Sistema Urinário

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6. PROCESSOS PATOLÓGICOS DO SISTEMA URINÁRIO 
 
A- Morfologia: 
 
O sistema urinário é dividido em trato superior, representado pelos rins, e em trato inferior, que compreende os ureteres, 
a bexiga urinária e a uretra. Os rins situam-se na região sublombar e apresentam consistência firme e forma variável 
entre os mamíferos. Nos animais domésticos, os rins podem ser classificados como unipiramidais (unilobares) ou 
multipiramidais (multilobares). Gatos, cães, pequenos ruminantes e cavalos têm rins unipiramidais. Nos gatos, o lobo 
está presente e os ductos papilares se abrem no cálice, sobre uma única papila renal. Em cães, pequenos ruminantes e 
cavalos há fusão completa ou parcial de diversos lobos em uma única papila renal. Suínos têm rins multipiramidais, nos 
quais há vários lobos distintos, cada um com pirâmide e sua respectiva papila. Os bovinos apresentam rins 
multipiramidais e lobos externos distintos, cada lobo com uma pirâmide. 
 
O parênquima renal se divide em córtex, localizado externamente, e na região medular, localizada internamente. O rim 
é constituído por unidades funcionais, os néfrons. Cada néfron é constituído pelo corpúsculo renal e um longo túbulo, 
diferenciado em vários segmentos sucessivos (túbulos contorcido proximal, alça de Henle e túbulo contorcido distal). 
Cada corpúsculo renal é formado pelo glomérulo que se constitui por um tufo de capilares ramificados e anastomosados, 
com uma região central denominada mesângio, envoltos pela cápsula de Bowman. Os glomérulos apresentam um pólo 
vascular, pelo qual penetra a arteríola aferente e sai a arteríola eferente, e um polo urinário, em que se origina o túbulo 
contorcido proximal. 
 
O sangue chega ao rim pela artéria renal (ramo da aorta) que no hilo se divide nos ramos anterior e posterior. Estes se 
dividem nas artérias interlobares, as quais originam os ramos arciformes, que se estendem ao longo da junção córtico-
medular, na qual se originam as artérias interlobulares. Estas se dirigem à periferia do rim e originam as arteríolas 
aferentes dos glomérulos. Destas, emergem as arteríolas eferentes. A nutrição e a oxigenação da cortical são realizadas 
pelas arteríolas eferentes dos glomérulos que formam capilares que irrigam os túbulos da cortical as arteríolas eferentes 
formam tb as arteríolas retas que se dirigem para a região medular. Os capilares da região cortical reúnem-se para formar 
as veias estreladas. Estas se unem para formar as veias arciformes, que originam as veias interlobares que formam a veia 
renal pela qual sai o sangue do rim. 
 
B- Funções: 
 
A função primordial dos rins consiste na formação de urina. Para explicar a função do rim, deve-se considerar a função 
dos néfrons. Estes desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade fisiológica do volume e dos 
constituintes do líquido extracelular, como: (a) conservação de água, cátions fixos, glicose e aminoácidos; (b) eliminação 
dos produtos nitrogenados oriundos do metabolismo das proteínas (uréia, creatinina, ácido úrico e uratos); (c) depuração 
do plasma dos excessos de íons sódio, potássio e cloreto; (d) eliminação do excesso de íons hidrogênio para manutenção 
do pH dos líquidos corporais e eliminação de compostos orgânicos endógenos e exógenos. Além dessas funções, os rins 
ainda secretam substâncias endócrinas como: eritropoietina, renina, 1,25-di-hidroxicolecalciferol e prostaglandinas. 
 
(a) A eritropoietina é uma glicoproteína produzida nos rins pelas células intersticiais e/ou endoteliais dos capilares 
peritubulares nas regiões cortical e medular, em resposta à redução na concentração de oxigênio sanguíneo, para 
estimular a eritropoiese pela medula óssea. (b) A renina é uma glicoproteína produzida pelas células do complexo 
justaglomerular, quando há diminuição da pressão arterial devido à redução do volume extracelular. A renina converte 
o angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II, a qual tem potente ação vasoconstritora e 
estimula a secreção de aldosterona pelo córtex das adrenais, elevando a reabsorção de sódio e consequentemente a 
reabsorção de água dos túbulos renais. Esses efeitos aumentam a pressão arterial. (c) Os rins são responsáveis pela etapa 
final de transformação da forma inativa da vitamina D na forma biologicamente ativa. Convertem o 25-
hidroxicolecalciferol, de origem hepática, em 1,25-di-hidroxicolecalciferol, importante na absorção intestinal de cálcio. 
(d) As células do interstício, dos ductos coletores e da parede das artérias renais podem sintetizar prostaglandinas. Em 
condições normais, essas substâncias apresentam pouco significado na manutenção do fluxo sanguíneo renal, mas são 
importantes durante os períodos de hipotensão, contribuindo para a regulação do fluxo sanguíneo renal, transporte de 
sódio e água e filtração glomerular, diretamente pela liberação de renina e hormônio antidiurético e, indiretamente, pela 
liberação de angiotensina II, aldosterona e calicreína. 
 
Mas para que os rins realizem todas essas funções de forma eficiente, são necessários: eliminação normal de urina, 
perfusão sanguínea adequada e tecido renal funcional. Para desempenhar bem as suas funções, os rins realizam três 
processos essenciais: filtração glomerular e reabsorção e secreção tubulares. A pressão do sangue no glomérulo 
determina a filtração contínua de líquido para a cápsula de Bowman e a partir daí o líquido flui para o túbulo contorcido 
proximal, localizado no córtex, juntamente com o glomérulo. A partir do túbulo contorcido proximal, o filtrado 
glomerular penetra na alça de Henle e depois penetra no túbulo distal tb situado no córtex renal. A seguir, ainda no 
córtex, os túbulos contorcidos distais se coalescem para formar cata tubo coletor que lança o filtrado glomerular na pelve 
renal pelas papilas renais. O filtrado glomerular é semelhante ao plasma, exceto por não conter quantidades significativas 
de proteínas, pois as macromoléculas não atravessam a parede dos capilares. Normalmente, pequena quantidade de 
albumina é filtrada, mas é rapidamente reabsorvida no túbulo contorcido proximal. O glomérulo dos neonatos é 
permeável às proteínas do colostro por poucos dias. 
 
À medida que o filtrado flui pelos túbulos renais, as substâncias desnecessárias não são reabsorvidas, enquanto as 
necessárias, especialmente quase toda a água e muitos eletrólitos, são reabsorvidas de volta para o plasma dos capilares 
peritubulares, onde a baixa pressão sanguínea permite a absorção contínua de líquido para o interior desses capilares. 
Cerca de 99% do filtrado são normalmente reabsorvidos nos túbulos, enquanto uma pequena porção restante contribui 
para formar a urina. A secreção tubular (passagem de substâncias do plasma através das células epiteliais, que revestem 
os túbulos, para o líquido tubular) constitui-se no segundo mecanismo pelo qual o néfron depura o plasma das 
substâncias indesejadas. Dessa forma, a urina é constituída por substâncias filtradas e secretadas. 
 
A quantidade de filtrado glomerular formada a cada minuto, em todos os néfrons de ambos os rins é denominada 
intensidade de filtração glomerular. A pressão glomerular, a pressão coloidosmótica do plasma e a pressão na cápsula 
de Bowman são os fatores que determinam a intensidade da filtração. Existem algumas condições que afetam esses 
fatores e tb a intensidade da filtração, como fluxo sanguíneo renal, constrição da arteríola aferente e constrição da 
arteríola eferente. 
 
O complexo justaglomerular é formado pela mácula densa (células epiteliais dos túbulos contorcidos distais em contato 
com as arteríolas aferente e eferente) e pelas células justaglomerulares (células musculares lisas das arteríolas aferente 
e eferente que secretam renina).A redução no fluxo do filtrado glomerular determina uma baixa concentração de íons 
cloreto e sódio na mácula densa. Essa redução desencadeia um sinal proveniente da mácula densa para dilatar a arteríola 
aferente, com consequente aumento do fluxo sanguíneo para o glomérulo e elevação da pressão glomerular. As baixas 
concentrações de íons cloreto e sódio induzem as células justaglomerulares e liberam renina que, por sua vez, induz a 
formação de angiotensina II para produzir vasoconstrição das arteríolas eferentes com consequente elevação da pressão 
glomerular. A pressão glomerular elevada associada ao aumento do fluxo sanguíneo eleva a intensidade da filtração até 
o nível necessário. 
 
O mecanismo mais importante de autorregulação do fluxo sanguíneo é o mecanismo vasodilatador da arteríola aferente. 
Quando o fluxo sanguíneo renal cai para valores muito baixos, a intensidade de filtração glomerular diminui e isso causa 
efeito de feedback no complexo justaglomerular, dilatando a arteríola aferente, o que permite maior fluxo sanguíneo 
pelo glomérulo e maior filtração. Em presença de filtração com intensidade muito pequena, o filtrado passaria pelos 
túbulos com tal lentidão que praticamente todo ele seria reabsorvido e os rins deixariam de eliminar os produtos 
catabólicos necessários. Se a intensidade da filtração fosse muito elevada o filtrado glomerular passaria com tal rapidez 
pelos túbulos que estes seriam incapazes de reabsorver as substâncias que deveriam ser conservadas no organismo. 
 
Embora os tampões corporais e o controle pulmonar da excreção de dióxido de carbono formem a primeira linha de 
defesa na manutenção do pH dos fluidos extracelulares, os rins tb participam na correção do equilíbrio ácido-básico. Os 
rins corrigem a alcalose metabólica pela excreção de urina alcalina, contendo excesso de íons bicarbonato. Na acidose 
metabólica, a correção é realizada pelo aumento da reabsorção de bicarbonato, pela secreção de íons hidrogênio e pela 
excreção de amônia. 
 
