OTORRINOLARINGOLOGIA - Otites

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OTORRINOLARINGOLOGIA – Otites
A orelha externa é formada pelo pavilhão auricular e pelo conduto auditivo externo (CAE). 
Otite é qualquer processo inflamatório e/ou infeccioso da orelha externa, média ou interna. Otite externa é o termo que designa processos inflamatórios da orelha externa, podendo compreender pele e anexos, subcutâneo, cartilagem, pericôndrio e osso. A classificação das otites é baseada na evolução do quadro clínico, se dividindo em aguda (menos de 3 semanas), subaguda (3 semanas a 3 meses) e crônica (mais de 3 meses).
A inervação da orelha externa é realizada por quatro nervos principais: o trigêmeo, vago, glossofaríngeo e facial, além do plexo cervical.
O CAE tem aproximadamente 25 mm. Sua porção mais externa é formada de cartilagem, apresentando pelos, glândulas sebáceas e produtoras de cerúmen. Já a porção seguinte, de conformação óssea apresenta uma pele delgada sem a presença de anexos.
Existem mecanismos do CAE que o protegem contra agentes externos. São eles:
Tragus = protege a entrada do meato acústico externo. 
Tortuosidade do canal e extreitamentos 
Fâneros (pelos e glândulas – principalmente na porção mais externa). 
Cerúmen = tem propriedades antibacterianas e fúngicas.
Os principais microrganismos que povoam o CAE são os gram-positivos como o Staphylococus aureus, Corynebacterium e Alloiococcus otitis. O cerúmen desempenha papel importante como antimicrobiano. 
OTITE EXTERNA DIFUSA AGUDA
Conhecida como “orelha do nadador”, tem maior prevalência em países tropicais e nos meses de verão. Geralmente ocorre após o paciente ir a praia. Trata-se de uma celulite da pele e do tecido subcutâneo predisposta pela presença de umidade no conduto. Esta frequentemente relacionada a traumatismos do conduto por hastes flexíveis ou outra forma de manipulação do conduto.
Quadro clínico
Caracteriza-se por prurido, edema, hipoacusia e sensação de plenitude aural. Pode ocorrer otalgia e otorreia, que geralmente é clara e inodora. Com a evolução do quadro o paciente pode apresentar otorréia seropurulenta.
 A otalgia é maior quando faz-se pressão sobre o tragus e ao mastigar. Pode haver linfadenopatia cervical e febre.
***Os principais patógenos responsáveis pela doença são a P. aeruginosa, o S. epidermidis e S. aureus.
A limpeza e microsucção do CAE são as medidas isoladas mais eficientes para o tratamento da doença.
O tratamento medicamentoso se dá por pomadas a base de polimixina B, neomicina e hidrocortisona.
***Não utilizar pomadas a base de gentamicina em pacientes com perfuração timpânica devido a ototoxicidade. 
Gotas otológicas de solução fisiológico a 13% com acetato de alumínio também podem ser utilizadas no tratamento. Os antibióticos sistêmicos devem ser utilizados em caso de celulite ou de extensão do processo inflamatório para estruturas periauriculares, bem como em pacientes imunodeprimidos e se houver febre. Neste caso pode-se utilizar a classe das quinolonas ou cefalosporinas de terceira geração, como ciprofloxacino e levofloxacino.
Otoscopia
Pele do conduto com edema e eritema. Há presença de secreção seropurulenta e fétida, porém com membrana timpânica normal.
OTITE EXTERNA FÚNGICA (Otomicose)
As infecções fúngicas do CAE correspondem a cerca de 20% das otites externas. Podem ser isoladas ou mistas (fungo + bactéria). Ocorrem com mais frequência em regiões tropicais. Uso contínuo de gotas otológicas, imunossupressão, diabetes mellitus e cirurgias otológicas prévias são fatores de risco. Os sintomas são semelhantes às otites bacterianas, principalmente com prurido e otorreia. Os fungos do gênero Aspergilus e Candida são os mais frequentes.
O tratamento se dá pela limpeza e remoção dos fungos, sendo extremamente prolongado (pelo menos 2 a 3 semanas) – no mínio 30 a 45 dias. Utiliza-se gotas otológica acidificantes e antifúngicos tópicos como o Cetoconazol. Outros antifúngicos tópicos são o Loprox (Ciclopirox olamina) e Fungirox. Também pode haver necessidade de antibiótico tópico a fim de tratar as infecções secundárias. 
