Pancreatite aguda

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1 Carol Fiorotti – Turma 62 
PANCREATITE AGUDA 
Consiste em um processo inflamatório agudo do pâncreas, porém que não se restringe apenas 
a esse órgão, podendo acometer estruturas peripancreáticas, além de órgãos e sistemas à 
distância, gerando a síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
1. Etiologia: 
- Litíase biliar (colelitíase): 60% dos casos. 
Na vigência de colelitíase, os cálculos presentes na vesícula podem migrar e obstruir as vias 
biliares: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Hipertrigliceridemia: não gera aumento de amilases! 
- Álcool: pancreatite alcóolica – a princípio é uma pancreatite crônica em fase inicial. 
- Trauma. 
- Cirurgia abdominal: pode haver lesão acidental do colédoco. 
 Colecistite aguda: cálculos impactados 
no ducto cístico (infundíbulo), gerando 
obstrução na saída da vesícula, 
resultando em sua inflamação. 
 Coledocolitíase: cálculos impactados 
no ducto colédoco, causando sua 
obstrução. 
 Colangite aguda: inflamação dos 
canais condutores de bile, 
geralmente causada por impactação 
de cálculos nas vias biliares, podendo 
afetar desde os canais mais finos 
intra-hepáticos, até o ducto 
colédoco. 
 Pancreatite aguda: causada pela 
obstrução do esfíncter de Oddi pelo 
cálculo ou pela inflamação gerada 
por ele. Normalmente o cálculo 
apenas passa por esse local, gerando 
lesão da estrutura e inflamação, que 
cursa com edema e, assim, obstrução 
da passagem 
 
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- Veneno de escorpião. 
- Pâncreas divisum: mal formação pancreática rara. 
- Drogas: qualquer droga pode gerar pancreatite aguda, sendo mais comum os corticoides, 
ácido valpróico, sulfa, antirretrovirais e azatioprina. 
 Corticoide: na maioria das vezes causa uma pancreatite sem aumento de amilases 
(enzima utilizada para diagnóstico. 
 Ácido valproico: atua por um mecanismo desconhecido, sendo contraindicado para 
todos os pacientes que já apresentaram pancreatite aguda, independentemente da 
etiologia. 
- Idiopática. 
OBS: Pancreatites agudas sem aumento da amilase: causadas por corticoide ou 
hipertrigliceridemia! 
2. Fisiopatologia: 
- Anatomia: a união do ducto colédoco e do ducto 
pancreático forma o ducto biliar comum, que 
desemboca no duodeno por meio do esfíncter de Oddi 
(ampola de Vater ou papila duodenal maior). 
- Litíase biliar: cálculos grandes se impactam no 
infundíbulo, gerando apenas colecistite (inflamação da 
vesícula), enquanto cálculos menores podem migrar e 
se impactar em diferentes locais das vias biliares, gerando obstrução e icterícia. 
No entanto, na maioria das vezes, o cálculo não se impacta na papila de Vater, gerando apenas 
uma papilite (inflamação) durante sua passagem, o que resulta em edema e obstrução, 
originando a pancreatite aguda. Assim, a medida em que há regressão do edema, há melhora 
da pancreatite, enquanto a perpetuação do processo inflamatório mantém a inflamação 
pancreática. 
- Bile: fisiologicamente há produção e armazenamento de bile na vesícula, sendo ela eliminada 
após a alimentação, em quantidade proporcional ao consumo de gordura. Na pancreatite, a 
obstrução da papila de Vater impede a eliminação de bile, havendo regurgitação do liquido 
para o pâncreas. Assim, quanto mais gordurosa a alimentação, maior a liberação de bile e 
maior a inflamação pancreática. 
- Enzimas pancreáticas: as enzimas são produzidas na forma inativa (grânulos de zimogênio), 
sendo ativadas apenas no duodeno pelo pH ácido proveniente do estômago. 
O acúmulo de bile nos ácinos pancreáticos impede que as enzimas produzidas por eles 
cheguem aos ductos pancreáticos. Assim, quando os ácinos se tornam repletos de zimogênios, 
estes se fundem entre si e com os lisossomos, que ativa estas enzimas pancreáticas a partir de 
enzimas lisossomais (retiram o radical que mantém as enzimas inativas), gerando um processo 
inflamatório no interior da célula. 
Em especial, a enzima elastase gera lesão da parede endotelial dos vasos sanguíneos, afetando 
a circulação pancreática e diminuindo o fluxo sanguíneo para o órgão, causando necrose 
(morte celular) devido à hipóxia. Por isso, a elastase é o principal marcador de necrose. 
 
