro do prepúcio.
·CAUSAS: congênitas e adquiridas
·Associada cópula, neo, CE, alt neurol, constrição por pêlos prepuciais
·Hiperatividade sexual – jovens
·Enrolamento bordo prepúcio
·Estenose orifício + edema pênis
·Priapismo – ereção persistente sem excitação
Isquemia e necrose peniana
(Souza, FF de)
PARAFIMOSE
DIAGNÓSTICO
·Inspeção visual – exposição peniana
·Edema
·Trauma
·hemorragia
PARAFIMOSE
Projeção ponta glande
Inversão da pele
TRATAMENTO PARAFIMOSE
Voltado para a causa da constrição
Diminuir edema – soluções hiposmolares/ frio
Lubrificação
Redução
Agudo - conservado
TRATAMENTO PARAFIMOSE
Cirúrgico: o Prepuciotomia – para permitir retração o Falopexia – aderência corpo pênis e mucosa
prepúcio o Reconstrução prepucial o Amputação pênis
oOrquiectomia
PREPUCIOTOMIA
FALOPEXIA
Os penis
Tourniquet
Prepuce
Erectile tissue
- Tunica albuginea
Urethra
Erectile tissue
E
Catheter
- Tunira
 SÍNDROME DILATAÇÃO-VÓLVULO GÁSTRICA(SDVG)
 
Distúrbio agudo
Emergência clínico-cirúrgica
Pronto atendimento x prognóstico
Decisão cirúrgica
PROFILAXIA
FISIOPATOGENIA -DVG
Grande quantidade de ração e líquido
Animal de tórax profundo 
Aerofagia ou fermentação bacteriana 
Dilatação 
Torção da região gastroesofágica
FISIOPATOGENIA-DVG
Bloqueio do vômito e/ou eructação 
Torção + Compressão do piloro 
Bloqueio da saída de líquido e gás para duodeno
reação HCl+ Bicarbonato CO2 
Estômago distendido isquemia gástrica
LESÕES –“EFEITO DOMINÓ”
Fígado
Obstrução Sistema Porta e Veia Cava Caudal função reticuloendotelialdéficit eliminação de endotoxinase bactéria
Isquemia/ hipoxia/ reperfusãoLesão aguda = congestão/necrose
Pâncreas
Pâncreas sensível fluxo sangüíneoisquemia liberação enzimas proteolíticas fator depressor miocárdio
Baço
Congestão
Necrose
LESÕES –“EFEITO DOMINÓ”
Cardiovascular
Hipóxia compressão mecânica da veia cava caudal e porta = aumento de pressão
= redução do retorno venoso reddo débito cardíaco/ PAS/ PAP choque por obstáculo circulatório
Arritmias ventriculares reddo débito cádiaco= hipóxia
Hipóxia do miocárdio/ lesão de reperfusão
Rins
Obstrução Sistema Porta e Veia Cava Caudal estase sanguínea renal
Dimdo DC Hipóxia
Insuficiência Renal Aguda
DVG –SINAIS CLÍNICOS
Timpanismoà percussão digital
Distensão abdominal
TC
TP
Dispnéia
Pulso fraco
TPC, 
Mucosas pálidas
Sondagem oro gástrica
Retirar conteúdo (gasoso, líquido, sólido)
Lavar com água morna
Gastrocentese
Cateter (calibre 14/16) ou trocater
Lado esquerdo
MANEJO PRÉ OPERATÓRIO**
Radiografias (Dorso-ventrale Lateral Direita)
Estômago compartimentado
Sinal de “C” reverso, sinal de “pilar” –piloro cranial ao corpo do estômago 
Ar abdominal livre –ruptura gástrica
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Após estabilização do paciente
Objetivos
Descompressão gástrica
Avaliação da viabilidade dos orgãos abdominais
Gastropexia permanente
Necrose gástrica e/ou esplênica
Laparotomiaexploratória
Reposicionamento e fixação
Gastropexiaincisional
Gastropexiade alça de cinto “BeltLoop”
Gastropexiade alça de cinto “BeltLoop”
Técnica + eficaz
Vantagens
Sem acesso ao lúmen gástrico
Desvantagens:
Sem acesso ao lúmen gástrico
Esplenectomiatotal nunca parcial –não desrotacionaro baço antes -evita liberação toxinas / fatores depressores do miocárdio / tromboembolismo 
MANEJO POS OPERATORIO
Esplenectomiatotal nunca parcial –não desrotacionaro baço antes -evita liberação toxinas / fatores depressores do miocárdio / tromboembolismo 
ATBs 
Ampicilina22mg/Kg TID + Metronidazol30 mg/Kg BID
AINEs
Meloxicam 0,2 mg/Kg SID
Carproflan2,2 mg/Kg SID/BID
Retornoa alimentaçãogradativo
Dietapastosapor7 dias
Opióides
Cloridratode Tramadol 2 -4 mg/Kg TID
Jejum
Hídrico12 a 24 horas
Solido24 a 36 horas
COMPLICAÇÕES
COMPLICAÇÕES
“Trauma cirúrgico”
Recidiva dilatação/Torção
Deiscência
Peritonite
Atonia gástrica
Anestesia –drogas hipotensivas
Arritmias 
Desequilíbrios eletrolíticos
Disfunções orgânicas
PREVENÇÃO
Alimentação
Fracionar em várias refeições com pequenas quantidades
Evitar ingestão de grande quantidade de água logo após a refeição 
Exercícios
Evitar após as refeições
Profilaxia
Gastropexia (Dogue Alemão)
GLANDULAS SALIVARES
 ANATOMIA CIRÚRGICA 4 pares gl. Sal. principais
Aberturasoraisdosductosdasglsalivares:
•Ductoparotídeo–mucosalabial4ºPMS
•Ductomandibular–papilalateralaobordorostraldofrênulo•Ductosublingual–abre-secomoductomandibular(frênulolingual)
•Glândulazigomática–lateralaoúltimodentemolarsuperior.
 ANATOMIA CIRÚRGICA 4 pares gl. Sal. principais
Aberturasoraisdosductosdasglsalivares:
•Ductoparotídeo–mucosalabial4ºPMS
•Ductomandibular–papilalateralaobordorostraldofrênulo
•Ductosublingual–abre-secomoductomandibular(frênulolingual)
•Glândulazigomática–lateralaoúltimodentemolarsuperior.
 
