Tutoria - Pediatria

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Letícia Ataíde – UEPA – Med 2017.2
Problema 2
Compreender a fisiologia da amamentação e seus benefícios para o crescimento, desenvolvimento e sistema imunológico.
Enfatizar a técnica, as orientações para mãe e as fases.
Fisiologia 
O leite é secretado nos alvéolos por uma cadeia única de células epiteliais altamente diferenciadas e conduzido até o exterior por uma rede de ductos. Durante as mamadas, enquanto o reflexo de ejeção do leite está ativo, os ductos sob a aréola enchem-se de leite e dilatam-se, formando os seios lactíferos.
 A estimulação dos receptores sensíveis ao toque na papila mamária desencadeia impulsos nervosos sensitivos que são retransmitidos para o hipotálamo. Esses impulsos diminuem a liberação hipotalâmica do hormônio inibidor da prolactina (PIH) e aumentam a liberação do hormônio liberador de prolactina (PRH), de modo que mais prolactina é liberada pela adenohipófise. O esvaziamento da mama é um estímulo para produzir nova mamada.
Também em resposta aos estímulos, ao da sucção, há o aumento da secreção de ocitocina pela neurohipófise. A ocitocina causa a liberação de leite nos ductos mamários. Transportada pela corrente sanguínea até as glândulas mamárias, a ocitocina estimula a contração das células mioepiteliais que cercam as células e ductos glandulares. A compressão resultante move o leite dos alvéolos das glândulas mamárias até os ductos mamários, onde ele pode ser sugado. Este processo é chamado de ejeção do leite.
Mesmo que a ejeção real de leite não ocorra até 30 a 60 s depois de a mamada começar (o período de latência), um pouco de leite que fica armazenado nos seios lactíferos próximos da papila mamária está disponível durante o período de latência. Outros estímulos além da sucção, como ouvir o choro do recém nascido ou tocar os órgãos genitais da mãe, também podem desencadear a liberação de ocitocina e a ejeção do leite. 
A estimulação da sucção que produz a liberação de ocitocina também inibe a liberação de PIH; isto resulta no aumento da secreção de prolactina, que mantém a lactação.
Fases
Na gravidez, a mama é preparada para a lactação sob a ação de diferentes hormônios (fase I da lactogênese). Os mais importantes são o estrogênio, responsável pela ramificação dos ductos lactíferos, e o progestogênio, pela formação dos lóbulos. Outros hormônios também estão envolvidos na aceleração do crescimento mamário, como lactogênio placentário, prolactina e gonadotrofina coriônica. Apesar de a secreção de prolactina estar muito aumentada na gestação, a mama não secreta leite durante a gravidez, graças à inibição pelo lactogênio placentário. 
O início da secreção do leite, caracterizando o começo da fase II da lactogênese, ocorre graças à queda acentuada nos níveis sanguíneos maternos de progestogênio após o nascimento da criança e a expulsão da placenta, com consequente liberação de prolactina pela pituitária anterior. Assim, a síntese do leite após o nascimento da criança é controlada basicamente pela ação hormonal, e a “descida do leite”, que costuma ocorrer até o 3º ou 4º dia após o parto, ocorre mesmo sem a sucção da criança ao seio. Determinismo: endócrino.
Em seguida, inicia-se a fase III da lactogênese, também denominada galactopoese. Essa fase, que persiste por toda a lactação, é de controle autócrino e depende primordialmente da sucção do bebê e do esvaziamento da mama. Qualquer fator materno ou da criança que limite o esvaziamento das mamas pode causar diminuição na síntese do leite, por inibição mecânica e química. A remoção contínua de peptídios supressores da lactação (feedback inibitor of lactation – FIL) do leite garante a reposição total do leite removido. Outro mecanismo local que regula a produção do leite, ainda não bem elucidado, envolve os receptores de prolactina na membrana basal do alvéolo. À medida que o leite se acumula nos alvéolos, a forma das células alveolares fica distorcida e a prolactina não consegue se ligar aos seus receptores, criando assim um efeito inibidor da síntese de leite. Grande parte do leite de uma mamada é produzido enquanto a criança mama, sob o estímulo da prolactina, que é liberada graças à inibição da liberação de dopamina, que é um fator inibidor da prolactina. A liberação de prolactina e ocitocina é regulada pelos reflexos da produção e ejeção do leite, respectivamente, ativados pela estimulação dos mamilos, sobretudo pela sucção da criança. A liberação da ocitocina também ocorre em resposta a estímulos condicionados, como visão, olfato e audição (ouvir o choro da criança), e a fatores de ordem emocional, como motivação, autoconfiança e tranquilidade. Por outro lado, a dor, o desconforto, o estresse, a ansiedade, o medo, a inseguranca e a falta de autoconfiança podem inibir o reflexo de ejeção do leite, prejudicando a lactação. Determinismo: neuroendócrino.