 
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a) Complicações locais: tardias. 
- Isquemia e necrose pancreática: a necrose intra-pancreática (acinar) é a mais grave. Além 
disso, o pâncreas é rodeado por tecido adiposo, havendo liquefação do adipócito na presença 
de isquemia, gerando uma coleção peripancreática – líquido rico em proteínas. 
A translocação bacteriana ocorre a todo momento, como a migração de bactérias gram 
negativas a partir da luz intestinal até um linfonodo mais próximo. No entanto, durante a 
migração, a bactéria pode atingir a coleção peripancreática, que é um ambiente favorável à 
multiplicação bacteriana, gerando infecção. 
A necrose pancreática é asséptica, porém pode ser infectada pela translocação bacteriana, 
havendo indicação para cirurgia nesse caso. Pode-se diferenciar pela progressão do quadro – 
quando há piora dos escores indica infecção. 
Assim, quanto maior a necrose, maior o volume de coleção formada e maior a gravidade do 
quadro – maior risco de infecção (avalia-se pelo escore de Balthazar). 
- Pseudocistos: a serosa do intestino, que possui função de proteção, circula a coleção 
peripancreática e forma um pseudocisto pancreático não comunicante – não é verdadeiro 
pois a parede do cisto é formada por tecido de outro órgão e não pancreático. 
Também pode ser formado a partir do rompimento de um ducto pancreático, gerando 
extravasamento do suco pancreático, que pode ser contido pela serosa, formando um 
pseudocisto pancreático comunicante, ou pode gerar uma ascite pancreática quando cai na 
cavidade abdominal. 
OBS: Há produção de 1500 mL de suco pancreático por dia. 
b) Complicações sistêmicas: precoces. 
A inflamação pancreática atrai leucócitos (produtores de fatores inflamatórios) e aumenta a 
permeabilidade capilar, permitindo que caia mediadores inflamatórios na circulação 
sistêmicas, gerando repercussões no organismo. 
- Serosas: ocorre serosite pelo aumento da permeabilidade capilar. 
- Pulmão: o aumento da permeabilidade capilar pulmonar gera extravasamento de líquido 
para o alvéolo, causando edema pulmonar, com aumento da FR e FC. A captação de oxigênio 
torna-se diminuída (diminuição pressão arterial de O2), resultando em uma insuficiência 
respiratória aguda secundária à pancreatite aguda. 
- Coração: os mediadores circulatórios induzem a vasodilatação, gerando diminuição da 
pressão arterial e aumento da FC, como uma tentativa de compensação. 
- Cérebro: a diminuição da pressão arterial (vasodilatação) também diminui a perfusão 
cerebral, podendo gerar encefalopatia pancreática. 
- Rim: a hipotensão gera diminuição da pressão de filtração glomerular, resultando em 
insuficiência renal – diminuição do débito urinário e aumento de creatinina e potássio. 
Dessa forma, determina-se a SIRS, que é diferenciada da sepse pela ausência de infecção – na 
pancreatite há apenas inflamação, sendo contraindicado o uso de antibióticos sistêmicos, pois 
este aumentam a mortalidade! 
 