C- Controle hormonal: 
 
A função renal está sob o controle de três hormônios importantes: o hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina, a 
aldosterona e o paratormônio (PTH). (a) O ADH é um polipeptídeo sintetizado nos núcleos hipotalâmicos supraópticos. 
Quando há aumento da osmolaridade do líquido extracelular por excesso de íons sódio e outros íons negativos que os 
acompanham, ocorre estimulação dos osmorreceptores localizados no hipotálamo. A excitação desses receptores 
estimula os núcleos supraópticos, tb localizados no hipotálamo, que, por sua vez, estimulam a neuro-hipófise a liberar 
o ADH. O ADH aumenta a permeabilidade à água da porção final do túbulo distal e dos túbulos coletores, promovendo 
maior retenção de água nos líquidos corporais, corrigindo o líquido extracelular inicialmente concentrado. Por outro 
lado, quando o líquido extracelular fica muito diluído, ocorre formação de menor quantidade de ADH e o excesso de 
água é eliminado pela urina, concentrando e normalizando os líquidos corporais. 
 
(b) A aldosterona é um mineralocorticoide secretado pelas células da zona glomerular do córtex das glândulas 
suprarrenais. A secreção da aldosterona é estimulada pelo aumento na concentração de angiotensina II no sangue, pelo 
aumento da concentração de íons potássio e pela diminuição da concentração de íons sódio no líquido extracelular. 
Quando ocorre redução excessiva do volume do líquido extracelular, ocorre queda da pressão arterial, com redução do 
fluxo sanguíneo para os rins, estimulando a secreção de renina pelas células justaglomerulares. A renina determina a 
formação de angiotensina I, que mais tarde é convertida em angiotensina II que é um vasoconstritor potente e exerce 
efeito direto sobre as células da zona glomerular do córtex da adrenal, aumentando a secreção de aldosterona. O túbulo 
proximal e a alça de Henle são responsáveis por reabsorverem a maior parte do sódio do filtrado glomerular, 
conservando-o no organismo. A reabsorção de sódio na porção terminal do túbulo distal e porção cortical do túbulo 
coletor é muito variável, sendo a intensidade da reabsorção controlada pela concentração sanguínea de aldosterona. Na 
presença de elevadas concentrações de aldosterona, os últimos vestígios de sódio tubular são reabsorvidos por essas 
porções do néfron, de modo que praticamente nenhum sódio é excretado na urina. A aldosterona tb exerce o mesmo 
efeito no controle da secreção de íons potássio, uma vez que ativa a bomba Na+/K+ adenosinatrifosfatase (ATPase) que 
bombeia sódio do lúmen tubular para o líquido intersticial e, ao mesmo tempo, o potássio no líquido extracelular 
aumenta a concentração de aldosterona no sangue circulante com consequente aumento da excreção de potássio, 
diminuindo e normalizando a concentração desse íon no líquido extracelular. 
 
(c) O PTH é um polipeptídeo secretado pela paratireoide. Sua secreção é estimulada pela hipocalcemia e pela 
hiperfosfatemia. A excreção de cálcio e fósforo na urina é regulada pelo PTH. Mesmo na ausência de PTH, grande parte 
do cálcio é reabsorvida nos túbulos proximais, na alça de Henle e na porção inicial dos túbulos distais. Porém, cerca de 
10% do cálcio filtrado ainda permanece e penetra na porção terminal dos túbulos distais. Se houver grandes quantidades 
de PTH no sangue, praticamente todo o cálcio restante será reabsorvido na porção terminal do túbulo distal e na porção 
cortical do túbulo coletor, conservando o cálcio no organismo. O PTH, além de aumentar a conservação de cálcio pelos 
rins, tb estimula a conversão, nos rins, do 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-di-hidroxicolecalciferol, o qual é a forma 
ativa da vitamina D, responsável por formar a calmodulina, proteína ligadora de cálcio nas células do epitélio intestinal, 
aumentando a absorção de cálcio pelo trato intestinal. O PTH tb diminui a reabsorção de fosfato pelos túbulos renais, 
aumentando sua excreção pela urina. 
 
D- Lesões do trato urinário superior (rins): 
 
O trato urinário superior é formado somente pelos rins. Alterações renais (nefropatias), tanto primárias quanto 
secundárias a diversas doenças sistêmicas, têm grande importância na clínica por sua frequência e gravidade. As 
nefropatias são estudadas de acordo com os elementos primariamente acometidos, ou seja, os glomérulos, túbulos e/ou 
interstício. O comprometimento de um desses componentes geralmente acaba por lesionar os demais devido à 
interdependência dessas estruturas. Na doença renal crônica, geralmente há destruição de todos os componentes. Sendo 
assim, nos estágios avançados de muitas nefropatias, é difícil ou até mesmo impossível definir a estrutura primariamente 
lesionada. 
 
Ao examinar macroscopicamente os rins, deve-se observar seu tamanho, forma, cor e consistência. Sua coloração normal 
é acastanhada, exceto nos gatos adultos, nos quais, devido ao conteúdo lipídico das células tubulares, a região cortical 
apresenta-se amarelada. Nos equinos, os glomérulos podem ser esporadicamente visíveis macroscopicamente como 
pontos vermelhos distribuídos pela superfície do órgão. A remoção da cápsula é essencial para avaliação da superfície 
do órgão. Desprende-se facilmente no rim normal, mas apresenta-se aderida se o parênquima adjacente tiver fibrose. Da 
mesma forma, será de difícil remoção nos casos de desidratação. A razão córtex:medular normal é de 1:2 ou 1:3. Nos 
animais muito jovens essa razão pode ser 1:4, porque os glomérulos e túbulos vão se desenvolvendo progressivamente. 
 
a- Anomalias do desenvolvimento: 
 
1. Aplasia 
A aplasia ou agenesia renal é a deficiência evolutiva de um ou ambos os rins, podendo não haver estrutura renal 
reconhecível macroscopicamente. Nesses casos, o ureter pode ou não estar presente. Sepresente, a extremidade cranial 
do ureter apresenta-se fechada. A aplasia renal pode estar associada a outras anomalias urogenitais do desenvolvimento. 
Geralmente, é causada pelo desenvolvimento incompleto do pronefro, do mesonefro, ou do botão ureteral, ou pela 
ausência ou degeneração do blastema metanéfrico. Ocorre raramente em todas as espécies domésticas, mas pode haver 
maior predisposição em famílias de cães das raças Doberman, Pinscher e Beagle e em suínos Large White. A aplasia 
unilateral é compatível com a vida e pode ser imperceptível nos exames clínicos, podendo ser um achado acidental de 
necropsia desde que o outro rim seja normal. Nesse caso o rim contralateral aumenta de volume como resultado de 
hipertrofia compensatória. Na hipertrofia renal não há aumento do número de néfrons e sim do volume das células 
tubulares e glomerulares. A aplasia bilateral é incompatível com a vida pós-natal do animal e ocorre esporadicamente. 
 
2. Hipoplasia 
A hipoplasia é o desenvolvimento incompleto do rim, de tal forma que, ao nascimento, há menor número de néfrons, 
lóbulos e cálices. Pode ser causada pela redução do blastema metanéfrico ou pela incompleta formação do néfron pelo 
botão ureteral. Pode ser uni ou bilateral, mas ocorre raramente e pode ser, em alguns casos, de difícil diagnóstico. 
Quando unilateral, pode ocorrer hipertrofia compensatória do outro rim. A hipoplasia bilateral, dependendo do grau, 
pode causar insuficiência renal. Além disso, o rim hipoplásico parece ser mais suscetível às infecções quando comparado 
ao rim normal. Essa alteração não dever ser confundida com a hipotrofia secundária às nefropatias adquiridas crônicas 
com fibrose. Dessa forma, antes de se diagnosticar hipoplasia renal, deve-se considerar uma redução de 50% no tamanho 
do rim ou em mais de um terço na massa renal e ausência de doença renal adquirida. Na avaliação de rins hipoplásicos 
em bovinos e suínos, encontra-se uma redução do número de lóbulos e cálices. O exame histológico é muito importante 
par ao diagnóstico diferencial entre hipoplasia e hipotrofia. Na hipoplasia, além de haver redução no número e no 
tamanho dos glomérulos, poderão ser observados resquícios de estruturas embrionárias. 
 
3. Ectopia renal 
Os rins ectópicos estão situados fora de sua posição sublombar normal, como resultado de migração anormal durante o 
desenvolvimento fetal. Ocorre com maior frequência em suínos e geralmente acomete apenas um dos rins. Localizações 
mais frequentes: cavidade pélvica e a região inguinal. Embora os rins ectópicos sejam estrutural e funcionalmente 
normais, o posicionamento incorreto do ureter pode causar obstrução do fluxo urinário e predispor este órgão à 
hidronefrose e à infecção urinária com subsequentes pielonefrite e processos inflamatórios das vias urinárias inferiores. 
 
4. Persistência ou ausência de lobulação fetal 
Os rins são lobulados durante a vida fetal. Essa lobulação desaparece e, dentre os animais domésticos, apenas o bovino 
mantém os rins lobulados por toda sua vida. A ausência de lobulação (bovino) ou a sua persistência (demais espécies 
domésticas) pode ser parcial ou total e está presente durante toda a vida do animal sem apresentar significado clínico. 
 
5. Cistos 
Existem três tipos de cistos renais: (a) solitários (uriníferos), (b) múltiplos (rins policísticos) e (c) os cistos de retenção. 
Os dois primeiros são anomalias congênitas, mas os cistos de retenção são adquiridos. Os cistos solitários localizam-se 
mais frequentemente na cortical e ocorrem em suínos, bovinos, cães e raramente nos gatos. Tamanho: varia de 1 até 
15cm, observado em alguns rins de bovinos. Pode haver um ou mais cistos que fazem saliência na superfície do órgão. 
Apresentam cápsula transparente ou esbranquiçada e opaca e contêm líquido semelhante à urina. Microscopia: 
membrana conjuntiva revestida por epitélio cúbico com compressão do parênquima renal adjacente. Os rins policísticos 
apresentam seu parênquima substituído por formações císticas numerosas, pequenas e coalescentes. São mais comuns 
no bezerro, suíno e gato. No suíno, essa doença é determinada por genes autossômicos dominantes. O rim quando 
seccionado transversalmente apresenta aspecto semelhante a favo de mel. Os cistos apresentam diâmetro que varia de 
alguns milímetros a 3cm e contêm líquido semelhante à urina. Microscopia: os cistos são observados na região cortical 
ou medular e suas paredes são constituídas por tecido conectivo fibroso revestido internamente por células cúbicas ou 
achatadas. O tecido renal adjacente tb pode mostra sinais de atrofia por compressão. Os cistos de retenção constituem 
uma lesão adquirida. Podem ser numerosos ou não e geralmente são menores que os cistos congênitos. Localizam-se 
nas regiões cortical e/ou medular. Estão presentes nas doenças crônicas que resultam em compressão e obstrução dos 
túbulos renais por tecido conectivo fibroso com dilatação da porção tubular anterior à obstrução. Microscopia: os cistos 
adquiridos são delimitados por epitélio tubular achatado ou cuboide de permeio a grande quantidade de tecido conectivo 
fibroso. 
 