A secreção de leite aumenta de menos de 100 mL/dia no início da lactação para aproximadamente 600 mL no 4º dia, em média. O volume de leite produzido na lactação já estabelecidavaria de acordo com a demanda da criança. Em média, é de 850 mL por dia no 6o mês na amamentação exclusiva. A taxa de síntese de leite após cada mamada varia, sendo maior quando a mama é esvaziada com frequência. Habitualmente, a capacidade de produção de leite da mãe é maior que a demanda de seu filho.
Aleitamento
Diz-se que uma criança está em AM quando ela recebe leite materno (direto da mama ou ordenhado), independentemente de estar recebendo ou não outros alimentos. O padrão de
AM pode ser assim classificado:
- exclusivo (AME): quando a criança recebe somente leite materno, direto da mama ou ordenhado, ou leite humano de outra fonte, sem outros líquidos ou sólidos;
- predominante: quando a criança recebe, além do leite materno, água ou bebidas à base de água (água adocicada, chás, infusões) e sucos de frutas;
- complementado: quando a criança recebe, além do leite materno, alimentos complementares, definidos como qualquer alimento sólido ou semissólido com a finalidade de complementar o leite materno. O termo “suplemento” tem sido utilizado para água, chás e/ou leite de outras espécies;
- misto ou parcial: quando a criança recebe, além do leite materno, outros tipos de leite.
Benefícios
Os efeitos do AM sobre a saúde da criança e da mulher que amamenta, apresentados a seguir, comprovam a superioridade da amamentação sobre outras formas de alimentar a criança pequena:
• redução da mortalidade infantil: estima-se em 13% pata crianças menores de 5 anos por causas preveníveis. Nenhuma outra estratégia alcança o impacto da amamentação na redução das mortes de crianças dessa faixa etária. A amamentação na primeira hora de vida tem sido associada à redução da mortalidade neonatal; 
• redução da incidência e gravidade da diarreia: há fortes evidências epidemiológicas de que a amamentação confere proteção contra diarreia, sobretudo em crianças de baixo nível socioeconômico de países de baixa renda. É importante salientar que essa proteção diminui quando o AM deixa de ser exclusivo;
• redução da morbidade por infecção respiratória: a proteção da amamentação contra infecções respiratórias e otite média foi demonstrada em vários estudos;
• redução de alergias: há evidências de que o risco de dermatite atópica em crianças com história familiar de atopia, nascidas a termo e amamentadas exclusivamente por pelo menos 3 meses, é menor quando comparadas com crianças amamentadas por menos tempo, assim como é menor a chance de desenvolver asma em crianças sem história familiar de asma, quando comparadas com crianças não amamentadas. A exposição a pequenas doses de leite de vaca nos primeiros dias de vida parece aumentar o risco de alergia ao leite de vaca. Por isso, é muito importante evitar o uso desnecessário de fórmulas infantis nas maternidades;
• redução de doenças crônicas: há relatos bem consistentes da associação entre AM e menor chance de desenvolver obesidade e diabete tipo 2, pressões sistólica e diastólica mais baixas e níveis menores de colesterol total;• melhor nutrição: por ser próprio da espécie, o leite materno contém todos os nutrientes essenciais para o crescimento e o desenvolvimento ótimos da criança pequena, além de ser mais bem digerido, quando comparado com leites de outras espécies. Atualmente, o crescimento da criança amamentada é a referência utilizada nas curvas de crescimento da OMS;
• melhor desenvolvimento cognitivo e inteligência: a maioria dos estudos publicados sobre AM e desenvolvimento cognitivo conclui que as crianças amamentadas apresentam vantagem nesse aspecto, quando comparadas com as não amamentadas ou amamentadas por um período inferior. 
• melhor desenvolvimento da cavidade bucal: a interrupção precoce do exercício que a criança faz para retirar o leite do seio da mãe pode determinar ruptura do desenvolvimento motor-oral harmônico, prejudicando o alinhamento adequado dos dentes e as funções de mastigação, deglutição, respiração e fala;
• proteção contra doenças na mulher que amamenta: há evidências de proteção do AM contra câncer de mama e de ovário, e o desenvolvimento de diabete tipo 2, além do efeito anticoncepcional; 
• economia: não amamentar tem implicações financeiras, podendo onerar uma família de modo substancial. Ao gasto com leites industrializados, devem-se acrescentar custos com mamadeiras, bicos e gás de cozinha, além de eventuais gastos decorrentes de doenças, que são mais comuns em crianças não amamentadas. Onera também o sistema público de saúde e as empresas/serviços públicos e privados, pelas faltas ao trabalho de mães e pais por doença da criança;
• promoção do vínculo afetivo entre mãe e filho: apesar de difícil comprovação, é praticamente consenso que a amamentação traz benefícios psicológicos para a criança e para a mãe. É uma oportunidade ímpar de intimidade e afeto, gerando sentimentos de segurança e proteção na criança e de autoconfiança e realização como mãe na mulher.
