Função Tireoidiana e Hepática

Prévia do material em texto

FUNÇÃO TIREOIDIANA
TSH – 0,4 a 4,5 Ul/mL
T3 total, T3 livre, T3 reverso
T4 total, T4 livre 
TBG – globulina de ligação da tiroxina.
Anticorpos antitireoidianos.
HIPOTIREOIDISMO
Resulta da falta da ação diminuída dos hormônios tireoidianos sobre os tecidos. Possíveis causas:
Hipotireoidismo primário: Forma mais comum, as principais causas são:
Tireoidite de Hashimoto: Destruição autoimune da glândula tireoide.
Hipotireoidismo subclinico: Causado frequentemente pela tireoidite de Hashimoto, evoluindo para hipertireoidismo manifesto.
Diagnostico: TSH elevado (VR= 0,4 a 4,5 Ul/mL). T4 livre diminuído, T4 total (nem sempre reflete o estado metabólico da glândula) *
*FALSA ELEVAÇÃO: TBG aumentada: A proteína em quantidade excessiva no organismo se liga a maior quantidade de T4 total e aumentando sua quantidade no exame POREM não é o T4 livre que está aumentado. Fatores que aumentam a TBG : drogas (clofibrato, estrogênios, 5-fluorouracil, heroína), recém-nascidos, gravidez. 
* FALSA DIMINUIÇÃO: TBG diminuída: drogas (androgênios, glicocorticoides), insuficiência hepática, desnutrição, síndrome nefrótica.
Hipotireoidismo secundário: doenças da hipófise ou do hipotálamo. 
Diagnostico: TSH baixo e níveis séricos reduzidos de T4 livre. Analise de outros hormônios hipofisários. 
HIPERTIREOIDISMO
Produção excessiva de hormônios, podendo ocasionar tireotoxicose. Possíveis causas:
Doença de graves: Anticorpos contra o receptor de TSH, inibe a secreção hipofisária, mas faz o estimulo agonista onde não há interrupção e provoca altas concentrações de T3 e T4 no sangue. Diagnostico: TSH aumentado, Trab +, T3 e T4 aumentados.
*Trab: em gestantes pode ocasionar tireoxidose fetal e em neonatos avaliar a presença de AC de origem materna.
Hipertireoidismo subclinico: Avaliação clinica de 2-6 meses. Sem manifestações. Diagnostico: TSH diminuído ( < 0,1 Ul/mL), concentrações normais de T4 e T3 livre.
Síndrome do eutireoidiano doente: Pacientes com doenças sistêmicas graves, doenças infecciosas, desnutridos ou pos-operados. Função tireoidiana confusa, T4 não se converte normalmente em T3, acumulo de T3 reverso. 
Diagnostico: TSH oscilação da concentração, T3 reverso aumentado.
CONSIDERAÇÕES SOBRE TSH: 
Hipo/Hiper grave – TSH pode permanecer alterado após a normalização de hormônios.
Pacientes como hipo sem adesão adequada ao tratamento sem adesão adequada de T4: valores discordantes de TSH (alto) e T4 livre (alto).
TSH não pode ser avaliado isoladamente em suspeita de disfunção de hipotálamo x hipófise.
Medicações: amiodarona, lítio, dopamina, glicocorticoides. 
Hormônio BHCG é semelhante ao TSH então na gestação estimula a produção dos horominios T3 e T4.
CONSIDERAÇÕES NO USO DAS IODOTIRONINAS
Desnutrição, jejum – diminuição de T3 (livre, total)
Stress físico ou emocional – aumento da atividade adreno cortical, inibe produção de T3.
Amiodarona e iodados – marcada diminuição de T3 e modesta elevação de T4.
Salicilatos, fenitoina, carbamazepina, furosemida – deslocam T3 e T4 da TBG elevando os níveis de T3 e T4 livres.
Fenitoina, fenobarbital, carbamazepina, rifampicina, sertralina – aceleram o metabolismo hepático de T3 e T4.
