Diabetes Mellitus ajustada

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Diabetes Mellitus
Fisiopatologia e Dietoterapia 
Profa Gabriella Belfort
IBMR – Curso de Nutrição
Patologia associada a deficiência de insulina total ou 
parcial.
 Apresenta alta morbi-mortalidade, com perda
importante na qualidade de vida. É uma das principais
causas de mortalidade, insuficiência renal, amputação de
membros inferiores, cegueira e doença cardiovascular.
Diabetes Mellitus (DM)
Definição
 É um distúrbio metabólico caracterizado por:
 hiperglicemia associada a complicações,
 disfunções e insuficiência de vários órgãos.
 Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da
insulina envolvendo processos patogênicos específicos
como:
 destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina),
 resistência à ação da insulina,
 distúrbios da secreção da insulina, entre outros.
Entendendo DM
IDF, 2013.
Insulina
 Hr peptídeo produzido pelas 
céls  (ilhotas de Langerhans):
 Ilhotas representam 1-2% do total
das células pancreáticas
 Principal Hr de fase absortiva
(pós-prandial):
 Efeito anabólico, favorecendo a
síntese de:
- Glicogênio
- Triglicerídeos
- Proteínas
Controle da Glicemia
Descontrole da Glicemia
Incretinas
Polipeptídeo inibitório 
gástrico (GIP - glucagon-like
peptide-1)
 Secretado pelo TGI:
 Células K (duodeno e
jejuno)
 Peptídeo de 42 aminoácidos;
 Estímulos para sua secreção:
 Refeições ricas em CHO,
Lipídeos
 Secreção preservada no DM
tipo 2
 Efeitos fisiológicos:
 Acelera o esvaziamento
Gástrico
Peptídeo 1 tipo glucagon 
(GLP-1 -glucose-dependent
insulinotropic polypeptide )
 Secretado pelo TGI:
 Células L (íleo e cólon)
 Peptídeo de 30 a 31 aminoácidos;
 Metabolizado pela enzima
dipeptidil peptidase-IV (DPP-IV)
 Secreção DETERIORADA no
DM tipo 2
 Efeitos fisiológicos:
 Retarda o esvaziamento Gástrico
  secreção de insulina
  secreção de Glucagon
  apetite (consumo de alimentos)
  glicemia
Epidemiologia
 Segundo a SBD (2017), existem
cerca de 415 milhões de
pessoas com diabetes no
mundo.
 A OMS prevê que em 2030
metade da população mundial
possuirá diabetes.
 O Diabetes está entre as
doenças que mais matam no
mundo, e no Brasil não é
muito diferente.
IDF, 2013
IDF, 2013.
Epidemiologia do DM 
Taxas variam com etnia
Prevalência aumenta com a idade.
DM2 – Forte relação com fatores 
ambientais e hereditariedade. Cerca de 80% 
dos indivíduos com pais diabéticos podem 
desenvolver a doença.
Epidemiologia
Classificação Etiológica do DM
I. Diabetes Tipo I (DM 1) (5 a 10% dos casos):
a) Autoimune: 85-90% dos DM1, comum em crianças e adolescentes,
Anticorpos positivos.
b) Idiopático: comum em crianças e adolescentes, Anticorpos negativos.
c) LADA (Latent autoimune diabetes in adults): forma lenta comum em
adultos, anticorpos positivos.
II. Diabetes Tipo II (DM 2) (90 a 95% dos casos)
III. Diabetes Mellitus Gestacional
IV. Alterações glicêmicas ou pré-diabetes
Diretriz SBD, 2017.
Classificação Etiológica do DM
V. Outros tipos Específicos
a) Defeitos genéticos da função da célula  (MODY, DNA mitocondrial – MIDD)
b) Defeitos genéticos da ação da insulina (DM lipoatrófico, outros)
c) Doenças do pâncreas exócrino (pancreatite, trauma, fibrose cística,...)
d) Endocrinopatias (acromegalia, Cushing, Feocromocitoma,...)
e) Indução por drogas ou produtos químicos (corticóides, Hrs Tireoidianos, agonistas
 adrenérgicos, tiazídicos, interferon-)
f) Infecções (rubéola congênita, citomegalovírus, outros)
g) Formas imunológicas incomuns (Síndrome de Down, Turner, Prader Willi,...)