***Se for instituído tratamento correto para uma otite externa e não houver melhora, suspeitar de otite externa fúngica. Em alguns casos o paciente piora com uso de corticoide e ATB.
OTITE EXTERNA AGUDA LOCALIZADA (Furunculose) 
Infecção cutânea bacteriana circunscrita ao conjunto pilossebáceo. É causada principalmente pelo Staphylococus aureus. A lesão (basicamente um abscesso por um pelo inflamado) se caracteriza por bordos avermelhados, centro amarelado e endurecido por vezes flutuante. 
Quadro clínico
O aumento de volume da lesão pode levar à hipoacusia e otalgia. Assim como a otite externa difusa apresenta pele hiperemiada e edematosa com membrana timpânica normal. Linfadenopatia periauricular pode estar presente.
Se não houver drenagem espontânea da lesão é necessário drenar cirurgicamente através de uma incisão local. Posteriormente deve-se dispor um curativo compressivo (usa-se uma bola de algodão com cremes antibióticos) na região. 
A antibioticoterapia sistêmica deve ser indicada para pacientes com comorbidades ou se apresentarem febre. Utiliza-se Cefalexina 1 a 2 gramas por dia por 7 a 10 dias. Anti-inflamatórios e analgésicos serão adicionados à prescrição em caso de dor.
OTITE EXTERNA MALIGNA 
Doença grave de caráter infeccioso e necrotizante que se inicia no assoalho do conduto auricular externo, acometendo geralmente a transição entre o meato externo cartilaginoso e ósseo. Mortalidade de 25 a 35%. O agente etiológico encontrado nas culturas é a Pseudomonas aeruginosa. Acomete em maioria imunodeprimidos, diabéticos, crianças e idosos.
Quadro clínico
Os sintomas observados são prurido, otalgia e hipoacusia com instalação insidiosa, assemelhando-se a uma otite externa difusa infecciosa.
Para avaliar o grau de extensão da doença é necessária realização de exames complementares (comprometimento do osso temporal): TC ou MRI. Se TC normal, utilizar cintilografia com gálio 67 para mostrar se há osteomielite. Neste exame aparecerão áreas hipercaptantes, que são correspondentes à regiões de infecção aguda. 
***Também é utilizado para avaliar a melhora, resposta ao tratamento e evolução da doença.
A cintilografia com tecnécio 99 apresenta áreas hipercaptantes para atividade osteoblástica. Não é indicada para qualificar a eficiência do tratamento. 
CRITÉRIO ABSOLUTO: Cintilografia
Relativos: presença de tecido de granulação no CAE, cultura positiva para Pseudomonas, diabetes mellitus ou imunodeficiência e otalgia intensa.
Muitas vezes é necessária a internação do paciente para o tratamento. O tratamento se dá tanto via local quanto sistêmica. O tratamento local ocorrerá através de curativos com antibióticos tópicos. É instituída antibioticoterapia sistêmica (antipseudomonas) com cefalosporinas de terceira geração ou ciprofloraxino por um período de 6 semanas. Também podem ser usados rifampicina, aminoglicosideo, ceftazidina e oxigênio hiperbárico.
***Há necessidade de debridamento cirúrgico. 
Deve-se realizar PROFILAXIA NO GRUPO DE RISCO!!! Se o paciente for diabético manter o controle da doença. 
SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT (HERPES ZOSTER OTICUS) 
Doença causada pela reativação do vírus Herpes zoster desencadeada principalmente pela queda da imunidade ou em indivíduos imunodeprimidos. Manifesta-se por erupções cutâneas em formas de vesículas com crostas hemorrágicas, úlceras ou lesões gangrenosas no pavilhão auricular e CAE. Podem aparecer vesículas no palato mole e faringe. 
A dor é o principal sintoma, ocorrendo como consequência da neurite pós-herpética. 
Para ser denominada síndrome de Ramsay-Hunt os sintomas deverão estar associados a paralisia do nervo facial periférica ou distúrbios de audição e equilíbrio. 
A doença é geralmente autolimitada e tem duração de 4 a 5 semanas. 
O tratamento se dá através da limpeza e assepsia das lesões cutâneas com aplicação de antibiótico tópico a fim de prevenir infecção secundária. Antivirais sistêmico como o aciclovir devem ser administrados1 a 4 gramas/dia por 10 dias com corticoides se houver paralisia do nervo facial. Muitas vezes é necessário internar o paciente para monitorizá-lo.
