Transtornos-da-Compulsão-Alimentar-TCA-e-Transtornos-Alimentares-não-EspecificadosTANE4

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CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU 
NÚCLEO DE PÓS-GRADUAÇÃO E EXTENSÃO - FAVENI 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA TRANSTORNOS DA COM-
PULSÃO ALIMENTAR (TCA) E TRANS-
TORNOS ALIMENTARES NÃO ESPECIFI-
CADOS (TANE)4 
 
 
 
ESPÍRITO SANTO 
 
 
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TRANSTORNOS DA COMPULSÃO ALIMENTAR (TCA) 
E TRANSTORNOS ALIMENTARES NÃO ESPECIFICA-
DOS (TANE) 
 
 
http://www.reducaoestomago.com.br/compulsao-alimentar-e-cirurgia-bariatrica/ 
 
A obesidade é um problema que está diretamente relacionado com a saúde pública, já 
que o número de indivíduos obesos vem aumentando nas últimas décadas, especial-
mente em países desenvolvidos. 
 O Brasil também apresenta um aumento significativo de casos de obesidade, sendo 
seus índices semelhantes aos de países de primeiro mundo. A comorbidade é muito 
comum na obesidade de longo tempo. O diabetes mellitus tipo II, a hipertensão arterial 
e doenças cerebrovasculares, dentre outras, podem acompanhar a obesidade. 
 
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 Diversos fatores podem estar associados à obesidade e ainda que o elevado peso cor-
poral seja resultado do desequilíbrio entre oferta e demanda energética, a sua determi-
nação tem se revelado complexa e variável em diversos aspectos, incluindo fatores de-
mográficos, socioeconômicos, genéticos, psicológicos, ambientais e individuais”. 
Os Transtornos Alimentares caracterizam-se por severas perturbações no comporta-
mento alimentar, e estão intimamente ligados a obesidade e suas repercussões. Eles 
afetam particularmente adolescentes e adultos jovens do sexo feminino, levando a mar-
cantes prejuízos psicológicos, sociais e aumento de morbidade e mortalidade. 
Dos principais transtornos do comportamento alimentar, a anorexia nervosa (AN) foi a 
primeira a ser descrita já no século XIX e, igualmente, a pioneira a ser adequadamente 
classificada e ter critérios operacionais reconhecidos já na década de 1970. 
 
http://pt.slideshare.net/soulsquad11/bulimia-nervosa 
 
 
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A bulimia nervosa (BN) foi descrita por Gerald Russell em 1979, e um terceiro grupo 
heterogêneo de quadros assemelhados, mas que não apresentavam sintomas comple-
tos nem para o diagnóstico de AN nem para BN, foram classificados como Transtornos 
Alimentares Atípicos nos anos 1980. 
O transtorno de compulsão alimentar (TCA) ou Binge Eating Disorder é o transtorno mais 
observado na obesidade. 
O comportamento alimentar caracterizado pela ingestão de grande quantidade de co-
mida em um período de tempo delimitado (até duas horas), acompanhado da sensação 
de perda de controle sobre o que ou o quanto se come, é conhecido em inglês como 
binge eating – em português, compulsão alimentar periódica (CAP). 
 Quando esses episódios ocorrem, pelo menos dois dias por semana nos últimos seis 
meses, associados a algumas características de perda de controle e não são acompa-
nhados de comportamentos compensatórios dirigidos para a perda de peso, compõem 
uma síndrome denominada atualmente de transtorno da compulsão alimentar periódica. 
Os transtornos alimentares são doenças que afetam particularmente adolescentes e 
adultos jovens do sexo feminino, levando a marcantes prejuízos psicológicos, sociais e 
aumento de morbidade e mortalidade. 
 
Etiopatogenia do TCAP 
 A etiopatogenia dos transtornos alimentares (TA), de uma forma geral, é complexa e 
pouco entendida. Com relação ao TCAP, vários fatores podem estar envolvidos na sua 
gênese, incluindo os demográficos, socioeconômicos, genéticos, psicológicos, ambien-
tais e individuais. 
 Estudos sugerem que eventos na infância possam contribuir para tais distúrbios. Em-
bora seja reconhecida a taxa de hereditabilidade maior que 50%, ainda é difícil especifi-
car causalidades, mesmo com os estudos orientados diretamente para os aspectos liga-
dos à origem do transtorno já realizados. Alguns estudos feitos, apontam possíveis cau-
sas da TCA, dentre eles a escolaridade. 
 
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http://flordebuzio.blogs.sapo.pt/tag/frutas 
Conclui-se que os adolescentes com menor nível de instrução apresentam maior chance 
de sobrepeso e obesidade, mesmo após ajuste para idade do adolescente. Outro as-
pecto observado foi o relacionado à transmissão familiar da obesidade. Pesquisadores 
acreditam que a obesidade pode ser transmitida tanto por fatores genéticos quanto estilo 
de vida. 
 Embora não tenham avaliado de forma objetiva o regime nutricional dos adolescentes e 
suas famílias, eles procuraram observar a aparência dos pais, e conseguiu demonstrar 
a associação entre pais obesos e obesidade na adolescência. 
 
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http://www.emagrecendoconsciente.com.br/wp-content/uploads/2015/09/noticia_270366_img1_saudecoluna-e1441939023889.jpg 
 
O risco de o adolescente ser obeso aumenta na medida em que este vê seus próprios 
pais como obesos, mesmo que essa variável seja controlada pela idade e escolaridade. 
Os autores também observaram uma forte associação entre o sobrepeso e a obesidade 
em adolescentes que relataram estar sob dieta, excluir refeições e realizar atividade fí-
sica fora da escola. 
 A hipótese levantada para esta associação é de que, na atualidade, os adolescentes 
com sobrepeso e obesos estão se preocupando com a estética e a saúde e aderindo a 
comportamentos preventivos. A análise multivariada mostrou que adolescentes com 
transtornos psiquiátricos menores (incluindo o TCAP) tem menor tendência à obesidade. 
 
 
 
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Fisiopatologia de compulsão alimentar 
 
Pesquisas recentes demonstram a importância de mecanismos fisiológicos comporta-
mentais para o controle do balanço energético, sugerindo que a regulação do comporta-
mento alimentar e do peso corporal seja dependente de vias no SNC comuns a outros 
comportamentos complexos, incluindo aprendizado e abuso de drogas. Um grande nú-
mero de modelos para essa regulação tem sido proposto visando esclarece o comporta-
mento alimentar em condições fisiológicas e patológicas. 
 Há sugestões de que a compulsão esteja implicada com mecanismos motivacionais. O 
estado motivacional é controlado por processos básicos de regulação homeostática, en-
volvendo, portanto, funções hipotalâmicas. 
 
https://pt.dreamstime.com/imagens-de-stock-o-hipotlamo-image26464714 
 
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 No hipotálamo há um centro gerador de comportamentos que é ativado pela motivação, 
em resposta a comandos oriundos do neocórtex e sistema límbico. É bem conhecido que 
as reações emocionais, tais como os impulsos motores intrínsecos da dor e do prazer, 
são desencadeados pelas estruturas límbicas. Na realidade, a organização da afetivi-
dade e da memória afetiva envolve centros localizados no córtex límbico e córtex pré-
frontal. 
 O neocórtex pré-frontal é essencialmente consciente, enquanto grande parte das fun-
ções do córtex límbico se processa ao nível inconsciente, se relacionando com a parte 
inconsciente da afetividade e com a gênese da motivação. 
 Assim, os distúrbios psiquiátricos que implicam em prejuízo da motivação devem envol-
ver alterações funcionais límbicas, mais precisamente, alterações da atividade gerada 
no sistema límbico que é transmitida aos gânglios da base e destes para as porções não- 
límbicas (sensorial, motora e associativa) do córtex cerebral. 
 
 
http://www.anatomiadocorpo.com/sistema-nervoso/cerebro/cortex-cerebral/ 
 
 
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Neuroanatomia dos distúrbios alimentares 
 
O conhecimento da neuroanatomia do comportamento alimentar vem se tornando mais 
e mais complexo nos últimos anos. Recentes estudos baseados em técnicas de neuroi-
magem tem demonstrado a presença de alteração na atividade neural em áreas corticais 
frontais, temporal e parietal,além do córtex cingulado. 
 Mas essa atividade é dependente de certas estruturas subcorticais, tais como: núcleo 
accumbens, amigdala posterodorsal, área ventro-tegmentar, hipotálamo lateral, núcleos 
arqueados e paraventricular (NPV) do hipotálamo e os núcleos parabraquial e do trato 
solitário, do tronco encefálico. O núcleo accumbens (NAc) é uma estrutura mesolímbica 
que participa do controle de comportamentos naturais, tais como alimentação, compor-
tamento sexual, motivação e aprendizado instrumental ou condicionamento operante, 
exercendo funções na plasticidade celular ligada ao aprendizado do apetite. 
Este núcleo tem, assim, um papel na motivação do apetite e no processo da compulsão. 
O sistema neuroquímico do NAc apresenta funções específicas em diferentes aspectos 
dos TA e em outros tipos de compulsão, sendo grande parte dessas funções depende 
da sua integração com o hipotálamo lateral e a amigdala. 
O NAc integra os processamentos corticais cognitivo, sensorial e emocional com meca-
nismos hipotalâmicos envolvidos com o balanço energético, interferindo, assim, no com-
portamento alimentar adaptativo. Um dos principais sistemas de neurotransmissores 
desse processamento, o qual é gerador do comportamento de recompensa, é o sistema 
dopaminérgico. 
 