Técnica
A técnica de amamentação, em especial o posicionamento da dupla mãe-bebê e a pega/sucção do bebê, são importantes para a retirada efetiva do leite pela criança e proteção dos mamilos. Uma posição inadequada da mãe e/ou do bebê dificulta o posicionamento correto da boca do bebê em relação ao mamilo e à aréola, podendo resultar em “má pega”. Esta, por sua vez, interfere na dinâmica de sucção e extração de leite, dificultando o esvaziamento da mama, com consequente diminuição da produção do leite e ganho de peso insuficiente do bebê, apesar de, muitas vezes, ele permanecer longo tempo no peito. Muitas vezes, o bebê com pega inadequada é capaz de obter o leite anterior, mas tem dificuldade de retirar o leite posterior, mais nutritivo e rico em gorduras. Além disso, a má pega favorece traumas mamilares. Estudos ultrassonográficos mostram que quando o bebê faz a pega correta, o mamilo fica posicionado na parte posterior do palato, protegido de fricção e compressão, prevenindo traumas mamilares.
Durante as mamadas, é importante que mãe e bebê estejam em posição confortável, que não haja obstáculos para o bebê abocanhar tecido mamário suficiente (p.ex., dedos em forma de tesoura), retirar o leite efetivamente e deglutir e respirar livremente. A mãe deve estar relaxada e segurar com firmeza o bebê completamente voltado para si. É importante enfatizar que quando a criança é amamentada em posição adequada e tem pega boa, a mãe não sente dor. Toda dupla mãe/bebê em AM deve ser avaliada por meio de observação completa de uma mamada. 
A OMS destaca quatro pontos-chave para posicionamento e quatro para pega, que caracterizam uma boa técnica:
Para iniciar a mamada: estimular o reflexo de busca tocando o lábio inferior do bebê com o mamilo. O bebê abre a boca e a aréola é colocada na boca do bebê
Os seguintes sinais são indicativos de técnica inadequada de amamentação: bochechas do bebê encovadas a cada sucção, ruídos da língua, mama aparentando estar esticada ou deformada durante a mamada, mamilos com estrias vermelhas ou áreas esbranquiçadas ou achatadas quando o bebê solta a mama e dor durante a amamentação. Mais recentemente, tem-se valorizado o laid-back breastfeeding (termo ainda sem tradução para o português). 
É um “jeito de amamentar” mais natural e descontraído, que consiste em adotar posições que facilitam a liberação de comportamentos instintivos na mãe e na criança que favorecem a amamentação. A mãe assume posição semideitada, relaxada, com ombros, cabeça e pescoço bem apoiados; o bebê fica em cima da mãe, em posição longitudinal ou oblíqua, não havendo necessidade de apoiá-lo, pois ele se mantém fixado à mãe pela força da gravidade, livre da pressão das costas. As mãos da mãe podem ficar livres. Nessa posição, o bebê usa mais os seus reflexos neonatais primitivos (rastejamento, acomodação, preensão palmar e plantar, flexão das mãos, dos pés e dos dedos, mãos na boca, abertura da boca, lambida, sucção e deglutição). Por exemplo, essa posição promove a locomoção do bebê; ele rasteja, acomoda-se e frequentemente pega sozinho a mama. Alguns autores defendem que amamentar utilizando a laid-back position dá mais autonomia ao bebê, dando-lhe chance para utilizar o seu potencial inato.
Descrever o amadurecimento do sistema imunológico.
No RN, a produção de neutrófilos em resposta à infecção é baixa, pela reduzida reserva de precursores de granulócitos, além de falha na quimiotaxia. As atividades fagocíticas, microbicidas in vitro e a geração de radicais intermediários do oxigênio dos neutrófilos de RN são consideradas normais. Neonatos apresentam, com mais de 50% de redução da atividade em relação aos adultos, particularmente nos RN de baixo peso, o que resulta em elevada suscetibilidade de infecção por bactéria Gram-negativa, baixa atividade opsonizante, ausência de febre e de leucocitose. A partir do 6º ao 18º mês de vida, o nível sérico da maioria dos componentes do complemento se aproxima dos valores encontrados no adulto. 
No período neonatal, o valor absoluto dos linfócitos é, em média, 5.500/mm3, TCD3+ (2.500 a 4.000/mm3). A contagem de linfócitos TCD4+ no 1º ano de vida é ≥ 1.500/mm3; entre o 2º até o 5º ano, é ≥ 1.000/mm3, e acima dos 5 anos é ≥ 500/mm3. Contagens de TCD4+ inferiores a 750, 500 e 200 células/mm3 podem indicar imunodeficiência grave, para as respectivas faixas etárias. Os valores relativos como limite normal de TCD4+ são 25%, e valores inferiores a 15% indicam imunodeficiência grave. 