CAUSAS
Resultado de lesão ducto ou glândula extravasamento de saliva
Geralmente indefinida 
•Trauma
•CE/ Sialólito
•Neoplasias 
 MUCOCELE
•ACÚMULO SALIVA –região de menor resistência
•Região cervical superior ou intermandibular
•Sublingual = RÂNULA
•Faríngea
•Raro em gatos
•Comum –Pastor, poodle e teckels
•Predisposição -> discretamente maior machos
 
MUCOCELE –MANIFESTAÇÕES CLINICAS
•Formaçãoflutuanteeindolorcrescimentoprogressivo.
•Rânula-alteraçãonapreensãoesangramentooral
•Mucocelefaríngea:
•Angústia respiratória
•Disfagia (orofaringe)
•Aumento de volume na área orbital:
•Mucocelezigomática: 
•Exoftalmia
•Neuropatia óptica
•Estrabismo 
DIAGOSTICO
2 
Palpação macia e flutuante
•Diferencial: Tumores e abscessos –firmes, dor
Punção: Líquido aspirado mucóideclaro, amarelado ou sg, viscoso 
•Baixa celularidade = saliva.
Exames de imagem
•Sialografia
MUCOCELE
SIALODENECTOMIA MANDIBULAR E SUBLINGUAL
•As glândulas salivares mandibulares e sublinguais são excisadas juntas 
•Glândula sublingual x ducto da glândula salivar mandibular
DOENÇA PERIODENTAL
PERIODONTO: formado pelos tecidos que recobrem parcialmente, sustentam e protegem o dente
1. GENGIVA
2. LIGAMENTO PERIODONTAL
3. CEMENTO
4. OSSO ALVEOLAR
ENDODONTO
1. POLPA E DENTINA (complexo dentina-polpa)
2. DELTA APICAL 
(péri-ápice)
GENGIVA
OSSO
LIG. 
PERIOD.
CEMENTO
DEFINIÇÃO: é a doença que acomete o periodonto
PREVALÊNCIA: 85% dos cães e gatos adultos
Raça
Idade
Genética
Dieta
Comportamento mastigatório
Saúde sistêmica
Discreto sangramento à sondagem
Grau I-Discreto sangramento à sondagem
Grau II –Sangramento mais exacerbado à sondagem
Grau III –Sangramento espontâneo
APESCTO CLINICO
Inflamação da gengiva (Gengivite)
Retração da gengiva
Hiperplasia da gengiva
Destruição óssea
Exposição de raiz
TRATAMENTO
Remoção completa da placa e cálculo
Tornar a superfície do dente mais lisa
Diminuir a deposição de placa
Facilitar o controle da placa
Curetas: Gracey, Columbia, Universal, etc.
Usadas para raspagem subgengival
Extrator de cálculo: MacCall, etc.
Usado para raspagem supragengival
Ultra-som: sub e supra-gengival 
Variação no tamanho da ponta
Ultra-som:
Frequência de 20kHz
(20 mil ciclos/s)
EXODENTIA
Perda de mais de 2/3 de inserção
Mobilidade média à grave
Exposição de furca de grau III
Comunicação oronasal
Falta de cooperação do proprietário e do animal
Idade avançada do animal
EXODENTIA
SEMPRE RADIOGRAFAR
POLIMENTO
Taça de borracha ou escova de Robson
Equipamento de baixa rotação
Pasta profilática ou pedra pomes
QUANDO USAR ATB?
9 
Periodontite severa
-Alterações sistêmicas
-Cirurgias periodontal-Extrações
Procedimento concomitante ao periodontal