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http://es.slideshare.net/pcamacho/dx-dual-2719846 
Há sugestão de que o aumento da liberação de dopamina (DA) no NAc possa ter um 
papel importante no desenvolvimento da dependência, parecendo estar associado dire-
tamente com o aumento da motivação que resulta no abuso do uso de drogas. 
A atividade aumentada nessas sinapses dopaminérgicas associa-se com o controle dos 
padrões naturais e a diminuição do controle cognitivo, interferindo na capacidade do in-
divíduo para escolher seu comportamento, já que este controle envolve a “função de 
escolha”. O aprendizado alimentar é influenciado por impulsos nervosos oriundo do cór-
tex pré-frontal, que promovem a adaptação dos neurônios do NAc a descargas glutami-
nérgicas, que ativam receptores de glutamato N-metild-aspartato. 
Estes receptores se encontram amplamente distribuídos por diversas áreas interconec-
tadas, tais como o centro do NAc, o estriado posterior, o córtex pré- -frontal e as áreas 
central e basolateral da amigdala. A estimulação destes receptores deflagra cascatas de 
reações intracelulares que envolvem a fosforilação e síntese de proteínas, sendo impor-
tante Transtorno de Compulsão Alimentar Periódico e Obesidade. 
 
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 Acredita-se que a atividade nesta rede neural (incluindo atividade de receptores dopa-
minérgicos do tipo D1) computa eventos simultâneos, associando eventos e ações rela-
cionados temporalmente, como por exemplo, o recebimento de alimento após o pressi-
onar de uma alavanca, que ocorre em experimentos de ação-recompensa realizados 
com ratos. Esses mecanismos básicos de plasticidade, dentro dessa rede de reforço de 
aprendizagem, também parecem ser afetados profundamente na dependência e com-
pulsão. A amigdala posterodorsal tem importante papel na regulação do comportamento 
alimentar, lesões na nesta região produz hiperfagia e obesidade em ratos. Essa estrutura 
modula, pelo menos parcialmente, a taxa de leptina circulante. Mas há outras estruturas 
também implicadas nesta regulação, tais como a amigdala central, as porções caudal e 
intermediária do núcleo solitário (no tronco encefálico) e a área postrema. 
 
http://www.mdpi.com/1660-4601/10/12/6955/htm 
O hipotálamo funciona como um importante centro para a integração e coordenação das 
funções autonômicas e endócrinas. Ele controla o crescimento, a reprodução, as reações 
de estresse e determina a ritmicidade, periodicidade e temporização dos processos fisi-
ológicos. Várias regiões do hipotálamo estão envolvidas no controle alimentar, sendo a 
bulimia um distúrbio típico da disfunção dessas áreas. No hipotálamo lateral, o neuro-
transmissor GABA tem sido apontado como um inibidor da ingestão de alimentos. 
 
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 Evidências sugerem que o bloqueio de receptores de GABA nesta região gera fome em 
ratos saciados. Já a ativação crônica específica de receptores GABA do tipo A leva à 
redução da ingestão, com concomitante perda de peso corpóreo. Assim, o hipotálamo 
lateral funciona como um sítio de integração de mecanismos de controle de comporta-
mento alimentar, já que este tem conexões extensivas e recíprocas com múltiplas áreas 
do cérebro intra e extra hipotalâmicas. 
 
http://www.medicinageriatrica.com.br/tag/centro-da-fome/ 
 
O hipotálamo ventro-tegmentar contém neurônios dopaminérgicos que são importantes 
para a modulação do comportamento motivado e dependência. Foi observado que a an-
fetamina (um inibidor do apetite) e a cocaína aumentam a DA em um sistema de reforço 
do comportamento, que é normalmente ativado pela alimentação, o “centro da sacie-
dade”. 
 
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 Conversivamente, a liberação de DA pela própria alimentação seria um fator na compul-
são alimentar. Embora vários estudos apontem os pequenos declínios nos níveis glicê-
micos como estímulo para iniciar alimentação espontânea, o mecanismo responsável 
por este início ainda não foi descrito. 
 O aumento da glicosensibilidade do núcleo ventromedial do hipotálamo, por alteração 
na atividade glicoquinase, não afeta a alimentação espontânea, o peso corporal ou a 
tolerância à glicose. Entretanto, já foi demonstrado que a depleção crônica de 26-70% 
do glicoquinase-mRNA nesse núcleo reduz a alimentação glicopriva. Assim, embora a 
glicosensibilidade do núcleo não pareça estar envolvida na alimentação espontânea nem 
na regulação do peso corporal de longo prazo, ela influencia a alimentação glicopriva. 
Neuroquímica dos transtornos alimentares. 
 
http://www.tempodemulher.com.br/beleza-e-saude/doencas/8-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-compulsao-alimentar 
 
 Entre os neurotransmissores, neuromoduladores e hormônios envolvidos nos TA estão: 
a dopamina (DA), serotonina (5-HT), noradrenalina (NA), GABA, colecistocinina, NPY e 
os hormônios alfa-MSH e grelina. O fator liberador da corticotrofina (CRF) age como um 
neuromodulador ao nível do SNC, além de atuar sobre a adeno-hipófise, estimulando a 
 
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secreção de corticotrofina (ACTH), função que lhe deu o nome (12,27,29). O CRF tem 
um papel especial no comportamento do estresse, na ansiedade e depressão, além de 
influenciar no sono profundo. 
Neurotransmissores 
 Estudos usando injeções de drogas e neurotoxinas seletivas no SNC dão evidências de 
que as monoaminas (NA, 5-HT, DA), agindo como neurotransmissores, podem influen-
ciar diretamente na ingestão de alimento e o peso corporal. 
 Foi observado em ratos que a NA é produzida no NPV durante o período ativo, ou seja, 
período alimentar do ciclo circadiano, e que, ao mesmo tempo, há um aumento de 5-
HIAA (um metabólito da 5-HT) no mesmo núcleo, se houver alimento. Por outro lado, a 
injeção de anfetamina ou de d-fenfluramina no interior do hipotálamo lateral aumenta a 
5-HT e interfere com o metabolismo local de DA, sugerindo que a ação dessas monoa-
minas no LH deve contribuir para a saciedade induzida por essas drogas anorexígenas. 
Muitos dados mostram que mulheres bulímicas tem alterações da atividade de 5-HT e 
NA. 
 
http://radioglobo.globoradio.globo.com/manha-da-globo-bh/2014/03/26/MULHERES- 
 
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 Assim, a 5-HT no hipotálamo parece ter efeito inibitório sobre o comportamento alimen-
tar, o que é oposto à ação da NA em receptores alfa2-NA. O comportamento compulsivo 
é consistente com uma hiper- atividade do sistema alfa2- -NA hipotalâmico e uma sub-
atividade dos sistemas serotoninérgico hipotalâmicos; ou uma combinação dosdois efei-
tos. 
Recentes estudos usando PET com radioligantes específicos para receptores de 5-HT 
mostraram que quadros de ansiedade, inibição de comportamentos e distorções da ima-
gem corporal estariam relacionados com um descontrole nas vias serotoninérgicas, por 
alterações de receptores 5-HT1A e 5-HT2A em circuitos de estruturas límbicas e corti-
cais. 
 Tais alterações podem afetar o humor e o controle de impulsos, bem como os aspectos 
motivacionais do comportamento alimentar. Já foi observado que uma piora na transmis-
são da 5-HT está presente em bulímicos mais graves, mas não em pacientes com bulimia 
menos severa e no TCAP. Hormônios A descoberta dos hormônios leptina e grelina am-
pliou os horizontes da investigação da fisiopatologia dos distúrbios alimentares. 
 