Hepatina – interferência analítica – aumento de T4 livre.
FUNÇÃO HEPATICA
ENZIMAS HEPATICAS:
Alanina aminotransferase (ALT) – Aumento: agressão hepática, infarto do miocárdio, miopatias.
Aspartato aminotransferase (AST) – agressão hepática, muito elevada nas hepatites agudas, hepatite crônica e cirrose (moderadamente aumentada).
Razão AST/ALT:
Razão de Ritis – diferença de alteração dessas enzimas nas hepatopatias agudas e crônicas.
Lesões agudas – hep viral, toxica, medicamentosa, aumento da permeabilidade do hepatócito ou necrose celular (predomínio ALT em relação a AST).
Lesões crônicas – lesão da membrana mitocondrial (Predomínio AST em relação a ALT).
Correlação AST/ALT e hepatopatias:
AST/ALT < 1 : hepatopatias agudas (viral ou medicamentosa).
AST/ALT > 1: hepatopatias crônicas (cirrose, hepatite viral C).
AST/ALT > 2: sugestivo de hepatopatia alcoólica.
AST/ALT > 3: altamente sugestivo de hepatopatia alcoólica.
TESTES DE AVALIAÇÃO DE DISFUNÇÃO HEPATICA
Albumina – proteína marcadora da síntese de hepatócito. Hipoalbuminemia – achado frequente nas doenças crônicas.
Tempo de protrombina (TP) – usada para avaliar disfunção de síntese do hepatócito, não é especifico para disfunção hepática.
TESTES PARA AVALIAÇÃO DA DISFUNÇÃO DA EXCREÇÃO HEPATICA.
Bilirrubinas: total, conjugada ou direta, não conjugada ou indireta. Elevação: disfunção no metabolismo ou na excreção, interrupção do fluxo da bile, lesão no hepatócito dificulta ou impede captação e conjugação da BNC. Icterícia é o resultado por impregnação na pele e mucosas.
Enzimas indicadoras de colestase – enzimas elevadas em processos obstrutivos do fígado, ocasionado pelo aumento da produção hepática ou dificuldade de excreção através da bile.
Fosfatase alcalina – excreção biliar, aumento por maior estimulo a produção por células canaliculares devido ao aumento da pressão intracanalicular e regurgitamento para o sangue. Gestantes tem uma pequena produção placentária. 
Gamaglutamil transferase (GGT) – excreção biliar com meia vida de 7-10 dias. Indicador de colestase que não se altera em doenças ósseas e na gravidez. Álcool: induz maior síntese de GGT no fígado.
Valor elevado de FA com GGT dentro dos valores de referencia indica causa extra-hepática do aumento de FA.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Comprometimento/lesão/necrose de hepatócitos (hepatites).
Testes mais sensíveis – AST e ALT.
Agressões agudas – predomínio da ALT em relação AST/ALT < 1.
Agressões crônicas – relação AST/ALT > 1 comprometimento mitocondrial.
Bilirrubinas – elevadas pela disfunção de conjulgação nas necroses e pela colestase concomitante.
FA e GGT pouco alteradas.
CLINICOS:
Hep medicamentosa: fezes claras, urina escura, icterícia, AST/ALT < 1, bilirrubina direta almentada.
Ictericia obstrutiva: Urina escura, bilirrubina indireta aumentada, fezes descoloradas, estratorreia (falta da emulsificação da gordura), coceira (sais biliares), TP aumentada.
Hepatite A (aguda): Coliuria, urina escura, febre, icterícia, ALT/AST < 1.
Cirrose alcoólica: Coliuria, inchaço, bilirrubina aumentada, AST/ALT > 3 (hep alcoolica), TP +, albumina baixa.
FUNÇÃO PANCREATICA
PANCREATITE AGUDA.
Doença de patogenia obscura, múltiplas etiologias, processo de autodigestão do pâncreas, ativando as enzimas intrapancreaticas digestivas e sua evolução é imprevisível.