 
6. Displasia renal 
Pode ser definida como um desenvolvimento anormal do parênquima renal, em decorrência de nefrogênese anômala 
devido à falha na interação entre o broto ureteral e o blastema metanéfrico. Deve ser diferenciada da fibrose renal, da 
hipoplasia renal e da nefropatia progressiva juvenil. A displasia pode ser uni ou bilateral, podendo afetar todo o rim ou 
ser focal. As causas ainda não são totalmente conhecidas. O caráter hereditário e familiar da doença foi identificado nas 
raças de cães Lhasa Apso, Shih Tzu e Terriers. O crescimento e a ramificação do broto ureteral e a epitelização do 
mesênquima são regulados por genes específicos. Defeitos ou anormalidades nesses genes causam agenesia, hipoplasia 
ou displasia renal. Fatores de transcrição e fatores de crescimento têm efeitos potenciais na ramificação ureteral, de 
forma que anormalidades nesta etapa da nefrogênese resultam em displasia. O controle da proliferação e da apoptose 
das células do broto ureteral é a principal função dos fatores de crescimento e parece ser essencial para a ramificação 
ureteral normal. A MEC tb tem influência na formação do néfron. Anormalidades na produção de alguns proteoglicanos, 
tais como sulfato de heparina, podem aumentar a proliferação epitelial do broto ureteral com ramificação anormal e 
consequente displasia. Infecções neonatais por herpesvírus canino podem alterar a expressão de fatores envolvidos na 
proliferação e diferenciação do tecido renal, resultando em displasia. 
 
Macroscopicamente, o rim displásico apresenta-se de tamanho reduzido, firme, esbranquiçado e com superfície 
irregular. Histologicamente, as lesões displásicas primárias caracterizam-se pela presença de túbulos adenomatosos, 
glomérulos e túbulos imaturos ou fetais, ductos metanéfricos e de tecido mesenquimal primitivo com aspecto 
mixomatoso. Presença de tecido cartilaginoso e/ou ósseo, fibrose intersticial, inflamação, cistos e hipertrofia 
compensatória de alguns glomérulos são alterações secundárias. O número de néfrons, lóbulos e cálices é normal, o que 
diferencia a displasia da hipoplasia. A nefropatia progressiva juvenil, tb denominada doença familiar renal, é uma 
doença hereditária e congênita que ocorre em cães jovens. Apresenta semelhança com a displasia renal, mas alguns 
patologistas preferem distingui-la da displasia até que seja mais bem caracterizada. 
 
b- Alterações circulatórias: 
 
1. Hiperemia 
É o acúmulo de sangue no interior dos vasos sanguíneos, podendo ser ativa ou passiva. A hiperemia ativa caracteriza-
se pela estase de sangue arterial e está associada aos processos inflamatórios agudosdo rim, tais como nefrites, 
glomerulites e glomerulonefrite e aos processos septicêmicos e/ou toxêmicos causados por erisipela, clostridiose, 
leptospirose, colibacilose, dentre inúmeros outros agentes infecciosos. Macroscopia: os rins podem estar aumentados, 
fluindo sangue pela superfície de corte e uniformemente avermelhados, embora em alguns casos a hiperemia possa se 
restringir à região medular. Microscopia: todos os vasos, pp os capilares, estão cheios de sangue. A hiperemia passiva 
é tb conhecida por congestão e caracteriza-se pela estase de sangue venoso. Pode ser encontrada na insuficiência cardíaca 
congestiva ou insuficiência cardíaca direita, na compressão ou trombose das veias renais e cava caudal. Macroscopia: 
rins aumentados e escuros, deixando fluir sangue facilmente ao corte. A junção córtico-medular encontra-se saliente e 
escura. 
 
2. Hemorragia 
As hemorragias são especialmente comuns no córtex renal em uma variedade de bacteremia e viremias e, algumas vezes, 
são encontradas em animais saudáveis abatidos. Podem ser de origem bacteriana (salmonelose, erisipela, clostridiose, 
leptospirose, etc) e viral (peste suína, febre catarral maligna, etc). Mas as intoxicações (dicumarínicos, venenos de cobra 
do gênero Crotalus, etc), a deficiência de fatores de coagulação sanguínea e os traumatismos tb são causas frequentes. 
As hemorragias do parênquima renal são do tipo petequial, pp na salmonelose e na leptospirose, maiores e irregulares 
no tamanho e na forma na erisipela suína e, em geral, são hemorragias extensas nas enterotoxemias por Clostridium 
perfringens, nas intoxicações por dicumarínico e nos traumatismos. A superfície deve ser cortada a fim de se examinar 
a profundidade da hemorragia e diferenciá-la de infarto. 
 
3. Infarto 
Os infartos renais são áreas de necrose de coagulação resultantes da isquemia por obstrução vascular devido a êmbolos 
ou trombos localizados nas artérias e nas veias renais ou em suas ramificações. A dimensão do infarto depende do calibre 
e do número de vv sanguíneos ocluídos. O infarto de todo o rim, pela oclusão da artéria renal principal, é raro. Se o 
material que oblitera o vaso é séptico, formam-se abscessos que podem se cicatrizar, se sequestrar, ou serem eliminados 
pela pelve. Os infartos renais apresentam várias causas, sendo muitas dessas comuns a infartos em outros órgãos. Todas 
as doenças que resultam na formação de tromboêmbolos são causas potenciais de infartos renais. Dentre elas, destacam-
se endocardites valvulares, pneumonias, doenças periodontais graves, trombose das veias renais por abscessos e 
endarterite das artérias aorta e renais por Strongylus vulgaris (equinos), neoplasias malignas metastáticas e outras. 
 
A trombose das artérias resulta em infartos que são inicialmente vermelhos, tornando-se cinza-pálidos dentro de dois a 
três dias, devido á lise dos eritrócitos e à degradação da hemoglobina. Ao corte, a área infartada apresenta-se em forma 
de cunha, com a base voltada para a superfície do órgão. Embora menos comuns, ocasionalmente são observados infartos 
venosos e seu aspecto hemorrágico persiste por mais tempo, devido ao contínuo fluxo de sangue arterial para a área 
infartada. 
 
A resolução do infarto ocorre por lise e fagocitose do tecido necrosado e pela substituição por tecido conectivo fibroso, 
deixando áreas esbranquiçadas e deprimidas em relação à superfície do rim. Pode ocorrer tb calcificação distrófica em 
infartos antigos. Microscopia: em infartos recentes há área central de necrose de coagulação circundada por uma zona 
de hiperemia, hemorragia e por uma zona de infiltração leucocitária. A maioria dos infartos renais não apresenta 
significado clínico, embora algumas vezes possam ser observadas dor e hematúria. Os infartos extensos são causas 
importantes de hipertensão arterial e até mesmo de insuficiência renal. 
 
c- Alterações degenerativas: 
 
1. Nefrose ou necrose tubular aguda 
A nefrose é um processo degenerativo das células tubulares que pode causar subsequente necrose tubular. Ambas são 
causas importantes de insuficiência renal aguda. Geralmente, a nefrose é o resultado de um insulto tóxico (nefrose tóxica 
exógena ou endógena) ou isquêmico (nefrose isquêmica) ao rim. Tanto o insulto tóxico quanto o isquêmico podem 
alterar a célula tubular por afetar a respiração celular, por alterar o sistema de transporte tubular e por danificar as 
organelas. Ambos os rins podem ser afetados igualmente. O tempo de exposição, a quantidade, a solubilidade e o tipo 
de nefrotoxina em adição a outros fatores, tais como o estado de saúde prévio do animal e sua hidratação, determinam 
a gravidade e a reversibilidade da doença. 
 
As células do epitélio tubular, pp aquelas dos túbulos proximais, são mais suscetíveis à isquemia e às nefrotoxinas, por 
serem metabolicamente muito ativas e pelo grande volume de filtrado glomerular que reabsorvem no processo de 
formação da urina. A nefrose caracteriza-se morfologicamente pela destruição das células do epitélio tubular e 
clinicamente por supressão da função renal, com oligúria ou anúria e consequente azotemia ou até uremia. O dano 
tubular pode resultar em oligúria ou anúria devido à vasoconstrição da arteríola aferente pela ativação do sistema renina-
angiotensina por razões desconhecidas, levando à diminuição da filtração glomerular; por debris no lúmen tubular, que 
podem bloquear o fluxo urinário, aumentando a pressão intratubular e diminuindo a filtração glomerular e pela passagem 
de filtrado glomerular do lúmen dos túbulos danificados, devido ao aumento da pressão intratubular, para o interstício, 
com consequente aumento da pressão intersticial e colapso dos túbulos renais. Ainda é desconhecido qual desses 
mecanismos é o mais importante no desencadeamento da anúria, mas acredita-se que seja necessária a associação desses 
efeitos, embora um ou outro possa predominar dependendo do agente lesivo. 
 
 Nefrose isquêmica: ocorre por hipotensão grave, devido às hemorragias extensas e/ou intensas, desidratação e 
anemias e por insuficiência cardíaca congestiva. Nesses estados, ocorre vasoconstrição das arteríolas aferentes, redução 
do aporte sanguíneo para os rins e subsequente redução da filtração glomerular. Caracteriza-se histologicamente por 
necrose multifocal ao longo do néfron, em particular dos túbulos proximais e de alguns segmentos dos túbulos distais. 
Ocorre ruptura da membrana basal tubular (tubulorrexia) e oclusão do lúmen tubular por cilindros. 
 