http://pt.123rf.com/photo_44961422_grelina-e-leptina---horm.html 
 
 
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 O hormônio leptina é um dos maiores reguladores da ingestão de alimentos e taxa me-
tabólica. Este é um hormônio liberado pelo tecido adiposo e seu nível plasmático reflete 
o armazenamento de energia e tem um importante papel na patogênese de TA. Sabe-
se que os hormônios tireoidianos foliculares, T3 e T4, são os maiores reguladores da 
homeostasia energética e acredita-se que a leptina exerça suas ações sobre a termogê-
nese e o metabolismo energético através dos mesmos caminhos efetores usados pelo 
T3 e T4. A leptina afeta a regulação feedback da secreção tireoidiana, influenciando a 
liberação do TRF (fator tireotrófico, regulador da secreção tireoidiana). 
 Há receptores de leptina (RL) no hipotálamo e na área tegmentar ventral desempe-
nhando um importante papel na regulação do comportamento alimentar. Estudos mos-
traram que a administração direta de leptina nesta área reduz a taxa de descarga de 
seus neurônios dopaminérgicos, causando diminuição na ingestão de alimentos. 
 A grelina é um hormônio produzido no estômago, descoberto em 1999, que tem ação 
orexigênica sobre SNC, ajudando a induzir a fome. A administração de grelina em ca-
mundongos leva a um aumento no consumo de álcool (cerca de 45%), enquanto o blo-
queio da sua ação leva à diminuição no consumo, sugerindo que este hormônio possa 
ter um papel importante no desenvolvimento da dependência do álcool. 
 
 
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4442 
 
 
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 Receptores de grelina foram identificados em áreas específicas do cérebro envolvidas 
com a gênese de comportamentos de “recompensa”. Já foi observado que os níveis 
plasmáticos de grelina, e o seu papel no comportamento alimentar, são afetados por 
mecanismos neuroendócrinos e metabólicos 
. Este hormônio também parece interferir na secreção de GH (hormônio de crescimento), 
agindo sobre receptores GHR-S de neurônios do NAq e de áreas do hipotálamo lateral. 
Ao nível periférico, a grelina tem uma função digestiva, pois influência nos movimentos 
gástricos, na secreção de ácido clorídrico e nas funções pancreáticas. 
A colecistocinina (CCK) é um hormônio peptídico que, além de possuir múltiplas funções 
no trato gastrointestinal, também age em áreas específicas do cérebro, funcionando 
como indutor da saciedade e redutor da ingestão alimentar em animais e humanos. Pa-
cientes bulímicos apresentam baixa secreção de CCK. A CCK funciona como “um vigi-
lante”, determinando a capacidade de outros sinais neuroendócrinos influenciarem o 
apetite via neurônios aferentes vagais. 
 
Estresse e transtorno alimentar 
 
http://www.mundoboaforma.com.br/compulsao-alimentar-causas-sintomas-e-tratamento/ 
 
 
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Pesquisas recentes mostram a importância do papel do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
(HHA) no TCAP. Dentre os muitos fatores que contribuem para o comportamento com-
pulsivo, o estresse aparece de forma destacada, seja em resposta a pressões psicosso-
ciais ou por problemas psíquicos e/ou físico, já que o estresse ativa o eixo HHA. 
 Esta ativação leva ao aumento de cortisol no plasma, o que aumenta o metabolismo 
energético, estimulando a ingestão de alimentos. Sabe-se que a hipófise controla a libe-
ração do cortisol através do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), cuja secreção de-
pende do fator liberador de corticotrofina (CRF) neuropeptídio liberado pelo hipotálamo. 
Por mecanismo feedback, o cortisol regula a liberação do ACTH, sendo esta regulação 
bastante complexa. Agudamente (em horas), o hormônio inibe diretamente o eixo HHA, 
mas a ação crônica (por dia) deste esteroide sobre o cérebro é diretamente excitatória. 
Cronicamente o cortisol em altas concentrações de três formas que são funcionalmente 
congruentes; 
 (I) aumenta a ação do CRF no núcleo central da amigdala, mudando o recrutamento na 
rede de respostas ao estresse; 
 (II) aumenta a atividade compulsiva prazerosa (ingestão de açúcar, gorduras e drogas), 
motivando a ingestão de “comida agradável”; 
 (III) age aumentando sistemicamente o depósito de gordura abdominal e aumentam a 
expressão do CRF nos neurônios hipotalâmicos que regulam a secreção de ACTH. Es-
sas três respostas implicam em mudança no comportamento alimentar e armazena-
mento energético. 
 A secreção diurna de cortisol e a resposta do eixo HHA ao CRF em pacientes com 
bulimia nervosa renitente se encontram alteradas. Tais pacientes exibem um padrão 
neuroendócrino que inclui a diminuição atividade do eixo HHA e uma hiper-reatividade 
ao CRF, indicando um complexo processo de descontrole neuroendócrino associada ao 
eixo. Estudos tem demonstrado que, embora níveis aumentados de cortisol causem re-
dução na ingestão de alimentos na mãe, essa exposição a altos níveis de cortisol no feto 
parece ser o mecanismo que inicia as adaptações de longo prazo, que culminam com o 
risco aumentado de obesidade, diabete e hipertensão em adultos. 
 
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 Embora o estresse crônico e as altas concentrações de cortisol diminuam o ganho de 
peso do corpo em ratos e outros animais, em humanos, o estresse crônico induz, na 
maioria dos casos, a procura de alimento, resultando em ganho de peso. 
 A condição de ansiedade causada pelo estresse tende a buscar de alimento como con-
forto, numa tentativa de atender à necessidade energética da rede de resposta de es-
tresse crônico. Tais mecanismos podem explicar a epidemia de obesidade ocorrendo 
muitas vezes nas sociedades humanas. 
O estado de estresse é uma situação em que o trabalho orgânico se encontra aumen-
tado, em relação aos períodos isentos de ação de estressores, sendo compatível com o 
aumento da gliconeogênese hepática e, portanto, com a elevação da glicemia, que é 
acompanhada do aumento da insulina. 
 
 
http://nutrisilviadalpicolli.com.br/portfolio-item/insulina/ 
 
 Dentre suas diversas funções, o cortisol modula a liberação de hormônios e ativa siste-
mas de neurotransmissores e moduladores. O nível de NPY no NAq também é aumen-
tado por vários estressores, aumentando o apetite. 
 
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 Um dos sistemas de moduladores ativados é o sistema endocanabinóide. Este funciona 
como uma defesa, estimulando o organismo a armazenar energia na forma de gordura 
para suprir as necessidades orgânicas energéticas nos momentos adequados. 
 
Critérios diagnósticos 
Dentre os transtornos alimentares conhecidos, o TCAP foi proposto pelo DSM-IV (Diag-
nostic and Statistical Manual of Mental Disorders). Há critérios bem definidos que possi-
bilitam o diagnóstico de TCAP. De acordo com a DSM V, o diagnóstico é feito quando: 
A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar. Um episódio de compulsão ali-
mentar é caracterizado por ambos os seguintes critérios: 
 
 1. Ingestão, em um período limitado de tempo (por exemplo, dentro de um perí-
odo de 2 horas),de uma quantidade de alimentos definitivamente maior do que a 
maioria das pessoas consumiria em um período similar, sob circunstâncias simi-
lares; 
 2. Um sentimento de falta de controle sobre o episódio (por exemplo, um senti-
mento de não conseguir parar ou controlar o que ou quanto se come) 
B. Os episódios de compulsão alimentar estão associados a três (ou mais) dos 
seguintes critérios: 
 
 1. comer muito e mais rapidamente do que o normal; 
 2. comer até sentir-se incomodamente repleto; 
 3. comer grandes quantidades de alimentos, quando não está fisicamente fa-
minto; 
 4. comer sozinho por embaraço devido à quantidade de alimentos que consome; 
5. Sentir repulsa por si mesmo, depressão ou demasiada culpa após comer ex-
cessivamente. 
 
