doença de parkinson

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Introdução
A doença de Parkinson é uma enfermidade degenerativa do sistema nervoso central, de caráter progressivo, que acomete os núcleos da base, onde ocorre uma perda progressiva de neurônios da parte compacta da substância negra. As decorrentes alterações no controle motor tornam-se notáveis, resultando em tremor de repouso, rigidez, bradicinesia, alterações posturais e distúrbios do equilíbrio e marcha, entre outros sintomas. Os pacientes com Parkinson podem gerar padrões de movimentos normais quando se focalizam no desempenho, ou seja, pensam para executar os movimentos. Desse modo, eles ativam a região do córtex pré-motor intacto, sem recorrer ao circuito deficitário dos núcleos da base, auxiliando na produção dos movimentos. Em situações de dupla tarefa, a utilização desses recursos corticais para realização de tarefas motoras pode comprometer o desempenho de ambas. ( TEIXEIRA ET AL, 2007.)
O aparecimento dos sinais clássicos supostamente tem origem neuroquímica, sendo causado pela deficiência do neurotransmissor dopamina no corpo estriado. Esta deficiência é secundária a uma degeneração dos neurônios da substância negra, que remete seus axônios para o núcleo caudado e petâmem. Podem ocorrer alterações significativas nos receptores de dopamina no corpo estriado, resultando numa queda nas ligações de dopamina nos glânglios da base. A quebra das sinapses dopaminérgicas resulta num desequilíbrio nos sistemas mutuamente antagonistas dos glânglios da base. O sistema colinérgico, atuando através do seu neurotransmissor acetilcolina, teoricamente permite a atividade dos interneurônios de axônios curtos do corpo estriado, e acredita-se que o sistema dopaminérgicos propicie a inibição tônica destes interneurônios colinérgicos. Quando há carência de dopamina, a excessiva resposta excitatória resulta numa ativação degeneralizada dos sistemas motores esquelético e intrafusal por meio dos tratos corticoespinhal, reticuloespinhal, e rubroespinhal. A deficiência de dopamina pode estar subjacente ao surgimento da rigidez e da bradicinesia. A produção de tremor também pode estar relacionada aos níveis reduzidos de serotonina encontrados nos gânglios da base. Isto explica porque as medicações à base de levodopa ou, mais comumente, de sinemet, usadas para a manutenção dos níveis de dopamina no corpo estriado de pacientes com parkinsonismo são mais efetivas em grandes doses no alívio da rigidez e bradicinesia, do que para o tremor (SUSAN B.O’SULLIVAN, THOMAS J. SCHMITZ,segunda edição).
A doença de Parkinson ocorre em cerca de 1% da população acima de 50 anos de idade, tornando-se crescentemente mais comum com o avanço da idade. A idade média de surgimento da doença situa-se entre 58 e 60 anos, embora uma pequena percentagem possa ser acometida pela doença na faixa dos 40, e até dos 30 anos. Os homens apresentam uma incidência maior da doença que as mulheres, e a etiologia é desconhecida.
Sinais clínicos 
Rigidez, um dos primeiros sinais importantes de parkinsonismo é a rigidez. Pode ser definida como uma resistência aumentada ao movimento passivo, afetando toda a musculatura estriada. Ela representa um aumento nos reflexos de estiramento estático e uma ativação excessiva de motoneurônios-alfa, tanto nos grupos musculares agonistas, quanto antagonistas. A rigidez ocorre por toda amplitude de movimento. Isto constata com o “fenômeno do canivete “, observado na espasticidade, em que a resistência aumenta até certo ponto e em seguida, e subitamente, cede. A perda da oscilação recíproca do braço durante a marcha pode dever-se à rigidez do tronco.
Bradicinesia refere-se à dificuldade de iniciar o movimento, e a lentidão e pobreza de movimentos que tais pacientes exibem. Os movimetos voluntários e automáticos estão reduzidos em sua velocidade, alcance, e amplitude (hipocinesia). O componente rotatório do movimento está reduzido, resultando tipicamente em movimento num plano motor. Frequentemente decorre um considerável intervalo de tempo entre o desejo de mover-se, e a verdadeira resposta motora (tempo de reação). O tempo necessário para completar uma atividade também estar aumentado (tempo de movimento). A coordenação geral está prejudicada, particularmente nas tarefas motoras finas, como a escrita ou a manipulação de pequenos objetos. Os gânglios da base são responsáveis pela execução automática dos padrões motores lentos. Assim, o paciente com a doença de parkinson movimenta-se lentamente, e constantemente verifica-se o processo ao longo do caminho. Movimentos balísticos rápidos podem ser difíceis, devido a incapacidade do paciente em iniciar uma força suficiente de contração. Quando a bradicinesia é grave, ela é denominada acinesia, o que implica na completa incapacidade de iniciar ou executar movimentos.