A imunidade celular está diminuída, incluindo citotoxicidade e cooperação para diferenciação de linfócitos B. A exposição antigênica cumulativa permite que os linfócitos TCD4+ neonatais amadureçam para células TCD4 efetoras e de memória que povoam linfonodos, baço, tonsilas palatinas, adenoides e tecido linfoide associado à mucosa. No 1º ano de vida, o padrão predominante de citocinas é o Th2 (IL-4, IL-13, IL-5, IL-9, IL-10, TGF) e, no final do 1º ano, amadurece o padrão Th1 (IL-2, IFN-gama e TNF-alfa). Por essa razão, antes dos 5 meses de idade, é maior a suscetibilidade para as infecções virais, especialmente para o vírus sincicial respiratório.
O sistema imunológico associado às mucosas (Malt) é constituído pelo anel linfático de Waldeyer (tonsilas palatinas e adenoides), tecido linfoide associado às mucosas nasal, brônquica, gastrointestinal e do trato geniturinário. O Malt está continuamente exposto a uma elevada carga antigênica e é responsável pelo equilíbrio da microbiota (1012 a 1014 bactérias/g de tecido do cólon) e da tolerância aos antígenos alimentares e inalados.
Entender o ciclo da bilirrubina.
Quando as hemácias completam seu tempo de vida (média de 120 dias), ficam frágeis e suas membranas se rompem, a hemoglobina liberada é fagocitada pelos macrófagos teciduais por todo o corpo. Ela é então cindida em globina e heme, sendo o anel do grupo heme aberto para fornecer o ferro livre, que é transportado no sangue pela ferritina, e a cadeia reta de pirrólicos, que constituem o substrato que dará origem a bilirrubina. 
A primeira substancia formada será a biliverdina, queé rapidamente reduzida à bilirrubina livre ou não conjugada (insolúvel), gradualmente liberada dos macrófagos para o plasma. Imediatamente ela liga-se a albumina plasmática, sendo transportada nessa combinação por todo o sangue e fluídos intersticiais. Em algumas horas, essa bilirrubina é absorvida pelos hepatócitos e então liberada da albumina. Então, será conjugada ao ácido glicuroníco de bilirrubina (80%) e ao sulfato de bilirrubina (10%), o restante associa-se a outras substâncias. 
Assim, como bilirrubina conjugada (solúvel) é excretada dos hepatócitos, um processo de transporte ativo, para os canalículos biliares e daí para intestinos. Com o processo da digestão, a bilirrubina chega até os intestinos, onde por meio da ação bacteriana (ID) é convertida em urobilinogênio, que pode ser (1) reabsorvido pela mucosa (IG) e retornar ao sangue, e sua maior parte é reexcretado pelo fígado, mas cerca de 5% são excretados pelos rins, na urina; (2) excretado nas fezes como estercobilinogênio. 
Importante A ligação bilirrubina/albumina depende da concentração de ambas e da afinidade da ligação. A fração da bilirrubina não ligada (bilirrubina livre) aumenta significativamente quando se aproxima da capacidade de ligação da bilirrubina à albumina. Esta capacidade de ligação da bilirrubina à albumina também é influenciada por alguns fatores, podendo estar diminuida: acidose, sepsis, hipoxia, hipoalbuminemia, prematuridade, idade pós-natal (< 3 dias) e algumas drogas (ex. cefalosporinas).
Identificar as causas de icterícia neonatal – a fisiológica.
Icterícia é o acúmulo de bilirrubina circulante valor normal 0,5mg/dL. A icterícia neonatal é definida pela coloração amarela da pele e das escleróticas do bebê. Quase todos os RN apresentam valores de bilirrubina em circulação superior a 1 mg/dl (17 micromol/L). Quando este valor atinge 5 mg/dL torna-se visível nas escleróticas e pele. Na primeira semana de vida cerca de 60% dos RN de termo ficam ictéricos e nos pré-termo pode chegar aos 80%.
“Icterícia Fisiológica” a partir do fenômeno de degradação de hemácias, fisiologicamente normal nos RN instala-se uma cascata de eventos: a sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito e a menor capacidade de captação, conjugação e excreção hepática da bilirrubina.
Trata-se de quadro comum, benigno e autolimitado. O termo tem sofrido restrições, mas ainda é muito utilizado. Reflete uma adaptação neonatal ao metabolismo da bilirrubina. Estudo
brasileiro com RN a termo, de peso ao nascer adequado para a idade gestacional, saudáveis, em aleitamento materno exclusivo e adequado, mostrou o seguinte perfil dos níveis séricos de BT nos primeiros 12 dias de vida: percentil 50: 5,6 mg/ dL no 3º e 4º dias de vida, 4,8 mg/dL no 6º dia; percentil 95: 8,2 mg/dL na 24ª hora de vida, 12,2 mg/dL no 4º dia e 8,5 mg/dL no 12º dia. 