 Nefrose tóxica exógena: os rins desempenham papel importante na biotransformação de muitas drogas e tóxicos. Essa 
biotransformação geralmente resulta na formação de metabólitos menos tóxicos e outros mais tóxicos que podem 
danificar as células tubulares. A toxicidade de muitos agentes exógenos é exacerbada nos estados de desidratação. 
Geralmente, a nefrose tóxica exógena caracteriza-se histologicamente por necrose extensa dos túbulos proximais, 
mantendo a integridade da membrana basal tubular. A nefrose pode ser reversível, mas a preservação da membrana 
basal é necessária para a regeneração epitelial. Quando há ruptura da membrana, a cura do processo ocorre por 
cicatrização e as sequelas dependerão da sua extensão. A nefrose tóxica exógena pode ser causada por uma variedade 
de substâncias como: 
a- antibióticos: certos agentes farmacêuticos são nefrotóxicos, quando administrados em dosagens incorretas ou com 
demasiada frequência. Aminoglicosídeos como gentamicina, neomicina e estreptomicina são nefrotóxicos. A superdose 
de oxitetraciclina pode causar necrose tubular aguda e insuficiência renal em cães. A administração de tetraciclina é 
contraindicada em animais com patologias renais associadas ou não à insuficiência renal. 
b- sulfonamidas:as sulfonamidas, particularmente as formas menos solúveis, formam cristais observados 
macroscopicamente na região medular, na pelve e até na bexiga urinária. Os cristais são amarelos e formam linhas 
radiais na região medular. O epitélio dos túbulos proximais e da cápsula de Bowman sofre intensa degeneração 
hidrópica. 
c- antifúngicos: a anfotericina B é uma agente antifúngico que causa vasoconstrição da arteríola aferente, diminuindo o 
fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular. 
d- metais pesados: mercúrio inorgânico, arsênico inorgânico, chumbo, cádmio e tálio formam um grupo de nefrotoxinas. 
A nefrose decorre da lesão da membrana celular ou das mitocôndrias, estando frequentemente relacionada à interação 
dos metais com os grupos sulfidrila das proteínas. 
e- monensina: é um antibiótico ionóforo utilizado para o controle da coccidiose e para estimular o ganho de peso dos 
animais. Os equinos são suscetíveis à toxicose pela monensina, podendo ser acometidos de nefrose. 
f- oxalatos: determinadas plantas se constituem em importante fonte de oxalato (Cenchrus, Panicum e Setaria). O cálcio 
se liga ao oxalato na ingesta, processo conhecido como quelação, formando oxalato de cálcio, o qual pode se cristalizar 
no lúmen dos vasos ou dos túbulos, causando, nestes últimos, obstrução tubular e IRA. 
g- micotoxinas: Aspergillus e Penicillium produzem um grande número de micotoxinas nefrotóxicas, pp as ocratoxinas 
e as citrininas. Citrininas causam degeneração tubular em suínos, equinos, ovinos e cães. As ocratoxinas são degradadas 
no rúmen e provavelmente não apresentam toxicidade para os ruminantes. 
 
 Nefrose tóxica endógena: a hemoglobina, a mioglobina, os pigmentos biliares e a hemossiderina são os principais 
agentes tóxicos endógenos capazes de causar nefrose. 
a- Nefrose hemoglobinúrica: geralmente, está associada a uma crise hemolítica intravascular aguda (p. ex. intoxicação 
crônica pelo cobre em ovinos, leptospirose, babesiose, hemoglobinúria pós-parturiente, transfusão de sangue 
incompatível). Normalmente, a hemoglobina liberada das hemáceas circulantes é convertida em pigmentos biliares nas 
células do sistema reticuloendotelial. Se a hemólise exceder a capacidade desse sistema de remover a hemoglobina, se 
acumulará no sangue (hemoglobinemia) até que seja filtrada e se acumule nos túbulos renais, ou seja, eliminada pela 
urina (hemoglobinúria). A hemoglobina não é uma nefrotoxina primária, mas causa nefrose em associação à baixa tensão 
de oxigênio causada pela hemólise. O córtex renal dos animais com hemoglobinúria se cora em vermelho-acastanhado 
ou negro-azulado. Há tb, algumas vezes, cilindros hemáticos intratubulares, que são visualizados no córtex, como estrias 
avermelhadas. A urina tb se apresenta acastanhada e, às vezes, enegrecida, ao contrário da hematúria, que confere à 
urina uma coloração avermelhada com a presença de coágulos sanguíneos. 
 
b- Nefrose mioglobinúrica: pode estar presente na mioglobinúria paralítica dos equinos, na miopatia por captura de 
animais selvagens, nos traumas musculares graves, nas miopatias nutricionais difusas causadas por deficiência de 
vitamina E e selênio (doença do músculo branco). Nesses estados, elevadas concentrações de mioglobina são filtradas, 
acumulando-se nos túbulos renais. A mioglobina é uma molécula menor que a hemoglobina, sendo mais facilmente 
filtrada e assim pode haver mioglobinúria sem que os níveis de mioglobina plasmática estejam muito elevadas. O aspecto 
macroscópico da urina e dos rins com nefrose mioglobinúrica é semelhante ao da nefrose hemoglobinúrica. Mas o 
diagnóstico diferencial pode ser realizado levando-se em consideração o histórico clínico, os achados de necropsia e por 
técnicas histoquímicas para identificação desses pigmentos em secções histológicas do rim afetado. 
 
c- Nefrose colêmica: concentrações elevadas de bilirrubina e de ácidos biliares no sangue, devido à icterícia, promovem 
acúmulo destes pigmentos no epitélio dos túbulos, causando degeneração. Cordeiros, bezerros e potros recém-nascidos 
tb podem apresentar excesso de bilirrubina no sangue devido à imaturidade dos mecanismos de conjugação hepática, 
com consequente bilirrubinúria e lesão do epitélio tubular. O rim apresenta coloração amarelada ou esverdeada e até 
enegrecida, dependendo da quantidade de pigmento biliar. A urina pode estar mais amarelada e às vezes apresenta-se 
de coloração alaranjada. 
 
d- Nefrose por hemossiderina: a origem do pigmento hemossiderina advém da degradação da hemoglobina presente no 
filtrado glomerular. A nefrose nesse caso geralmente está associada a anemias hemolíticas crônicas. A hemossiderina é 
encontrada predominantemente no interior de macrófagos. Raramente, grandes quantidades de hemossiderina se 
acumulam no interior das células epiteliais dos rins. Pequenas quantidades de hemossiderina não são detectadas 
macroscopicamente, mas grandes acúmulos conferem ao rim coloração acastanhada. A coloração pelo azul da Prússia 
confirma a presença de hemossiderina nas secções histológicas. 
 
À necropsia, a lesão macroscópica de nefrose isquêmica pode ser de difícil reconhecimento. Mas, em muitos casos, os 
rins apresentam-se aumentados, pálidos e com estriações corticais esbranquiçadas. Nas nefroses tóxicas endógenas, a 
coloração do rim pode ser muito variável dependendo da quantidade e do tipo de pigmento acumulado. Baseando-se 
somente nas características macroscópicas do rim pode ser difícil diferenciar as nefroses hemoglobinúrica, 
mioglobinúrica, colêmica e por hemossiderina. Mas a diferenciação pode ser feita baseando-se no histórico, em toda a 
necropsia e em colorações especiais. Histologicamente, a nefrose aguda caracteriza-se por picnose, cariorrexia e 
cariólise das células tubulares, vacuolização citoplasmática, desprendimentos dessas células para dentro do lúmen, 
formação de cilindros e cristais, acompanhados ou não por áreas de regeneração epitelial. Alguns dos tóxicos exógenos 
descritos podem causar necrose cortical extensa caracterizada por áreas esbranquiçadas que se aprofundam ao corte e 
que devem ser diferenciadas da nefrite intersticial. Animais que sobrevivem à nefrose ou necrose tubular podem se 
recuperar sem que haja disfunção renal ou podem desenvolver fibrose renal com IRC. 
 
2. Necrose da região medular 
Drogas tais como fenilbutazona, aspirina e flunixina meglumina são inibidores potentes da síntese de prostaglandinas 
em vários tecidos, dentre eles o rim. As prostaglandinas, sintetizadas nos rins, mantêm a perfusão sanguínea normal nos 
casos de hipotensão e desidratação. Assim, o uso dessas drogas, que compromete a ação protetora das prostaglandinas 
renais, em animais desidratados causa necrose das papilas renais e da região medular. Os equinos são mais suscetíveis 
a esse tipo de lesão. 
 
3. Nefrose por ácido úrico 
É causada pela precipitação de cristais de ácido úrico nos túbulos renais, pp nos ductos coletores pelo pH ácido deste 
segmento tubular, levando à obstrução de néfrons e ao desencadeamento de IRA. Os rins de suínos, cães e gatos recém-
nascidos são imaturos e incapazes de produzir urina hipertônica. Quando esses animais apresentam anorexia com perda 
de fluidos e eletrólitos, começam a catabolizar as proteínas teciduais e os níveis sanguíneos de ureia e ácido úrico 
tornam-se muito elevados. Nos suínos, o excesso de ácido úrico, oriundo do catabolismo proteico, acumula-se na região 
medular como precipitados de coloração amarelada. 
 
A gota úrica visceral nas aves tb se caracteriza pelo acúmulo de urato nos rins, coração, fígado, baço, sacos aéreos e 
peritônio parietal. A gota úrica visceral geralmente ocorre por insuficiência dos rins na excreção de urato ou por 
desidratação. Mas deficiência de vitaminaA, excesso de cálcio na dieta e micotoxina tb já foram apontados como fatores 
etiológicos. 
 