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O líquido gerado é muito irritativo, podendo até gerar sinais de irritação peritoneal, porém 
tem causa química (inflamatória) e não infecciosa. 
O quadro de pancreatite aguda é muito semelhante de sepse, por isso, quando há duvida 
deve-se solicitar cultura. 
Como as alterações sistêmicas possuem como causa principal o hipofluxo, o tratamento deve 
ser baseado na expansão intravascular intensa, com hidratação intensiva com cristaloide nas 
primeiras 24h. Esse tratamento piora o edema pulmonar, devendo ser feitoem UTI, com 
monitorização. No entanto, a ausência de expansão volêmica intensa mantém a inflamação 
pancreática, perpetuando a repercussão sistêmica. Por isso, o benefício (diminuir a 
tempestade inflamatória) é maior que o malefício do edema pulmonar, que pode ser tratado 
com intubação e ventilação mecânica (pressão positiva nas vias aéreas). 
3. Diagnóstico: 
a) Clínica: 
O paciente apresenta principalmente dor abdominal, normalmente no andar superior do 
abdome. 
A cólica biliar tem como local mais comum da dor o epigástrio e, em segundo lugar, o 
hipocôndrio direito. 
a.1) Investigação de dor abdominal: 
Solicita-se para todos os pacientes: 
- Hemograma. 
- Glicose. 
- Amilase e lipase: importante para diagnóstico de pancreatite aguda, na qual há ativação das 
enzimas no interior da célula acinar e necrose destas células, permitindo extravasamento das 
enzimas para a microcirculação pancreática e, assim, para circulação sistêmica. 
- Ureia, creatinina e EAS: o EAS é importante para descartar pielonefrite. A ureia e a creatinina 
podem ser solicitadas após a definição do diagnóstico. 
- Raio X de tórax e de abdome ou TC de abdome: radiografia de tórax é útil para descartar 
pneumoperitôneo e pneumonia de base e de abdome para verificar obstrução intestinal. A 
tomografia de abdome pode substituir os dois exames, pois também visualiza a parte 
diafragmática. 
Situações especiais: 
- Beta-HCG: para todas as mulheres em idade fértil. 
- ECG e enzimas cardíacas (troponina e CPK): deve haver dosagem seriada, com pelo menos 2 
dosagens com intervalo mínimo de 4-6 horas. 
É indicado para homens ≥55 anos, mulheres ≥65 anos ou qualquer paciente que apresente 
fatores de risco para doenças cardiovasculares. É importante solicitar ECG em caso de arritmia, 
pois pode ser indicativo de fibrilação atrial, sendo esta a causa mais comum de isquemia 
mesentérica. 
- Bioquímica hepática: TAP, albumina, bilirrubina total e frações, GGT, TGO/TGP e FA. Devem 
ser solicitados na presença de sintomas hepáticos, como icterícia, hepatomegalia ou presença 
de estigmas periféricos de hepatopatias crônicas. 
 
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OBS: Caso a investigação inicial não permita chegar a um diagnóstico, o primeiro exame a ser 
realizado é a TC de abdome. 
a.2) Critérios diagnósticos: define-se diagnóstico na presença de pelo menos dois dos critérios. 
- Dor abdominal: geralmente alta e intensa. 
- Amilase ou lipase elevadas: 3x acima do limite superior. 
- Exames de imagem: para haver alteração nos exames é necessário no mínimo 72 horas. 
 USG de abdome: verifica a presença de litíase biliar, a principal etiologia. 
 TC (ou RM) de abdome: visualiza-se necrose (densificação/borramento da gordura 
peripancreática) e pseudocistos. Deve ser solicitado mais tardiamente, pois estas são 
alterações locais tardias. 
Algumas doenças podem elevar amilase ou lipase, porém raramente estarão acima de 3x o 
valor de referência. Caso as amilases sejam negativas, solicita-se TC de abdome como 
sequência da investigação de dor abdominal aguda. 
4. Marcadores de gravidade: 
A gravidade é importante para definir o tratamento. 
- APACHE 2: possui maior correlação com mortalidade. A pancreatite é grave a partir de 8 
pontos, sendo considerada leve quando <7. 
- SOFA. 
- Ranson. 
- BISAP. 
- HAPS. 
- IMC >30. 
- Balthazar (TC): avalia coleção peripancreática e necrose. Só possui validade após 72 horas, 
pois as alterações são tardias – antes desse tempo o escore subestima a gravidade do quadro. 
- PCR: indica gravidade quadno >150 (VR de 5-6). É um medidor indireto de IL-6, o principal 
fator estimulante de PCR. Também deve ser feito após 72h, pois subestima a gravidade antes 
desse tempo. 
Assim, realiza-se Balthazar (TC) e PCR apenas após 72 horas. 
a) Principais preditores de mortalidade: 
- Falência de múltiplos órgãos 
- Necrose infectada. 
a.1) Necrose estéril X necrose infectada: 
A TC possui sensibilidade de 100% no diagnóstico de necrose pancreática, porém não permite 
diferenciar se é estéril ou infectada – exceto pela presença de gás (ar) no interior do pâncreas, 
que é proveniente de bactérias anaeróbicas, sendo patognomônico de necrose infectada. 
 