 
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http://www.vix.com/pt/bdm/medicina-alternativa/1044/transtorno-de-compulsao-alimentar-periodica 
 
 
C. Acentuada angústia relativa à compulsão alimentar 
D. A compulsão alimentar ocorre, em média, 1 dia por semana, durante 3 meses 
E. A compulsão alimentar não é associada com o recorrente uso de comporta-
mentos compensatórios inapropriados como na bulimia nervosa e não ocorre ex-
clusivamente durante o curso da bulimia nervosa ou anorexia nervosa 
 
Gravidade: 
 
Leve: média de 1 a 3 episódios de compulsão alimentar por semana Moderada: 
média de 4 a 7 episódios de compulsão alimentar por semana. 
 Grave: média de 8 a 13 episódios de compulsão alimentar por semana Extremo: 
média de 14 ou mais episódios de compulsão alimentar por semana. 
 
Existem alguns problemas que podem favorecer a compulsão alimentar. 
São eles: 
 
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 Dieta realizada de forma errada: após dietas muito rígidas há o risco de a pessoa 
desenvolver a compulsão alimentar. Muitos especialistas afirmam que estas die-
tas deixam as pessoas deprimidas e privadas de diversos alimentos e que isso 
aumenta o desejo por comidas que elas não poderiam comer. Além disso, estudos 
apontam que as dietas muito rígidas levam ao impulso por comer, sentimento de 
desânimo e incapacidade de parar de comer quando saciado. 
 Comer por conforto emocional: Estudos apontam que pessoas que comem de 
forma compulsiva normalmente tem as mudanças emocionais como gatilho. 
 Estresse: A compulsão alimentar pode ser uma maneira da pessoa lidar com o 
estresse. 
 Problemas com a imagem corporal: Pessoas com compulsão alimentar normal-
mente não gostam de sua aparência. Elas constantemente acham que deveriam 
comer menos, mesmo que não consigam fazer algo a respeito disso. A conse-
quência da pessoa se sentir constantemente gorda e com medo de ganhar mais 
peso são constantes tentativas de compensar com dietas malucas, passando 
fome, tomando medicamentos para emagrecer, entre outros e isso pode levar a 
problemas ainda piores. 
 Problemas emocionais mais graves: Casos de compulsão alimentar associados a 
outras práticas como vomitar após comer ou ingerir laxantes podem estar ligados 
a traumas no passado como abuso sexual, negligência, entre outros. 
 
http://www.luizmotivador.com/materia/saude/10585/conteudo/editoria/saude 
 
23 
 
 
Alguns fatores de risco são: 
 A maioria das pessoas começa a comer compulsivamente após um período de 
dieta 
 A maioria das pessoas tem dificuldade em expressar suas necessidades 
 A maioria das pessoas tem baixa autoestima 
 Estar mais exposto a possíveis comentários externos sobre seu corpo, peso e 
alimentação, como um atleta de elite. 
 
Sintomas de Compulsão alimentar 
 
Alguns dos sintomas da compulsão alimentar são: 
 Comer mais rápido do que o normal 
 Comer quando não está com fome 
 Continuar comendo mesmo quando já está saciado 
 Comer sozinho ou em segredo 
 Sentir-se triste ou culpado por comer demais. 
 
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http://vidaequilibrio.com.br/controle-compulsao-alimentar-passo-luta-emagrecimento 
 
Pessoas com compulsão alimentar podem fazer comentários como: 
 “Eu não consigo me controlar. Eu vou abrir a geladeira e comer não importa a 
hora do dia, mesmo que eu tenha acabado de tomar café da manhã, almoçado 
ou jantado” 
 “Sei que meus familiares vão sair, por isso, vou inventar uma desculpa para ficar 
em casa e comer” 
 “Estou com vergonha de mim mesmo por fazer isso, sei que é errado enquanto 
estou comendo, mas eu continuo. A comida está controlando minha vida” 
 “Eu como adequadamente diante dos outros, mas chego em casa e como muito 
quando ninguém está vendo” 
 “Vou sempre para a geladeira em busca de algo”. 
 
 
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Complicações possíveis 
Pessoas com compulsão alimentar tem maior risco de desenvolver obesidade, diabetes 
tipo 2, hipertensão e níveis de colesterol alto. Outras doenças mentais também podem 
surgir como a bulimia ou a depressão. 
 
http://luizagosuen.blogspot.com.br/2015/09/obesidade-transtorno-compulsivo.html 
Diagnóstico diferencial 
 O principal diagnóstico diferencial a ser feito é com a bulimia nervosa. A compul-
são alimentar ocorre em ambos os casos, embora as bulímicas sejam ainda mais 
preocupadas com o peso e, em geral, mantenham-no dentro dos limites da nor-
malidade. Bulímicas tendem a tentar compensar o excesso alimentar imediata-
mente após o episódio, com métodos purgativos, especialmente vômitos, laxantes 
e diuréticos (em 90% dos casos). Com isso, os episódios de bulímicas costumam 
ser mais facilmente identificados, pois geralmente são marcados (término) pela 
purgação. Pacientes com TCAP até podem fazer uso de métodos purgativos, mas 
 
26 
 
não costumam fazê-lo com tanta frequência e regularidade. Já o diagnóstico dife-
rencial com bulímicas não purgadoras é mais difícil, devendo-se considerar o pa-
drão alimentar mais restritivo do que em pacientes bulímicas. 
Os jejuns e os exercícios físicos extenuantes costumam ser feitos para compensar 
um eventual ganho de peso com a compulsão; esses comportamentos não são 
tão comuns em pacientes com TCAP. 
 
 
http://tatiesteticista.blogspot.com.br/2014/05/transtorno-da-compulsao-alimentar.html 
 
 Outro diagnóstico diferencial é a depressão atípica, que, em geral, envolve hiper-
fagia e ganho de peso entre outros sintomas. Apesar de sintomas depressivos ser 
comuns em pacientes com TCAP, deve-se avaliar o que é primário em cada caso: 
se a preocupação central é com o comportamento alimentar descontrolado, e con-
sequente ganho de peso e baixa autoestima, ou se prevalecem aspectos de pes-
simismo geral em relação à vida, tristeza e descuido de si mesmo (desvalor do 
corpo e saúde). 
 
Tratamentos 
 
27 
 
Embora não existam abordagens terapêuticas definidas como superiores a outras, os 
tratamentos multimodais, com medicamentos associados a intervenções psicológicas e 
nutricionais tem sido considerado os mais apropriados. 
A função deste tipo de tratamento, é “estabelecer hábitos saudáveis de alimentação e 
ajudar o paciente a evitar a hiperalimentação”, sendo as abordagens psicoterapêuticas 
mais indicadas: terapia cognitivo-comportamental, que pode ser associada a técnicas de 
hipnose, terapia comportamental, psicoterapia focal, psicoterapia interpessoal, psicote-
rapias psicodinâmicas, tratamentos de auto- ajuda, e intervenções psicoeducacionais, e 
essas abordagens podem ser aplicadas individualmente ou em grupo. 
A terapia cognitivo-comportamental (TCC) é a linha que tem sido mais estudada e tem 
demonstrado bons resultados. A TCC convencional é em geral um tratamento de curto 
prazo (cerca de 12 a 16 sessões) que enfoca aspectos cognitivos do problema (pensa-
mentos distorcidos) tais como a auto avaliação centrada no peso e forma do corpo, baixa 
autoestima,perfeccionismo e outros aspectos, enquanto a parte comportamental enfoca 
os hábitos alimentares inadequados. 
 As classes de fármacos que tem sido usada no tratamento do TCAP na atualidade são 
os antidepressivos (especialmente os inibidores seletivos de recaptação da 5-HT, tais 
como fluoxetina, fluvoxamina, sertralina e o citalopram) e, mais recentemente, a sibutra-
mina, um agente antiobesidade, e o topiramato, um estabilizador do humor, tem demons-
trado sua eficácia. 
 Uma classe de fármaco que tem sido estudada como auxiliar na supressão da compul-
são alimentar e perda de peso são os antagonistas canabinóide, como o rimonabanto, 
que agem como anorexígeno. O rimonabanto interage com os receptores canabinóides 
tipo CB1, localizados no sistema nervoso central, bloqueando a ação dos endocanabi-
nóides, inibindo sua ação estimulante do apetite. 
 Além disso, o rimonabanto atua na estimulação da lipólise, o que facilita a perda de 
massa gorda. Entretanto, os efeitos colaterais desse fármaco fazem com que o seu uso 
seja de indicação muito reservada. Um dos seus efeitos colaterais é a depressão, sendo 
seu uso contraindicado para pacientes deprimidos e outros distúrbios psiquiátricos. O 
aumento do risco de suicídio pelo uso de rimonabanto já foi comprovado em paciente 
 
28 
 
com depressão grave e também como resultado da interação medicamentosa deste fár-
maco com certos antidepressivos. 
Prevenção 
Ensinar as crianças e adolescentes a não se deixar afetar tanto pelos padrões de beleza 
impostos pela sociedade incentivando a boa autoestima do jovem ajuda a prevenir a 
compulsão alimentar. Explicar sobre os problemas dos distúrbios alimentares e ensinar 
bons hábitos alimentares também são formas de prevenir a compulsão. 
 
http://efunesprc.blogspot.com.br/2009_11_01_archive.html 
No DSM-5 ainda tem uma última classificação denominada Transtornos Alimentares / da 
Alimentação não Especificados (Unspecified Feeding or Eating Disorder - UFED). 
 