4. Nefrocalcinose 
A nefrocalcinose distrófica ocorre quando há lesão prévia do tecido renal, ou seja, após processos degenerativos e/ou 
inflamatórios do rim. O cálcio que se deposita é o intracelular e proveniente das células lesionadas. A nefrocalcinose 
metastática é decorrente da hipercalcemia e não há necessidade de lesão prévia no tecido renal. Essa lesão pode ser 
encontrada como manifestação do hipertireoidismo primário, intoxicação por vitamina D (pode causar nefrocalcinose 
metastática e/ou distrófica), excesso de cálcio alimentar e neoplasias que resultam em hipercalcemia da malignidade 
(linfossarcoma, osteossarcoma). Debris celulares calcificados podem obstruir os lúmens tubulares, causando atrofia de 
néfrons com fibrose intersticial e inflamação crônica não específica. Coloração pelo Von Kossa confirma a presença de 
cálcio no tecido. 
 
5. Amiloidose 
É uma doença sistêmica na qual o amiloide é depositado extracelularmente em uma variedade de locais, pp no glomérulo 
renal e na parede dos túbulos e vasos. O nome amiloide é originário da antiga observação de que a superfície de um 
órgão com amiloidose ao ser pincelada com solução de iodo e banhada com ácido sulfúrico diluído cora-se por azul-
violeta, o que é um resultado positivo da presença de amido. 
 
O amiloide é uma proteína insolúvel, altamente resistente à degradação proteolítica e é produzido por fagócitos a partir 
de diversas proteínas amiloidogênicas. O principal componente consiste em proteínas fibrilares. O restante é formado 
pelo componente P, que é uma glicoproteína. As proteínas fibrilares do amiloide se dividem em dois tipos. Uma proteína 
amiloide de cadeia leve (AL) se origina dos plasmócitos e contém fragmentos aminoterminais de cadeias leves de Igs. 
A outra proteína é conhecida como proteína associada ao amiloide (AA) que não é uma Ig, mas é derivada da proteína 
sérica associada ao amiloide (SAA). A SAA e o componente P do amiloide são sintetizados pelo fígado em resposta às 
diversas citocinas, liberadas pelos macrófagos nos processos inflamatórios crônicos. 
 
A amiloidose primária ocorre como consequência de várias formas de discrasias plasmocitária, tais como o mieloma 
múltiplo e o plasmocitoma, dentre outras. A amiloidose secundária, forma mais comum nas espécies de animais 
domésticos, ocorrem em associação às inflamações crônicas multissistêmicas (leishmaniose, blastomicose, pneumonias, 
metrites, mastites, etc) e também nos cavalos doadores de soro hiperimune. Essa doença tb tem sido raramente 
diagnosticada em animais com doenças autoimunes como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e 
dermatomiosite. Formas hereditárias de amiloidose podem ser observadas em algumas raças de cães (Shar-Pei e 
Beagles) e gatos (Abissínios). 
 
À necropsia, o depósito de amiloide pode ser encontrado no fígado, nos linfonodos, nas adrenais, no pâncreas e no baço, 
mas o rim é o órgão mais comumente acometido. Os rins com amiloidose glomerular podem apresentar-se pálidos, 
aumentados e mais firmes. O córtex apresenta aspecto delicadamente granular. Os glomérulos repletos de amiloide 
podem tornar-se visíveis como pontos acobreados sobre o córtex e na superfície de corte. Microscopia: o amiloide é 
depositado no mesângio, no subendotélio dos capilares glomerulares, na membrana basal dos túbulos e na parede 
vascular. Parte da arquitetura glomerular normal é substituída por material eosinofílico, homogêneo e ligeiramente 
fibrilar. Quando o amiloide envolve todo o glomérulo, este fica aumentado, os lúmens capilares tornam-se obliterados 
e o enovelado capilar pode apresentar-se com o aspecto de uma grande esfera eosinofílica e hipocelular. A presença do 
amiloide pode causar isquemia e atrofia tubular, degeneração e fibrose difusa. 
 
Várias técnicas de coloração histoquímica podem ser utilizadas para diferenciar o amiloide de outros depósitos 
extracelulares eosinofílicos, como o colágeno, a fibrina e os complexos imunes. O amiloide pode ser demonstrado pela 
birrefringência que apresenta quando corado por vermelho Congo sob luz polarizada. Embora o vermelho Congo seja 
um bom método para a identificação do amiloide, a técnica perde especificidade quando o material não é fixado em 
formalina. A coloração do amiloide com azul de toluidina resulta numa cor avermelhada sob luz polarizada que não é 
afetada pela fixação. A imunoistoquímica tb pode ser utilizada para a diferenciação das diversas formas de amiloide. 
 
6. Hidronefrose 
É a dilatação da pelve e dos cálices renais devido à obstrução do fluxo urinário associada à progressiva atrofia do 
parênquima renal. A obstrução urinária tb aumenta a suscetibilidade a infecções; ela pode ocorrer de forma rápida ou 
lenta, pode ser completa ou parcial, unilateral ou bilateral e pode localizar-se desde a uretra até a pelve renal por lesões 
intrínsecas ao trato urinário ou por lesões extrínsecas, que comprimem o ureter e a uretra. As causas mais comuns são: 
cálculos urinários, hiperplasia prostática, processos inflamatórios (prostatite, ureterintes, uretrites, etc), neoplasias 
(carcinoma de próstata, neoplasias de bexiga, carcinoma de cérvix ou útero), hérnia perineal (com deslocamento da 
bexiga urinária), distúrbios funcionais (lesão da medula espinhal com paralisia da bexiga) e anomalias congênitas 
(estenoses). Qualquer obstrução do trato urinário pode causar hidronefrose, mas a extensão e a duração da obstrução 
determinarão a gravidade da lesão renal. 
 
Em seguida à obstrução, há dilatação tubular renal associada ao aumento da pressão intratubular. Os glomérulos 
permanecem funcionais e grande parte do filtrado glomerular se difunde para o interstício, de onde é removido pelos vv 
linfáticos e veias. A compressão do parênquima resulta em compressão de vv sanguíneos intersticiais com diminuição 
do fluxo sanguíneo renal e consequente isquemia, atrofia e necrose tubular e fibrose intersticial. Eventualmente, os 
glomérulos tornam-se atrofiados e fibrosados. 
 
As alterações macroscópicas iniciais de hidronefrose consistem em dilatação progressiva da pelve e dos cálices renais, 
fazendo com que o rim adquira um formato mais arredondado, com adelgaçamento da medular e do córtex. No estágio 
mais avançado, o rim apresenta-se semelhante a um “saco” com paredes delgadas repleto de fluido, mas sem aspecto de 
exsudato. Se a obstrução for unilateral, o rim não acometido poderá compensar totalmente a perda da função do rim 
afetado, impedindo a ocorrência de uremia. 
 
d- Alterações inflamatórias: 
 
1. Glomerulite viral 
As doenças glomerulares ocorrem nas doenças virais sistêmicas agudas, como: hepatite infecciosa canina, infecção por 
citomegalovírus em leitões neonatos, cólera suína e doença de Newcastle em aves. As lesões são brandas, transitórias e 
resultam da replicação viral no endotélio capilar. Na hepatite infecciosa canina e nas infecções por citomegalovírus, 
podem ser observadas inclusões INs no endotélio dos vasos glomerulares induzidas pelos vírus durante a viremia. O 
vírus da hepatite infecciosa canina tb pode estar associado a uma glomerulonefrite imunomediadas. 
 
2. Glomerulonefrite imunomediada 
A patogênese envolve a deposição de complexos imunes solúveis no interior dos glomérulos ou a presença de anticorpos 
antimembrana basal glomerular. A glomurulonefrite decorrente da deposição de complexos imunes ocorre em 
associação com infecções persistentes e que resultam em antigenemia prolongada. A patogenia da glomerulonefrite por 
imunocomplexos relaciona-se à formação de complexos imunes solúveis em presença de antígenos e anticorpos 
equivalentes, ou de ligeiro excesso antigênicono plasma. Esses complexos depositam-se seletivamente na membrana 
basal dos capilares glomerulares, estimulando a fixação de complemento, com formação de C3a, C5a e C567, que são 
quimiotáticos para neutrófilos. Durante os estágios iniciais da doença, os neutrófilos, ao fagocitarem os complexos 
imunes, liberam enzimas que lesionam a membrana basal. Mais tarde, monócitos infiltram-se nos glomérulos e são 
responsáveis pela continuidade das lesões. 
 
A glomurulonefrite imunomediada pode ocorrer em todas as espécies domésticas, causada por: hepatite infecciosa 
canina, piometra, dirofilariose, lúpus ertematoso sistêmico, erliquiose, leishmaniose e neoplasias (caninos), lecemia 
felina, peritonite infeciosa felina e neoplasias (felinos), anemia infecciosa (equinos), diarreia viral bovina, mamites, 
metrites e piometra (bovinos) e peste suína africana e circovirose (suínos). 
 
A extensão da deposição dos complexos imunes na parede dos capilares glomerulares depende da quantidade de 
complexos imunes na circulação sanguínea, do tamanho e da carga molecular dos complexos, da força de ligação entre 
antígeno e anticorpo e da permeabilidade vascular local. 
 
A glomurulonefrite imunomediadas não altera significativamente o aspecto macroscópico dos rins. Esse aspecto 
depende da gravidade e da extensão das lesões glomerulares e do estágio agudo ou crônico da doença. Os rins podem 
apresentar-se pálidos ou com coloração normal e com glomérulos visíveis como pontos vermelhos no córtex. 
Normalmente, os glomérulos dos equinos são visíveis como pontos vermelhos sobre a superfície cortical e esse critério 
não deve ser utilizado na avaliação de glomurulonefrite nesta espécie. Na fase crônica, o rim apresenta-se diminuído 
com superfície irregular e, ao corte, o córtex pode estar adelgaçado e os glomérulos visíveis como pontos acinzentados 
e pálidos. Nesse estágio, a glomurulonefrite é indistinta macroscopicamente da nefrite intersticial crônica. 
 
