Plantas tóxicas

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Plantas tóxicas
Planta tóxica de interesse pecuário
Aquela que quando ingerida pelos animais domésticos, sob condições natuais, causa danos a saúde ou mesmo a morte.
1.200.000 ano/morte de bovinos.
Comprovação da toxicidade
Ingestão por via oral/não parenteral.
Plantas frescas recém colhidas/dessecadas. Algumas plantas quando ressecadas perdem o princípio ativo e não causam intoxicação.
Plantas normalmente ingeridas.
Crendices
As plantas tóxicas seriam lacetescentes ou a lactescência seria uma características que indica toxicidez.
Aspectos morfológicos caractetizam as plantas tóxicas: sudeste, sul/fronteiras, pernambuco.
Quantidades ínfimas de planta tóxica seriam suficientes para causar a morte do animal.
Baccharis coridifolia (mio mio): 0.25 a 0.5g/kg (300 kg a 75g). 
Palicourea marcgravi (erva de rato): 0.6g/kg. 
Pteriudium aquilinum (samambaia): 
Os efeitos das plantas tóxicas se fariam sentir imediatamente após sua ingestão: raras exceções (plantas cianogênicas), horas (absorção do princípio ativo), erro.
As plantas tóxicas sempre causam perturbações digestivas (timpanismo, diarreia): alterações pós mortais.
O instinto seria capaz de proteger os animais: Baccharis coridifolia (Mio mio).
Tinguis e Timbó: plantas que causam intoxicações em peixes.
Fatores que influenciam a toxidez da planta
Fase de crescimento: broto x madura. Ex.: Xante.
Partes tóxicas: ↑ folhas, frutos (Sessea brasiliensis), sementes e folhas (Ricinus comunis).
Estado e armazenagem: secagem.
Solo: adubagem (Brachiaria radicans, Manihot sp. – mandioca brava). Ex.: mascânia.
Condições em que ocorrem as intoxicações
Fome: estiagem, campos queimados, início das chuvas, após transporte.
Vício: Pteriudium aquilinum. Samambaia.
Estreita associação: plantas tóxicas crescendo junto com as comestíveis.
Transferência de animais.
Fenação.
Aspectos importantes a serem considerado no diagnóstico
Histórico.
Determinação do quadro clínico patológico.
Necropsia.
Inspeção das pastagens.
Identificação botânica.
Exames laboratoriais: histopatologia, patologia clínica.
Não solicitar isolamento de princípio ativo.
Plantas que afetam o funcionamento do coração
Palicourea marcgravii – Cafézinho, erva de rato, café bravo
Primeira planta tóxica estudada.
Bovinos.
Morte súbita.
80% das mortes por plantas na AM.
Larga distribuição, muita chuva, terra firme.
Região centro-oeste e norte.
Condições de intoxicação:
Pastos recém formados.
Áreas de mata.
Altamente tóxica, palatável, acumulativa.
Dose letal: 0.6g/kg
Sinais clínicos
Algumas horas após (dose dependente) – intoxicação superaguda.
Morte súbita: após movimentação.
Pulso venoso positivo.
Tremores musculares.
Queda esterno abdominal depois lateral.
Pedalagem, convulsão final tônica.
Macroscopia: sem alterações.
Microscopia: discretas. Degeneração hidropico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais – rim.
Ácido monofluoroacético – ciclo de krebs (citrato).
Não há tratamento.
Movimentação: 48h – 5 dias.
Profilaxia:
Aceio junto as cercas.
Evitar animais nas áreas com plantas.
Herbicida nas covas para evitar a rebrota.
Mascagania publifora – Corona, cipó prata
Bovinos.
Morte súbita.
Região centro-oeste (MS, GO, Sudeste).
Bons solos.
Solos desmatados com investimentos.
Difícil erradicação.
DD: erva de rato – cardiomiopatia.
Ingestão em qualquer época do ano.
↑ época da seca: ↑ tóxica.
Folhas: forma lisa ou forma pilosa.
Dose letal: 20g/kg.
16 a 25 horas após ingestão.
Relutância em se levantar, andar rigido, tremores, urina com frequencia, decubito lateral, pedalagem, mugidos frequentes, morte.
Macroscopia: sem alteração.
Microscopia: 2/3 degeneracão hidropico-vacuolar e picnose das celulas epiteliais dos TCD.
Princípio ativo – tratamento.