 
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O exame padrão ouro para diferenciação é a punção guiada por TC (à beira leito) e cultura, 
podendo também visualizar a amostra na lâmina com coloração para verificar o gram. No 
entanto, é difícil para ser realizada e possui falso negativo de 12 a 25%, além de demorar 
muito tempo para receber o resultado da cultura (5 dias). 
Assim, utiliza-se principalmente o cálculo diário do APACHE (escore de gravidade) para 
diferenciação, podendo também utilizar o SOFA (sepse). Quando a gravidade diminui 
progressivamente indica necrose estéril, porém quando há aumento da gravidade indica 
provável infecção – tratamento é feito com antibiótico e necrosectomia. 
5. Tratamento: 
- Dieta adequada. 
- Controle da dor. 
- Hidratação. 
- Antibioticoterapia + necrosectomia: apenas na presença de necrose infectada! 
- Colecistectomia: na etiologia biliar. 
a) Dieta: 
Administra-se dieta normoproteica e normocalórica padrão. Recomenda-se realimentação 
precoce (dentro de 24 horas), se tolerável. 
- Pancreatite leve: alimentação via oral. 
É indicada na presença de um quadro leve (apache 0), em paciente jovem e sem 
comorbidades. 
- Pancreatite moderada: dieta oral zero por 3-4 dias. 
Os pacientes moderados ainda apresentam alguns sintomas e o apache com alguns pontos 
(<8). 
A pancreatite moderada geralmente melhora em até 7 dias (menos tempo) e possui menor 
risco de infecção (menor gravidade), permitindo que se realize dieta zero durante a 
recuperação, para haver menor produção de bile e de suco pancreático. A dieta oral zero pode 
ser mantida por até 7 dias sem que haja desnutrição. 
- Pancreatite grave: suporte nutricional precoce, preferencialmente por dieta enteral. 
A nutrição enteral (sonda nasogástrica ou nasoentérica) é preferível em relação a parenteral 
(punção de veia profunda e administração de solução de nutrientes), pois nesta há um foco de 
infecção na inserção, além de manter o TGI vazio por muito tempo, havendo maior risco de 
translocação bacteriana – a pancreatite grave já apresenta um risco maior para infecções. 
Assim, a nutrição enteral reduz a mortalidade, falência de órgãos e sepse, quando comparada 
à nutrição parenteral, devendo ser a dieta administrada na presença de RHA audíveis, porém 
quando inaudíveis realiza-se dieta parenteral! 
A dieta enteral (SNG ou SNE) pode ser feia às cegas, a beira leito, não havendo necessidade de 
ser posicionada após o ângulo de Treitz. 
A contraindicação de dieta VO é devido ao vômito e à presença de distensão pelo processo 
inflamatório, além de ser administrada em um volume grande de uma só vez, enquanto a dieta 
enteral libera o alimento de forma progressiva, sendo mais tolerada pelo paciente. Pode-se 
administrar anti-eméticos caso necessário (prometazina). 
 