Microscopicamente, a glomurulonefrite pode ser classificada quanto à lesão dos glomérulos em: 
 Proliferativa: predomina a proliferação celular, pp nas células mesangiais; 
 Membranosa: predomina o espessamento da membrana basal capilar e da cápsula de Bowman. É a forma mais comum 
de glomerulonefrite imunomediadas em gatos. 
 Membranoproliferativa: estão presentes tanto a hipercelularidade quanto o espessamento da membrana basal e da 
cápsula de Bowman. É a forma mais comum de glomerulonefrite imunomediada em cães. 
 Glomeruloesclerose: caracterizada por fibrose intersticial e periglomerular e por focos de infiltrado linfocitário e 
plasmocitário no interstício. Os glomérulos diminuem de tamanho e apresentam-se hialinizados pela presença de tecido 
conectivo fibroso no mesângio. Os glomérulos se tornam hipocelulares e afuncionais. A glomeruloesclerose não é 
apenas o estágio terminal da glomerulonefrite, mas pode estar presente em consequência de qualquer insulto crônico 
com perda da função glomerular. Pode tb ser encontrada em cães e gatos com diabetes mellitus, em que há progressiva 
hialinização do mesângio glomerular, pela deposição de material glicoproteico. 
 
A natureza imunomediadas da glomerulonefrite é confirmada por imunofluorescência ou por técnicas 
imunoistoquímicas. 
 
3. Nefrite intersticial 
A nefrite intersticial aguda ocorre como resultado de septicemias bacterianas e infecções virais, em que os agentes 
infecciosos penetram nos túbulos renais e incitam uma resposta inflamatória. Essa nefrite é uma forma comumente 
encontrada como achado acidental de necropsia, em animais de matadouro ou pelo exame histopatológico. A causa nem 
sempre é determinada, mas pode estar associada, muitas vezes, a infecções bacterianas hematogênicas por Escherichia 
coli, Salmonella sp. e Brucella sp. A (a) nefrite intersticial focal tb ocorre nos bovinos com febre catarral maligna e nos 
equinos com anemia infecciosa equina. Macroscopicamente, a lesão é menos grave quando comparada à forma difusa e 
consiste na presença de uma área acinzentada ou esbranquiçada localizada no córtex e, às vezes, na região medular. A 
(b) nefrite intersticial aguda multifocal ou difusa pode estar presente nas infecções por Leptospira canicola e L. 
icterohemorrhagiae (cães) e por L. pomona (suínos), na hepatite infecciosa canina e na circovirose suína (circovírus 
suíno tipo 2). Macroscopicamente, os rins podem apresentar-se aumentados, contendo múltiplos pontos esbranquiçados 
por toda a superfície do órgão e no córtex interno (nefrite intersticial multifocal) ou com áreas esbranquiçadas 
coalescentes difusas por todo o córtex externo e interno (nefrite intersticial difusa). 
 
Na nefrite intersticial crônica, os rins apresentam-se pálidos com superfície cortical rugosa ou irregular recoberta por 
pontos esbranquiçados coalescentes ou não, dependendo da extensão, e às vezes com cistos adquiridos. 
Histologicamente, de maneira independente da extensão, a nefrite intersticial caracteriza-se pela infiltração de linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos no interstício. Na forma crônica ocorre fibrose intersticial. 
 
4. Nefrite supurada embólica 
Ocorre como resultado de bacteremia com tromboembolismo, em que as bactérias localizadas nos glomérulos e nos 
capilares intersticiais causam a formação de pequenos abscessos dispersos por todo o córtex renal e às vezes circundados 
por hemorragia. Essa doença ocorre comumente na actinobacilose de potros causada pelo Actinobacillus equuli e no 
garrotilho (infecção pelo Streptococcus equi). Em suínos, a causa mais comum é a Erysipelothrix rhusiopathiae, embora 
outros agentes como o Streptococcus sp. e o Actinomyces sp. sejam tb frequentemente isolados dessas lesões. Nos 
bovinos, êmbolos oriundos de endocardite valvular causada por Arcanobacterium pyogenes (antigo Actinomyces ou 
Corynebacterium pyogenes), de mamites, onfaloflebites, artrites, dentre outras, podem se alojar nos rins e causar infarto 
e/ou nefrite supurada embólica. Em ovinos e caprinos, é comum ocorrer abscedação renal causada pelo Corynebacterium 
pseudotuberculosis. 
 
Microscopicamente, os capilares glomerulares e peritubulares apresentam numerosas colônias bacterianas. Há necrose 
e infiltração extensa de neutrófilos. Pode haver tb hemorragias glomerular ou intersticial. Os êmbolos podem ainda 
ocluir vasos de calibres maiores, causando infartos. 
 
5. Nefrite granulomatosa 
É uma doença tubulointersticial que geralmente acompanha as doenças sistêmicas crônicas caracterizadas pela formação 
de granulomas múltiplos em vários órgãos, incluindo os rins, em que são mais comumente encontrados no córtex. 
 
Causas: PIF, infecção por Encephalitozoon cuniculi em cães, fungos (Aspergillus spp., Histoplasma capsulatum), algas 
(Prototheca spp.), bactérias superiores (Mycobacterium bovis ou M. tuberculosis) e nematódeo (Halicephalobus 
gingivalis) em equinos. Larvas migratórias de Toxocara canis tb podem induzir a formação de pequenos granulomas (2 
a 3mm de diâmetro), dispersos por todo o córtex renal de cães. O Corynebacterium pseudotuberculosis tb pode causar 
lesões renais granulomatosas. O aspecto macroscópico é típico e caracteriza-se pela presença de massas esbranquiçadas 
que ao corte apresentam aspecto semelhante à cebola cortada ao meio e focos de mineralização que rangem ao corte. 
Na tuberculose, o envolvimento renal não é tão frequente, mas esporadicamente podem ser encontrados nódulos ou 
massas esbranquiçadas friáveis ou firmes e com focos de mineralização que rangem ao corte no parênquima renal ou no 
tecido perirrenal. 
 
6. Pielonefrite 
É a inflamação da pelve e do parênquima renal (túbulos e interstício), resultante da ascensão de infecção do trato urinário 
inferior, embora possa tb ocorrer raramente porinfecção hematogênica e por parasitas que se alojam na pelve renal, 
como o Dioctophyma renale, que parasita cães. Os agentes etiológicos são, na maioria dos casos, bacilos gam-negativos, 
habitantes normais do trato intestinal como: Escherichia coli, Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Enterobacter sp., 
Proteus sp., Corynebacterium renale, etc. 
 
Uma das defesas do trato urinário é a descamação normal das células epiteliais. A esterilidade da bexiga é mantida pelo 
esvaziamento contínuo da bexiga e por defesas imunes. Se a bactéria penetrar na bexiga por cateterismo, p.ex., cresce 
bem na urina de baixa osmolalidade ou de pH alcalino. Fatores que predispõem o desencadeamento da pielonefrite: 
obstrução urinária causada por anomalia ureteral em animais jovens, urolitíases, tumores e hiperplasia prostática. As 
fêmeas são mais predispostas à infecção do trato urinário inferior por apresentarem uretra mais curta, por alterações 
hormonais que afetam a aderência das bactérias à mucosa e por serem mais suscetíveis aos traumas uretrais durante o 
coito. 
 
Patogenia: depende de um refluxo anormal de urina contaminada pelas bactérias do trato urinário inferior para a pelve 
renal e túbulos coletores (refluxo vesicoureteral). Em condições normais, há pouco refluxo vesicoureteral durante a 
micção. Quando há aumento da pressão no interior da bexiga, desencadeado por obstruções, cistite e uretrite, o refluxo 
vesicoureteral é maior. 
 
A infecção do trato urinário inferior pode favorecer o refluxo vesicoureteral por diversos mecanismos. Quando a parede 
da bexiga está inflamada, ou seja, nos casos de cistite, há maior refluxo vesicoureteral. As endotoxinas liberadas por 
bactérias gram-negativas podem inibir o peristaltismo ureteral normal, favorecendo o refluxo. Após o refluxo anormal 
de urina contaminada, as bactérias ascendem para a pelve e podem facilmente colonizar a região medular. A região 
medular é mais suscetível à infecção por apresentar suprimento sanguíneo pobre e osmolalidade intersticial elevada que 
inibe a atividade fagocitária dos leucócitos e pela elevada concentração de amônia que inibe a ativação de complemento. 
 
Macroscopia: a pielonefrite geralmente é bilateral, mas não necessariamente simétrica. As membranas mucosas da pelve 
e dos ureteres apresentam-se hiperêmicas ou hemorrágicas e revestidas por exsudato que pode ser purulento, 
hemorrágico, fibrinoso, fibrinonecrótico, etc. A pelve pode estar dilatada, contendo exsudato. Os rins podem apresentar 
estrias vermelhas ou acinzentadas, irregulares e radialmente orientadas, estendendo-se em direção à superfície renal. Na 
pielonefrite crônica, há necrose extensa com destruição da medular e fibrose das regiões cortical e medular. 
 
7. Fibrose renal 
Geralmente ocorre como manifestação crônica da fase de cura de uma lesão renal preexistente (inflamação de 
glomérulos, túbulos e interstício e degeneração e necrose dos túbulos renais). A fibrose pode ser focal, multifocal ou 
difusa e uni ou bilateral. Macroscopia: os rins com fibrose difusa apresentam-se pálidos, com superfície irregular, 
diminuídos, firmes e com a cápsula bastante aderida ao córtex externo. Pode ocorrer tb a formação de cistos (cistos de 
retenção) por todo o córtex e medular. Microscopia: fibrose intersticial com atrofia dos túbulos renais que apresentam 
o epitélio achatado, a membrana basal espessada e hialinizada e o diâmetro diminuído. Podem tb ser observados 
infiltrados inflamatórios. 
 
e- Parasitas da pelve renal: 
 
O verme renal gigante (Dioctophyma renale) é visto com pouca frequência em cães em países de clima temperado a frio 
com distribuição mundial. É endêmico no Canadá e nas regiões norte dos Estados Unidos. Por causa do ciclo de vida 
complexo e prolongado, esse nematódeo é visto somente em cães com 2 anos de idade oumais velhos. O nematódeo 
adulto é vermelho e cilíndrico, com as fêmeas medindo 20 a 100cm de comprimento e 4 a 12mm de diâmetro e os 
machos, medindo 14 a 45cm de comprimento e 4 a 6mm de diâmetro. Esse nematódeo reside na pelve renal, onde causa 
grave pielite hemorrágica ou purulenta, subsequente obstrução ureteral e destruição do parênquima renal, resultando em 
rim hidronefrótico que se assemelha a um cisto contendo o nematódeo e um exsudato purulento. 
 