A literatura classicamente atribui o valor de 13 mg/dL como o máximo para delimitar a icterícia fisiológica, porém os níveis indicativos de tratamento com fototerapia têm sido mais permissivos.
A classificação da icterícia neonatal envolve 2 grandes grupos de patologias, que acolhem vários tipos de causas. Trata-se da hiperbilirrubinemia indireta, produzida pelo aumento sérico da fração livre (BI), e a direta, decorrente do acúmulo da fração conjugada, ou direta, da bilirrubina (BD). 
A sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito decorre da produção aumentada de BI: o RN produz 2 a 3 vezes mais bilirrubina do que o adulto, por causa da maior quantidade proporcional de hemoglobina (hematócrito 60-70%) e menor vida média das hemácias, que é de 70 a 90 dias. Uma vez que o catabolismo de 1 g de hemoglobina fornece 34 mg de bilirrubina, a produção diária de bilirrubina no neonato é de 6 a 10 mg/kg, sendo 75% derivada do catabolismo dos eritrócitos e 25% do anel heme, das proteínas hepáticas e da destruição de eritrócitos imaturos. 
A hiperbilirrubinemia define-se como icterícia fisiológica quando não traduz patologia subjacente.
Outras causas da hiperbilirrubinemia no RN, de termo e pré-termo são:
Diminuição da clearance da bilirrubina por imaturidade enzimática (ao 7º dia a atividade da glucoruniltransferase uridino difosfoglucorunato (UGT) é 1% da do adulto).
Aumento da circulação entero-hepática – o RN devido à ausência de enzimas bacterianas no intestino que reduzem a bilirrubina conjugada para estercobilinogéneos e permitem a sua excreção e presença da beta-glucoronidase que permite a desconjugação da bilirrubina conjugada, apresenta uma circulação entero-hepática.
Estas alterações fisiológicas resultam no aumento ligeiro da bilirrubina não-conjugada em quase todos os RN.
Entre a primeira e segunda semana habitualmente há resolução da hiperbilirrubinemia. A Icterícia é dita prolongada quando se mantém para além dos 14 dias, sendo mais frequente nos RN com aleitamento materno exclusivo. No entanto, a icterícia prolongada pode ser o alerta de uma causa patológica. 
A icterícia patológica pode coexistir com a icterícia fisiológica. Na etiopatogenia da hiperbilirrubinemia podem estar causas patológicas ou apenas exagero dos mecanismos fisiológicos. 
A elevação do nível de BD resulta de distúrbios hepáticos ou doenças sistêmicas potencialmente graves. A icterícia colestática caracteriza-se pelo aumento prolongado da bilirrubina conjugada e é reflexo da redução da excreção pelas células parenquimatosas hepáticas ou doença do trato biliar. A icterícia causada pela BD elevada confere à pele um tom esverdeado ou amarelo-acastanhado opaco. As causas a serem consideradas envolvem obstrução, sepse, doença do trato biliar, toxinas, inflamação e doenças metabólicas ou genéticas.
Entre os critérios que indicam hiperbilirrubinemia grave, está o aumento da bilirrubina conjugada > 1 mg/ dL, se BT < 5 mg/dL, ou quando bilirrubina total se BT > 5 mg/dL.
No RN com idade gestacional igual ou superior a 35 semanas define-se como hiperbilirrubinemia significativa se a bilirrubina sérica é superior ao percentil (P) 95 do normograma em horas de Bhutani e ocorre em 8-11% dos RN e 2-5% destes RN necessitam de ser re-hospitalizados para efetuarem tratamento. 
O rastreio da hiperbilirrubinemia pode ser feito através da avaliação dos fatores de risco, o doseamento da bilirrubina ou a combinação de ambos.
Métodos de doseamento de bilirrubina
1. Analizadores químicos de laboratório: é o método padrão. No entanto existe grande variabilidade entre laboratórios e entre aparelhos. O normograma de Buthani usou este tipo de doseamento.
2. Aparelhos fotométricos não-químicos: normalmente requerem amostras mínimas (capilares) e permitem várias análises concomitantemente (ex.gasimetria). Existe boa correlação com o método padrão. Para valores elevados de BT pode subestimar e portanto se BT> 14,6 mg/dl deve ser confirmado laboratorialmente.