Cronomonas rubrofusarina 6-0 gentiobiosídeo.
Não há tratamento: repouso.
Movimentar animais com cuidado.
Herbicidas.
Ateleia glazioviana – Timbó, maria-preta, cinamomo bravo.
Arvore.
Bovinos e ovinos.
Intoxicação crônica: morte súbita.
Região sudeste: Tetrapterys spp (Cipó ruão ou cipó preto).
Meio-oeste de SC, noroeste e centro norte RS.
Não cresce em ambientes muito úmidos.
Frequente.
Condições de intoxicação.
Outono, início de inverno (maio/junho).
Anos imediatos a produção de sementes.
Folhas (árvore cresce), maduras, ↑ toxidade.
Palatável.
Dose única: 22 a 35 g/kg Abortiva!
Dose única 40g/kg. Fracionadas: 2.5g/kg Cardiopatia!
Sinais clínicos
Letargia: 10 a 30 dias.
Morte subita ao movimento.
ICCD.
Macroscopia: áreas pálidas no miocárdio começa no septo interventricular e proximo as coronárias, fígado de noz moscada, edema.
Microscopia: tumefação e necrose das miofibras, fibrose cardíaca.
Nenhum princípio ativo conhecido.
Não tem tratamento.
Profilaxia:
Arrancar árvores jovens.
Controle das adultas é dif[icil pois o corte favorece a brotação.
Plantas que afetam o tubo digestivo
Baccharis coridifolia – Mio-mio.
Bovinos, ovinos e equinos experimental.
Desconhecimento dos bovinos.
RS (fronteira), SC, PR.
Campo nativo, áreas não úmidas.
Condições de intoxicação
Fome, viagens, queimaduras ou roçagens.
Flores>sementes>folhas>talos>raiz.
Fêmea é mais tóxicas.
Março é mais tóxica.
Dose letal: 0.5 a 2g/kg bovinos, 1 a 4 g/kg ovinos.
Sinais clínicos
5 a 29h bovinos, 3 a 24h ovinos, 3 a 7 horas equinos.
Anorexia, fezes ressequidas e escassas.
Timpanismo leve a moderado com parada ruminal.
Instabilidade de posteriores, animal irriquieto.
Raros tremores musculares, polipneia, sialorreia, gemidos, secreção ocular, taquicardia, polidipsia.
Macro: congestão das mucosas ruminais, congestão e edema da mucosa do rúmen e reticulo, congestão do baço.
Micro: rúmen, necrose das células epiteliais com formação de fendas na mucosa do rúmen.
Princípio ativo – tratamento
Tricotecenos macrocíclicos (toxina produzida por fungos do solo absorvidas pelas raízes – fitotóxicas).
Roridina A e E, Miotoxinas A B D, Isomiotoxina D.
Tratamento e profilaxia
Cal apagada e carvão.
Animais novos: esfregar na gengiva a planta várias vezes antes de soltar na pastagem.
Pastejo supervisionado.
Ricinus communis – Mamona, carrapateira
Sementes ricina alterações digestivas.
Folhas ricina alterações neurológicas.
Não é palatável. Consome em casos de fome extrema ou por uso da pasta de mamona ou derivado de biocombustível ou causa criminosa.
Ocorre em todo Brasil, solos férteis, cultivada.
Bovinos, equinos, suinos, ovinos.
Condição de intoxicação
Adição acidental ou intencional de sementes na ração.
Resíduo não detocivado das sementes provindo de industria de extração de óleo.
2g/kg bovinos, suinos 1.4g/kg, ovinos 1.25g/kg, equinos 0.1g/kg.
20g/kg bovinos.
Sementes
13 a 24 horas.
Recuperação 3 a 5 dias.
Anorexia, febre, diarreia com muco e fibrina as vezes com sangue.
Macro e microscopia: enterite fibrino membranosa, apoptose do tecido linfóide.
Folhas
3 a 6 horas.
Andar desequilibrado, marcha curta e desequilibrada, tremores, sialorreia, movimentos mastigatórios e eructação frequente.
Lesões macro e micro ausentes, discreta vacuolização dos hepatócitos na micro.
Tratamento sintomático.
Princípio ativo: Ricina por semente, ricinina por folha.
Plantas hepatotóxicas
Cestrum sp.: C. Laeviagatum, C. Parqui, C. Corymbosum, C. Intermedium. (aguda)
C. Laeviagatum
Bovinos.
IHA.
