Colite, disenteria, enterite, estrongiloidíase, amebíase, giardíase, criptosporidiose,

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1. Citar os agentes etiológicos mais frequentemente 
relacionados a eventos diarreicos e os principais agentes 
bacterianos, virais e parasitários
2. Descrever a morfologia intestinal para cada um dos 
agentes e o aspecto das diarreias para cada agente 
etiológico: Clostridium, Strongyloides, Criptosporidium, 
Enterobius, Giardia e Entamoeba histolitica. 
3. Panoramic D 05, D 06 e D 07
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
⇨ Agente: Clostridium difficile (colite/diarréia associada a antibióticos). 
Patologia. Rompimento da flora microbiana normal por ABT permite que o C. 
difficile se prolifere ↠ especialmente c/ cefalosporinas de 3ª geração. 
Liberação de toxinas ↠ ribosilação de GTPases (Rho) ↠ rompimento citoesqueleto 
epitelial ↠ perda da barreira das junções ↠ liberação de citocinas e apoptose. 
Quadro. 
Fatores de risco ↠ idade avançada, hospitalização e tto antibiótico(pessoas 
hospitalizadas tem 30% de C. difficile a mais que a população geral). 
TTO ↠ metronidazol ou vancomicina
Morfologia. 
● Acompanhada pela formação de 
pseudomembranas ↠ camada 
aderente de células inflamatórias e 
debris nos locais de injúria da mucosa 
colônica. 
● O epitélio superficial fica desnudado e 
a lâmina própria tem um infiltrado 
denso de neutrófilos e trombos de 
fibrina nos capilares
● Criptas superficiais estão danificadas 
e distendidas por exsudato 
mucopurulento ↠ forma uma erupção 
remanescente de um vulcão ⇨ 
exsudatos coalescem e formam 
pseudomembranas
Disenteria bacilar, exemplo de inflamação aguda pseudomembranosa crostosa. O corte de intestino grosso 
mostra úlcera bem delimitada. Na região ulcerada ⇨ destruição do epitélio, submucosa e boa parte da muscular 
interna, infiltrada por neutrófilos (flegmão). Fibras musculares lisas necróticas aparecem como corpúsculos 
hialinos e anucleados. A camada muscular externa também apresenta neutrófilos mas não há necrose. 
A superfície necrótica está recoberta por colônias de bactérias (tonalidade basófila) ↠ exemplo de inflamação 
aguda pseudomembranosa crostosa. A causa da úlcera foi infecção por bactérias que invadem a mucosa, como as 
do gênero Shigella, causadoras da disenteria bacilar. Clinicamente, há diarréia com muco e sangue, intensas 
cólicas, puxo e tenesmo. Apesar do grau de destruição da mucosa, há regeneração completa após o término da 
infecção. 
Colite pseudomembranosa ou necrosante. Segmento de intestino grosso gravemente ⇨ necrose extensa da 
mucosa e submucosa intestinais. As camadas necróticas ainda estão, em grande parte, in situ, e aparecem como 
regiões amareladas e salientes, que constituem pseudomembranas (constituidas por exsudato (fibrinoso ou 
fibrino-purulento) + mucosa e submucosa necróticas) ⇨ pseudomembranas como do tipo crostoso e a infecção 
como aguda pseudomembranosa crostosa (porque a necrose ultrapassa a mucosa, chegando à camada 
muscular). A outra parte das pseudomembranas já descamou para a luz, deixando grandes áreas ulceradas, 
onde a camada muscular interna está exposta.
Enterite aguda pseudomembranosa. As pseudomembranas esbranquiçadas são constituídas de fibrina e 
células necróticas. As áreas de mucosa não recobertas por pseudomembranas estão edemaciadas e com 
aspecto suculento, ou são escuras, devido à forte hiperemia e, provavelmente, hemorragias.
Isto se deve à alteração da permeabilidade vascular pelo processo inflamatório. 
Grande número de bactérias pode produzir enterites e colites graves, como a Escherichia coli (cepas 
enteroinvasivas), espécies de Salmonella, Shigella, o Campylobacter jejuni e o Clostridium difficile, este último 
associado a antibioticoterapia de largo espectro. 