3. Bilirrubina transcutânea: usam a reflexão espectral em vários comprimentos de onda através da pele. Estimam a BT e evitam colheitas. Os doseamentos não são fiáveis em RN em fototerapia e existe controvérsia em relação RN de pele escura. Para valores de BT > 15 mg/dl BT(tc) pode subestimar e portanto devem ser confirmados. A obtenção do doseamento de BT(tc) deve ser sobre o esterno e não na região frontal devido à ação da luz nesta área (“fototerapia natural”)
4.1) Tratamentos:
Prevenir a hiperbilirrubinemia identificando RN em risco e tratando profilaticamente conforme o necessário
Diminuir a BT nos RN com hiperbilirrubunemia severa
As formas de terapia mais utilizadas no tratamento da hiperbilirrubinemia indireta compreendem a fototerapia e a EST, e, em alguns casos, a imunoglobulina standard endovenosa.
A. Fototerapia
É a intervenção mais amplamente usada no tratamento e prevenção da hiperbilirrubinemia severa. É segura e eficaz na redução da BT, prevenindo o sua neurotoxicidade.
Está recomendado o seu uso como forma terapêutica inicial no RN de termo e pré-termo ≥35 semanas (evidência Grau 1B).
A exposição da pele do RN a luz em determinado comprimentode onda reduz a BT:
- Isomerização para lamirrubina: processo irreversível que converte a BT num isómero solúvel, podendo ser excretado sem conjugação pela bilis e urina
- Fotoisomero menos tóxico: pode ser excretado pela bilis e urina como a lamirrubina mas é um processo reversível. Esta via pode ter pouco efeito na BT e o doseamento laboratorial standart não distingue os fotoisomeros. Contudo o potencial menos tóxico é importante, podendo haver uma redução de 15% para esta forma menos tóxica.
- Foto-oxidação para moléculas polares: é um processo lento e contribui pouco para eliminação da bilirrubina.
A Radiância determina a eficácia (medida em μW/cm2/nm). Esta depende do tipo de luz, distância entre a luz e o RN (excepto para os LED), área de pele exposta.
Fototerapia convencional: dose de 6-12 μW/cm2/nm
Fototerapia intensiva: dose ≥30 μW/cm2/nm
Com valores de BT>20 mg/dl a fototerapia deve ser usada de forma continua. Os olhos devem ser protegidos com viseiras opacas deixando o nariz livre. Aparelhos com luzes fluorescentes devem ser usados com berços abertos e não em incubadoras. Forrar o berço com com aluminio ou material branco aumenta á área de exposição (por reflexão). Usar cortinas reflectoras à volta do aparelho de fototerapia também aumenta e eficiência da fototerapia.
Monitorização durante a fototerapia 
Dose de fototerapia (radiância) 
Temperatura 
Peso diário 
Avaliação da diurese 
Hidratação 
- Deve ser mantida alimentação entérica com leite materno ou de fórmula de forma a garantir boa diurese (a excreção urinária de lamirubina é o principal mecanismo da fototerapia para diminuir a BT) 
- Com níveis de BT que se aproximam dos limites para exsanguino-transfusão, a fototerapia deve ser continua até estes ficarem abaixo (isto é, não deve haver interrupção para alimentar) 
- Não há indicação de aumentar o aporte hidrico nos RN sob fototerapia 
- A hidratação endovenosa só está aconselhada para corrigir a hipovolemia. 
Tempo de exposição 
Doseamentos séricos da BT: a frequência de doseamentos depende do valor inicial da BT 
Descontinuação da fototerapia 
Suspender se BT de 12-14 mg/dl 
Nos RN que iniciam fototerapia durante a hospitalização do nascimento, a fototerapia deve ser suspensa para valores de BT abaixo dos iniciais. 
Após suspender a fototerapia, a BT sobe. Esta subida é de cerca de 1mg/dl se não há fatores de risco e se o RN já passou a idade de pico máximo da bilirrubina. 
Efeitos laterais da Fototerapia 
Pode aparecer exantema eritematoso, fezes moles e hipertermia. Síndrome do bebé bronze é raro e ocorre na icterícia colestática. O mecanismo é desconhecido e caracteriza-se por cor escura e cinza-acastanhada da pele, soro e urina. Usualmente resolve-se em semanas, sem sequelas após suspender a fototerapia.
Estudos em animais indicam que pode haver degeneração da retina com a exposição à fototerapia. Sendo assim, é essencial a proteção ocular para eliminar qualquer risco. 
A fototerapia está contraindicada na porfiria congénita e em RN em tratamento com drogas fotossensibilizantes. 
B. Exsanguino-transfusão 
Usada para remover a bilirrubina da circulação quando a fototerapia falhou (apesar de fototerapia intensiva durante 6 horas, os valores de BT continuam a aumentar) (evidência Grau 2C) ou quando há sinais de ECB (evidência Grau 1B). 
É o tratamento mais eficaz na remoção da bilirrubina. Deve ser efetuada por pessoal treinado. É dispendiosa e morosa.