Diretriz SBD, 2015.
Estágio Pré -Diabetes
Glicemia de jejum alterada ou alteração em relação ao Teste 
de Tolerância oral a glicose.
 Glicemia de jejum : ≥ 100 mg/dl < 126 mg/dl. (Valor 
normal adultos < 100 mg/dl)
 TOTG : ≥ 140 e < 200. (Valor normal adultos < 140 mg/dl).
• *TOTG –glicemia medida após 2 horas da ingestão de 
75g de glicose oral.
O início do DM pode ser adiado por meio da DIETA e Exercícios!
Este estágio se relaciona com o maior risco de desenvolver DM.
Diabetes Mellitus Tipo I
 Há destruição da célula beta que leva ao estágio de
deficiência absoluta de insulina.
 CAUSA:
 processo auto-imune, detectado por auto-anticorpos circulantes:
anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD),
anti-ilhotas
anti-insulina)
 podendo estar associado a outras doenças auto-imunes como:
 tireoidite de Hashimoto,
doença de Addison e
miastenia gravis.
 Em menor proporção, a causa da destruição das células beta é
desconhecida (tipo 1 idiopático).
Diabetes Mellitus Tipo I
 Requer administração de insulina, sendo necessária para
prevenir cetoacidose, coma e morte.
 Pode ocorrer de:
 Forma rápida e progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes
(pico de incidência entre 10 e 14 anos)
 Forma lentamente progressiva em adultos, (LADA, latent autoimmune
diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos).
Esse tipo de diabetes, muitas vezes é erroneamente classificado
como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos
pacientes inicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2
podem, de fato, ter LADA.
Fisiopatologia do Diabetes Tipo I
DIABETES 
TIPO I
Deficiência 
absoluta de 
INSULINA
Sintomas Cetoacidose
Doenças 
Macrovasculares
Dç arterial coronariana
Dç vasc. Periférica
Dç cerobrovascular
Doenças 
Microvasculares
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Idiopático Autoanticorpos
Infecção viral, 
agentes químicos 
e tóxicos
Principais consequências metabólicas 
na ausência da ação insulínica
Deficiência 
Insulínica
Metabolismo 
Lipídico
Lipólise
Aumento de 
AGL e Corpos 
Cetônicos
Metabolismo 
Protéico
Proteólise
Aminoacidemia
Metabolismo 
Glicídico
Hiperglicemia
Diurese 
Osmótica
↓ utilização 
periférica de 
Glicose
Acidose 
Metabólica
Deficiência 
ABSOLUTA 
de insulina
 Secreção de 
Gh e 
Glucagon
 hrs. Contra-
reguladores 
 Produção 
hepática de 
glicose
HIPERGLICEMIA
 Mobilização 
das reservas 
de lipídio
 AGL
↑utilização do 
lipídeo como fonte 
de energia celular
↑ conversão de 
AGL em Corpos 
Cetônicos (CC)
 CC
CETOACIDOSE 
diabética 
Defeitos Metabólicos no DM Tipo I
DM Tipo I
Fase de Lua-de-Mel.
Fenômeno que ocorre frequentemente após o 
diagnóstico e correção de hiperglicemia no DM1, onde 
as quantidades necessárias de insulina exógena para 
controle glicêmico se reduzem drasticamente por até 1 
ano.
 Caracterizada por: deficiência relativa de insulina e
resistência a insulina.
 CAUSA:
 A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura.
 Evidências sugerem que a resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de
insulina manifestam-se pela incapacidade de compensar essa resistência.
 A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar
cetoacidose, mas sim a, alcançar controle do quadro hiperglicêmico.
 A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou
estresse muito grave.