 
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b) Controle da dor: 
- Dipirona: analgésico, antipirético e espasmolítico. 
- Morfina: antigamente acreditava-se que os opióides aumentavam o tônus do esfíncter de 
Oddi e perpetuavam a inflamação pancreática, porém atualmente sabe-se que são 
medicamentos seguros. 
Deve-se evitar AINES (cetoprofeno), pois aumenta o risco de hemorragia digestiva e de 
insuficiência renal. 
c) Hidratação: 
A hidratação deve ser iniciada nas primeiras 24 horas, administrando-se pelo menos 4L por dia 
de cristaloides (SF, ringer ou ringer lactado), seguindo a estratégia de alvo terapêutico – a 
estratégia de hidratação fixa piorao edema pulmonar. 
A hidratação venosa agressiva com cristaloide é a conduta médica de maior impacto na 
redução da mortalidade da pancreatite aguda, desde que seja feita nas primeiras 24 horas! 
c.1) Sinais de hidratação insuficiente: 
- Aumento do BUN (ou ureia): na definição do diagnóstico de pancreatite aguda deve-se 
colher ureia (ou nitrogênio ureico), no pré-tratamento, e administrar soro por 4-5 horas. Após 
esse tempo, dosa-se novamente a ureia, sendo que seu aumento indica extravasamento de 
líquido para o 3º espaço (hidratação inadequada), enquanto sua diminuição progressiva indica 
hidratação adequada. 
- Diurese <0,5 mL/kg.h: a hidratação adequada restaura a diurese. 
- Hemoconcentração: a hidratação adequada gera diminuição do hematócrito, devido à 
diluição sanguínea. 
c.2) Hidratação terapia-alvo: 
- Alvos terapêuticos: diminuição do BUN (ureia), diurese >0,5, hemodiluição e diminuição da 
FC e FR. 
OBS: Cuidado: deve haver cautela em pacientes idosos, com insuficiência renal crônica ou com 
insuficiência cardíaca em relação ao edema agudo de pulmão. Em média, 4L por dia é uma 
dose segura, sendo que mais que isso pode estar relacionado a complicações. 
Pode-se clinicamente acompanhar o paciente por meio da ausculta pulmonar e cardíaca e pela 
pressão venosa central (PVC) – a presença de crepitações pulmonares, surgimento de B3 e 
aumento da PVC indicam mau prognóstico. 
d) Antibioticoterapia + necrosectomia: 
Deve ser o tratamento realizado na presença de necrose infectada. 
- Antibióticos: imipenem ou meropenem 
Os carbapenêmicos são os únicos que possuem concentração terapêutica no pâncreas 
necrosado, sendo os indicados nesse caso. 
- Necrosectomia: pode ser feita via laparotomia, laparoscopia, USG endoscópica (incisão no 
estômago e drenagem da necrose) ou de forma percutânea guiada por USG. A menos invasiva 
(percutânea) possui menor risco de infecção, porém o procedimento indicado deve ser de 
acordo com a experiência do médico. 
 
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A mortalidade global da pancreatite aguda é 5%, porém na infectada é de 35% - quando 
realiza-se tratamento apenas clínico, sem a necrosectomia, possui mortalidade de 90%. 
e) Colecistectomia: devido à litíase biliar. 
É indicada preferencialmente durante a primeira internação e não após a alta, pois a 
recorrência de pancreatite é de 50-80% em pacientes que não realizam a cirurgia. 
- CPRE: colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. 
É um exame utilizado para visualizar as vias biliares, a partir da injeção de contraste e 
visualização pelo raio X. É contraindicada quando os pacientes apresentam pancreatite biliar 
na ausência de colangite, pois gera muitas complicações, como perfuração e sangramentos. 
Assim, indica-se apenas quando há colangite, que cursa com dor no quadrante superior direito, 
febre e icterícia. 
6. Pseudocistos pancreáticos: 
- Pseudocisto não comunicante: é formado pela liquefação da 
gordura peripancreática (necrose do tecido adiposo). É mais 
facilmente tratado. 
- Pseudocisto comunicante: é proveniente da ruptura de um 
ducto pancreático, havendo comunicação com o ducto. Possui 
tratamento mais complicado. 
São visualizados na tomografia, porém esse exame não permite diferenciá-los. 
a) Diferenciação: 
- CPRE: injeta-se contraste, visualizando mudança apenas no comunicante, assim, a ausência 
de mudança na coloração indica pseudocisto não-comunicante. 
- Ecoendoscopia: endoscopia com USG, permitindo visualizar o pâncreas a partir do estômago 
(parte superior) e do duodeno (cabeça do pâncreas). 
- Colangiorressonância: RM das vias pancreáticas e biliares. 
b) Tratamento: 
É indicado apenas para os sintomáticos ou com risco de complicação, pois cerca de 85% dos 
pseudocistos desaparecem completamente de forma espontânea. 
- Pseudocisto não comunicante: seu crescimento é cessado após melhora do processo 
inflamatório, já que é formado pela necrose peripancreática. Pode-se realizar punção 
percutânea, com drenagem do líquido. 
- Pseudocisto comunicante: não se pode realizar drenagem, pois é conectado com o ducto 
pancreático, sendo suprido pela produção de suco pancreático toda vez que o paciente se 
alimenta. Assim, a punção com gera uma fístula pancreático-cutânea. 
Pode-se realizar anastomose do pseudocisto para dentro do estômago, por laparotomia ou 
endoscopia, permitindo que ele cicatrize. Também pode-se posicionar um duplo pigtail 
(cateter), que orienta a sua drenagem, sendo acompanhado pela USG, devendo retirar o 
cateter após cicatrização – também pode ser eliminado espontaneamente. 
 