Volemia a transfundir= 2 x 80-90 ml/kg 
Com a fórmula (2 x 80-90 ml/kg), são substituidos, com sangue compatível reconstituído (concentrado de eritrócitos com plasma), 85% dos glóbulos vermelhos circulantes. Este procedimento reduz para metade do valor inicial de BT, que aumenta até 2/3 após o reequilíbrio entre a bilirrubina intra e extra-vascular.
Devem ser usados produtos irradiados para diminuir o risco de rejeição tipo enxerto-hospedeiro. Em RN filhos de mãe seronegativas para o citomegalovirus (CMV), devem ser usados produtos seguros para o CMV (de preferência sangue desleucocitado).
A perfusão de albumina (1g/kg) uma a duas horas antes da exsanguino-transfusão, desvia a bilirrubina extra-vascular para a circulação, permitindo a sua remoção. No entanto, não está demonstrado que diminua a necessidade de repetidas exsanguino-transfusões. A relação Bilirrubina/Albumina pode ser usada como fator adicional na decisão da necessidade de exsanguino-transfusão.
Complicações exsanguino-transfusão
Infeção pelos produtos sanguíneos 
Trombocitopenia e coagulopatia
Doença enxerto-hospedeiro 
Enterocolite necrotizante
Trombose da veia porta
Alterações eletrolíticas 
Arritmias cardíacas
C. Agentes Farmacológicos
Imunoglobulina inespecífica
Está recomendada em RN com doença hemolítica por incompatibilidade ABO ou Rh, se BT continua a aumentar apesar de fototerapia intensiva ou nível de BT a 2-3 mg/dl (34-51 μmol/L) dos critérios para exsanguino-transfusão (Grau 1B). A dose é de 0,5 a 1 g/kg, em perfusão de 2 horas. A dose pode ser repetida 12 horas após se necessário.
Outros fármacos
O Fenobarbital aumenta a conjugação e excreção hepática mas não está indicado por potenciais efeitos adversos no desenvolvimento cognitivo. O Ácido Ursodesoxicólico aumenta o fluxo da bílis e pode ser útil na icterícia colestática. As Metaloporfirinas diminuem a produção de bilirrubina. Apesar de estudos mostrarem a sua eficácia na diminuição da BT, na necessidade de fototerapia e exsanguino-transfusão, ainda não está aprovado o seu uso. 
Conhecer as principais causas de mortalidade infantil (perinatal).
Artigo: Principais causas da mortalidade na infância no Brasil, em 1990 e 2015. Revista Brasileira Epidemiologia, 2017.
- Prematuridade
- Anomalias e trauma no nascimento
- Septocemia e infecções neonatais
- Infecções no trato respiratório
- Outras doenças neonatais
- Meningite
- Desnutrição
As principais causas da elevada mortalidade peri e neonatal concentram-se na prematuridade, no baixo peso ao nascimento e nas infecções neonatais, a qual cabe a responsabilidade de alta mortalidade, de elevada morbidade e de grandes sequelas. (déc.90)
A mortalidade perinatal está vinculada a causas preveníveis como o desigual acesso e uso dos serviços de saúde, deficiente qualidade da assistência pré-natal, ao parto e ao recém-nascido. Estima-se que 62% dos óbitos de nascidos vivos com peso superior a 1.500g ao nascer são evitáveis, sendo as afecções perinatais o principal grupo de causas básicas, correspondendo a cerca de 60% das mortes infantis e 80% das mortes neonatais, com destaque para a prematuridade e suas consequências, como desconforto respiratório do recém-nascido, doença da membrana hialina, enterocolite necrosante, infecções específicas do período perinatal e asfixia.
A mortalidade perinatal afeta desproporcionalmente diferentes classes socioeconômicas e regiões brasileiras. Populações vulneráveis, sobretudo as residentes nas regiões Norte e Nordeste brasileiras, registram piores condições sanitárias e de acesso e uso de serviços de saúde, consequentemente detêm as mais elevadas taxas de mortalidade infantil do país. O atendimento pré-natal é um exemplo a ser destacado: na região Norte se encontram as menores proporções de consultas pré-natais.
Entender o cálculo do índice de mortalidade: infantil, perinatal e neonatal.
Taxa de mortalidade infantil: número de óbitos de menores de um ano de idade, por mil nascidos vivos, na população residente em determinado espaço geográfico, no ano considerado.
Cálculo direto:
Indireto: estimativa por técnicas demográficas especiais. Os dados provenientes deste método têm sido adotados para os estados que apresentam cobertura do Sinasc inferior a 90% ou que não atingem o valor de 80% de um índice composto, especialmente criado, que combina a cobertura de óbitos infantis com a regularidade do Sistema de Informação sobre Mortalidade.
- Estima o risco de morte dos nascidos vivos durante o seu primeiro ano de vida. 