29 
 
 Essa categoria se aplica a sintomas característicos de transtorno alimentar na infância 
ou na fase adulta que causa significante angústia e problemas sociais, ocupacionais, ou 
de área importante de funcionamento, mas não preenchem todos os critérios para ne-
nhum dos transtornos. 
- Critérios Diagnósticos para Transtornos Alimentares de acordo com o DSM-5 
(APA, 2013). 
 Esse termo também pode ser utilizado em situações em que o médico opta por não 
especificar o tipo de transtorno por falta de informação suficiente para fazer um diagnós-
tico específico (exemplo: em sala de emergência). 
O TANE abarca a AN ou BN atípica, purgação sem compulsão, além do mastigar/cuspir 
e não engolir os alimentos. 
Com efeito, estudos mostram que até 50% dos pacientes com alguma problemática ali-
mentar são diagnosticados com TANE, sendo essa uma categoria diagnóstica muito 
abrangente, com sobreposição de sintomas e que traz poucas informações sobre deter-
minada condição. 
 
http://www.lisia-kiehl.com.br/transtornos-alimentares/ 
 
 
30 
 
Novas Propostas de Critérios Diagnósticos de 
Transtornos Alimentares 
 
 
A última versão em que os transtornos alimentares (TA) foram revisados ocorreu em 
1994, com a publicação do DSM-IV, que trouxe mudanças nos critérios diagnósticos de 
Anorexia Nervosa (AN), Bulimia Nervosa (BN) e Transtornos Alimentares Não Especifi-
cados (TANE), e propôs a inclusão do Transtorno de Compulsão Alimentar Periódica 
(TCAP) no apêndice B do manual, como um possível transtorno alimentar a ser melhor 
estudado. 
Tais critérios, ao longo dos anos, sofreram críticas e novos possíveis transtornos ali-
mentares foram descritos na literatura científica. Assim, o DSM-V, nessa nova revisão, 
tenta adequar-se a essas novas descobertas. 
Entre as propostas, algumas mudanças estão sendo feitas, incluindo alterações em 
critérios diagnósticos de AN, BN e TANE e a elevação do TCAP como categoria diag-
nóstica oficial, deixando esse de fazer parte do apêndice. 
Além disso, está sendo sugerido que a categoria antes denominada Transtornos Ali-
mentares (F50) passe a ser nomeada “Alimentação e Transtornos Alimentares”, como 
alternativa para incluir demais transtornos da alimentação, como os distúrbios da ali-
mentação na primeira infância, em crianças e adolescentes - que no DSM-IV faziam 
parte de uma categoria diagnóstica diferente, “Transtornos Alimentares na 1ª Infância” 
(F98). 
Ainda sujeito a correções e mudanças, o novo DSM-V deve vir com as seguintes 
descrições de critérios diagnósticos: 
Pica 
No DSM-IV, a síndrome de Pica fazia parte dos diagnósticos de “transtornos alimentares 
na primeira infância”, em uma categoria separada dos demais TA. Além da inclusão no 
grupo de TA, as novas propostas de critério diagnóstico são: 
1. Comer persistente de substâncias não nutritivas ou não alimentares, ao longo de um 
período de pelo menos um mês. 
 
31 
 
2. A ingestão dessas substâncias não nutritivas ou não alimentares é inadequada para 
o nível de desenvolvimento do indivíduo (a idade mínima de 2 anos é sugerida para 
diagnóstico). 
3. O comportamento alimentar não faz parte de uma prática culturalmente sancionada. 
4. Se o comportamento alimentar ocorre exclusivamente durante o curso de um outro 
transtorno mental (por exemplo, retardo mental, transtorno invasivo do desenvolvi-
mento, esquizofrenia), deve-se verificar se sua gravidade é suficientemente severa 
para indicar uma atenção clínica independente. 
Transtorno de Ruminação 
 
http://pt.slideshare.net/hugoaquino97/transtornos-alimentares-39883202 
 
 
Também anteriormente parte dos “Transtornos Alimentares na 1ª Infância”, será incluído 
na categoria conjunta sugerida e descrita com maiores detalhes: 
 
1- Repetida regurgitação de alimentos, por um período de pelo menos 1 mês. Entende-
se por regurgitação que a comida seja remastigada, reengolida ou cuspida 
2- Não deve haver evidências de que um distúrbio gastrintestinal ou outra condição mé-
dica geral (por exemplo, refluxo gastroesofágico) seja suficiente para dar conta sozi-
nho da regurgitação repetida. 
 
32 
 
3- A perturbação do modo de comer não deve ocorrer durante o curso de AN, BN, TCAP 
ou Transtorno da Evitação ou Restrição da Ingestão Alimentar. 
4- Se os sintomas ocorrem durante o curso de um outro transtorno mental, eles devem 
ser suficientemente severos para indicar uma atenção clínica independente. 
. 
Transtorno da Evitação ou Restrição da Ingestão Alimentar Antes denominada 
“Transtornos de Alimentação da 1ª Infância”. 
 
1. Perturbação na alimentação ou forma de comer (incluindo a aparente falta de interesse 
em comer ou por alimentos; evitar a comida com base nas características sensoriais dos 
alimentos; ou preocupação com as consequências aversivas de comer), manifestada por 
fracasso persistente em atender às necessidades nutricionais e/ou energéticas, associ-
ado a um ou mais dos seguintes: perda significativa de peso (ou falta de ganho de peso, 
ou crescimento insuficiente em crianças); deficiência nutricional significativa; dependên-
cia de nutrição enteral; importante interferência no funcionamento psicossocial. 
 2. Não deve existir evidências de indisponibilidade de alimentos ou prática culturalmente 
sancionada associada que seja suficiente para dar conta sozinha do transtorno. 
 3. A perturbação na alimentação não ocorre durante o curso de AN ou BN, e não existem 
evidências de distúrbios que envolvam a forma e peso corporal. 
 4. Se o distúrbio alimentar ocorre durante o curso de uma condição médica ou outro 
transtorno mental, essa deve ser suficientemente severa para indicar uma atenção 
clínica independente.O texto vai incluir a descrição de três subtipos principais: pessoas que não comem o 
suficiente ou mostram pouco interesse na alimentação; indivíduos que só aceitam 
uma dieta limitada em relação às características sensoriais; e indivíduos cuja recusa 
alimentar está relacionada à experiência aversiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
 Anorexia Nervosa 
 
 
http://www.medscape.com/viewarticle/867102 
 
 
 A principal mudança nos critérios é a exclusão do critério D do DSM- -IV, que incluía 
a presença de amenorreia. Diversos trabalhos demonstraram que muitos indivíduos 
possuíam todas as características para AN, porém com alguma atividade menstrual. 
 Além disso, esse critério não poderia ser usado por meninas em fase pré menarca, 
para mulheres que fazem uso de contraceptivo oral ou pós-menopausa e para ho-
mens. Alguns outros aspectos também foram modificados, como, por exemplo, a in-
clusão de uma referência temporal para a classificação dos subtipos. 
 
 
 
 
 
34 
 
 Bulimia Nervosa 
 
 
http://fuzzyscience.wikispaces.com/Bulimia+nervosa 
 
 As principais mudanças nos critérios diagnósticos da BN foram em relação à frequên-
cia dos episódios de compulsão e compensação, que foram reduzidos, e a exclusão 
dos subtipos, uma vez que a literatura indicou que indivíduos que eram diagnostica-
dos como BN do subtipo não-purgativo recebiam relativamente menos atenção, e a 
definição dos critérios de compensação inadequada (dietas, jejuns, exercício físico 
excessivo) não era clara. 
 
 Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica 
 
 Será incluído como um TA formal no DSM-V e reduzida a frequência de episódios de 
compulsão alimentar, baseado em revisões da literatura que mostraram que esses 
pacientes apresentavam características distintas de AN, BN ou obesos. 
 
 Outros Distúrbios da Alimentação ou Transtornos Alimentares 
 
 
35 
 
 
http://www.dicasparaperderpeso.com.br/disturbios-alimentares/ 
 
 A equipe de pesquisadores que participa da revisão dos critérios diagnósticos para o 
DSM-V recomendou que a categoria “Transtornos Alimentares Não Especificados” 
(TANE) fosse substituída por uma seção denominada “Feeding and Eating Conditions 
Not Elsewhere Classified”, ainda sem denominação oficial traduzida para o Portu-
guês. Nessa categoria, serão incluídos casos de problemas alimentares que não sa-
tisfaçam os critérios para os TA conhecidos atualmente, e que precisarão de estudos 
adicionais. São eles: AN Atípica, BN Subclínica, TCAP subclínica, Transtorno de Pur-
gação, Síndrome de Comer Noturno, e outros distúrbios da alimentação não classifi-
cados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
Distúrbios da Alimentação ou Transtornos Alimentares não Especificados 
 
 Ainda não foram propostos critérios 
OBESIDADE 
 
 
http://bem-estarourofino.webnode.com.br/products/a10-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-obesidade/ 
 
Obesidade é uma condição médica na qual se verifica acumulação de tecido adiposo em 
excesso ao ponto de poder ter impacto negativo na saúde, o que leva à redução da es-
perança de vida e/ou aumento dos problemas de saúde. Uma pessoa é considerada 
obesa quando o seu índice de massa corporal (IMC) é superior a 30 kg/m2, valor obtido 
dividindo-se o peso da pessoa pelo quadrado da sua altura. 
A obesidade aumenta a probabilidade da ocorrência de várias doenças, em particular 
de doenças cardiovasculares, diabetes do tipo 2, apneia de sono, alguns tipos de can-
cro e osteoartrite. A causa mais comum de obesidade é uma combinação de uma dieta 
hiper energética, falta de exercício físico e susceptibilidade genética, embora alguns ca-
sos tenham origem principalmente por conta de genes, transtornos endócrinos, medica-
mentos ou transtornos mentais. As evidências que apoiem a perspectiva de que algumas 
pessoas obesas comem pouco mas ganham peso devido a um metabolismo lento são 
 
37 
 
limitadas. No geral, as pessoas obesas consomem mais energia do que as restantes 
devido às necessidades energéticas para sustentar a maior massa corporal. 
O tratamento da obesidade baseia-se na dieta e no exercício físico. A qualidade da dieta 
pode ser melhorada reduzindo o consumo de alimentos ricos em energia, tais como os 
que têm grande quantidade de gordura e açúcar, e aumentando a ingestão de fibra die-
tética. Pode também ser administrada medicação anti -obesidade para reduzir o apetite 
ou diminuir a absorção de gordura, quando utilizada em conjunto com uma dieta ade-
quada. Quando a dieta, o exercício e a medicação não demonstram ser eficazes, pode 
ser considerada a aplicação de uma banda gástrica ou uma cirurgia bariátrica para re-
duzir o volume do estômago ou o comprimento do intestino, o que faz com que a pessoa 
se sinta cheia mais cedo e que haja menor capacidade de absorção de nutrientes dos 
alimentos. 
A obesidade é uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo, com 
taxas de prevalência cada vez maiores em adultos e em crianças. É considerada pelas 
autoridades um dos mais graves problemas de saúde pública do século XXI. Em grande 
parte do mundo contemporâneo, particularmente na sociedade ocidental, a obesidade é 
alvo de estigma social, embora ao longo da História tenha sido vista como símbolo de 
riqueza e fertilidade, perspectiva que ainda se mantém em algumas partes do mundo. 
 
 
http://www.accelerated-ideas.com/dicasdesaude/obesidade.aspx 
 
38 
 
 
A obesidade é uma condição médica na qual se verifica acumulação de tecido adi-
poso em excesso ao ponto de poder ter impacto negativo na saúde. É definida em função 
do índice de massa corporal (IMC) e avaliada em termos de distribuição de gordura 
pelo índice de cintura e quadris e pelos fatores de risco cardiovascular. O IMC está inti-
mamente relacionado com a taxa de gordura corporal e a quantidade total de gordura no 
corpo. 
Calcula-se o IMC dividindo o peso do indivíduo pelo quadrado da sua altura, através 
da seguinte forma: 
 
http://corpoeestetica.com/imc-como-calcular/ 
 
Em que m corresponde ao peso da pessoa em quilogramas, e h corresponde à altura 
em metros. O IMC é geralmente expresso em quilogramas por metro quadrado. 
As definições mais amplamente usadas a nível mundial e em vigor nos países 
lusófonos, definidas pela Saúde (OMS) em 1997 e publicadas em 2000, indicam os va-
lores de referência na tabela à direita. No entanto, alguns países asiáticos redefiniram 
 
39 
 
os valores de obesidade da OMS, uma vez que as populações asiáticas desenvolvem 
consequências de saúde negativas a um IMC menor do que os caucasianos. Por exem-
plo, o Japão define obesidade como qualquer IMC superior a 25 kg/m2, enquanto que a 
China usa um IMC superior a 28 kg/m2. Algumas entidades de saúde também realizam 
alterações à definição da OMS. Por exemplo, a literatura cirúrgica divide a obesidade de 
classe III em mais categorias, cujos valores precisos ainda se encontram em discussão. 
 
http://calculodeimc.com/ 
 
Em crianças e adolescentes 
 
Em crianças, o peso considerado saudável varia em função da idade e do sexo. A obe-
sidade em crianças e adolescentes não é definida em função de um número absoluto, 
mas sim por um percentil. Assim, uma criança com idade superior a dois anos é consi-
derada obesa quando o seu IMC é igual ou superior ao percentil 95 para o seu sexo e 
idade. Da mesma forma, considera-se que uma criança tem excesso de peso (pré-obe-
sidade) quando o seu IMC está entre o percentil 85 e 95. Os dados de referência nos 
quais estes percentisse baseiam correspondem ao período entre 1963 e 1994, os quais 
não foram afetados pelo aumento recente da média de peso. 
 
 
40 
 
Efeitos na saúde 
O excesso de massa corporal está associado a várias doenças, em particular do-
enças cardiovasculares, diabetes do tipo 2, apneia do sono, alguns tipos de cancro, os-
teoartrite e asma. Em consequência destes fatores, determina-se que a obesidade con-
tribui para a diminuição da esperança de vida. 
Mortalidade 
 
 Risco relativo de morte após dez anos para homens (à esquerda) e mulheres (à di-
reita) de raça caucasiana e não fumadores nos Estados Unidos em função do IMC. 
A obesidade é uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo. Em cada 
ano, morrem 3,4 milhões de adultos em consequência da obesidade ou do sobrepeso. A 
doença está também na origem de 44% dos casos de diabetes, 23% dos casos de do-
ença arterial coronariana e entre 7 e 41% de determinados tipos de cancro. Na Europa, 
7,7% das mortes (cerca de um milhão de pessoas) são atribuídas ao excesso de 
peso. Em média, a obesidade reduz a esperança de vida entre seis a sete anos. Um IMC 
entre 30 e 35 kg/m2 reduz a esperança de vida entre dois e quatro anos, enquanto que 
a obesidade grave (IMC > 40 kg/m2) reduz a esperança de vida em dez anos. 
O risco de mortalidade é menor no intervalo de IMC de 20-25 kg/m2 em não fu-
madores, e 24–27 kg/m2 em fumadores. Existe uma associação entre valores de IMC 
superiores a 32 kg/m2 e a duplicação da taxa de mortalidade entre mulheres, ao longo 
de um período de 16 anos. 
 
http://naturhouse.pt/calculo-imc 
 
41 
 
Comorbilidades 
 
A obesidade aumenta o risco de diversas complicações físicas e psicológicas. 
Estas comorbidades estão frequentemente integradas numa condição denominada sín-
drome metabólica, um conjunto de transtornos clínicos que engloba: diabetes mellitus 
tipo 2, pressão arterial elevada, colesterol elevado e níveis elevados de triglicerídeos. As 
complicações podem ser causadas diretamente pela obesidade ou de forma indireta, 
através de mecanismos com causas em comum, como por exemplo uma dieta desequi-
librada ou um estilo de vida sedentário. A intensidade da relação entre a obesidade e 
complicações específicas é variável. Uma das mais fortes é a ligação com a diabetes do 
tipo II. O excesso de gordura corporal está na origem de 64% dos casos de diabetes em 
homens e 77% dos casos em mulheres. 
As consequências da obesidade a nível da saúde podem ser classificadas em 
duas categorias genéricas: as que podem ser atribuídas aos efeitos do aumento da 
massa adiposa (como a osteoartrite, a apneia de sono ou o estigma social) e as que 
podem ser atribuídas ao aumento do número e do volume de células adiposas, como a 
diabetes, cancro, doenças cardiovasculares ou a doença hepática gordurosa não alcoó-
lica. O aumento de gordura corporal altera a reação do corpo à insulina, o que pode 
provocar resistência à insulina, e também cria um estado pró-inflamatório e pró-trombó-
tico. 
 