Chase Valley Disease – África do Sul.
Regiões: sudeste, centro-oeste, nordeste.
Áreas baixas não alagadas, grotas.
Pouco palatável: fome, corte do pasto.
Folhas tóxicas muchas sobre o pasto.
Ingere o broto que é verde na época da seca (agosto e setembro).
Dose única: 10 a 50g/kg.
Sinais clínicos
15 a 24horas.
Apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação, fezes secas recobertas por muco ou estrias de sangue, sialorreia.
Andar cambaleamte e tremores musculares.
Hipotermia, retração globo ocular, decúbito lateral, gemidos.
Encéfalopatia heptática: hiperamonemia. Animal agressivo, head press.
Macroscopia: edema da VB, pontos denecrose do hepatócito.
Microscopia: necrose centrolobular com picnose Citocromo P450, congestão, hemorragias, esteatose das células da periferia do lobo.
Princípio ativo – tratamento
Saponina (Cestrumina).
Prognóstico grave: glicose, antitóxicos, purgantes oleosos.
Profilaxia: erradicar a planta com enxada e manter a área limpa com herbicida.
Xanthium sp. (aguda) – Carrapicho de carneiro, figo bravo
Bovinos, suínos, ovinos?
Necrose em todo o tecido hepático.
Parte mais tóxica: fase de broto, fase mais palatável.
Região sul: RS, SC.
Invasoras de terras não cultivadas, terras alagadas durante algum tempo (beira de lago e rio).
Ingestão:fome, só o broto.
Bov: 7.5 a 10g/kg.
Sinais clínicos:
Semelhantes a Cestrum.
Macro: hepatomegalia com necrose hepática, VB dilatada e edemaciada, edema perirenal.
Micro: necrose massiva de hepatócitos com hemorragia.
Principio ativo:
Hidroquinona.
Não tem tratamento: administração de substância gordurosa logo após a ingestão dos brotos pode prevenir.
Profilaxia: herbicida 2.3-D em solução aquosa durante 2 anos devido a dormência da semente.
Senecio brasiliensis (crônica) – Maria-mole, flor das almas.
Afecção hepática crônica.
1200 espécies de Senecio (25 tóxicas).
Bovinos, ovinos, equinos*.
S. brasiliensis mais difundido no BR.
Região sul e SP.
Campos nativos e cultivados.
Condições de intoxicação:
Ingestão final do outono e durante inverno (maio a agosto).
Uso de feno contaminado.
Sem ovinos na pastagem. Ovino tem que comer muito mais para causar intoxicação.
Todas as partes são tóxicas.
Doses diárias: 0.6 a 5 g/kg 1 a 8 meses sintomas janeiro e julho.
Sinais clínicos: diarreia, emagrecimento progressivo, tenesmo, prolapso retal, ascite, fotossensibilização, agressividade (encefalopatia hepática), icterícia, emagrecimento e sinais neurológicos em equinos.
Macro: edema de abomaso e mesentério, ascite, edema de VB, icterícia generalizada, cirrose hepática (diminuição de volume e esbranquiçado), firme, hidropericárdio.
Intoxicação por Cobre: ovino é muito sensível. Diminuição do número de hepatócitos viáveis. Icterícia mais grave, rim mais escuro por hemoglobinúria, urina coca-cola.
Micro: fibrose hepática (toxina impede a mitose da célula hepática substituição por tecido cicatricial), megalocitose, proliferação de ductos biliares, SNC: status espondiosus por hiperamonemia.
Princípio ativo: Alcalóides pirrolizidínicos – inibição da mitose.
Não há tratamento.
Profilaxia:
Consórcio com ovinos.
Herbicidas: retirar bovinos por um tempo.
Biopsia hepática, seguida de graduação.
Biopsia hepática no diagnóstico da intoxicação por Senecio em bovinos.
29/04/19
Plantas nefrotóxicas
Amaranthus spp. – Caruru 
Bovinos, ovinos, suinos.
Poucos casos registrados. Tem que ter muito caruru para causar intoxicação,
A. Hybridus, A. Spinosus
Ocorre em todo Brasil.
Terrenos baldios.
Lavouras anuais e perenes.
Solos férteis.
Fome: pastagens infestadas.
Ingestão em grande quantidade 5 a 30 duas.
Dose total: 339.88 g/kg até 492.25g/kg.
Sinais clínicos:
15 a 30 dias apos o consumo.