Deve-se realizar a monitorização da degeneração neural através de exames de eletroneurografia. Se houver degeneração superior a 90% no decorrer de 3 semanas é indicada cirurgia. A técnica utilizada descomprime o segmento meatal do nervo facial, liberando por sua vez as compressões do nervo no meato acústico interno.
OTITE EXTERNA CRÔNICA RECIDIVANTE 
Trata-se de uma cronificação de uma otite externa difusa aguda. A doença apresenta um componente infeccioso, porém este não é corriqueiramente a causa inicial da otite. O agente etiológico da infecção geralmente é o Staphylococus epidermidis. O desenvolvimento das recidivas se relaciona com a exposição à umidade, suor e calor, mais comum nos meses de verão e em atletas de esportes aquáticos. 
A dermatite presente no CAE dos pacientes com a doença causa atrofia, ressecamento do epitélio e alteração da descamação superficial. Este fenômeno gera o acúmulo de debris celulares que podem levar a uma perda auditiva de condução.
 ***Os pacientes acometidos possuem em geral focos de dermatites em outras localidades do corpo. 
Ao contrário da otite externa difusa aguda, o principal sintoma é PRURIDO!!! Pode haver otorreia com secreção purulenta nos casos infecciosos. A hipoacusia se dá pelo entupimento do conduto por debris celulares e por sua possível estenose.
Tratamento
• Uso tópico de gotas contendo agentes queratoplásticos e corticosteróides e correções cirúrgicas das deformidades anatômicas.
• Tratamento para a fase infecciosa com antibióticos, anti-inflamatórios, analgésicos e calor.
• Uso de gotas tópicas acidificantes antes ou após a prática de esporte, protetores endaurais ou afastamento das atividades desportivas em ambiente aquático.
• Tratamento local na fase infecciosa da otite externa crônica com lavagem do meato acústico externo com água morna, o que não ocasiona nenhum trauma local e permite um maior contato entre a pele e a medicação aplicada, seguida de antissepsia e curativos locais realizados com a aplicação de associação medicamentosa contendo antibióticos e corticoesteróides não fluorados.
• Tratamento local e preventivo com o uso de gotas emolientes contendo agentes queratoplásticos e corticosteróides para restabelecer o ciclo normal de descamação da pele da orelha externa. As soluções emolientes foram preconizadas como veículo para evitar o ressecamento da pele, impossibilitando a evaporação da água da epiderme.
Resumindo...
O tratamento se baseia na limpeza com água morna que não traumatiza o conduto e permite que o medicamento penetre de forma mais fácil, além de assepsia do CAE. Na infecção aguda é indicado evitar contato com água a fim de reduzir a otorreia. A antibióticoterapia nestes casos é realizada através de gotas otológicas – Ciloxan ou CiproHC (ciprofloxacino otológico). Utiliza-se também anti-inflamatórios para diminuição do edema e hiperemia nos quadros infecciosos. Corticoides também podem ser usados, porém atentar para atrofia da pele pelo uso. Os agentes queratoplásticos (Diprosalic – dipropionato de betametasona + ácido salicílico) são indicados na dose de 3 gotas 1 a 2 vezes por dia durante 2 a 3 semanas de tratamento).
OTITE EXTERNA ECZEMATOSA
Dermatites inespecíficas ou associadas a doenças mais frequente em mulheres. As dermatites podem ser de vários tipos: por contato, seborreica ou associada a psoríase, neurodermatite e eczema. Tratam-se de reações de hipersensibilidade alérgica da pele e do meato acústico externo. O principal sintoma é a descamação e prurido. As lesões aparecem como placas eruptivas escamosas que aumentam em profundidade e extensão após repetidas escoriações. Ocorre pelo contato com substâncias como Shampoo, sabonete e jóias que causem irritação a pele. O tratamento visa eliminar o fator causal ou evitar seu contato. 
Afecções da orelha média 
OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)
Caracteriza-se por um processo inflamatório agudo com início subido ou repentino na mucosa da orelha média. Pode ocorrer presença de secreção. 
A OMA pode ser classificada em dois tipos:
OMA recorrente: considerada quando ocorrem recidivas frequentes da doença (3 episódios em 6 meses ou 4 em 1 ano)
OMA persistente (ou não responsiva): persistência dos sinais e sintomas de infecção da orelha média, na sequência de um ou dois tratamentos consecutivos com antibióticos. A fisiopatologia se dá pela não-patência e o funcionamento anormal da tuba auditiva (aeração, ventilação e drenagem de secreção)
***Toda otite média aguda acometerá os ossos contíguos (neste caso a mastoide), portanto sendo considerada uma osteomastoidite em potencial com maior ou menor grau de comprometimento ósseo. 