Etiologia: Álcool, drogas (azatioprina, estrógenos, furosemida), hipertrigliceridemia, infecção (viral, bacteriana, fúngica, parasitológica), hipercalcemia, traumáticas, veneno de escorpião, hereditárias.
Manifestações: Dor epigastrica intensa, progressiva, de natureza penetrante, irradiação para o dorso, dor abdominal generalizada, nauseas, vomitos, febre, taquicardia, hipersensibilidade epigastrica, distenção habidominal. Alterações extrapancreaticas: Derrame pleural, insuficiencia pulmonar aguda, necrose gordurosa do tecido celular subcutaneo, coagulação intravascular disseminada.
Diagnostico: 
Amilasemia: elevada entre a 2 a 12 horas do inicio do quadro (pico em 48hr) tem valor no diagnostico se aumentada 3x o limite superior, acima de 1000uL – pancreatite aguda, os valores voltam ao normal após 3 a 5 dias. Amilasuria: aumenta paralelamente a amilasemia, normal entre 7 a 10 dias.
*Redução da sensibilidade diagnostica: medida tardia, pancreatite alcoolica (destruição do parenquima pancreatico), hipertrigliceridemia (influencia do triglicerideos na tecnica do exame).
Lipase: Aumento 4 a 8hrs com pico em 24 horas. Normal entre 8 e 14 dias. Significativo em elevações 3x maiores que o limite normal. Avalia a gravidade, evoluição e prognostico de pancreatite aguda.
PCR: indicador de gravidade da pancreatite aguda, valores superiores a 210mg/L nos primeiros 4 dias ou superiores a120mg/L no final da primeira semana *maior gravidade. Valores inferiores a 150mg/L nas primeiras 48hrs *menor gravidade.
Calcio: na admissão, importante para investigação etiologica, abaixo de 8mg/dL maior gravidade na doença.
Hemograma – (Ht > 44%) importante fator de risco para necrose pancreatica. Leucocitose. 
PANCREATITE CRONICA
Persistência e evolução das lesões.
Etiologia: Causa mais frequente é o alcoolismo crônico, substituindo o parênquima pancreático por tecido fibrosado, diminuindo a capacidade secretora do pâncreas, causando insuficiência pancreática.
Clinica: Dor abdominal continua, com irradiação para o dorso, intensidade moderada a forte com duração de horas a dias. Fator desencadeador: ingestão de gorduras ou álcool. Perda de peso (má absorção), esteatorreia, diabetes.
Diagnostico: 
Métodos indiretos – não invasivos.
Coprologia funcional
Dosagem de gordura fecal
Dosagem de quimiotripsina fecal.
Metodos diretos – invasivos.
Dosagem de enzimas no suco pancreático puro – cateterismo endoscópio.
Dosagem de enzimas no suco duodenal – tubagem do duodeno.
FIBROSE CISTICA
Entidade hereditária, disfunção generalizada das glândulas exócrinas. Deficiência da proteína responsável pelo transporte de cloro pelas células epiteliais. Produção de secreção espessa, precipitação nos ductos secretores, obstrução dos ductos – auto ingestão.
Diagnostico: 
Dosagem de cloreto de sódio no suor: estimulação das glândulas sudoríparas por iontoforese com pilocarpina. Normal < 40 mEq/L, fibrose cística > 60 mEq/L.
Teste do pesinho (tripsina imunorreativa).
Caso: Pancreatite aguda – dor abdominal, alcoolismo, PA <, febre, dor epigástrica, hematócrito >, amilasemia, lipasemia, bilirrubina total > .
EXAME DE URINA.
COR: 
Amarelo fraco: normal.
Amarelo claro ou incolor: Poliúria, diabetes, insuficiência renal avançada, elevado consumo de líquidos, diuréticos, ingestão de álcool.
Amarelo escuro/castanho: Oligúria, estados febris, bilirrubina, exercício vigoroso, furandantoínas.