 
 
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CASOS CLÍNICOS: 
1. Homem, 37 anos, sem doença prévia, apresenta-se com dor abdominal de forte 
intensidade, início súbito, predominando no epigástrio. Exames a serem solicitados: 
a) USG abdome, hemograma, amilase, lipase, EAS e ECG 
b) RX de tórax e abdome, hemograma, amilase, lipase e EAS. 
c) TC de abdome, hemograma, amilase, lipase, ureia e creatinina. 
USG geralmente é solicitada para casos como apendicite ou colecistite. A ureia e creatinina 
geralmente são solicitadas após o diagnóstico. 
2. Mulher, 22 anos, com dor abdominal, amilase 720 (VR de 90) e lipase de 670 (VR de 60). 
Qual o diagnóstico? 
a) Pancreatite aguda 
b) Provável pancreatite aguda 
c) Mais exames são necessários para confirmar o diagnóstico. 
A presença de dois critérios define o diagnóstico, sendo os outros exames necessários apenas 
para verificar gravidade. 
3. Quais dessas drogas devem ser evitadas no tratamento da dor em um paciente com 
pancreatite aguda? 
a) Morfina 
b) Cetoprofeno 
c) Dipirona 
Deve-se evitar AINES (cetoprofeno), pois aumenta risco de hemorragia digestiva e de 
insuficiência renal. 
Antigamente acreditava-se que a morfina aumentada o esfíncter de Oddi, porém atualmente 
sabe-se que é segura. Pode ser administrada em doses baixas e em intervalos curtos. 
4. Mulher, 22 anos, com dor abdominal, fome e sem vômitos. RHA presentes. Amilase de 720 
(VR 90), lipase de 670 (VR 60), Apache II 0 pontos e USG abdominal evidenciando litíase biliar 
e pâncreas edemaciado. Qual a dieta recomendada? 
a) Dieta zero 
b) Dieta entereal 
c) Dieta oral. 
Recomenda-se dieta oral por ser um caso de pancreatite leve, em paciente jovem e sem 
comorbidades, que não apresenta vômitos. 
5. Mulher, 38 anos, com pancreatite aguda biliar, no 5º dia de internação. Apache II de 15 
pontos e RHA presentes. A TC evidencia necrose em corpo e cabeça pancreática. 
Qual a conduta em relação ao suporte nutricional? 
a) Dieta zero por até 7 dias 
b) Nutrição parenteral 
c) Nutrição enteral. 
Recomenda-se nutrição enteral, pois a paciente é grave. 
 
 
 
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Qual a conduta sobre administração da nutrição enteral? 
a) SNE por endoscopia, posicionada após o ângulo de Treitz. 
b) SNE ou SNG às cegas, a beira leito. 
Como deve ser a dieta? 
a) Dieta enteral normo/normo padrão. 
b) Dieta enteral oligomérica ou monomérica. 
6. Homem de 54 anos, na UTI há 10 dias devido a pancreatite aguda grave. Está com máscara 
de oxigênio saturando 92%, taquicardia (110 bpm) e função renal normal. 
Exames laboratoriais: Hb 10,6 g/dL, leucócitos de 16 mil/mm3 e PCR 273 mg/dL. 
Além do suporte de terapia intensiva, qual a conduta neste momento? 
a) Antibioticoterapia 
b) Drenagem da coleção 
c) Dieta enteral por sonda 
d) Necrosectomia. 
7. Puérpera, 22 anos, com pancreatite aguda biliar, febre, piora da leucocitose e da função 
renal. Apache II de 13 pontos e TC com bolha de ar na gordura peripancreática. Conduta? 
a) Meropenem 
b) Necrosectomia 
c) Meropenem + necrosectomia. 
O tratamentopara pancreatite aguda infectada é sempre antibióticos associados a 
necrosectomia. 
8. Mulher de 22 anos, com dor abdominal. Com fom e sem vômitos. RHA presentes. Amilase 
720 (VR 90) e lipase 670 (VR60), Apache II de 0 pontos e USG de abdome evidenciando litíase 
biliar e pâncreas edemaciado. Conduta? 
a) Alta hospitalar e agendar colecistectomia eletiva. 
b) Colecistectomia nesta mesma internação. 
c) CPRE antes da colecistectomia. 
A recomendação é que se realize a colicistectomia na mesma internação, pois a recorrência é 
de 50-80% em pacientes que não realizam a cirurgia.