DIAGNÓSTICO CLÍNICO resumo p2

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1) No infarto agudo do miocárdio, varias enzimas e isoenzimas são liberadas. No entanto, quais são as primeiras a apresentar níveis elevados no sangue, confirmando o diagnóstico de lesão do músculo cardíaco?
A Mioglobina (1-3h após início da dor), que inclusive é preconizada como marcador precoce e a Troponina I (4-6h após dor precordial), onde a dosagem de uma das troponinas é considerada marcador definitivo. A isoenzima CK-MB é uma opção adequada, especialmente se a dosagem de uma das troponinas não estiver disponível. Esta isoenzima possui elevada sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de lesão do músculo cardíaco. A concentração da CK-MB se eleva de 3 a 8 horas após o processo lesivo, atinge um pico em 24 horas e normaliza em 72 a 96 horas após um episódio único e limitado. A intensidade da elevação se correlaciona com o volume de tecido lesado e com o prognóstico. Uma diferença significativa entre as troponinas e a isoenzima CK-MB é que esta só se eleva após lesão isquêmica irreversível, enquanto as troponinas, por apresentarem uma fração livre no citoplasma celular, são liberadas mesmo em situação de isquemia reversível, caracterizada clinicamente por angina instável. 
2) Caso clínico: SM, 41 anos, sexo masculino, branco, casado, engenheiro. Paciente deu entrada no Primeiro Atendimento referindo dor precordial, constritiva, iniciada há seis horas. A dor era de moderada intensidade, precipitada durante o repouso, sem irradiação, não acompanhada de náusea ou sudorese. Exames laboratoriais mostraram marcadores de necrose miocárdica elevados e consistentes.
a) Considerando o período em que o paciente buscou socorro médico e com base no tempo de alteração inicial de cada marcador de lesão cardíaca, quais marcadores devem estar elevados no primeiro exame laboratorial realizado?
Mioglobina e Troponina I (cTnI) 
b) Quais iriam desaparecer mais tardiamente no exame laboratorial, caso este paciente permanecesse em observação por até 48h, sendo possível utilizar para acompanhar a extensão e a evolução do infarto?
Creatinoquinase CK-MB, que se eleva 48h após a lesão miocárdica, e no acompanhamento da extensão e evolução, pela normalização 72-96h após episódio único e limitado. 
c) Quais marcadores seriam suficientes para confirmar o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio?	
Troponina I (cTnI) (marcador definitivo),a elevação dos níveis de cTnI no soro ocorre entre 4 e 6 horas após a dor precordial, atinge um pico em 12-24 horas e permanece elevada por 3 a 10 dias após um evento isquêmico único e CK-MB; mioglobina não é suficiente porque possui baixa especificidade. 
3) Identificação: A.B.S., masculino, casado, 64 anos. Problemas de saúde: Hipertensão e diabetes. Pressão arterial: 170 X 100 mmHg. Glicemia: 150 mg/dl (medido em jejum). Restrição dietética: evita macarrão e pão. No café da manhã toma apenas café com açúcar. Fumante desde os 15 anos. Fuma 20 cigarros por dia. Toma medicamentos para diabetes a cerca de 1 ano (descobriu a doença por acaso, em um exame de triagem). Sintoma: visão turva, moleza nas pernas, dor nos dedos dos pés.
a) Quais as hipóteses diagnósticas para o caso?
Retinopatia: vasos dilatados e tortuosos, microaneurismas 
Pé diabético: insuficiência vascular e neuropatia periférica (diminuição sensorial)
b) Que exames complementares você solicitaria e por quê?
Exame de Glicoemoglobina ou Hemoglobina glicada (HbA1c), monitora a adesão dos pacientes diabéticos e o controle glicêmico prolongado. Prevê desenvolvimento e evolução de complicações microvasculares diabéticas
4) Qual exame laboratorial é indicado para o diagnóstico de Diabetes mellitus gestacional e por quê?