Mais comum em crianças, apresentando picos dos 6 meses de vida aos 2 anos e dos 4 aos 7 anos. 80% de todas as crianças irão experienciar pelo menos um episódio de OMA nos primeiros 24 meses de vida. Mais comum no sexo masculino. Pode acometer adolescentes e adultos, sendo o tratamento igual ao do público infantil. 
As criança se tornam mais suscetíveis, pois sua tuba é mais horizontalizada e mais curta que nos adultos, o músculo tensor do véu palatino (responsável pela abertura da tuba auditiva) não funciona muito bem e a posição do bebe no momento do aleitamento materno (deitada) dificulta a função da tuba auditiva. Além disso a alta ocorrência de IVAS na população pediátrica os predispõe a uma maior propensão a OMA. A imaturidade imunológica é uma das causas para essa suscetibilidade.
A incidência de OMA está relacionada a complicações com mortalidade como meningite bacteriana e abscesso cerebral. 50% das crianças que tiveram OMA desenvolvem otite com efusão. Quanto antes dos 6 meses de vida houver a primeira crise mais chance a criança tem de recidiva da doença.
A presença de OMA pode também causar perda de audição do tipo condutiva e atraso escolar e no desenvolvimento da fala.
Dentre as complicações pode-se citar de acordo com a localização: 
Intratemporais 
Mastoidite aguda – causa hiperemia e abaulamento com anteriorização da orelha.
***Nestes casos a TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE OSSOS TEMPORAIS é o exame padrão-ouro para a detecção desta complicação. 
Erosão da mastoide – realizar compressão da mastoide (se afundar é porque houve erosão)
Paralisia facial
Pretrosite
Labirintite serosa e supurativa 
Intracranianas
Abscesso epidural
Hidroencéfalo 
Trombose do seio sigmoide
Meningite
O quadro se inicia por uma IVAS (infecção das vias aéreas superiores), geralmente da rinofaringe. Por isso as otites médias agudas tendem a ocorrer mais nos meses de outono e inverno. Os principais agentes etiológicos das IVAS são o Streptococcus pneumonie, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhallis. Em pacientes até 6 semanas de vida ou HIV positivos o S. aureus pode ser o causador da OMA.
Devido a conexão entre a tuba auditiva e a via aérea superior pelo óstio da tuba auditiva permite-se a ocorrência da co-infecção. O edema da rinofaringe e tuba auditiva impede o bom funcionamento da entrada de ar na fenda auditiva. 
Quanto a fisiopatologia da doença, o ponto principal se trata da ascensão do vírus da rinofaringe até a tuba auditiva. A inflamação na orelha média causará a formação de liquido, transudação e efusão. O aumento desses líquidos na orelha média poderá causar otalgia e abaulamento da orelha média. Os vasos sanguíneos submucosos da membrana timpânica tornam-se ingurgitados, sendo possível sua visualização na otoscopia. 
Outras causas de OMA são:
Disfunção da tuba auditiva (fenda palatina, anormalidades craniofaciais)
Obstrução por hipertrofia das adenoides (atuam como reservatórios de bactérias)
Tumores da rinofaringe
Discinesias ciliares
Imaturidade do sistema imunológico
Alergias respiratórias e/ou alimentares
Interrupção precoce do aleitamento materno
Crianças institucionalizadas muito cedo (creche, escola)
Tabagismo passivo
A pressão que a secreçãofaz sobre a membrana timpânica pode causar sua ruptura espontânea, causando a liberação de secreção para o conduto auditivo externo (CAE). A otalgia tende a diminuir após a liberação de secreção. 
A diminuição do edema e do ingurgitamento dos vasos, além da absorção e drenagem de toda a secreção pode demorar de uma semana até 3 meses. Este quadro é denominado otite com efusão pós-OMA.
O diagnóstico de OMA é essencialmente clínico. O sintoma principal é a otalgia de início abrupto. A presença de febre é bastante característica mas não obrigatória. Otorreia de início súbito também pode fazer parte do diagnóstico. Outro sintoma pode ser plenitude aural. Os principais sinais encontrados a otoscopia serão:
Presença de líquido na orelha média
Aumento da vascularização com ingurgitamento dos vasos e hiperemia
Abaulamento da membrana timpânica pela secreção
Presença de otorreia através conduto auditivo externo 
A secreção encontrada na orelha média é mucopurulenta, por vezes sanguinolenta. O componente mucoide da secreção diferencia especialmente a OMA de uma otite externa, pois não há células produtoras de muco na orelha externa. A secreção torna a membrana timpânica opacificada à otoscopia. 