Diabetes Mellitus Tipo II
Fisiopatologia do Diabetes Tipo II
DIABETES 
TIPO II
Deficiência parcial 
e Resistência à 
INSULINA
Sintomas
variáveis
Secreção e ação 
de insulina 
anormal
Redução da 
captação celular de 
glicose pós-prandial
Aumento da 
gliconeogênese
Fatores 
Genéticos
Fatores 
ambientais
Consumo 
alimentar 
excessivo
Resistência Insulínica
Há deficiência 
PARCIAL e 
RESISTENCIA da 
AÇÃO DA 
INSULINA
Hiperglicemia 
em jejum
 Produção 
hepáticade 
glicose
 AGL mesmo na 
presença de 
insulina, indica 
resistência à sua 
ação 
NÃO CONSEGUE 
INIBIR A LIPÓLISE
A insulina ainda 
secretada evita 
conversão de AGL 
em corpos cetônicos
(CC) no fígado
NÃO ocorre 
cetoacidose
diabética 
Exceto se já tiver evoluído 
para dependência total de 
insulina 
(Tipo 2 passar para Tipo 1)
Defeitos Metabólicos no DM Tipo II
Rastreamento do Diabetes Tipo II
Fatores de risco
 Idade >45 anos,
 Sobrepeso (IMC >25), Sedentarismo.
 Antecedente familiar (mãe ou pai)
 Comorbidades associadas (HAS, DCV,
Dislipidemia e Obesidade):
 Obesidade visceral
 HDL < 35 mg/dL e/ou triglicerídeos e > 150
mg/dL)
 História prévia de diabetes gestacional,
Glicemia jejum alterada
 Uso de drogas diabetogênicas: corticoides,
anticoncepcionais
 Diagnóstico prévio de síndrome de ovários
policísticos.
Síndrome do Ovário Policístico
Acantose nigricans
Espessamento aveludado da pele e
hiperpigmentação simétrica de flexuras
cutâneas, como regiões cervical, axilar e
inguinal.
Diagnóstico
Critérios diagnóstico para Diabetes
Normal
Glicemia de jejum < 100mg/dL (jejum mínimo de 8h)
Glicemia plasmática 2h pós teste de tolerância oral à glicose < 140mg/dL
Diabetes
Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL (2 vezes em momentos diferentes) (jejum
mínimo de 8h)
Glicemia plasmática casual ≥ 200mg/dL (jejum mínimo de 8h) associada a
sintomas clássicos de diabetes.
Glicemia plasmática 2h pós teste de tolerância oral à glicose ≥ 200mg/dL
Hemoglobina glicada (AIC): ≥ 6,5
Diagnóstico para Pré-diabetes
Glicemia de jejum 
prejudicada
Glicemia de jejum ≥ 100mg/dL e ≤ 125 mg/dL
Intolerância à glicose
Glicemia plasmática 2h pós Teste de Tolerância Oral à
Glicose (TTOG) (75g de dextrose): 140 – 199 mg/dL
Hemoglobina glicada (AIC): 5,7 a 6,5%; normoglicemia
< 5,7%
Diagnóstico
Diretriz, SBD, 2017.
Principais sintomas do Diabetes
• Os sintomas clássicos de
diabetes são, (os “4 Polis”):
– Poliúria
– Polidipsia
– Polifagia
– Perda involuntária de peso
• Outros sintomas que
levantam a suspeita clínica
são:
– fadiga, fraqueza, letargia.
• Algumas vezes o diagnóstico é
feito a partir de complicações
crônicas como:
– neuropatia, retinopatia ou
doença cardiovascular
aterosclerótica.
• Entretanto, o diabetes é
assintomático na maioria dos
casos, a suspeita clínica ocorre
a partir de fatores de risco para
o diabetes.
Distúrbios Metabólicos
 A longo prazo ocorre acúmulo de gordura de 25% a 
mais do que o normal em indivíduos com DM.
 Glicogênio muscular – reduzido
 Adipócitos: Liberação ativa de ácidos graxos  Efeito do 
glucagon, catecolaminas e deficiência a insulina.
