Choque Circulatório: Conceito e Tipos

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Joseph Amorim 
Choque Circulatório 
Conceito 
 
 Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório 
de oferecer oxigênio e nutrientes aos tecidos e de remover os resíduos e gás carbônico, 
resultando em uma redução da perfusão tecidual efetiva, decorrente principalmente 
de uma falha da microcirculação que vai repercutir na circulação central e periférica. O 
choque começa a nível celular e é reversível, depois se não tratado a tempo repercute 
sistemicamente, levando a síndrome da disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, 
tornando-se irreversível. Existem quatro tipos de choque circulatório: Distributivo, 
Hipovolêmico, Cardiogênico e Obstrutivo. O hipovolêmico será o mais abordado nesse 
material. 
 Hipotensão arterial não é sinônimo de choque e vice-versa. Quando o indivíduo 
perde de 10 a 15% do seu volume sanguíneo o indivíduo já se encontrará em estado de 
choque, mas não estará inicialmente hipotenso por conta dos mecanismos 
compensatórios (melhor abordado em REMIT) como liberação de catecolaminas, 
adrenalina, noradrenalina, aumento da resistência vascular periférica e aumento da 
frequência cardíaca, num quadro de perda de 10 a 15% da volemia a frequência 
cardíaca está entre 120 a 130bpm, uma frequência maior ou igual a 150bpm indica uma 
perda de 40% da sua volemia. O ácido lático, advindo de um metabolismo anaeróbio, é 
o marcador mais sensível do choque circulatório, o lactato acima de 2 já indica estado 
de choque. 
Fisiopatologia 
Sistema cardiovascular 
 Temos o sistema arterial de resistência que representa 30% do volume circulante 
efetivo, o sistema venoso de capacitância representa 70% do volume e consegue 
albergar sangue em grande quantidade por possuir as paredes distensíveis. 
 A perfusão tecidual de oxigênio depende da pressão arterial, uma vez que a 
pressão arterial é representada pelo débito cardíaco (DC) e pela resistência vascular 
sistêmica (RVS), podemos dizer por analogia que a perfusão tecidual também depende 
disso. Logo qualquer fator que vá reduzir o DC ou RVS irá desencadear, se não 
controlado, em estado de choque. No caso do choque hipovolêmico irá ocorrer uma 
redução do DC e no choque distributivo irá reduzir a RVS. O DC depende da pré-carga, 
pós-carga e contratilidade. O tratamento do choque hipovolêmico é feito com o aumento 
da pré-carga (aumento da volemia), redução da pós carga (noradrenalina e dopamina), 
aumento da contratilidade (dobutamina). 
 A RVS é inversa a quarta potência do raio vascular, logo devemos promover 
vasoconstrição para aumentar a RVS, isso será feito principalmente com noradrenalina. 
“90% dos choques são resolvidos apenas aumentando a pré-carga. Apenas nos 
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choques irresponsivos ao aumento da pré-carga é que se atua com drogas vasos 
constritoras”. Entretanto o aumento da pré-carga segue uma curva, curva de Frank 
Starling, a um momento da curva (ponto de inflexão) no qual o aumento da volemia não 
aumenta a pré-carga e o líquido transudará para o terceiro espaço (espaço intersticial), 
levando a formação de edemas, como edemas de esclera, de membro inferior, de bolsa 
escrotal, pulmonar, cerebral. Logo não se faz necessário, a partir desse momento, 
aumentar a volemia, pois não aumentará a pré-carga. 
 Microcirculação 
No ponto de vista da microciculação existem as anastomoses arteriovenosas, 
porém em condições normais estão inativas. Quando temos vasoconstrição decorrente 
da liberação de catecolaminas, que vai aumentar a resistência vascular e aumenta, por 
conseguinte, a pressão arterial e perfusão tecidual. Entretanto quando o aumento da 
vasoconstrição é exacerbado, levará a ativação das anastomoses arteriovenosas, o que 
leva a uma redução da perfusão tecidual, aumentando somente o retorno venoso. As 
arteríolas possuem receptores Alfa e Beta adrenérgicos, enquanto as vênulas possuem 
receptores Alfa adrenérgicos. Os beta-adrenérgicos são vasodilatadores e os alfa são 
vasoconstrictores e isso explica o porquê da ativação dos shunts arteriovenosos, que 
tem por objetivo fazer o sangue voltar ao coração. 
 Mecanismos compensatórios 
 O mecanismo inicial é fisiológico com a descarga simpática, adrenérgica. Essa 
ativação simpática vem dos barorreceptores que estão localizados no arco aórtico e seio 
carotídeo, esses estímulos nervosos são levados ao sistema nervoso central, mais 
especificamente ao centro vasomotor localizado na ponte e no bulbo, através do nervo 
vago e glossofaríngeo. Levando a um aumento da contração das arteríolas, constrição 
das veias, efeito cronotrópico e inotrópico positivo. 
 Esses mecanismos servem para manutenção dos órgãos nobres (cérebro e 
coração). Os três primeiros órgãos afetados para manutenção desses órgãos nobres 
são: pele, rins e baço. Isso porque esses órgãos possuem maior quantidade de 
receptores. Quando o indivíduo perde 10% da volemia todos os órgãos estão ainda bem 
profundidos, mas já começa a constrição cutânea. Quando 15% já teremos 
vasoconstrição cutânea, renal e esplênica. Quando 40% já teremos comprometimento 
do cérebro e coração, chegando a denominada fase irreversível do choque. 
 Outro mecanismo compensatório além da descarga simpática adrenérgica é a 
ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona. 
 O indivíduo com choque hipovolêmico grave tem hipotensão e taquicardia e o 
distributivo tem hipotensão e bradicardia. No choque distributivo haverá aumento do DC, 
vasodilatação, diminuição da RVS, redução do retorno venoso. Portanto, um paciente 
com hipotensão e bradicardia em estado de choque só poderá se apresentar com 
choque hipovolêmico em estado final ou choque distributivo. 
 O indivíduo grande queimado perde de 5 a 6L de água por dia. Com um aumento 
do metabolismo em 200%. Esse indivíduo necessita de grande reposição volêmica, 
cerca de 8L de cristaloides em 24h isso para repor as perdas insensíveis e o que ele 
precisaria naturalmente. 
Joseph Amorim 
 