A pneumotoscopia é uma ferramenta muito importante na avaliação da efusão. Trata-se de um exame que facilita a visualização da MT, além de qualificar a mobilidade. A não-mobilidade da membrana significa presença de efusão. 
***A ausência de efusão exclui o diagnóstico de OMA!!!
No lugar da pneumotoscopia pode-se utilizar a timpanometria, em que um gráfico é formado a partir da mobilidade timpânica. 
A variação da pressão entre +200 e -400 da pressão no canal auditivo externo permite obter uma curva da complacência timpano-ossicular e das cavidades do ouvido médio. 
A curva A mostra a complacência timpano-ossicular e das cavidades do ouvido médio normal.
A curva B corresponde a uma dijunção da cadeia ou a um tímpano flácido (excesso de mobilidade).
A curva C ilustra uma diminuição da mobilidade que pode ser devida a líquido na caixa, cadeia fixa e/ou tímpano espessado (timpanosclerose).
A curva D representa pressão negativa na caixa (desvio do pico para valores negativos), significando disfunção tubar, eventualmente associada a uma efusão.
O tratamento deve ser primeiramente com o uso de analgésicos para o alívio da dor que é o principal sintoma incapacitante da OMA. Paracetamol, ibuprofeno e dipirona são facilmente encontrados e podem ser utilizados em associação se necessário. O uso de corticoides sistêmicos melhora a sintomatologia, alivia a dor e previne complicações (administrar por 5 a 7 dias). Antitérmicos podem ser utilizados para controle da febre. 
A doença é autolimitada e de evolução benigna, portanto o uso de antibioticoterapia fica a critério do profissional. A avaliação periódica do paciente nestes casos é fundamental.
Deve-se tratar com antibiótico toda OMA com dor moderada a grave por pelo menos 48 horas ou se febre de 39 graus. Tratar lactentes com OMA não grave bilateral com 6 a 23 meses. 
***Em crianças com imunodeficiências ou anomalias cranioencefalicas (fenda palatina) o tratamento deve ser realizado de forma mais agressiva e intervencionista.
A escolha primária do antibiótico é Amoxicilina 40 a 50 mg/kg/dia por no mínimo 14 dias. Dobrar a dose de Amoxicilina se estiver em área de resistência a penicilinas ou associação de Amoxicilina + clavulanato para cepas de hemófilus e moraxela. 
***Moraxela é bactéria que mais apresenta resistência a Amoxicilina. 
Se o paciente for alérgico às penicilinas tratar com macrolídeos (claritromicina - claricid) ou acetilcefuroxima (Sinat). As quinolonas podem ser utilizadas em adultos.
***Em caso de insucesso do tratamento após 48 a 72 horas ou não possibilidade de via oral dar Ceftriaxona (Rosefin) IM ou EV na dose de 50mg/kg/dia por 1 a 3 dias.
Não se deve utilizar vasoconstritores tópicos, AINES, fluidificantes do muco e anti-histamínicos. Os anti-histamínicos somente poderão ser usados em pacientes com otite de repetição em que haja uma doença alérgica comprovada. As gotas otológicas são contraindicadas quando há perfuração de membrana timpânica. Deve-se atentar para medicamentos com potencial ototóxico como a neomicina, gentamicina e cloranfenicol. 
***O ciprofloxacino não é ototóxico, sendo possível utilizá-lo, preferencialmente durante período de 7 a 10 dias.
Uma importante orientação que deve ser dada ao paciente é o cuidado com a água. Não deve haver contato com água ou areia para que a infecção não se perpetue, principalmente em caso de perfuração da membrana timpânica.
OTITE MÉDIA CRÔNICA (OMC)
Inflamação de longa duração que acomete a mucosa da orelha média, podendo ser resultado de um processo agudo prévio (OMA). Por uma disfunção da tuba houve quadro infeccioso, com perfuração e o paciente começa a fazer infecções recidivantes. As alterações celulares encontradas na OMC são irreversíveis. Geralmente se apresenta com perfuração permanente da membrana timpânica, porém pode se apresentar com membrana íntegra, retraída ou mesmo aderida à cavidade timpânica e ao promontório da cóclea. 