 Tecidos não insulinodependentes: Acúmulo de glicose 
Lesão tecidual; glicosilação de proteínas e lipídeos.
 Incluem: glomérulos, os vasos da retina, os nervos e 
células sanguíneas circulantes.
Complicações Metabólicas 
Agudas
• Descompensação metabólica
• Hiperglicemia grave
• Com ou sem cetoacidose
Hiperglicemia
(em geral, 
glicemia ≥ 180 
mg/dl)
•CAUSAS: insulinoterapia intensificada; abstinência 
alimentar associada a insulinoterapia correta;
•SINTOMAS: sudorese, tremor, palpitações, neuroglicopenia
(fraqueza ou fadiga);
Hipoglicemia
(glicemia ≤ 70 
mg/dl)
Complicações Metabólicas 
Agudas
Hipoglicemia
(glicemia ≤ 70 
mg/dl)
OUTRAS CAUSAS COMUNS
 Horário inadequado da injeção de insulina 
em relação a ingestão de alimentos.
 Pular refeições e lanches.
 Atrasar o horário de refeições ou lanches.
 Aumento na atividade física não planejada.
 Aumento na duração e intensidade do 
exercício.
 Ingestão de álcool sem alimentos!
Correção: Ingerir 15 gramas de carboidratos, medir glicemia após 15 minutos.
01 colher de sopa de mel ou açúcar/ Meia xícara de suco de laranja ou refrigerante 
normal.
Complicações Metabólicas 
Agudas
•CONSEQUÊNCIAS: Hiperglicemia > 300 mg/dL; 
Acidose: pH < 7,35; Diurese osmótica e 
Desidratação; Cetose: odor doce e repulsivo da 
respiração; Coma e morte
•Somente em Diabetes Tipo I
Cetoacidose
Diabética
•Hiperosmolaridade sangüínea: > 320 mOsm/L;
•Hiperglicemia (600 a 2000mg/dL) ; Desidratação; SEM 
CETONAS (sem Cetoacidose), hipotensão, capacidade 
mental diminuída, convulsões, coma.
•Somente em Diabetes Tipo II
Síndrome 
Hiperosmolar
Hiperglicêmic
a não cetótica
Hipoglicemia X Hiperglicemia Matinal
Hiperglicemia Matinal
Efeito 
Somogyi
Fenômeno do 
Amanhecer
(Dawn)
Efeito Somogyi
Dose EXCESSIVA de 
insulina de ação 
intermediária antes do 
jantar
Hipoglicemia durante a 
madrugada
↑ Hormônios 
hiperglicemiantes 
contra-reguladores
HIPERGLICEMIA 
MATINAL
Fenômeno do Amanhecer (Dawn)
Dose INSUFICIENTE
de insulina antes de 
dormir
Não consegue suprir o 
período do amanhecer 
(4 às 8h da manhã)
↑ Hrs hiperglicemiantes
(Gh pelo Ciclo Circadiano e 
contra-reguladores)
HIPERGLICEMIA 
MATINAL
Complicações 
Orgânicas 
Crônicas
(Tardias)
Doenças Macrovasculares
Doença arterial coronariana: Hipertensão Arterial 
Sistêmica (HAS); Doença Aterosclerótica (Dislipidemia)
Doença vascular periférica: Insuficiência venosa
Doenças cerebrovasculares: Acidente Vascular Cerebral 
(AVC)
Doenças Microvasculares
Retinopatia diabética: Descompensação diabética; 
Microlesões vasculares e Cegueira 
Nefropatia diabética: Disfunção renal lenta e 
progressiva  pode evoluir para IRC (hemodiálise)
Neuropatia diabética: Isquemia, dormência e formigamento das
extremidades; Ulceração do pé (Pé diabético) Alterações do TGI:
Hipermotilidade (diarréia) ou Hipomotilidade ( crescimento
bacteriano); Gastroparesia  distensão e saciedade precoce; Disfunção
vesical:  função da micção, esvaziamento incompleto da bexiga;
Tratamento do Diabetes Mellitus
• Doença crônica = requer conjunto de medidas
Monitoração da 
Glicemia
Terapia 
Nutricional
Terapia 
Medicamentosa
Exercício Físico
Terapia medicamentosa no Diabetes Tipo I
“Insulinoterapia” – “Insulinização”
Tipo de Insulina
Início da 
Ação
Pico da 
ação (h)
Duração de 
ação (h)
Ação ULTRARRÁPIDA (curta)
 Insulina Lispro (Humalog®)
 Insulina Asparte (Novolog®)
 Insulina Glulisina (Apidra®)
15 a 35min 1 – 3 1 – 3
Ação RÁPIDA - Regular 0,5 – 1h 2 – 4 5 – 8h
Ação INTERMEDIÁRIA - NPH 2 – 4h 4 – 12 12 – 24h
Ação PROLONGADA
 Insulina Glargina (Lantus®) 2 – 4h nenhum 24
 Insulina Detemir (Levemir®) 2 – 4h 6 – 12 20 – 24
Adaptado da Diretriz SBD, 2015.