Strongyloides
As larvas vivem em solos com fezes e podem 
penetrar pele intacta. Migram através dos pulmões 
↠ induzem infiltrados inflamatórios ↠ residem no 
intestino enquanto amadurecem até tornarem-se 
vermes adultos. Diferentemente de outros vermes 
intestinais (requere ovo ou estádio larval fora do 
humano), os ovos do Strongyloides podem eclodir 
dentro do intestino e liberar larvas que penetram 
na mucosa ↠ autoinfecção 
Por isso, a infecção por Strongyloides pode persistir 
por toda a vida, e indivíduos imunocomprometidos 
podem desenvolver uma autoinfecção esmagadora. 
O Strongyloides estimula uma forte reação tecidual 
e induz eosinofilia periférica.
B, Infiltrados eosinofílicos difusos na 
infecção parasitária. Este caso foi causado 
por Ascaris (detalhe superior), mas uma 
reação tissular semelhante poderia se 
causada por Strongyloidesi (detalhe 
inferior).
 Strongyloides - D05
Reação eosinofílica intensa
Reação 
eosinofílica 
intensa
Enterobius vermicularis ou oxiúros
países industrializados e em desenvolvimento
● Como eles não invadem o tecido hospedeiro e vivem toda a sua vida no lúmen 
intestinal, raramente causam doenças graves. 
● Via fecal-oral. 
● Os vermes adultos que vivem no intestino migram para o orifício anal à noite ↠ 
fêmea deposita ovos na mucosa perirretal ↠ ovos causam intensa irritação ↠ 
prurido retal e perianal ↠ contaminação dos dedos ↠ transmissão de humano para 
humano ou auto-reinfecção. 
● Tanto os ovos quanto os oxiúros adultos permanecem vivos fora do corpo, logo, é 
comum que a infecção se repita. 
● O diagnóstico pode ser feito com a aplicação de uma fita de celofane à pele perianal 
e o exame da fita em busca de ovos sob um microscópio.
Entamoeba histolytica - Amebíase 
Via fecal-oral.
Os cistos de E. histolytica (parede de quitina e quatro núcleos) são resistentes ao ácido gástrico ↠ 
colonizam a superfície epitelial do cólon e liberam trofozoítos, anaeróbicas. + ƒ no ceco e cólon 
ascendente (cólon sigmoide, reto e apêndice também podem estar envolvidos). 
⇨ A disenteria se desenvolve quando a ameba se conecta ao epitélio colônico, induz a apoptose, 
invade as criptas e se esconde lateralmente na lâmina própria ⇨ recruta neutrófilos ↠ danos 
tissulares ↠ úlcera em forma de cantil com entrada estreita e base larga. 
● Os parasitos penetram nos vasos esplâncnicos e embolizam para o fígado para produzir 
abscessos em 40% dos pacientes com disenteria amebiana. Os abscessos hepáticos amebianos 
(podem ter d>10 cm) têm uma reação inflamatória escassa nas margens e revestimento de 
fibrina rugosa. Os abscessos persistem após a doença intestinal aguda ter passado e podem, 
raramente, alcançar o pulmão e o coração por distensão direta do fígado. 
● Pode haver disseminação hematogênica até os rins e o cérebro.
● O diagnóstico histológico pode ser difícil, já que 
as amebas são similares aos macrófagos em 
tamanho e aparência geral (Fig. 17-31D).
● Os indivíduos com amebíase podem apresentar 
dor abdominal, diarreia sanguinolenta ou perda 
de peso
Ocasionalmente, colite necrosante aguda ou o 
megacólon ocorrem. 
● Os parasitos não possuem mitocôndrias ou 
enzimas do ciclo de Krebs e são, portanto, 
fermentadores obrigatórios de glicose. Logo, o 
metronidazol, que inibe a enzima piruvato 
oxidoredutase que é requerida para a 
fermentação, é o TTO + efetivo
D, Entamoeba histolytica em uma 
amostra de biópsia do cólon. 
Observe alguns organismos 
ingerindo células sanguíneas 
vermelhas.