Pode ou não estar associada à otorréia contínua ou intermitente. A doença pode resultar de uma hipóxia por disfunção da tuba auditiva, resultando em uma cascata de eventos inflamatórios na orelha média. Considerando que a causa da doença é uma disfunção tubária, existe uma grande probabilidade de acometer ambas as orelhas. A prevalência nas alterações em orelha contralateral perfazem 75% dos casos. 
Os fatores de risco mais frequentes para OMC são:
Crianças institucionalizadas (escola, creche)
Fumo passivo
IVAS de repetição
História familiar de otorreia
A doença é caracterizada pela presença de polimicrobiota. Os agentes etiológicos são diversos, porém a OMC ocorre principalmente por Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli e Proteus mirabilis. Outros germes como o S. aureus e o Bacterioides fragilis também podem ser causadores.
Os sintomas mais frequentes da OMC são otorreia, perfuração da membrana timpânica, colesteatoma e hipoacusia. Nos casos mais graves pode haver hipoacusia sensório-neural, vertigem e paralisia do nervo facial.
Perfuração da membrana timpânica
As perfurações poderão ser de dois tipos: centrais, em que há presença de membrana timpânica íntegra ao redor dos 360º da perfuração; e perfurações marginais, em que uma parte da perfuração não apresenta bordo. Pode também haver presença de marcas de timpanoesclerose e anéis fibrosados ao redor da perfuração. Os sintomas mais frequentes são a otorreia intermitente e a hipoacusia condutiva. A otorreia ocorre por se molhar a orelha com perfuração ou por episódios de IVAS. A hipoacusia pode ser resultado da própria perfuração ou por alterações na cadeia ossicular (fixação da cadeia ossicular ou erosão dos ossículos.
Retração timpânica
O principal sintoma em pacientes com retração da membrana timpânica íntegra é a hipoacusia. A retração pode ser dividida em atical, quando acomete a pars flácida e da pars tensa, que pode ser restrita a algum quadrante ou difusa. A retração tem evolução silenciosa. Pode evoluir para erosão da cadeia ossicular ou da parede do conduto auditivo externo, por um processo inflamatório reabsortivo. A associação entre retração da MT e efusão é muito frequente. Estes quadros podem evoluir para atelectasia de membrana (quando a MT toca tocalmente o promontório, mas pode ser insuflada com manobra de Valsalva ou Politzer) ou a forma adesiva em que a MT se adere permanentemente ao promontório). 
O diagnóstico da OMC é essencialmente clínico!! Realiza-se anamnese e exame clínico otorrinolaringológico completo. A otoscopia pode ser beneficiada pela utilização de otomicroscopia ou otoendoscopia.
Os exames complementares permitem avaliar a gravidade e a extensão da doença. Os pacientes devem ser submetidos a audiometria tonal e vocal e imitanciometria. Alguns pacientes necessitam de avaliação radiológica complementar, principalmente aquelescom hipoacusia pronunciada e otorreia refratária a tratamentos clínicos. A tomografia computadorizada dos ossos da mastoide é o método de excelência para visualizar estruturas ósseas e pneumatizadas, sendo o exame “padrão-ouro” para a avaliação do acometimento dos ossos temporais na OMC. 
Na audiometria haverá perda da audição por condução. Na tomografia computadorizada será possível visualizar presença de efusão na orelha média e mastoide, erosões ósseas e o grau de pneumatização mastóidea. 
A otite média crônica pode ser classificada em:
Simples
Supurativa
Colesteatomatosa
Otite média crônica secretora
Otite média crônica simples
É o tipo mais comum de OMC. Trata-se de uma inflamação crônica da orelha média com perfuração da membrana timpânica, associado a episódios de otorreia. Em geral os sintomas são leves e com longos períodos de acalmia. As alterações da orelha média e mastoide são reversíveis. As lesões podem ser desde um simples edema de mucosa até formação de granulomas. Em estágios avançados pode ocorrer comprometimento da cadeia ossicular e osteíte.
Estes quadros estão frequentemente associados a IVAS, como gripes comuns, pela entrada de água no ouvido ou processos espontâneos. No quadro clínico a queixa principal é a OTORREIA INTERMITENTE, de aspecto fluido e mucoide, o que leva os pacientes a procura de atendimento médico. A hipoacusia é de grau variável e geralmente condutiva.
Nos quadros agudas deve-se inicialmente realizar a limpeza e aspiração de secreção do conduto. Pode haver remissão espontânea do quadro. Quanto aos antibióticos pode-se utilizar tanto terapia local quanto sistêmica. Como antibiótico tópico, tem-se gotas de neomicina e polimixina associada a corticoides. Os antibióticos sistêmicos são a Amoxicilina, Amoxicilina + clavulanato (Clavulin) e quinolonas por 21 dias em caso de otorreia. 