Tempo de Ação da Insulina
Exemplo de Prescrição Médica de 
Insulina
Insulina 
de ação 
LENTA
Insulina 
de ação 
RÁPIDA
Bolo de Correção (SBD, 2015)
Glicemia 
(mg/dL)
Dose extra de 
Insulina rápida
> 130 + 1 unidade
>160 + 2 unidades
>190 + 3 unidades
>220 + 4 unidades
A cada 30mg/dL acima, acrescentar 
1 unidade de insulina E assim por 
diante...
Terapia Medicamentosa no Diabetes Tipo II
“Hipoglicemiantes Orais”
Metas do Controle Glicêmico 
Adultos/idosos 
Entidades A1c (%)
Glicemia 
Jejum
Glicemia Pré-
prandial
Glicemia 
Pós-prandial
ADA/EASD
< 7% > 70 a < 100mg
<130mg
(80 a 130mg)
< 180mg (ADA)
SBD Até 160mg 
(SBD)
ADA = American Diabetes Association; EASD = European Association for the Study od Diabetes; SBD = Sociedade Brasileira de Diabetes
Diretriz, SBD, 2017.
Pacientes HOSPITALIZADOS
Manter a glicemia entre 100 mg/dL e 180mg/dL
SBD 2017.
Estratégias da Terapia Nutricional
DM Tipo I
 Manter o controle glicêmico
ideal, integrando a terapia
insulínica com exercícios;
 Ajustar dose de insulina à
quantidade de alimentos (Junto ao
Endocrinologista) Ensinar o paciente administrar
insulina para lanches que não
façam parte do seu plano habitual
 Controlar o peso corporal pelo
risco de ganho de peso com a
insulinização
DM Tipo II
 Manter o controle glicêmico,
lipídeos séricos e pressão arterial
ideais
 Aumentar fracionamento da dieta
 Restringir o consumo de gorduras
 Estimulo para mudança de
hábitos
 Perda de peso (5 a 10%) por
melhorar a sensibilidade
insulínica: Restrição calórica entre
250 a 500kcal
 Aumentar o consumo de fibras
dietéticas e Restringir sal
Recomendações Nutricionais segundo Diretriz da 
Sociedade Brasileira de Diabetes (2017):
Recomendações Energéticas no DM
 Estimar as necessidades
energéticas diárias segundo
as fórmulas disponíveis
(FAO, 2004; DRI, 2005):
 Excesso de peso = 20 a 25 
kcal/kg/dia
 Eutrófico = 25 a 
30kcal/kg/dia
 Doenças catabólicas = 25 a 
30 kcal/kg/dia
Recomendações de Proteínas no DM
 Sem nefropatia:
 Recomendação diária: 10 a 20% do VET
 Com nefropatia:
 Controlar o consumo de proteína
 Efeito positivo da taxa de filtração glomerular
 Microalbuminúria e TFG > 70ml/min = 0,8g a 1,0/kg/dia
 TFG entre 70 a 30ml/min = 0,6g/kg/dia
 Doenças catabólicas (Hospitalização):
 1 a 1,5g/kg/dia
Lipídeos X Inflamação X Diabetes
Acidos Graxos Saturados
(AGS)

ADIPOGÊNESE
 Adiponectina
 Inflamação
↑ NFB
AGS contribuem para a inflamação crônica e resistência insulínica
Omega 3 x Diabetes 
 Ação anti-inflamatória
  inflamação
 Inibe ativação do sistema
imune inato.