42 
 
 
http://brasilescola.uol.com.br/psicologia/compulsao-alimentar.htm 
Causas 
A nível individual, pensa-se que maior parte dos casos de obesidade se deva a 
uma conjugação da ingestão de alimentos energéticos em excesso com a ausência 
de exercício físico. Uma percentagem pequena de casos deve-se principalmente a con-
dições genéticas, transtornos psiquiátricos ou razões médicas em geral. Por outro lado, 
o aumento generalizado da prevalência de obesidade na sociedade deve-se à facilidade 
no acesso à dieta hiper energética ao aumento da dependência de transportes automó-
veis e à mecanização do trabalho. 
Dieta 
 
Existe uma relação entre o consumo de energia total e a obesidade. A maior parte 
da energia consumida em excesso tem origem no aumento do consumo de hidratos de 
carbono, e não no consumo de gordura. As principais fontes destes hidratos de carbono 
em excesso são as bebidas açucaradas] e as batatas fritas, e acredita-se que o seu 
 
43 
 
consumo excessivo esteja a contribuir para o aumento dos índices de obesidade. À me-
dida que as sociedades se tornam cada vez mais consumidoras de dietas hipercalóri-
cas, fast-food e refeições de grandes porções, a ligação entre o consumo de fast-food e 
a obesidade torna-se mais evidente. 
 
http://reis-santini.blogspot.com.br/2014_01_01_archive.htm 
A disponibilidade de energia dietética per capita varia de forma acentuada entre 
diferentes regiões e países, e foi-se alterando de forma significativa ao longo do 
tempo. Entre o início da década de 1970 e o fim da década de 1990, a energia alimentar 
disponível por pessoa e por dia (a quantidade de alimentos comprados) aumentou em 
todas as partes do mundo, exceto na Europa do Leste. A maior disponibilidade encontra-
se nos Estados Unidos, com 3654 cal por pessoa em 1996, valor que aumentou para 
3754 Cal em 2003. Em finais da década de 1990, os europeus tinham disponíveis em 
média 3394 Cal por pessoa, enquanto que nas regiões em desenvolvimento da Ásia a 
disponibilidade era de 2648 por pessoa e na África subsaariana de 2176 Cal por pes-
soa. Apesar de estarem disponíveis recomendações de nutrição em diversos países, 
 
44 
 
continuam a existir problemas derivados da ingestão excessiva de alimentos e de esco-
lhas dietéticas pouco saudáveis. 
 
http://www.saludeficaz.com/alimentos-light-mitos/ 
 
As políticas a as técnicas agrícolas introduzidas na Europa e na América do Norte no 
pós-guerra proporcionaram a descida acentuada do preço dos alimentos. Entre estas 
políticas estão os subsídios à produção agrícola, como os que são provenientes da Po-
lítica Agrícola Comum. No entanto, grande parte dos subsídios destinou-se à produção 
de milho, soja, trigo e arroz, o que fez com que estes alimentos se tornassem as princi-
pais fontes de comida processada. Assim, apesar dos custos de tecnologia envolvidos, 
a comida processada com base nestes alimentos tornou-se mais barata do que a própria 
fruta ou os vegetais. No fim da década de 2000, começou-se a questionar e a discutir a 
distribuição de subsídios agrícolas no sentido de melhor adequá-los às necessidades 
dietéticas, promovendo o cultivo de frutas e vegetais. 
 
 
 
 
45 
 
Genética 
 
 
 
http://www.bbc.com/mundo/noticias/2015/01/150116_iwonder_nutricion_gordura_genes_finde_ch 
 
 
Tal como muitas outras condições médicas, a obesidade é o resultado da interação entre 
fatores genéticos e ambientais. Perante fatores ambientais idênticos, o risco de obesi-
dade é maior nas pessoas com predisposição genética para a doença. Esta predisposi-
ção genética tem origem nos polimorfismos de vários genes que controlam o apetite e 
o metabolismo. Existem mais de 40 sítios do genoma humano que estão associados ao 
desenvolvimento de obesidade quando existe comida em quantidade suficiente. 
As pessoas com duas cópias do gene FTO pesam em média 3 a 4 quilos a mais e apre-
sentam um risco 1,67 vezes superior de obesidade, em comparação com a restante po-
pulação. A percentagem de obesidade que pode ser atribuída a fatores genéticos varia 
entre 6 e 85%, dependendo da população examinada. Verifica-se que 7% das pessoas 
com obesidade grave precoce (obesidade antes dos 10 anos de idade e com IMC três 
vezes superior ao normal) possuem mutação pontual no ADN. Cerca de 80% dos filhos 
de dois progenitores obesos são também obesos, valor que contrasta com os menos de 
10% entre os filhos de pais com peso normal. A obesidade é também uma das principais 
 
46 
 
característicasde diversas síndromes genéticas, como a síndrome de Prader-Willi ou 
a síndrome de Bardet-Biedl. 
 
 
http://www.noticiasemcimadahora.com.br/2016/07/mundo-pesando-192kg-e-sem-conseguir.html 
 
O estilo de vida sedentário desempenha um papel significativo na obesidade. A OMS 
sugere que entre a população mundial verifica-se um declínio das atividades recreativas 
ativas e que, atualmente, cerca de 30% da população mundial não realiza exercício físico 
suficiente. Isto deve-se à tendência de evolução para condições de trabalho que exigem 
cada vez menos esforço físico, ao aumento da utilização de transportes mecanizados e 
à maior prevalência de tecnologia residencial. No caso das crianças, o declínio na quan-
tidade de atividade física deve-se também à diminuição na quantidade de percursos fei-
tos a pé e à inexistência de educação física. 
Tanto em adultos quanto em crianças existe uma correlação entre o tempo passado em 
frente à televisão e o risco de obesidade. Um estudo de revisão constatou que 63 entre 
73 estudos (86%) demonstraram existir um aumento da taxa de obesos em função do 
aumento da exposição aos meios de comunicação, no qual a taxa aumenta de forma 
proporcional ao tempo de visualização. 
 
 
47 
 
 
 http://www.gadoo.com.br/noticias/pais-temem-que-filho-de-5-anos-que-pesa-80-quilos 
 
Determinantes sociais 
 
Embora a influência genética seja importante para compreender a obesidade, ela por si 
só não explica o aumento dramático da incidência em determinados países ou em escala 
global. Existem diversas atitudes sociais que aparentam aumentar o risco de obesidade, 
como o stress, a discriminação, a classe socioeconómica, o tabagismo, o número de 
filhos e a urbanização. 
A correlação entre a classe social e o IMC varia consoante a região do mundo. Em países 
desenvolvidos, o grupo com menor probabilidade de obesidade são as mulheres das 
classes superiores. Por outro lado, nos países em desenvolvimento os homens, mulhe-
res e crianças das classes sociais superiores são os que apresentam as maiores taxas 
de obesidade. No entanto, devido aos efeitos da globalização, as diferenças têm-se vindo 
a atenuar. Em países desenvolvidos, o número de adultos obesos e crianças com sobre-
peso estão correlacionados com a desigualdade. Têm sido propostas diversas explica-
ções para a relação entre o IMC e a classe social: em países desenvolvidos, as pessoas 
com maior poder de compra têm a possibilidade de escolher alimentação mais equili-
brada e saudável, estão sob maior pressão social para manterem o peso ideal e têm a 
 
48 
 
possibilidade de praticar programas de fitness; em países em vias de
 
http://www.brasilcursosgratis.com.br/manual-fitness-perder-barriga-funciona/senvolvimento, o padrão observado 
pode ser explicado pela diferença no acesso à alimentação, pela grande quantidade de 
energia dispendida no trabalho físico e por valores culturais que favorecem um corpo 
maior. 
Fumar tem um efeito assinalável no peso individual. As pessoas que desistem de fumar 
aumentam em média entre 4,4 kg (homens) e 5,0 kg (mulheres) nos dez anos seguintes. 
No entanto, a diminuição do número de fumadores tem tido pouco efeito nas taxas de 
obesidade entre a população. 
Na sociedade ocidental, o número de filhos tem também uma correlação com o aumento 
do risco de obesidade. O risco de uma mulher aumenta 7% por cada filho, enquanto o 
de um homem aumenta 4%. Isto pode ser explicado em parte pelo facto de que ter cri-
anças dependentes diminui a atividade física dos pais. Nos países em desenvolvimento, 
a urbanização também desempenha um papel no aumento das taxas de obesidade. Por 
exemplo, na China a taxa nacional de obesidade é inferior a 5%, enquanto que nalgumas 
cidades é superior a 20%. 
 