Depressão, anorexia, diminuição motilidade intestinal, corrimento sero-sanguinolento nas narinas, incoordenação motora, edema submandibular, barbela e coxa, desprendimento dos cascos, sinais de DRC.
Macroscopia: petéquias subcutaneo e serosas, ascite, hidrotorax, ulceração do esofago, congestão generalizado, rins pálidos.
Microscopia: insuficiênci renal, nefrose tubular tóxica com picnose e cariorrexia, cilindro hialinos, necrose de coagulação em alguns túbulos.
Principio ativo – tratamento: altas concentrações de cristais de oxalato.
Prognóstico grave, sem tratamento.
Profilaxia: roçar pastagem infectadas antes da introdução do animal, planta perde PA.
Plantas tóxicas que causam alterações neurológicas
Solanum fastigiatum - Jurubeba
Bovinos com + de 8 meses.
Ataques epileptiformes.
Lesão neurológica causada de forma crônica.
Região sul – Realeza.
Beira de estrada, roças abandonadas, mata semi devastadas.
Comem por prazer, sem necessidade.
Evolução crônica.
Dose: 1.5 a 2g/kg/dia, 76 a 155 dias.
Sinais clínicos:
Crises epileptiformes periódicas quando os animais são assustados ou excitados ou até espontâneas (head rising test).
Na crise: nistagmos, rigidez da msuculatura do pescoço e membros anteriores, perda de equilíbrio e queda com contrações tônico-clonicas.
Duração da crise de alguns segundos até alguns minutos.
Morbidade 1 a 20%: quedas de animais não se recuperam. Doença ocorre nos neurônios, uma vez afetado não se recupera.
Macro: sem alterações ou leve diminuição do cerebelo.
Micro: cerebrelo – vacuolização, degeneração e desaparecimento das células de Purkinje.
Principio ativo – tratamento: 
??? – deficiência enzimática dos lisossomos – inibidor enzimático exógeno???
Não há tratamento.
Profliaxia: evitar colocar os animais nas áreas infestadas com a planta.
Ipomea carnea - Canudo
Mata-cabra: nordeste.
Sida carpinifolia – Guanxuma.
Ovinos, caprinos, bovinos.
Região sul, sudeste, centro-oeste.
Proximo a currais, estabulos, pastagens e beiras de carreadores, locais úmidos e sombreados.
Comem por prazer, sem necessidadade.
Vício de consumo.
Dose: 11 a 30g/kg/dia, 15 dias a 1 mês.
Sinais clínicos: letargia, incoordenação, ataxia, dismetria, hipermetria, tremores musculares, instabilidade e quedas. Em ovinos são mais brandos que caprinos. Bovinos andar em marcha lenta.
Macro: sem alterações. Ovinos: aumento dos linfonodos mesentéricos. Bovinos: amarelamento do tálamo e mesencéfalo.
Micro: distensão e vacuolização citoplasmática em especial células de Purlinje, neurônios do tálamo, mesencéfalo e medula espinhal. Tumefação das células dos ácinos pancreaticos, tubulos renais celulas foliculares da tireoide hepatocitos e macrofados de órgãos linfoides.
Alcaloide idolizidinico – Swainsonina.
Tratamento: retirar animais das áreas de pastejo, melhora progressiva (até 2 anos).
Profilaxia: evitar colocar animais nas áreas infestadas com a planta.
Plantas tóxicas que causam degeneração e necrose
Cassia occidentalis – Fedegoso, Majerioba
Causa miopatia grave em bovinos.
Equinos e suínos (consumo da ração contaminada por sementes).
Rompe fibra muscular mioglobina tóxica para rim IRA associada.
Região sul (tropicais e subtropicais), pastos baixos, solo fértil ao redor de currais e beira de estrada.
Ração contaminada por sementes.
Bovinos, equinos: sorgo; Suínos: milho.
Bovinos: 2g/kg/dia, 5 dias.
Sinais clínicos: diarreia, tremores musculares, mioglobinuria, andar incoordenado, relutância em movimentar-se, decúbito esternal lateral morte. Grandes grupos musculares: quadriceps.
Macro: áreas pálidas nos musculos da região glutea e coxa, intercaladas com areas de coloração normal. Urina e rins escuros – mioglobinúria (75% animais).
Micro: tumefação de fibras musculares com degeneração hialina e ruptura de fibras.