 Melhora ligação hormônio-
receptor
  sensibilidade à Insulina
Recomendação de Sódio no DM
• Sódio = 2000mg/dia
• Sal de cozinha (NaCl) =
5g/dia
• A adoção dos princípios
da dieta DASH tem sido
efetivamente
correlacionada com a
redução da pressão
arterial (Diretriz da SBD, 2015).
Recomendações de Álcool no DM
• Para diabéticos adultos a ingestão
diária de álcool deve ser limitada
a:
– MULHERES: 1 dose ou menos
para mulheres
– HOMENS: 2 doses ou menos
• Entende-se por 1 dose:
– 150 mL de vinho (1 taca)
– 360 mL de cerveja (1 lata
pequena)
– 45 mL de destilados (1 dose
com dosador padrão),
– Medida equivalente em media
a 15 g de etanol.
• Nesses casos deve ser ingerido
com carboidrato antes e/ou
durante o uso da bebida.
Recomendações de Fibras 
Dietéticas
• 25 a 30g/dia (Chemin et
al, 2007; Cuppari et al, 2005)
• Mínimo de
14g/1000Kcal/dia (SBD,
2017).
• DM2: 30-50g/dia (SBD,
2017).
Amido Resistente X Taxa de controle 
glicêmico
PEREIRA, K. D. Ciênc. Tecnol. Aliment., Campinas, 27(supl.): 88-92, ago. 2007.
Amido resistente (Biomassa da Banana 
verde): fonte de “amido resistente”
Índice Glicêmico (IG)
• A resposta glicêmica
dependem de:
– Quantidade de CHO
– Estrutura do açúcar
– Natureza do amido
– Métodos de cocção
– Processamento
– Teor de fibras
– Demais macronutrientes
nos alimentos
PÃO alimento referência GLICOSE alimento referência
Alimentos IG Alimentos IG
Alto IG > 95 Alto IG > 70
Moderado IG 76 a 94 Moderado IG 56 a 69
Baixo IG < 75 Baixo IG < 55
Carga Glicêmica (CG)
• É um produto do índice
glicêmico (IG) e da quantidade
de carboidrato presente na
porção de alimento
consumido, comparado com o
alimento padrão.
• Este marcador mede o impacto
glicêmico da dieta , sendo
calculado através da
multiplicação do IG do
alimento pela quantidade de
carboidrato, contida na porção
consumida do alimento.
Equação: 
CG = IG x teor CHO disponível na porção
100
• Classificação dos alimentos 
segundo CG:
– < 10: baixa; 
– Entre 10 e 20: moderada;
– > 20: alta.
Nutrientes X Carga de carboidrato: 
GLICEMIA
Contagem de Carboidratos
Contagem de Carboidratos:
• Estratégia para
individualizar e flexibilizar
a ingestão alimentar para
obter o controle glicêmico.
• Prioriza o total de CHO por
refeição, considerando que
sua quantidade determina a
resposta glicêmica pós-
prandial.
Relação de Insulina X g de
CHO:
• ADULTOS: 1 unidade de 
insulina cobre 15g de 
CHO.
Contagem de Carboidratos:
1. Definir as necessidades
nutricionais (valor
energético total [VET]),
2. Calcula-se a quantidade
de carboidratos em
gramas ou por número
de substituições por
refeição.