Sequência temporal de alterações 
Primeiro muda a pressão arterial de CO2, segundamente a frequência cardíaca 
depois a pressão venosa central e por último o lactato. Lactato acima de 2,5 já está 
numa fase crítica. O lactato é o último a se alterar tanto na fase de choque quanto depois 
da terapia para ressuscitação. 
Classes do choque hipovolêmico 
 
 Classe I Classe II Classe III Classe IV 
Perda sanguínea (ml) Até 750 750-1500 1500-2000 > 2000 
Perda sanguínea (% VS) Até 15% 15-30% 30-40% > 40% 
Frequência cardíaca 
(bpm) 
< 100 > 100 > 120 > 140 
PA Normal Normal Diminuída Diminuída 
Pressão de pulso 
(mmHg) 
Normal ou 
aumentada 
Diminuída Diminuída Diminuída 
FR 14-20 20-30 30-40 > 35 
Diurese (ml/h) > 30 20-30 5-15 Desprezível 
Estado mental/ SNC Levemente 
ansioso 
Moderadamente 
ansioso 
Ansioso, 
confuso 
Confuso, 
letárgico 
Déficit base (HCO3-
mEq/L) 
0-2 -2 a -6 -6 a -10 < -10 
Reposição volêmica Cristaloide Cristaloide Cristaloide/ 
Sangue 
Cristaloide/ 
Sangue 
Valores para um homem de 70kg 
Se um indivíduo levou um tiro ou facada no tórax quando se coloca um dreno dá 
para ter uma noção e quantificar quanto de sangue o indivíduo perdeu, logo saber em 
qual estado de choque ele deve se encontrar. Porém se o indivíduo perdeu sangue no 
local do acidente, perde sangue externa e internamente, não é possível quantificar a 
perda de sangue, portanto deve-se seguir os parâmetros clínicos. Recentemente, o 
colégio americano incluiu o déficit de base, quanto o indivíduo precisaria de bicarbonato 
para poder tamponar o ácido láctico. 
Diagnóstico 
 
Nenhum teste laboratorial isoladamente faz o diagnóstico de choque. Os exames 
para auxiliar nesse diagnósticosão: Hemograma, Hemostasia, Eletrólitos, GA, Função 
renal, Lactato, ECG e exames de imagem. 
 