Princípio ativo:
Não determinado (serie de compostos tóxicos – albumina tóxica, N-metilmorfolina, alcalóides).
Não tem tratamento.
Profilaxia: cuidar com a escassez de pasto, cuidar com a qualidade das sementes administrada aos animais.
Plantas fotossensibilizantes
Fotossensibilização primária: Fagopyrum esculetum, Ammi majus.
Fotossensibilização secundária: Lantana spp., Pithomces chartarum, Brachiaria sp, Senecio sp. Tem lesão hepática primária: não consegue metabolizar filoeritrina.
Fagopyrum esculetum – Trigo mourisco
Região sul.
Farinha humana e animal.
Espécies: ovinos e suínos.
Acesso a planta ou quando a recebem na alimentação.
Planta fresca fase de floração.
Ammi majus – Cicuta negra
Região sul.
Resteva de pastagens de trico.
Bovinos.
Frutificação: maior toxicidade.
Contato: fototóxica.
1.7 a 8g/kg em horas.
A intensidade das lesões depende da intensidade da exposição a radiação solar. Áreas de maior exposição: dorso, face.
Lesões: perda de peso, cegueira, lesões de pele (eritrema, prurido, edema, necrose da pele), sintomas nervosos (F. Esculentum) – excitação.
Áreasdespigmentadas: 24 horas após ingestão.
Patogenia: pigmento por si só é fotodinamico. Absorve raios solares e converte em energia calorica.
PA: Fagopirina, Fuguparina.
Não há tratamento: retirar animais nas pastagens, manter na sombra, tratamento sintomático.
Profilaxia: erradicação das plantas.
Lantana spp. – bem me quer, chumbinho, cambará
Bovinos, ovinos.
Parte tropical e subtropical.
Consome pós viagem, recém desmamados, fome, acentuam-se lesões em casos de sede.
10 a 40g/dia, 15 a 30 dias.
Pithomyces chartarum
Esporodesmina: colangite.
Bovinos, ovinos, caprinos.
Cosmopolita.
Associado a Brachiaria.
Condiçoões climáticas favoráveis.
Verão: sul e sudeste.
Inverno: centro-oeste, norte, nordeste.
Brachiaria spp.
Decubems e brizanthina: 
Cristais de oxalado obstrução canalículos bikiares acumulo de filoeritrina fotossensibilização.
Brachiaria: centro oeste, sudeste, nordeste. 
Todas as epocas do ano, principalmente brotação e floração.
Fotossensibilização hepatógena: planta causa lesão hepática, não metabolização da filoeritrina.
Tratamento:
Lantana: remoção do conteúdo ruminal, carvão ativado (diminui concentração de toxinas), remover da pastagem.
Pithomyces e Brachiaria: diminuir lotação.
Sombra, tratamento das feridas, anti-histamínicos e antibióticos.
Plantas com ação radiomimética
Pteridium aquilinum – Samambaia
Forma aguda: diátese hemorrágica.
Forma subaguda: tumores da bexiga.
Forma crônica: tumores TGI.
Distribuída por todo Brasil.
Aguda: 10g/kg, 3 semanas.
Subaguda: < 10g/kg, 1 ano ou +, associada com Papilomavirus Bovino: BPV-2.
Crônica: > 3g/kg, 6 anos ou +, associada com Papilomavirus Bovino: BPV-4.
Planta jovem (broto): altamente tóxica.
Fome, vício, feno.
Princípio cancerígeno – Ptaquilosídio Norsesquiterpeno Neoplasias.
Substancia causa mutação no protoncogene multiplicação exacerbada.
Intoxicação aguda:
Diátese hemorrágica: hipertermia, hemorragias na pele e mucosa, sangramento nasal, não apresenta coagulação, mlenea. Necrose das células da medula óssea – trombocitopenia.
Hmorragias nas serosas e mucosas.
Histo: necrose.
Não há tratamento.
Intoxicação subaguda:
Hematuria enzoótica: hematúria intermitente, anemia, emagrecimento, fraqueza.
Neoplasia de bexiga: hemangioma/hemangiossarcoma, CCE, carcinoma de células pequenas.
Não consegue emprenhar, não produz leite adequadamente.
Intoxicação crônica
CCE: faringe, esôfago, rumen.
Crônico.
Interferência mecânica, eructação e ruminação.
Sinais clínicos: tosse, regurgitação, timpanismo secundário, diarreia, emagrecimento.
Micro: CCE.