Contagem de Carboidratos:
Exemplo 1
• calcula-se o VET de
1.800kcal;
• consideram-se 50% de CHO
– isto se traduz em 225g de
CHO a serem distribuídos
no dia todo;
• de acordo com a anamnese,
define-se a quantidade de
carboidrato/refeição
Exemplo 2
• calcula-se o VET de
2.500kcal;
• consideram-se 50% de CHO
– isto se traduz em 312,5g
de CHO a serem
distribuídos no dia todo;
• de acordo com a anamnese,
define-se a quantidade de
carboidratos/refeição
Contagem método 15g/porção
• Alimentos agrupados em 
porções que contabilizam 
15 gramas de 
carboidratos.
• Lista de equivalentes.
• Trocas entre os mesmos 
grupos.
• É possível trocar amido 
por frutas.
Contagem grama a grama
• Deve-se pesar os 
alimentos.
• Verificar quantidade de 
carboidratos no rótulo
Contagem de Carboidratos:
O que Conta Carboidratos?
CONTA!
• Pães
• Cereais/vegetais C
• Leguminosas
• Leite/iogurte
• Frutas
• Açúcar
NÃO CONTA
• Carnes
• Ovos
• Café
• Gorduras (azeite, 
maionese, creme de 
leite)
• Queijos
• Vegetais A
• Vegetais B
• Água/café/adoçantes
Não contam: aqueles que possuem menos de 5g de carboidrato e menos que 20kcal 
por porção.
Contagem de 
Carboidratos por 15g
Exemplo de Contagem de 
Carboidratos grama a grama.
• Utilizando a razão de
1:15, a dose para 45g de
carboidrato nesta
refeição, precisará de 3UI
de insulina, rápida ou
ultra-rápida.
Vitaminas e Minerais no DM
 A deficiência de vitaminas e
minerais é frequente em
indivíduos diabéticos.
 Quanto > a Glicemia, MAIOR
é o estresse oxidativo.
 As principais causas são:
 Perdas na urina,
 Diminuição na capacidade
intestinal de absorção,
 Baixa ingestão dietética.
 Para atingir as necessidades
diárias de vitaminas e
minerais, indivíduos
diabéticos devem ter um plano
alimentar variado com o
consumo mínimo:
 2 a 4 porções de frutas,
sendo pelo menos uma rica
em vitamina C (frutas
cítricas)
 3 a 5 porções de hortaliças
cruas e cozidas, variando
os tipos e as cores desses
vegetais,
Micronutrientes no DM
 Objetivos da Suplementação de Vitaminas e Minerais:
 Melhorar a ação insulínica
 Melhorar o suporte antioxidante e destoxificante
 Modular sistema imunológico
 Melhorar função digestiva, tratar e reparar mucosa intestinal.
Magnésio X Diabetes
 Melhora a ação do receptor da
insulina:
 Cofator de todas as enzimas
“quinases”, responsáveis pela
fosforilação (sinalização da insulina).
  as concentrações de Magnésio:
 Dietas ricas em: Gordura saturada,
Frutose, Cafeína e Fósforo
 Ingestão de álcool e diuréticos
 Fontes alimentares:
 Tofu
 Vegetais folhosos
 Crucíferas
 Cereais integrais
 Oleaginosas
Cromo X Diabetes
 Age como um sinalizador intracelular.
 Mineral-chave no processo de sinalização da insulina.
Rev Bras Med Esporte _ Vol. 11, Nº 5 – Set/Out, 2005
Cromo X Diabetes
 Causas da deficiência:
 Consumo de CHO refinados
 Reduzido consumo de alimentos
fontes
 Alimentos Fontes:
 Levedo de cerveja: 1 col. sopa =
60mcg
 Cereais integrais, Aveia
 Cogumelo
 Oleaginosas
 Germen de trigo
 Brócolis, espinafre
 Carne Vermelha, ovo, frango, ostra
 Maçã
 Pimenta-preta
 Formas de Suplementação:
 Cromo quelado
 Picolinato de Cromo
 Dose: 200 a 1000mcg/dia
 AI adultos: 25 a 35mcg/dia UL Anvisa: 1000mcg/dia
Zinco X Diabetes
 Ativa sinalização insulínica
 Por estimula atividade
tirosina-quinase do
receptor da insulina
 Estimula o fator de transcrição
para o receptor de insulina
(zinc-fingers)
 Solubiliza e armazena insulina
nos grânulos das céls. Beta
 Sua deficiência causa:
  secreção de insulina e
suas atividades nos tecidos
periféricos
 Alimentos Fontes:
 Cogumelos, Salsa
 Vinho, Vegetais
 Cereais integrais
 Peixes, crustáceos
 nozes
 DRI´s:
 H: 11mg
 M: 8mg
 Anvisa: 30mg
 UL: 40mg
Deficiências vitamínicas RELEVANTES no DM
• Deficiência de B12:
– uma das prováveis causas
da neuropatia diabética.