Alaranjada/avermelhada: Hematúria, hemoglobinúria, mioglobinúria, vit A, derivados de piridina, nitrofurantoína.
Marrom-escuro: Glomerulonefrite aguda, metahemoglobinúria, metildopa, levodopa,
metronidazol, salicilatos
Azulada/esverdeada: Infecção por Pseudomonas, icterícias, riboflavina, amitriptilina, cloretos
Esbranquiçada/brancoleitosa: Quilúria, lipidúria maciça, fosfatúria.
ASPECTO:
• Normal: límpida
• Turvação: leucócitos , hemácias, células epiteliais, microrganismos, muco, secreção prostática, contraste radiográfico.
ODOR
• Aromático: normal
• Fétido, amoníaco: decomposição bacteriana.
• Frutado, doce: cetonas (diabetes mellitus).
• Fecal: contaminação fecal (Escherichia coli).
PH:
• Normal: 5,0 a 6,0
• Ácida: jejum, diabetes, acidose
Metabólica/respiratória, infecção das vias
urinárias por Escherichia coli.
• Alcalina: alcalose metabólica ou
respiratória, dieta rica em vegetais, infecção das
vias urinárias (Proteus e Pseudomonas)
PROTEÍNA:
• Normal: <10 mg/dL
• Proteinúria: lesão da membrana glomerular,
comprometimento da reabsorção tubular, nefropatia diabética, pré-eclampsia.
*Interferentes: exercício físico intenso, hipertensão, secreções vaginais, espermatozóides
GLICOSE:
• Glicosúria: diabetes, nefropatia tubular avançada, gravidez com possível diabetes mellitus latente, doença renal avançada.
CETONAS:
• Excessiva: distúrbios no metabolismo dos carboidratos e lipídios
• Cetonúria: incapacidade de metabolizar carboidratos (diabetes mellitus), aumento a perda de carboidratos por vômitos, ingestão insuficiente de carboidrato. 
BILIRRUBINA:
• Bilirrubina conjugada: enfermidades hepatocelular ou icterícia obstrutiva, pelo extravasamento para a circulação; Detecção precoce de hepatite, cirrose,
doenças da vesícula biliar, câncer.
* Interferentes: Falso negativo – elevados teores de ácido ascórbico, nitrito, exposição à luz (oxidação). Falso positivo – grandes doses de clorpromazina, metabólitos de fenazopiridina.
UROBILINOGÊNIO:
Degradação de hemoglobina. Redução da bilirrubina pelas bactérias intestinais.
• Grandes quantidades: hepatopatias e distúrbios hemolíticos.
HEMATÚRIA:
Sangramento ao longo do trato genitourinário, cálculo renal, rim policístico, glomerulonefrite pós-estreptocócica.
HEMOGLOBINÚRIA:
Hemólise intravascular, lise de hemácias no sistema urinário, urina alcalina e diluída.
*Falso negativo – níveis elevados de ácido ascórbico.
MIOGLOBINÚRIA:
Condição associada a destruição muscular, trauma, alcoolismo, heroína.
NITRITO:
• Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter,
Klebsiella, Proteus – produzem enzimas que
reduzem nitrato a nitrito. Útil na detecção da infecção inicial da bexiga. 
• Avaliar a antibioticoterapia
*Falso negativo - concentrações elevadas de
ácido ascórbico.
LEUCOCITOS: 
Leucocitúria: lesões inflamatórias, infecciosas ou traumáticas em qualquer nível do trato urinário – pielonefrite, cistite, prostatite, uretrite, glomerulonefrite, tumores.
CASOS:
Obstrução biliar: Bilirrubina direta.
ITU: Nocturia, hemoglobinúria, nitrito, leucoturia, hematúria, bac gram negativa.
Diabetes: poliúria, pH acida, glicose, cetonuria.
Glomerulonefrite pos estreptocócica: náusea, febre, dor abdominal, proteína, hemácias, cilindros, hemácias dismorficas.