Tremor é definido surtos involuntários, rítmicos, alternados de movimento de grupos musculares antagonistas, ocorrendo na base de cerca de 4 a 7 oscilações por segundo. O tremor parkinsoniano é descrito como um tremor de repouso, estático ou não intencional, visto que está usualmente presente em repouso, desaparecendo com o movimento voluntário. Contudo, nem sempre este é o caso, porque a medida que a doença avança, o tremor pode ocorrer com o movimento. Teoriza-se que o tremor resulta de um incremento na atividade dos circuitos gânglios da base-talâmico-corticais, com uma resultante descarga rítmica dos motoneurônios –alfa pelo núcleo ventro lateral do tálamo. O tremor tende a ser menos intenso quando o paciente está relaxado e desocupado, fica reduzido por esforço voluntário, e pode desaparecer completamente durante o sono. È agravado pela tensão emocional, excitamento e fadiga. Nos estágios iniciais da doença, os tremores podem ocorrer por apenas curtos períodos, enquanto que nos estágios mais avançados, flutuam mais em termos de frequência e intensidade. O tipo mais frequente de tremores observado é o movimento de “rolar pílula” da mão, caracterizado por movimentos alternados de flexão e extensão dos dedos e polegar. Os tremores se desenvolvem mais comumente nos membros, mas podem ser vistos na mandíbula e língua.
Uma redução no comprimento do passo durante a marcha é uma marca importante na DP, sendo um determinante primário na hipocinesia da marcha a qual progressivamente demonstra os avanços da doença. Existem dificuldades específicas ao iniciar os movimentos na marcha e para virar-se. A mudança de direção é normalmente acompanhada de múltiplos e pequenos passos, podendo ocorrer interrupção súbita da marcha, principalmente na presença de obstáculos. Como os distúrbios da marcha são associados à tendência a quedas e redução da independência, grandes esforços são dirigidos para o tratamento dos distúrbios da marcha na DP. O tratamento não farmacológico mais comumente utilizado para os distúrbios da marcha na DP é a fisioterapia (Natália Pesce Dias et al, 2005).
De acordo com SCHUH et al, os portadores de DP além das desordens motoras características da doença apresentam também problemas emocionais que podem gerar incapacidades consideráveis com a evolução da doença. Em todas as fases da doença as alterações comprometem o desempenho funcional, psicológico e social tornando-os incapazes na execução de movimentos compensatórios necessários para manter sua independência. A evolução do quadro clínico, aliado a dependência física, mental e emocional destes pacientes parece levar ao comprometimento da qualidade de vida, podendo ser responsável pelo desenvolvimento de limitações e consequente incapacitação.
Fisioterapia na DP
A fisioterapia é empregada como tratamento adjunto aos mendicamentos ou a cirurgia utilizada na DP. A reabilitação deve compreender exercícios motores, treinamento de marcha (sem e com estímulos externos), treinamento das atividades diárias, terapia de ralaxamento e exercícios respiratórios. Outra meta é educar o paciente e a família sobre os benefícios da terapia por exercícios. Devem ser avaliados os sintomas neurológicos, a habilidade para andar, a atividadeda vida diária, a qualidade de vida e a interação psíquica. A intervenção fisioterapêutica inclui a terapia com estímulos visuais, auditivos e somato-sensitivos. Os estímulos facilitariam o movimento, o início e continuação da marcha, o aumento do tamanho dos passos e a redução da frequência e intensidade dos congelamentos. Também poderiam ser realizado treinamento em esteira com suporte de peso, treinamento do equilíbrio, treinamento com exercícios de alta intensidade e terapia muscular ativa. Todo o exercício tem como objetivo melhorar a função do movimento, como levantar, andar, sentar, as atividades motoras, bradicinesia, e redução das quedas. O propósito da fisioterapia é melhorar e manter a facilidade e segurança das AVDs e prevenir complicações secundárias (VIVIANE V. DOS SANTOS, et al, 2010). Dessa forma, podemos verificar que os exercícios fisioterapêuticos entraram definitivamente como auxiliares no tratamento medicamentoso ou cirúrgico da DP. Os enfermos seriam assim melhor adaptados ao ambiente e suportarem conviver com uma afecção crônica, degenerativa e progressiva.