– O uso prolongado de
metformina pode causar
essa deficiência dessa
vitamina, sendo necessária
a suplementação com
doses terapêuticas.
• Deficiência de vitamina D:
– Também é evidente em
diabéticos
– Está relacionada com o mau
controle glicêmico.
Recomendações de Vitamina B12 e D
Vitamina B12
• Formas:
– Cianocobalamina (grupo 
cianeto)
– Metilcobalamina
• DRI: 2,4 mcg
• UL: não tem
• ANVISA: 1000mcg
Vitamina D
• DRI:
– 15mcg 
– 600UI
• UL:
– 100mcg 
– 4000UI
• ANVISA:
– 20mcg
– 800UI
Alimentos Funcionais no DM
 Alguns estudos mostram
benefícios com a utilização de
alimentos funcionais com
potenciais EFEITOS
ANTIOXIDANTES, tais
como:
 Café,
 Chá,
 Cacau,
 Canela.
 Uma alimentação rica em
frutas e hortaliças pode
proporcionar melhor
combinação de antioxidantes.
 A suplementação rotineira de
antioxidantes não e
aconselhável devido a falta de
evidencias de eficácia e
preocupação relacionada com
a segurança a longo prazo.
Diretriz SBD, 2017.
Canela
(Cinnamomum zeylanicum)
 Mecanismos de Ação propostos:
–  atividade do receptor de insulina
–  desfosforilação (amplificando a sinalização)
– Fonte de “polímero metil-hidroxil-calcano” (MHCP): Melhora / 
 sensibilidade à insulina
Adoçantes
Adoçantes aprovados e doses 
estabalecidas pela ANVISA
Caso Clínico
• J.A.B, sexo masculino 40 anos, veio ao nutricionista 
encaminhado por médico, devido a seu exame de glicose ter 
apresentado alteração.
• História de Doença Pregressa: Nenhuma
• História de doença atual: até o momento nenhuma.
• História de Doença familiar: Pai teve infarto agudo do 
miocárdio.
• Medicamentos: nenhum
• Dados antropométricos da consulta: Peso 95 Kg; Estatura 
1,75 m; CC: 103
• Pressão arterial na última consulta médica: 120X80 mmHg.
Parâmetros Resultados
Colesterol total: 240 mg/dl
Triglicerídeos: 160 mg/dl
HDL: 32 mg/dl
Glicemia de jejum: 112 mg/dl
Hemoglobina glicada: 6%
Exames bioquímicos apresentados
 Diante do exposto qual seria o seu diagnóstico nutricional e sua 
interpretação em relação ao exame apresentado acima? 
Classificação da Dislipidemia
1. Hipercolesterolemia isolada:
 elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dl);
2. Hipertrigliceridemia isolada:
 elevação isolada dos TGs (≥ 150 mg/dl)
 reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em
TG, como VLDL, IDL e quilomícrons.
3. Hiperlipidemia mista:
 valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl). Nos
casos em que TGs ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-C pela fórmula de
Friedewald é inadequado, devendo-se, então, considerar a
hiperlipidemia mista quando CT ≥ 200 mg/dl;
4. HDL-C baixo:
 redução do HDL-C: homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada
ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.
Arq Bras Cardiol. 2013; 101(4Supl.1): 1-22 
Valores referenciais do PERFIL LIPÍDICO 
para adultos maiores de 20 anos 
Arq Bras Cardiol. 2013; 101(4Supl.1): 1-22