***Deve-se avaliar e tratar afecções nasais, nasossinusais e/ou de rinofaringe com o objetivo de evitar recorrências.
O tratamento definitivo é realizado através de cirurgia que tem o objetivo de fechar a perfuração timpânica e evitar a entrada de partículas na orelha média.
***A timpanoplastia com inserção de tubos de ventilação foi instituída no tratamento de crianças com otites médias recorrentes. 
Otite média crônica supurativa
É caracterizada por inflamação crônica da orelha média com otorréia persistente, que pode melhorar com antibioticoterapia, retornando logo após seu término. Alterações patológicas da caixa, com origem local ou sistêmica impedem a remissão do quadro. As alterações na mucosa e na mastoide são de caráter irreversível. Ocorre uma hiperplasia e hiperatividade secretante da mucosa, sem a presença de colesteatoma. A inflamação pode acometer desde a MT até a mastoide, cursando com osteíte ou osteomielite das células mastoideas. A otorreia geralmente apresenta coloração amarelo-esverdeada com cheiro forte, podendo estar associada a otalgia. 
Pode evoluir para metaplasia epidermóide observando-se tufos esbranquiçados disseminados ou confluentes sobre a mucosa da caixa, raros ou abundantes, sem uma matriz (diferente do colesteatoma).
À otoscopia tem-se uma membrana timpânica com perfurações grandes, marginais e com retração. A mucosa apresenta-se edemaciada e com tecido de granulação e pólipos, que podem se insinuar através da perfuração para o CAE. 
*** A mucosa das células mastóideas estará invariavelmente envolvida, o que ajuda a manter o processo infeccioso.
Nos exames complementares, a audiometria mostrará uma perda auditiva condutiva. Provavelmente devido a maior perfuração e lesão da cadeia ossicular, pode haver também algum comprometimento neurossensorial (por toxinas bacterianas), gerando hipoacusia mista. A avaliação através de exame de imagem é indispensável. A tomografia de ossos temporais mostrará o envolvimento da mastoide, porém sem colesteatoma.
A realização de antibioticoterapia local ou sistêmica, assim como na OMC simples pode ser utilizada nas agudizações. O tratamento empírico pode conter cloranfenicol, clavulin, bactrim, e, em casos mais graves, clindamicina e cefalosporinas de terceira geração.
O tratamento é principalmente cirúrgico. Se realiza uma TIMPANOMASTOIDECTOMIA, procedimento em que além da reconstrução da membrana timpânica, há a limpeza da mastoide com uma broca para eliminar o foco infeccioso causador da cronicidade.
Alguns pacientes precisarão de protetização auditiva. As possibilidades são: 
Aparelhos de amplificação sonora individuais (AASIs) para pacientes sem otorréia contínua.
Aparelhos de amplificação ancorados na calota craniana para pacientes que não se adaptaram aos AASIs ou por secreção.
Implante coclear para pacientes com perda auditiva neurossensorial bilateral e profunda. 
Otite média crônica colesteatomatosa 
O colesteatoma é a formação de epitélio estratificado escamoso com acúmulo de queratina esfoliada na orelha média e ossos pneumatizados da mstoide. Leva à erosão tanto da cadeia ossicular quanto das células da mastoide, além de destruição das estruturas adjacentes. A doença é pouco prevalente, porém acarreta grande morbidade ao paciente, com otorreia crônica fétida e hipoacusia. Tende a recidivar após a remoção. Os colesteatomas podem ter origem adquirida ou congênita. Sua presença está associada a muitas complicações como vertigem, mastoidite, paralisia facial, e principalmente alterações endocranianas como trombose do seio lateral, meningite e abscesso cerebral, podendo ser fatais. Predomina na população branca, assim como no sexo masculino. 
Os colesteatomas podem ter origem adquirida ou congênita. Quando congênitos podem ser encontrados em ouvidos de pacientes com MT íntegra e sem histórico de infecções. Está relacionado com a remanescência de epitélios dentro do conduto auditivo durante a sua formação. Os adquiridos primários são causados por retração da MT levando a uma diminuição da capacidade de limpeza com deposição de queratina. As deposições acontecem nas porções retraídas da MT. Os secundários se tratam de uma migração epitelial através de uma perfuração da membrana timpânica. 