Na América do Norte, o verme renal (Stephanurus dentatus) é encontrado mais frequentemente em suínos adultos na 
região sul dos Estados Unidos. O parasito constitui-se em um problema tb em outros países de clima quente. Os vermes 
adultos normalmente se encistam na gordura perirrenal; entretanto, alguns parasitas podem residir nos rins. Os cistos 
peripélvicos geralmente se comunicam com a pelve renal e o ureter; a fibrose e o tecido de granulação podem encobrir 
o parasita. Ocasionalmente, os ovos dos nematódeos estão presentes no sedimento urinário. 
 
Capillaria plica e Capillaria feliscati foram identificadas ocasionalmente em cães e gatos ao redor do mundo. 
Tipicamente, esses nematódeos são fixados à pelve renal, ao ureter ou à bexiga dos animais de várias idades. 
Microscopicamente, infiltrados de células inflamatórias e hemorragia focal são associados com sítios de fixação na 
submucosa subjacente. Os efeitos clínicos geralmente não estão presentes, mas ocasionalmente ocorrem hematúria e 
disúria. 
 
f- Alterações proliferativas: 
 
Embora os tumores renais primários sejam raros, o carcinoma e o nefroblastoma são duas neoplasias renais mais 
frequentes. O linfoma multicêntrico frequentemente acomete os rins em todas as espécies domésticas, mas o linfoma 
primário do rim é considerado raro em qualquer espécie animal. Os tumores renais benignos são encontrados 
acidentalmente na necropsia ou ao abate e raramente apresentam significado clínico, ao contrário dos tumores malignos 
que apresentam grande importância clínica. A frequência de tumores renais primários nos animais é de 
aproximadamente 1% do total das neoplasias descritas. Das neoplasias primárias do rim de cães, 75 a 90% são epiteliais. 
As neoplasias renais são 4,5 vezes mais frequentes em gatos quando em comparação a cães, sendo raras nas demais 
espécies. Os tumores renais podem ser múltiplos ou bilaterais. No entanto, mais frequentemente são unilaterais e podem 
ser de origem epitelial, mesenquimal, ou embrionária. Neoplasias da pelve renal são ainda mais raras em comparação 
às neoplasias epiteliais ou mesenquimais do parênquima renal. O rim é tb um local frequente de metástases que podem 
ocorrer pelas vias hematogênica, linfática, ou por extensão direta de neoplasias localizadas em órgãos vizinhos (p.ex. 
neoplasia da glândula adrenal). Geralmente, os carcinomas renais são positivos para citoqueratina, enquanto os sarcomas 
são positivos para vimentina. A uromodulina é um marcador muito utilizado na detecção de neoplasias de origem renal, 
já que esta proteína é sintetizada unicamente pelos rins. 
 
1. Adenoma renal 
Esse tumor é raro e pode ocorrer em todas as espécies, embora tenha sido mais relatado em equinos e bovinos. 
Geralmente, é assintomático, sendo um achado acidental de necropsia ou durante o abate. Macroscopia: nódulos ou 
massas solitárias, pobremente encapsuladas, mas bem delimitadas, branco-acinzentadas ou amareladas, localizadas no 
córtex. Em caninos e felinos, geralmente são menores que 2cm e em bovinos e equinos são maiores que 6cm, podendo 
apresentar áreas centrais de hemorragia e necrose. Microscopia: células epiteliais bem diferenciadas formando 
proliferações tubulares, acinares, ou papilares, sendo subclassificadas em tubular, papilar, sólida, ou mista. As células 
tumorais são cuboides ou colunares, dispostas em uma única camada e apresentam citoplasma eosinofílico. Os núcleos 
são únicos e dispostos centralmentecom um único nucléolo. Mitoses são raras. 
 
2. Carcinoma renal 
Assim como os adenomas, os carcinomas tb se originam das células do epitélio tubular renal. É a neoplasia primária 
renal mais frequentemente diagnosticada, pp em cães, gatos e equinos. É rara em bovino e suíno. Nos bovinos, 
geralmente esse tumor é assintomático sendo um achado acidental à necropsia ou ao abate. Em equinos causam cólicas, 
perda de peso, hematúria, hemoperitônio e edema. A massa neoplásica pode ainda ser detectada por palpação retal. Em 
cães e gatos, a massa tb pode ser detectada à palpação abdominal, há perda de peso, hematúria, polaciúria e proteinúria; 
azotemia pode ser esporadicamente observada. Macroscopia: geralmente são unilaterais, localizando-se no córtex de 
um dos pólos do rim, mas tb podem ser bilaterais. Podem ter 2cm de diâmetro ou acometer todo o rim. Algumas massas 
invadem a pelve ou o tecido perirrenal. Apresentam-se com consistência firme, coloração amarelo-pálida entremeada 
por áreas escuras de necrose e hemorragia. Alguns carcinomas podem ser císticos. Microscopia: os carcinomas dividem-
se em papilar, tubular, sólido, ou misto. As células neoplásicas podem ser cromofóbicas, eosinofílicas, ou claras. 
Apresentam-se como células cuboides, colunares, ou poliédricas e de tamanho variado, dispostas em túbulos, ácinos, 
bainhas e lóbulos. Figuras mitóticas são numerosas e o estroma fibrovascular é moderado. Metástases: 50 a 60% dos 
cães, 5% dos bovinos e 70% dos equinos com carcinomas renais apresentam metástases. Os locais mais frequentes são 
pulmões, linfonodos regionais, fígado e adrenais. 
 
3. Nefroblastomas (Nefroma embrionário, Tumor de Wilms) 
Origina-se do blastema metanéfrico. A transformação maligna pode ocorrer durante a nefrogênese normal, sendo 
congênitos e podendo estar presentes em fetos ou em animais com menos de um ano de idade. Entretanto, tb podem 
ocorrer em animais adultos devido à transformação maligna de resquícios de tecido nefrogênico. São raros em todas as 
espécies domésticas, exceto em suínos e galinhas, em que geralmente são assintomáticos e detectados por ocasião do 
abate. Nos cães, é o segundo tumor renal mais comum. Macroscopia: são solitários ou múltiplos, de coloração branco-
acinzentada, com focos de hemorragia e de consistência firme, podendo conter áreas friáveis de necrose. Geralmente, 
apresentam grandes dimensões, podendo comprometer grande parte do rim afetado. Microscopia: tem-se uma mistura 
de tecido renal embrionário com estruturas semelhantes a glomérulos, túbulos e tecido mixomatoso. Tb podem estar 
presentes diversos tipos de tecido mesenquimal como cartilagem, osso, músculos liso e estriado e tecido adiposo. Em 
humanos, o tumor é positivo para desmina e negativo para outros marcadores musculares. O blastema e o estroma são 
positivos para vimentina e o componente epitelial é positivo para citoqueratina. Metástases: em suínos e galinhas, 
metástases são raras, mas mais de 50% dos cães ou gatos com nefroblastoma apresentam metástases, 
predominantemente para linfonodos regionais, pulmões, fígado e rim contralateral. Diferencial: deve ser diferenciado 
do teratoma. O teratoma renal é uma neoplasia muito rara que contém constituintes das três camadas germinativas. 
Diferente do nefroblastoma, o teratoma renal apresenta tecido linfoide, glândulas, folículos pilosos, dentre outros 
tecidos. 
 
4. Tumores mesenquimais 
Neoplasias renais podem tb originar-se do tecido mesenquimal dos rins. Sarcomas indiferenciados, fibroma ou 
fibrossarcoma e hemangioma ou hemangiossarcoma têm sido descritos. Raros casos de leiomioma ou leiomiossarcomas 
e de lipoma e lipossarcoma tb já foram relatados. A origem renal dessas neoplasias mesenquimais malignas somente é 
comprovada quando não há qualquer outro local com a mesma neoplasia. 
 
5. Metástase de tumores 
Em comparação às neoplasias primárias, metástases para os rins são duas vezes mais frequentes em cães e sete vezes 
mais frequentes em gatos. Localizam-se pp no córtex e, em geral, são bilaterais. Linfomas (linfossarcomas) podem ser 
observados com alguma frequência nos rins de bovinos e felinos como parte do linfoma multicêntrico. Surgem como 
nódulos de coloração cinza-esbranquiçada, são múltiplos ou isolados ou encontrados como infiltrados linfomatosos 
difusos, que uniformemente aumentam o tamanho do rim afetado e conferem a este coloração esbranquiçada, requerendo 
o diagnóstico diferencial com processos inflamatórios difusos. O linfoma pode causar azotemia, por comprometer, na 
maioria dos casos, mais de 75% do parênquima renal (azotemia renal) ou por obstruir as vias urinárias (azotemia pós-
renal). Além disso, pode estar associado à anemia ou à policitemia e à hipercalcemia da malignidade. Fibrossarcomas, 
hemangiossarcomas e alguns tipos de carcinomas pp os mamários, podem apresentar metástases nos rins. 
 
D- Lesões do trato urinário inferior (ureteres, bexiga urinária e uretra): 
 
a- Anormalidades do desenvolvimento: 
 
1. Agenesia ureteral 
É um distúrbio raro e geralmente ocorre em associação com agenesia renal. Pode ser uni ou bilateral. 
 
2. Ureter ectópico 
A ocorrência de ureter ectópico é a anomalia ureteral mais importante. Já foi descrito em bovinos, equinos, cães e gatos. 
Pode ser uni ou bilateral e a incontinência urinária que se inicia logo após o nascimento é a manifestação clínica mais 
frequente. O ureter ectópico esvazia-se na uretra, na vagina, no colo da bexiga, na próstata, no ducto deferente e, 
raramente, na cérvix, no útero, ou na tuba uterina. Os ureteres ectópicos podem contaminar-se mais facilmente por 
bactérias, predispondo o animal à pielite e à pielonefrite. 
 