Profilaxia: calagem e aração do solo, herbicia – asulam (carbamato), plantas competitivas (Brachiaria spp).
Não há tratamento.
Plantas calcinogênicas
Solanum malacoxylon, Solanum glaucophyllum – Espichadeira
Bovinos de corte, búfalos.
Centro-oeste.
Nierembergia veitchii
Ovinos.
Sul.
Possuem precursores de vitamina D: calcinose enzoótica.
S. malaxocylon: animais comem as folhas que caem sobre a pastagem durante a seca. 0.16 g/kg por mais de 2 anos.
Sinais clínicos: hipercalcemia e hiperfosfatemia, emagrecimento, dificuldade de locomoção, apoio membros anteriores, apoio nas pontas dos cascos (pinça), xifose, cansaço, hipotricose, pelos eriçados, morte súbita quando movimentado.
Macro: mineralização de tecidos, artérias (aorta, craquelenta).
Tratamento: fitocoloides quelados, recuperação parcial de animais não muito intoxicados.
Plantas Cianogênicas: morte súbita impede entrega de oxigênio nos tecidos.
Manihot spp – Mandioca braba
Prunus spp – Pessegueiro bravo
Depois de grandes tempestades: cai galhos e folhas, bovinos se alimenta por ser palatável.
Ácido cianídrico: HCN (cianeto)
A dose tóxica de HCN é 2 a 4 mg/kg PV. Única ingestão em um período curto de tempo.
Sinais clínicos: cianose, respiração acelerada e profunda, taquicardia, sialorreia, tremores musculares, andar cambaleante, decúbito, morte.
Planta no rúmen: imediações do animal.
HCN bloqueia citocromo oxidase, complexo Fe ha hemoglobina ciano-citocromo-oxidase forma complexo trivalente do Fe (↑ estável) inibe transporte de elétrons inibe absorção de oxigênio pelos tecidos.
Tratamento: tiossulfato de Na a 20%: endovenosa (660mg/kg).
Doses repetidas da planta.
Plantas que afetam pele e anexos
Vicia sp – “Ervilhaca”
Formas clínicas:
Sementes – ácido prussico: disturbios nervosos agudos e morte.
Pastagem: pápulas pelo corpo e erupções herpetiformes na mucosa oral, queda de pelo, diarreia, perda de índices reprodutivos.
Pastagem: forma granulomatosa sistêmica.
Dose? Consumo por mais de 2 semanas, morte 12 a 15 dias após SC.
Morbidade: 1 a 68%, letalidade 0 a 100%.
Forma granulomatosa sistêmica:
Papulas crostosas: cabeça, tronco, períneo, ubere.
Prurido, febre, conjuntivite, diarreia, perda de peso e na produção de leite.
Micro: inflamação granulomatosa.
Princípio ativo desconhecido.
Haptenos, reação de hipersensibilidae tipo IV.
Ramaria flavo-brunnescens
Pastagem de eucalipto.
Bovnos, ovinos.
Sazonal: outono, maio a junho.
Sem tratameto.
SC: 8-30 dias após consumo.
Salivação profusa intensa, lingua escapa da mão porque está lisa (papilas atrofiam), anexos (casco, chifres) começam a cair, cauda de rato (perda de pelos), ulceras ao longo do trato digestório (esofago)
DD: BVD, Febre aftosa.
Plantas ornamentais tóxicas para pequenos animais
Aspectos gerais
Qual a relação entre plantas ornamentais e pets? Contato íntimo por estar no mesmo ambiente de convívio.
Qual a variedade de plantas no ambiente doméstico?
Importância do estudo de plantas tóxicas ornamentais. Perguntar pro proprietário se há a planta no ambiente.
Diferenças entre as espécies na suscetibilidade as toxinas vegetais
Ruminantes: maior capacidade de detoxificação devido a exposição.
Não ruminantes: carnívoros não tem esse hábito alimentar.
Fatores que influenciam a intoxiação por plantas
Relacionados ao animal: 
Idade: animais jovens são mais curiosos.
Atividade/comportamento.
Mudança de ambiente: mudança de apartamento para área com plantas.
Hábitos alimentare: mastigação de plantas por problemas gástricos, gatos para eliminação de bolas de pelo.
Relacionados a planta
Identidade da planta.
Partes consumidas.
Quantidade consumida.
Exposição: intencional, acidental.