 
49 
 
 
 
 
http://www.dw.com/pt-br/dois-ter%C3%A7os-da-popula%C3%A7%C3%A3o-mundial-se-alimentam-mal/a-18839529 
 
Principais doenças causadas pela obesidade 
 
Nas últimas décadas, a obesidade se tornou um tema amplamente discutido em âmbito 
global, devido ao crescente número de portadores dessa condição e dos males que ela 
pode ocasionar. Segundo dados da Organização Mundial da Saúde estimam-se que uma 
em cada três pessoas esteja acima do peso no planeta, e as maiores causas do pro-
blema estão na má alimentação e na adoção de um estilo de vida sedentário. 
 
Atualmente, pesquisas e estudos realizados sobre essa questão apontam que as taxas 
de mortalidade entre os obesos são bem superiores as pessoas que estão em sua faixa 
de peso ideal. Isso acontece, pois o excesso de gordura no corpo humano tem o poten-
cial de agravar problemas de saúde e gerar uma série de doenças físicas e psicológicas. 
A obesidade tem se tornado um problema muito comum em todo o mundo, independente 
de idade ou sexo, mas essa é uma condição muito séria que deve ter uma atenção es-
pecial, já que aumenta muito os riscos de sofrer com outras doenças muito mais graves 
 
50 
 
e que podem chegar a ser fatal em muitos casos, a presentamos as principais doenças 
causadas pela obesidade. 
 
 http://www.appp.com.br/blog/obesidade-como-o-organismo-e-afetado/4636/ 
 
 
1. Pressão alta: A hipertensão arterial é a causa primária de morte na população norte 
americana acima de 25 anos. Milhões de pessoas sofrem deste mal, que também é um 
fator de risco para doenças do coração. Para você ter uma ideia da magnitude do pro-
blema, dados da OMS indicam que 1 em cada 3 adultos no mundo tem pressão alta, e 
essa condição causa metade das mortes por derrames e doenças cardíacas. A pressão 
arterial tende a aumentar com o ganho de peso e a idade. Quem está acima do peso e 
tem pressão alta, com uma perda de peso em torno de 4 quilos, pode surpreender-se 
com o retorno da pressão arterial a níveis seguros. 
 
 
51 
 
2. Diabetes: A obesidade é considerada como um dos fatores mais significativos para o 
desenvolvimento de resistência à insulina, que acaba levando ao diabetes do tipo 2. De 
acordo com a OMS, mais de 90% dos diabéticos no mundo tem esse tipo da doença. 
Estar acima do peso ou obeso contribui para o diabetes por tornar as células mais resis-
tentes aos efeitos da insulina. Uma perda de peso de 7 a 9 quilos ajuda muito a diminuir 
este risco. 
 
3. Doenças do coração: Obesidade é um fator importante de risco para desenvolvimento 
de doença coronariana, que pode levar a um ataque cardíaco. Quem está acima do peso 
tem risco aumentado de sofrer um ataque cardíaco antes dos 45 anos. Adolescentes 
obesos têm uma chance maior de ter um ataque cardíaco antes dos 35 anos do que 
adolescentes não obesos. Assim como no caso do diabetes, perder 7 a 9 quilos ajuda a 
reduzir o risco de doenças do coração. E exercitar-se regularmente reduz ainda mais 
este risco. 
 
4. Colesterol elevado: É uma das principais causas de ataques cardíacos. O tipo de co-
lesterol que está envolvido no aumento deste risco é o LDL. Quando seus níveis aumen-
tam, o risco de doenças coronarianas sobe 20%. E, novamente, perder peso ajuda a 
jogar estes níveis de LDL para baixo. 
 
 
http://pt.slideshare.net/DoraDias/dia-mundial-da-alimentao-presentation-662522 
 
52 
 
 
 
5. Câncer: Estar acima do peso aumenta as chances de desenvolver inúmeros tipos de 
câncer em 50%. Mulheres obesas, por exemplo, têm risco aumentado de câncer de en-
dométrio. Outros dados sobre esses riscos estão neste artigo do National Cancer Insti-
tute dos EUA. 
 
6. Infertilidade: Estar obeso pode causar mudanças nos níveis hormonais das mulheres, 
que podem resultar em insuficiência ovariana. Mulheres acimado peso estão em risco 
mais elevado de ter problemas de infertidade, assim como câncer de ovário. Nosso or-
ganismo deve estar em um peso adequado para produzir a quantidade certa de hormô-
nios e regular a ovulação e menstruação. Para se ter uma ideia, veja as conclusões deste 
estudo: Um índice de massa corporal elevado tem associação com subfertilidade ovula-
tória e infertilidade anovulatória; Mulheres acima do peso e obesas têm resultados piores 
quando submetidas a tratamentos de fertilidade, inclusive respondem de forma ruim à 
indução ovulatória com clomifeno e precisam de doses maiores de gonadrotrofinas para 
a indução da ovulação e superovulação; o estímulo ovariano para a reprodução assistida 
produz menos folículos, resultando no desenvolvimento de menos óvulos; as taxas de 
fertilização são menores e a qualidade do embrião é pior em mulheres obesas, mesmo 
jovens; em alguns estudos, as taxas de gravidez são menores e há um risco aumentado 
de aborto espontâneo precoce. e finalmente, a perda de peso regulariza os ciclos mens-
truais e aumenta a chance de ovulação espontânea e concepção, em mulheres previa-
mente com sobrepeso ou obesas que eram anovulatórias. E não pense que homens são 
imunes à infertilidade, pois homens obesos têm chance maior de desenvolver problemas 
de mobilidade e baixa contagem espermática. 
 
7. Dor lombar: A obesidade é um dos fatores que mais contribuem para dores lombares e 
articulares. O peso excessivo pode causar lesões nas partes mais vulneráveis da coluna, 
que carregam o peso corporal. Quando essas partes precisam sustentar o peso exces-
sivo, as chances de ter uma lesão espinhal ou dano estrutural aumentam. Estar acima 
do peso também aumenta o risco de desenvolver osteoporose, dor lombar, artrite e os-
teoartrose. 
 
 
53 
 
 
 
 
 
 
 
http://revistagalileu.globo.com/Revista/Common/0,,EMI293598-17770,00-PESSOAS+OBESAS+SEN-
TEM+MAIS+DOR.html 
 
8. Infecções de pele: Obesos e indivíduos acima do peso podem ter dobras na pele. Essas 
dobras podem ficar irritadas pelo atrito e suor, o que em última análise leva a infecções 
de pele. 
 
9. Úlceras: De acordo com estudo do National Institute of Health (NIH), a obesidade pode 
ser um fator contribuinte para o desenvolvimento de úlceras gástricas. Estas ocorrem 
quando existe um desequilíbrio no estômago, com predomínio do conteúdo ácido secre-
tado. O risco é maior no caso dos homens. 
 
 
10. Pedras na vesícula biliar: Estar muito acima do peso aumenta o risco de desenvolver 
pedras na vesícula, especialmente nas mulheres. Elas ocorrem quando o fígado elimina 
 
54 
 
uma quantidade elevada de bile, a qual é armazenada na vesícula biliar. A bile tem a 
função de ajudar a dissolver as gorduras, e uma dieta rica em gorduras aumenta a sua 
produção. As pedras na vesícula são mais comuns em mulheres mais velhas, e com 
história familiar da doença. 
 
 
 
 https://www.youtube.com/watch?v=77tl5ElUVso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
55 
 
 
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membro do Departamento de Psiquiatria e Transtornos Alimentares da ABESO. 
 
 
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