Captopril finalizado --- (2)(ok)

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Captopril 
Larissa Barcellos
Lucas Vinicius de Morais
Sthefani Ramos
HISTÓRICO DO FÁRMACO 
Em Ribeirão Preto (USP) e Franca (USP-PR) eram realizados estudos sobre os efeitos farmacológicos do veneno da Jararaca (Bothrops jararaca).
É identificado o fator de potencialização da bradicinina (BPF).
Sergio Ferreira ingressa no Institute of Basic Medical Sciences em Londres na Inglaterra.
Sergio Ferreira se junta ao grupo de John Vane que estudava as causas da hipertensão e foca nos efeitos da brandicinina e sua ação sobre a enzima conversora de angiotensina (ECA).
Em 1970, usando o fator de potencialização de bradicinina (BPF) providenciado por Sérgio Ferreira e Kevin e John Vane foi descoberto que a conversão de angiostesina I em angiostensina II é inibida durante a passagem pela circulação pulmonar.
O caprtopril foi desenvolvido mais tarde a partir desse peptídeo (BPF). Após diversas tentativas e inclusão de um grupamento Tiol primário foi possível a síntese de um fármaco que potencializa a inibição da ECA sendo de extrema importância para regulação da pressão arterial (PA).
 O captopril foi o primeiro fármaco inibidor da ECA já sintetizado e serviu de base para diversos estudos dos quais foram sintetizados diversos fármacos mais potentes, hoje existentes. 
INDICAÇÃO TERAPÊUTICA 
Hipertensão 
Insuficiência Cardíaca 
Infarto do Miocárdio
Nefropatia Diabética
MECANISMO DE AÇÃO
O captopril é um inibidor da ECA - enzima conversora da angiotensina, que impede a angiotensina I de ser convertida em angiotensina II. Com a ausência da angiotensina II não há vasoconstricção periférica, diminuindo a resistência vascular periférica e promovendo uma diminuição da pressão arterial. 
Os efeitos benéficos do captopril na hipertensão e na insuficiência cardíaca parecem resultar principalmente da supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em concentrações séricas diminuídas de angiotensina II e aldosterona. Entretanto, não há uma correlação consistente entre os níveis da renina e a resposta à droga. A redução da angiotensina II leva a uma secreção diminuída de aldosterona e, como resultado, podem ocorrer pequenos aumentos de potássio sérico, juntamente com perda de sódio e fluidos. A enzima conversora de angiotensina (ECA) é idêntica à bradicininas e o captopril também pode interferir na degradação da bradicinina, provocando aumentos das concentrações de bradicinina ou de prostaglandina E2.
DESENHO BIDIMENSIONAL DA MOLÉCULA 
Nome segundo a IUPAC é: ácido 1-[(2S)-2-metil-3-sulfanilpropanoil]-pirrolidina-2-carboxílico
Captopril
(C9H15NO3S)
Cetona
Amina 
Ácido Carboxílico
Mercaptano / Tiol
DESENHO TRIDIMENSIONAL DA MOLÉCULA. 
Rota sintética 
REFERÊNCIAS 
Captopril “Medicamento genérico Lei nº 9787, de 1999”. Disponível em: http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=28148832016&pIdAnexo=4228187 Acesso 08/05/2019
ChemSketch. Disponível em: https://www.acdlabs.com/resources/freeware/chemsketch/download.php
Síntese de captopril. Disponível em : https://www.docsity.com/en/synthesis-of-captopril-biochemistry-lecture-slides/192857/, 2017. Disponível em: https://www.docsity.com/en/synthesis-of-captopril-biochemistry-lecture-slides/192857/. Acesso em: 25 abr. 2019.
HTTPS://PATENTS.GOOGLE.COM/PATENT/WO2004106300A1/EN. [S. l.], 2017. E-book.