Principais sistemas orgânicos acometidos pela intoxicação por plantas
Todos podem ser afetados.
Muitas plantas afetam mais de um sistema.
Mais acometidos: digestório, cardiovascular, nervoso.
Plantas cardiotóxicas: glicosídeos cardioativos
Nerium oleander
Espirradeira, Loandro.
Princípio ativo: oleandrina (glicosídeo cardíaco)
Sinais clínicos
Fase inicial: vomito, diarreia, tenesmo, cólica aguda, estomatite, sialorreia.
Fase tardia: bradicardia, taquicardia, fibrilação, fraqueza, torpor, coma.
Anoxia com extremidades frias – circulação ineficiente.
Kalanchoe blossfeldiana
Fortuna.
PA: Bufenolídeo (glicosídeo cardíaco).
Thevetia Peruviana – Chapéu de napoleão
Digitalis pupurea – Dedaleira
Asclepias curassavica – Capitão de Sala
A intoxicação pode ocorrer até devido a presença ou outras partes da planta misturadas na água de bebida.
Tratamento
Lavagem estomacal. Até 2h depois, acima de 4h carvão ativado.
Glicose – alimentação.
Manter o equilíbiro eletrolítico. Por causa de vômitos e diarreia.
10 mEq/h de cloreto de potássio IV.
Monitoramento eletrocardiograma.
Plantas – distúrbios gastroentéricos
Rhododenron ferrugineum – Azalea
Intoxicação branda.
0.2% do peso
PA: Andromedotoxina – glicosídeo.
SC: vomito, sialorreia, nausea, cólica, tenesmo, incoordenação motora.
Iris sp
Euphorbia pulcherrima – Flor de Natal
Plantas – gastrite e enterite
Ricinus communis (Mamona)
Intoxicação grave.
PA: Ricina.
Inibe síntese proteica causando morte celular.
Ingestão de folhas: distúrbios locomotores.
Ingestão de sementes: apatia, sialorreia, diarreia catarral hemorragica, anorexia.
Plantas – estomatite e glossite
Dieffenbachia amoena – Comigo-ninguém-pode
PA: cristaisde oxalato de cálcio.
SC: dor, irritação, sialorreia profunda, estomatite, glossite, cólicas, nausea, vomito, edema intenso de cavidade oral.
Não pode induzir vômito.
De uma maneira geral os animais intoxicados que causam glossite e estomatite bebem muita água para aliviar SC.
Monstera spp – Costela de adão
PA: Cristais de oxalato de calcio.
SC: afonia, sialorreia, estomatite, glossite, urticária.
Alocasia spp – orelha-de-elefante
PA: cristais de oxalato de cálcio
SC:
Tratamento
Antihistaminico H1
Não usar eméticos.
Demulcentes (leite ou hidróxido de alumínio)
Protetores de mucosa: sucralfato.
Hipoanalgesicos: butorfanol.
R. Communis: carvão ativado/convulsões benzodiazepnínicos.
Plantas que atuam no SNC
Plantas alucinógenas
Nicotiana tabacum – Tabaco, fumo
PA: Nicotina – estimula sistema colinérgico parassipático.
1 maço = 20 mg de nicotina, 4 mg causa alterações nervosas em humanos não fumantes, 60 mg pode causar a morte.
SC: 15 minutos após ingestão, morte em poucos minutos, excitação seguida de depressão, náusea, salivação profusa, vomitos e diarreia, tremores, fasciculações, andar cambaleante, morte por IR e paralisia muscular.
Tratamento: bloqueador ganglionar não despolarizante de receptores nicotínicos (mecamilamina), entubação auxilia em dificuldade respiratória.
Cannabis sativa – Maconha, marijuana
Não é ornamental, cultivo e consumo são proibidos.
PA: tetraidocanabinol (THC).
Concentração varia entre plantas.
EUA: estimulo do consumo animal.
SC: anorexia por dias, alucinações visuais e alterações da percepção sensoriais, nervosismo, hipertermia, hiperexcitabilidade, midríase, nistagmo, emese, salivação, ataxia, tremores musculares, depressão do SNC.
Tratamento: lavagem estomacal se ingerida, estimulantes centrais – doxapram, fluidoterapia de suporte – glicose.
Pontos chaves para o clínico
Reconhecer intoxicações por plantas ornamentais.
Incluir intoxicações por plantas ornamentais como DD em casos de intoxicação/envenenamento.
Minimizar condições predisponentes.