É indicado o teste oral de tolerância à glicose, (TOTG) porque nas gestantes parece ser mais sensível do que a glicemia em jejum. Deve ser realizado em pacientes com risco aumentado: glicemia de jejum alterada, idade superior a 25 anos, obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual, histórico familiar de diabetes em pacientes de 1º grau, baixa estatura
 
Marcador citoplasmático não enzimático: Mioglobina (marcador precoce que se eleva, é o 1º marcador expresso quando o indivíduo está tendo um IAM, possui baixa especificidade): A não determinação da mioglobina no soro pode ser útil para descartar o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, uma vez que possui elevado valor preditivo negativo nas primeiras horas após o evento. Concentrações elevadas são observadas 1 a 3 horas após o início da dor, atingindo o pico em 8-12 horas e, em geral, normalizando 24 horas após um episódio único. Após 1 a 3h o paciente vai ter elevação da mioglobina, ela pode ser mantida elevada até 8 à 12h. No início vai ser o primeiro marcador que vai ser detectado. O ideal é fazer dosagem cerceada de 2 à 3 vezes. Ideal também no caso de reinfarto. A maioria dos marcadores vão ser utilizados o imunoensaio. Para a mioglobina, vai ser detectado com imunoensaio através de anticorpo. IDEAL: UTILIZA A MIOGLOBINA COMO MARCADOR PRECOCE, E UTILIZA UM SEGUNDO MARCADOR ESPECÍFICO PARA A LESÃO NO MUSCULO CARDÍACO (TROPONINA –MAIS ESPECÍFICO OU CREATINOQUINASE).
Marcador citoplasmatico enzimático: Lactato desidrogenase (LDH), Aspartato aminotransferase (AST) e Creatinoquinase (CK) total e isoenzimas – CK: Níveis elevados: NECROSE OU INFLAMAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO. IAM, miocardite, distrofia muscular, exercícios físicos, injeções musculares. CK-MB – elevados na lesão miocárdica (48 h após infarto). 
Marcadores não citoplasmáticos e não enzimáticos: cadeias de miosina e principalmente troponinas (marcador com maoir especificidade), é a que tem a maior especificidade para lesão cardíaca. Proteína estrututal, que está relacionada com a contração muscular. Possui 3 isoformas: troponina T, troponina I e troponina C. Processo de lesão vai ser maior quantidade de troponina T e I, que compõem a estrutura do musculo cardíaco. Detectado através do uso de anticorpos específicos para cada subunidade de troponina. Elas irão se elevar mais tardiamente, quando se comparado aos outros. Entre 4 à 6h apos processo de dor. Entre 12 à 24h atingir o pico de dor, e depois vai se normalizar dias após a lesão (até 10 dias). Fazer no mínimo de 2 à 3 dosagens em intervalo de tempo. 
CA-125: Utilizado no rastreamento de carcinoma ovariano em mulheres assintomáticas, no monitoramento da resposta ao tratamento e na detecção de recorrência. Elevado em outras situações: câncer do endométrio, câncer de mama, câncer de pulmão, câncer de bexiga, hepatocarcinoma. Endometriose, doença inflamatória pélvica, 3º trimestre de gestação.
CA 15-3: Glicoproteína expressa em vários adenocarcinomas, especialmente de MAMA, Baixa especificidade; aumento em casos de câncer de ovário, carcinoma pulmonar, câncer de cólon, hepatocarcinoma e linfomas. Outras doenças: hepatite crônica, tuberculose, lúpus eritematoso sistêmico. O diagnóstico do câncer de mama é estabelecido pelo exame microscópico da biópsia tumoral.
CA 19-9 (superfície): Indicação = Detecção, diagnóstico e prognóstico de carcinoma pancreático. Aumentado > 37 U/ml em: carcinoma do pâncreas pancreatite, câncer hepatobiliar, câncer gástrico e de cólon.
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONÁRIO (CEA): Um dos primeiros marcadores tumorais correlacionados com CÂNCER DE PULMÃO: Monitorização de adenocarcinoma persistente, metastático ou recorrente de cólon após cirurgia. Aumentado em > 30% dos pacientes com adenocarcinomas de MAMA, PULMÃO, FÍGADO e PÂNCREAS. Não é recomendado para triagem devido baixa S/E, especialmente em estágios precoces da doença maligna porque CEA reflete o volume de tumor. A ausência de queda para concentrações normais após cirurgia sugere ressecção incompleta. Aumentado em hepatopatias (alcoólica, cirrose, hepatite ativa crônica, insuficiência renal, doença fibrocística da mama. Tabagismo = 19% dos tabagistas apresentam CEA > 2,5%.
P53: É um gene supressorque tem função na proteção da estrutura do DNA. Ele regula o ciclo celular, fazendo a célula estacionar o seu ciclo biológico até que as proteínas de reparo do DNA possam agir (proteína p53 pode regular negativamente a proliferação celular). Se as alterações genéticas forem de tal magnitude que o reparo seja impossível, o gene p53 inicia o processo de apoptose (morte celular Programada).