Há, ainda um estudo ( GUSTAVO CHRISTOFOLETTI, et al, 2010) verificou os efeitos de um tratamento fisioterapêutico específico sobre o equilíbrio estático e dinâmico de pacientes com DP, por meio da aplicação de um protocolo de atividades que promove estimulação das funções motoras e cognitivas. Para avaliação foram aplicados a escala de equilíbrio funcional de Berg (EEFB) e o teste de levantar e caminhar cronometrado TLCC (TUG, na sigla em inglês de timed up-end-go). A EEFB é composta por 14 ítens envolvendo tarefas funcionais específicas em diferentes situações e bases de apoio. O escore varia entre o a 56, com pontuações inferiores caracterizando um maior risco de quedas. O TLCC também é um instrumento importante para avaliar o equilíbrio, sendo registrados o tempo para se levantar de uma cadeira com braços, deambular por uma distância de 3 metros e retornar a cadeira, bem como o número de passos. Maiores valores de tempo e número de passos representam maior risco de quedas.
A terapia foi dividida de forma que fossem realizados trabalhos específicos em cada dia da semana. Em todos os dias, a sessão era iniciada com alongamentos de membros superiores, membros inferiores e tronco. O alongamento era realizado de forma passiva, ativa e ativa assistida, realizando uma contagem de 30 segundos, sendo feita sempre em voz alta pelos participantes, para estimular as funções cognitivas. Tal contagem sofria uma variação em cada exercício, alternando para contagem progressiva, regressiva, numeração par, ímpar, e assim por diante. Ao final de cada sessão realizavam-se atividades recreativas que estimulassem de forma lúdica o equilíbrio, a dissociação de cinturas escapular e pévica, a propriocepção e a cognição-em especial a memória, por exemplo: passar a bola em roda falando substantivos iniciados com determinadas letras do alfabeto, ou o nome da pessoa ao lado, passar a bola por cima da cabeça, ou por baixo das pernas, para o participante seguinte, jogar a bola na cesta de basquete ou por cima da rede de vôlei etc.
Cada sessão era subdividida da seguinte forma: na primeira sessão da semana, o tratamento enfatizava exercícios de facilitação neuromuscular proprioceptiva. Os exercícios eram alternados, visando estimular as posturas decúbito, sentado e ortostastismo. No meio da semana eram trabalhadas atividades bobatianas-com bolas suíças e rolos, enfatizando a rotação de tronco e tranferências. Na última sessão da semana, o objetivo era estimular a marcha e o equilíbrio estático e dinâmico dos pacientes, os exercícios consistiam em percorrer circuitos específicos que exigissem a deambulação em linha reta e em curvas, com e sem obstáculos. O equilíbrio era trabalhado em circuitos cada vez mais complexos, com atividades realizadas com bolas suíças, tábuas de equilíbrio, subindo e descendo degraus com distratores cognitivos (contagens, memorizações, etc.). Em todas as sessões havia músicas variadas, com o objetivo de promover ativação sensorial auditiva. Os resultados obtidos indicaram um benefício considerável em sujeitos com DP, submetidos ao protocolo de exercícios de tres sessões semanais de 60 minutos durante 6 meses.
Conclusão
Pode-se concluir que a atividade das estruturas neurais hierárquicas e paralelas é importante, tendo em vista que promove a ação de sinapse nervosa de vias aferentes, eferentes e associativas. O tratamento fisioterapêutico aliando estímulos motores e cognitivos, promove melhora significativa no equilíbrio de sujeitos com doença de parkinson. Podendo indicar, ainda, uma melhora das respostas antecipatórias dos indivíduos, melhora da marcha ( conhecida como petit pas) e das reações de endireitamento dos pacientes. O protocolo também promoveu diversos estímulos aos pacientes, repetidos em diferentes circustâncias e eventos.
Referências
O DESEMPENHO DA DUPLA TAREFA NA DOENÇA DE PARKINSON (TEIXEIRA ET AL, 2007). Revista Brasileira de Fisioterapia.
SUSAN B.O’SULLIVAN, THOMAS J. SCHMITZ, segunda edição-Sáo Paulo: Manole, 1993.
FISIOTERAPIA EM MOVIMENTO, Curitiba. v.18, n.4, p.45-45, out./dez., 2005.
A CONTRIBUIÇÃO DA FISIOTERAPIA NA DOENÇA DE PARKINSON (SCHUH, ET AL, 2011). Universidade do desenvolvimento regional.
FISIOTERAPIA NA DOENÇA DE PARKINSON (VIVIANE V. DOS SANTOS ET AL,2010). Revista Brasileira de Neurologia.
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