Joseph Amorim 
Monitorização 
 
Invasiva 
 Pressão venosa central, Cateter de artéria pulmonar (CAP ou Swan-Ganz). 
 Ambos vem perdendo espaço, principalmente por causar complicações. 
Minimamente Invasiva 
 LIDCO, PICCO, VIGILEO 
 Muito caros, porém são os que dão mais informações, o VIGILEO inclusive 
permite ter uma ideia do ponto de inflexão da curva de Frank Starling. 
Consequentemente permite dosar melhor a infusão de cristaloides, de forma a não 
causar extravasamento para o terceiro espaço. 
Indireta da microcirculação 
 Serve para dosagem de lactato e SvcO2 (CAP ou VIGILEO) 
 A SvcO2 (saturação venosa central de oxigênio) indica a quantidade de oxigênio 
nas veias. Em condições normais uma pessoa extrai de 20 a 25% do oxigênio que chega 
as células. Logo a SvcO2 deve ser entre 70 a 75% se for maior que 80% significa que 
os órgãos estão com uma perfusão reduzida. 
Tratamento 
 
 Objetivos 
 Os objetivos do tratamento do choque hipovolêmico são: Reverter a causa 
básica, interromper o sangramento e repor as perdas de volume, aumentar a perfusão 
tecidual. Para alcançar esses objetivos e reverter o choque é necessário: 
Aumentar DC: Aumentando pré-carga através de soluções cristaloides e sangue 
Aumentar RVS: Drogas vasoativas como catecolaminas, noradrenalina e adrenalina 
Aumentar FC: Administração de Dobutamina 
Aumentar Hb: Hemotransfusão 
Aumentar Sat O2, Pa O2: Fornecimento de oxigênio 
Reduzir VO2: O VO2 aumenta em condições de estresse, dor, hipertermia e dispneia. 
Logo para o reduzir, deve-se contrabalancear esses fatores. 
 O tratamento de choque é “VIP” (Ventilation, Infusion, Pumping). 
Como saber se o manejo foi adequado 
A pressão volta ao normal, diminuição da FC, aumento da diurese (valor normal é 
0,5ml/kg/h), melhora da acidose, normalização do lactato. 
Joseph Amorim 
O indivíduo precisa ter cateterismo urinário para medir a diurese, acredita-se que 
a diurese é um dos parâmetros mais importantes para taxa de perfusão tecidual, pois 
mede a taxa de depuração renal. 
 Passos para o tratamento do choque 
1° Pegar dois acessos venosos (ATL-2018 diz que se o choque não for muito grave, 
basta apenas um acesso). Mas se precisar infundir sangue e cristaloides (Classe III e 
IV) precisa pegar dois acessos 
2° Interromper sangramentos 
3° Cateterismo urinário 
4° Fornecimento de oxigênio 7 a 8L por minuto se for por cateter nasal e 5L se for em 
máscara 
5° Monitorização do débito urinário 
6° Oximetria 
7° Exames laboratoriais: hemograma, bioquímica e lactato (precisa puncionar a artéria 
radial ou femoral) 
8° Colocar o doente numa ala de terapia intensiva 
9° Cateterismo venoso central 
10° Monitorização da pressão venosa central 
Expansão volêmica 
Precisa de infusão rápida, 1000ml ou 20ml/kg. Regra “3 para 1”: 3ml de 
cristaloide para 1ml de sangue perdido. 
Escolha do cateter 
 
GELCO VOLUME 
Laranja 315ml/min 
Cinza 210ml/min 
Verde 110ml/min 
Rosa 65ml/min 
Azul 38ml/min 
Amarelo 24ml/min 
 
Em 1,5’ consegue se tirar o indivíduo do estado de choque com 2 acessos 
venosos, com gelco laranja, pois já infundiria cerca de 1000ml. Não adianta tratar 
choque hipovolêmico com gelco verde para baixo. Se não consegue pegar veia 
periférica, deve-se fazer dissecção venosa. O fluxo de cateter de dissecção é laminar, 
chega a 350ml/min.