3. Úraco patente ou persistente 
É a malformação da bexiga mais comum. Ocorre quando o úraco fetal deixa de se fechar, formando um canal direto 
entre o ápice da bexiga e o umbigo. Os animais afetados apresentam maior suscetibilidade à infecções bacterianas da 
bexiga e à toxemia e/ou septicemia. Os potros são geralmente mais afetados que os bezerros, apresentando o coto 
umbilical sempre úmido. Em alguns casos, há gotejamento contínuo de urina pelo umbigo. 
 
4. Divertículo vesical 
Pode ocorrer a formação de divertículo vesical durante a oclusão uracal (a mucosa se fecha, mas a oclusão da 
musculatura da bexiga é incompleta) e como consequência de obstrução uretral persistente. Nesses casos, forma-se no 
ápice da bexiga uma saculação ovoide de tamanho variável (1 a 10cm de diâmetro). Os divertículos não são muito 
frequentes, mas são clinicamente importantes porque se constituem em locais de estase urinária, predispondo á cistite e 
à formação de cálculos urinários. 
 
b- Alterações circulatórias: 
 
As hemorragias do trato urinário inferior são os distúrbios circulatórios mais importantes e comuns. Ocorrem nos 
ureteres e na uretra em associação à urolitíase. Na bexiga, as hemorragias geralmente são petequiais ou equimoses, 
localizam-se na mucosa e são consequentes a processos septicêmicos ou toxêmicos. Podem estar presentes em peste 
suína, salmonelose, púrpura hemorrágica do equino e na intoxicação por samambaia. As hemorragias tb podem estar 
presentes nas cistites agudas, nas neoplasias, na ruptura da bexiga e tb nos quadros de eversão da bexiga decorrente de 
tenesmo, parto distócico, etc. 
 
c- Alterações degenerativas: 
 
1. Urolitíase 
Urolitíase é a presença de cálculos nas vias urinárias (urólitos). Cálculos são concreções formadas pela precipitação de 
sais de ácidos orgânicos e inorgânicos ou por outros elementos, tais como cistina, xantina, fosfato, carbonato, sílica ou 
uratos, em associação a uma matriz orgânica (proteína). Localização: os cálculos podem ser encontrados na pelve renal, 
no ureter, na uretrae na bexiga. Variam no tamanho, na forma e na coloração, dependendo da sua localização e dos seus 
constituintes. 
 
A gênese da urolitíase está relacionada à interação de vários fatores fisiológicos, nutricionais e associados ao manejo. 
Um núcleo central é necessário para a formação do cálculo. Células descamadas do epitélio, células inflamatórias, 
mucoproteínas, microrganismos e parasitas (Trichosomoides crassicauda, parasita da bexiga de rato) podem servir de 
núcleo ao redor do qual ocorre precipitação de minerais. 
 
A urina normalmente é uma solução saturada, que contém grande quantidade de solutos. Vários fatores podem predispor 
à precipitação dos solutos com subsequente formação de cálculos. Dentre eles tem-se: 
 pH urinário: em presença de pH ácido, sais de oxalato precipitam-se mais facilmente. Em pH alcalino, sais de estruvita 
e de carbonato precipitam-se de maneira mais fácil; 
 Infecções bacterianas: as colônias bacterianas, juntamente com o epitélio esfoliado e os leucócitos, podem servir de 
núcleo, ao redor do qual ocorre precipitação dos constituintes minerais dos cálculos. As infecções bacterianas 
predispõem particularmente à formação de cálculos de estruvita. 
 Fatores nutricionais: a composição dos cálculos pode refletir o tipo de dieta que o animal recebe. São importantes na 
gênese da urolitíase: alimentos ricos em fosfato, ingestão de plantas contendo oxalatos, deficiência de vitamina A (induz 
alterações metaplásicas no epitélio de transição das vias urinárias e subsequente descamação epitelial) e dietas 
comerciais ricas em magnésio. Estas predispõem, em gatos, à formação de cálculos de estruvita, que em associação com 
o processo inflamatório desencadeia a síndrome urológica felina que se caracteriza por disúria, hematúria e obstrução 
uretral em machos. 
 Consumo de água: ingestão reduzida de água favorece a eliminação de urina concentrada, predispondo à precipitação 
dos constituintes dos cálculos. 
 Estrógeno: a ingestão de estrógeno presente no trevo subterrâneo e a implantação ou as injeções de estrógeno podem 
predispor, pp os ovinos, à formação de cálculos. 
 Defeitos hereditários: cálculos de uratos são encontrados mais frequentemente em cães da raça Dálmata, apesar de 
esta raça apresentar quantidade normal de uricase nos rins, enzima que converte o ácido úrico em alantoína. Esses cães 
excretam elevadas concentrações de ácido úrico na urina devido a um defeito hepatocelular que resulta em incompleta 
conversão do ácido úrico em alantoína, que é mais solúvel. Esse defeito é resultado de herança autossômica recessiva. 
 
Os tipos de cálculos urinários descritos a seguir são os mais comuns nas espécies domésticas: 
 Sílica: são firmes, esbranquiçados ou escuros, frequentemente laminados e radiopacos. São comuns em ruminantes e 
raros em equinos e em cães; 
 Estruvita: animais com infecção do trato urinário são mais suscetíveis a apresentarem esse tipo de cálculo. Gatos 
alimentados com dietas contendo 0,15 a 1% de magnésio tb podem apresentar esse tipo de cálculo; 
 Oxalato: dietas pobres em cálcio podem predispor à formação de cálculos de oxalato devido ao aumento da reabsorção 
óssea que resulta em aumento das concentrações de hidroxiprolina, liberada pela degradação do colágeno da matriz 
óssea. A hidroxiprolina é um dos precursores do oxalato; 
 Xantina: é um metabólito das purinas e raramente aparece na urina porque normalmente é degradada a ácido úrico 
pela xantina-oxidase. Sua incidência pode estar relacionada á deficiência de molibdênio, que é componente da xantina-
oxidase; 
 Uratos: são encontrados mais frequentemente em cães da raça Dálmata que excretam elevadas concentrações de ácido 
úrico na urina devido a um defeito hepatocelular que resulta em incompleta conversão do ácido úrico em alantoína. 
 
A tendência de os cálculos se alojarem ao longo da uretra nos machos está relacionada a fatores anatômicos (uretra mais 
longa e com diâmetro menor quando comparado à da fêmea) e à castração prematura, particularmente em ruminantes, 
que reduz o calibre da uretra, favorecendo a obstrução por cálculos. O local mais comum para a localização do cálculo 
uretral nos machos difere para cada espécie animal. Em ruminantes são encontrados mais frequentemente no arco 
isquiático ou na flexura sigmoide e em caninos na base do pênis. Nos felinos, alojam-se ao longo de toda a uretra. Em 
equinos e suínos, os cálculos são observados em menor frequência. 
 
A urina dos equinos adultos saudáveis apresenta grande quantidade de mucoproteínas e minerais. Mas, a despeito disso, 
a urolitíase ocorre esporadicamente com uma frequência menor que 0,5%. Os fatores que causam urolitíase nessa espécie 
não são bem esclarecidos. Em suínos, urólitos de urato podem ser encontrados em recém-nascidos na região medular e 
na pelve renal. Esses cálculos podem ocorrer mais frequentemente em animais que não foram amamentados e 
desidratados. 
 
As consequências da urolitíase dependem do tamanho, da quantidade, da superfície e da localização dos cálculos. À 
necropsia, os animais com obstrução da uretra por urólitos, apresentam dilatação da bexiga urinária, associada ou não à 
ruptura da parede com subsequente peritonite química aguda. Pode ainda haver hidroureter (dilatação do ureter por 
estase urinária) e hidronefrose. No local da obstrução, pode ocorrer necrose, hemorragia e ulceração da mucosa, 
favorecendo o crescimento bacteriano, com o desencadeamento de uretrite, cistite e pielonefrite. Essas alterações são 
manifestadas clinicamente por dificuldade de micção (estrangúria), dor à micção (disúria) e/ou hematúria. 
 
d- Alterações inflamatórias: 
 
A inflamação do ureter (ureterite) e da uretra (uretrite) é rara na ausência de cistite (inflamação da bexiga). Em condições 
normais, bactérias penetram na bexiga com frequência, mas são removidas pela eliminação repetida de urina, antes de 
colonizarem ou invadirem a mucosa. O trato urinário inferior é normalmente isento de bactérias, exceto na extremidade 
da uretra adjacente ao óstio uretral externo. A esterilidade da bexiga é mantida por (a) eliminação repetida de urina, (b) 
propriedades antibacterianas (a acidez da urina dos carnívoros, a imunoglobulina A e a secreção de mucina pela mucosa 
inibem a adesividade bacteriana) e (c) pelos fatores bacteriostáticos (são representados pelos ácidos orgânicos). 
 
Dentre os fatores que favorecem a colonização bacteriana, predispondo os animais à cistite, tem-se: 
 Retenção urinária: é um dos fatores mais importantes. Ocorre devido a obstruções (urolitíases, tumores, inflamações, 
etc) ou causas neurogênicas (mielite, compressão da medula espinhal por espondilose, hérnia ou prolapso de disco 
intervertebral, compressão da inervação sacral para a bexiga por partos distócicos). Animais muito pesados e confinados 
podem permanecer ditados por tempo prolongado, retendo urina por mais tempo, comprometendo assim a esterilidade 
da bexiga. 
 Traumatismos à mucosa vesical: por cálculos, cateterismo inadequado, etc. 
 Micção incompleta: pode ocorrer como resultado de divertículo de bexiga e de refluxo vesicoureteral. 
 Uretra curta: as fêmeas apresentam uretra mais curta, formando uma barreira menos eficaz às infecções ascendentes. 
 Infecção umbilical: em bezerros, cistites estão comumente associadas às infecções umbilicais e à persistência de 
úraco. 
 
A cistite ocorre quando as bactérias tornam-se capazes de suplantar os mecanismos: normais de defesa, aderindo à 
mucosa da bexiga ou invadindo-a. As bactérias mais comumente envolvidas nas cistites são: Escherichia coli, Proteus 
vulgaris, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Corynebacterium renale e Actinobacilum suis (antigo Eubacterium 
suis), etc. As bactérias atingem a lâmina própria