***Há uma maior prevalência para os colesteatomas epitimpânicos posteriores.
Os fatores de risco para a formação de um colesteatoma são:
Presença de retração moderada a grave da membrana timpânica
Perfurações marginais da MT
A retração pode estar relacionada a alterações craniofaciais, defeitos funcionais ou anatômicos do palato, obstrução tubária anatômica ou funcional (tumores de rinofaringe e irradiação na região da rinofaringe). Seu desenvolvimento e evolução tem características multifatoriais, principalmente genéticas. 
Os colesteatomas geralmente estão ligados a história patológica otológica de longa duração e com quadros clínicos recorrentes e insidiosos. Os principais sintomas são otorreia e hipoacusia, porém sintomas como sangramento, otalgia, vertigem e cefaleia podem aparecer. 
O diagnóstico da otite média crônica colesteatomatosa é clínico, evidenciado pela anamnese e otoscopia evidenciando acúmulo epitelial. A doença pode ser tanto assintomática até que o acometimento se torne bastante extenso. A otorréia possui odor fétido, é crônica e não melhora com tratamento clínico. A perda auditiva do tipo condutiva geralmente está presente ao diagnóstico e depende da extensão de destruição da cadeia ossicular e tímpano. 
***O exame de cultura só deve ser solicitado no caso de meningite ou abscessos cerebrais.
A infecção bacteriana é secundária. AS bactérias mais comumente encontradas são a Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus, porém também podendo ser composta por Bacterioides e Peptoestreptococcus. 
A audiometria mostrará uma perda de audição do tipo condutiva, sendo de graus variados de acordo com a extensão do comprometimento ossicular.
***Todo paciente com otite média crônica coleteatomatosa deve ter sua audição documentada antes da cirurgia. 
A tomografia computadorizada é o exame de escolha para avaliar a extensão da doença. Deve ser realizada antesda cirurgia a fim de auxiliar na escolha da técnica a ser utilizada. A ressonância magnética poderá ser utilizada quando houver suspeita de complicações intracranianas como abscessos cerebrais e trombose de seio venoso. 
O tratamento para colesteatoma é eminentemente cirúrgico. Pode ser feito através de uma timpanomastoidectomia ou mastoidectomia radical. Além da remoção do colesteatoma pode-se realizar a reconstrução da cadeia ossicular. 
Otite média crônica secretora (OME)
Efusão de líquido que ocupa a orelha média sem a presença de sinais e sintomas de processo inflamatório agudo. A efusão dificulta a mobilidade da membrana timpânica formando uma barreira à onda sonora. Em crianças o indício da doença é atraso no desenvolvimento da fala e no aprendizado. 
***A membrana timpânica nestes casos está íntegra. 
Sua patogênese se inicia com uma reação inflamatória que produz líquido na orelha média. Presença de reações alérgicas, bactérias e refluxo gastroesofágico podem ser algumas das causas da produção de líquido. Por uma disfunção da tuba auditiva o líquido não seria drenado da orelha média predispondo a infecções. A tuba auditiva na tentativa de drenar o líquido faria uma pressão negativa que causaria a retração da membrana timpânica. 
***Se não tratado pode haver uma reabsorção do líquido e posterior retração ou atelectasia da MT. 
A queixa principal é a plenitude aural (ouvido tampado como se tivesse água). A efusão poderá ter desde a cor âmbar, até amarronzada ou azulada. A presença de bolhas no líquido significa resolução do quadro, com a tuba auditiva prévia voltando a equalizar as pressões entre a orelha média e o ambiente externo. A secreção também pode apresentar-se viscosa. Haverá à otoscopia aumento de vascularização na pars tensa e membrana timpânica opaca com o martelo mais branco e visível. 
O diagnóstico é clínico e baseia-se na história clínica. Crianças com atraso escolar ou uso de aparelhos com volume excessivamente alto são indícios da OME. Diagnóstico complementar – a timpanometria mostrará uma curva do tipo B. audiometria tonal. Perda auditiva do tipo de condução. E alteração da mobilidade do sistema tímpano ossicular. Rx de cavum (RX da face em perfil).
Tratamento – miringotomia (secção da membrana timpânica) e introduz um tubo de ventilação. Adenoidectomia e tonsilectomia junto. Timpanoplastias quando há atelectasias.
Orelha interna – labirintites.
Qualquer processo inflamatório da orelha interna. Pode ser bacteriano (meningite, sífilis) ou viral (parotidite, sarampo e herpes zoster).
Perda auditiva grave e vertigem + febre.
Tratamento – depende do fator causal. Há sequelas.