- Reflete,de maneira geral, as condições de desenvolvimento socioeconômico e infra-estrutura ambiental, bem como o acesso e a qualidade dos recursos disponíveis para atenção à saúde materna e da população infantil. 
– Costuma-se classificar o valor da taxa como alto (50 por mil ou mais), médio (20 a 49) e baixo (menos de 20)2 , parâmetros esses que necessitam revisão periódica, em função de mudanças no perfil epidemiológico. Valores abaixo de 10 por mil são encontrados em vários países, mas deve-se considerar que taxas reduzidas podem estar encobrindo más condições de vida em segmentos sociais específicos.
Taxa de mortalidade neonatal precoce: número de óbitos de 0 a 6 dias de vida completos, por mil nascidos vivos, na população residente em determinado espaço geográfico, no ano considerado. 
- Interpretação: Estima o risco de um nascido vivo morrer durante a primeira semana de vida. Reflete, de maneira geral, as condições socioeconômicas e de saúde da mãe, bem como a inadequada assistência pré-natal, ao parto e ao recém-nascido. 
- Cálculo direto:
 
Indireto: Aplica-se, sobre a taxa de mortalidade infantil estimada pelo IBGE, a proporção de óbitos de 0 a 6 dias de vida completos informados no SIM (percentual em relação ao total de óbitos de menores de um ano, excluídos os de idade ignorada).
Taxa de mortalidade neonatal tardia: número de óbitos de 7 a 27 dias de vida completos, por mil nascidos vivos, na população residente em determinado espaço geográfico, no ano considerado. 
- Interpretação: Estima o risco de um nascido vivo morrer dos 7 aos 27 dias de vida. Reflete, de maneira geral, as condições socioeconômicas e de saúde da mãe, bem como a inadequada assistência pré-natal, ao parto e ao recém-nascido.
- Cálculo Direto:
 
 Indireto: Aplica-se, sobre a taxa de mortalidade infantil estimada pelo IBGE, a proporção de óbitos de 7 a 27 dias de vida completos informados no SIM (percentual em relação ao total de óbitos de menores de um ano, excluídos os de idade ignorada).
Taxa de mortalidade perinatal: número de óbitos ocorridos no período perinatal por mil nascimentos totais, na população residente em determinado espaço geográfico, no ano considerado.
O período perinatal começa em 22 semanas completas (ou 154 dias) de gestação1 e termina aos sete dias completos após o nascimento, ou seja, de 0 a 6 dias de vida (período neonatal precoce). Os nascimentos totais incluem os nascidos vivos e os óbitos fetais.
 
- Interpretação: Estima o risco de morte de um feto nascer sem qualquer sinal de vida ou, nascendo vivo, morrer na primeira semana. De maneira geral, reflete a ocorrência de fatores vinculados à gestação e ao parto, entre eles o peso ao nascer, bem como as condições de acesso a serviços de saúde e a qualidade da assistência pré-natal, ao parto e ao recém-nascido.
Relação da icterícia com leite materno:
1) Icterícia de leite materno: para fazer o diagnóstico, o bebê deve ter pelo menos uma semana de vida, embora curiosamente muitos bebês com icterícia de leite materno também desenvolva icterícia fisiológica exacerbada. O bebê deve estar ganhando peso, apenas com leite materno, apresentar movimentos intestinais, urina clara e estar em bom estado geral. 
Esse tipo tem seu pico entre 10 a 21 dias, mas desaparece no segundo ou terceiro mês. É normal, raramente ou nunca o aleitamento materno tem que ser descontinuado mesmo por curto período de tempo, nem para o diagnóstico. Ocasionalmente a fototerapia pode ser necessária. Fisiopatologia: leite materno atua como fator ambiental para determinados genótipos que estão associados à deficiência na captação da bilirrubina pelo hepatócito na sua conjugação.
2)Icterícia por baixa ingesta de leite materno: pode ocorrer se o bebê não estiver mamando bem. 
Quando o bebê suga pouco leite, os movimentos intestinais tendem a ser fracos e infrequentes (aumenta a circulação enterro-hepática de bilirrubina) e por isso bilirrubina que estava no intestino é reabsorvida para o sangue em vez de ser liminado nas fezes. Obviamente, a melhor forma de evitar a icterícia por baixa ingestão de leite materno é ter um bom início com a amamentação. Se o bebê mamar bem, com mamadas frequentes, pode ser suficiente para eliminar a bilirrubina rapidamente, embora de fato não seja preciso fazer nada. Se o bebê não mama adequadamente, deve-se ajudar o bebê a realizar uma boa pega pode permitir uma mamada mais efetiva, comprimir a mama para aumentar o fluxo de leite pode ajudar, para assim receber mais leite. Se a boa pega associada à compressão não funcionar, o uso do alimentador auxiliar (utilizado na relactação) pode ser apropriado para suplementar a alimentação