Entamoeba histolytica - D06
Parece com macrófago
Colite amebiana. As amebas (Entamoeba histolytica) formam lesões subminadas, isto é, a entrada 
é estreita e a parte profunda é mais larga. Por isto é chamada úlcera em botão de camisa. As 
úlceras são geralmente pequenas e numerosas (1 a 2 mm), aparecendo à inspeção da mucosa como 
múltiplos e diminutos orifícios. Nos casos graves podem confluir dando lesões com contornos 
geográficos. A localização preferencial é no ceco e colo ascendente, seguindo-se o reto e o sigmóide. 
Giardia lamblia - G. duodenalis ou G. intestinalis 
Infecção parasitária patogênica mais comum em humanos- água e alimentos contaminados. 
● A infecção pode ocorrer após a ingestão de apenas 10 cistos, que são resistentes ao Cl ↠ 
endêmica em suprimentos de água não filtrada. Cistos são estáveis, podem ser 
acidentalmente deglutidos durante natação em água contaminada.
● Protozoários flagelados ↠ causam ↓ expressão de enzimas da borda em escova (lactase); 
danos às microvilosidades; e apoptose das células epiteliais do intestino delgado. 
● Eliminação ⇨ As respostas secretória de IgA e mucosa de IL-6 
● Evasão ⇨ modificação contínua do principal antígeno de superfície, as proteínas variantes de 
superfície, e podem persistir por meses a anos enquanto causam sintomas intermitentes.
⇨ Os trofozoítos podem ser identificados nas 
biópsias duodenais por sua forma de pera 
característica com dois núcleos de tamanho 
igual, cada um c/ cópia completa do genoma.
 
⇨ Grande número de trofozoítos, apresentam 
forma de cálice de perfil e estão altamente ligados 
aos enterócitos vilosos da borda em escova ⇨ não 
há invasão e a morfologia intestinal pode estar 
normal por microscopia de luz (Fig. 17-31E). 
⇨ O encurtamento das vilosidades com ↑ números 
linfócitos intraepiteliais e infiltrados 
inflamatórios misturados na lâmina própria 
podem estar presentes em pacientes com 
infecções profundas
E, Giardia lamblia, que estão 
presentes no espaço luminal 
acima de uma vilosidade 
aparentemente
normal, são facilmente 
inspecionadas.
Cryptosporidium
Causa a diarreia do viajante, assim como a diarreia persistente em países de desenvolvimento. Os 
oocistos são resistentes ao cloro e mas não filtrada. 
Os humanos são infectados por várias espécies ↠ C. hominis e C. parvum. Todos são capazes de 
passar por um ciclo de vida completo, com fases de reprodução assexuada e sexuada, em um único 
hospedeiro. 
● O oócito encistado ingerido (10 são suficientes para infecções sintomáticas) é ativado pelo HCl 
para produzir proteases que permitem a liberação dos esporozoítos dos oocistos. Os 
esporozoítos são móveis e têm uma organela especializada para a adesão aos enterócitos da 
borda em escova ↠ induzem a polimerização de actina ↠ impulsiona a extensão da membrana 
da célula epitelial para engolfar o parasito e formar um vacúolo dentro dos microvilos. 
● A má absorção de sódio, a secreção de cloreto e a ↑ permeabilidade da junção íntima ⇨ diarreia 
aquosa não sanguinolenta. 
● A histologia da mucosa, geralmente, é 
minimamente alterada, mas a criptosporidiose 
persistente em crianças está associada à 
atrofia das vilosidades e à infecção profunda 
em pacientes imunossuprimidos (além da 
hiperplasia das criptas e infiltrados 
inflamatórios variáveis)
● Embora o esporozoíto seja intracelular, ele 
parece, por microscopia óptica, estar 
posicionado no topo da membrana apical da 
célula epitelial (Fig. 17-31F). 
● Os organismos estão tipicamente mais 
concentrados no íleo terminal e no cólon 
proximal, mas podem estar ao longo do 
intestino, trato biliar e trato respiratório de 
pacientes imunodeficientes. 
● O diagnóstico é baseado no aparecimento de 
oocistos nas fezes.
F, Os organismos Cryptosporidia 
são vistos como pequenas esferas 
azuis que parecem pousar no topo 
da borda em escova, mas que, na 
verdade, estão encapsuladas por 
uma fina camada de citoplasma da 
célula hospedeira
Cryptosporidium- D07
Gosta de criptas - pequeno