6-Intoxicações exógenas

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Intoxicações agudas 
 
Introdução 
A intoxicação representa de 5% a 10% dos atendimentos nos serviços de emergência, e mais de 5% 
das internações em terapia intensiva de adultos. 
Os casos mais significativos que chegam ao pronto-socorro são por tentativa de suicídio, e o modo de 
intoxicação é a via oral. 
Epidemiologia 
De todos os casos, 0,1 a 0,4% chegam a óbito. 5 a 7% dos casos de intoxicação são em crianças. 
Achados clínicos 
A história e o exame físico são muito importantes. Os sinais vitais devem ser anotados e reavaliados 
periodicamente (FC, FR, pulso, temperatura); deve-se medir a saturação arterial de oxigênio, a 
glicemia e o nível de consciência, anotar alterações oculares e buscar todos os detalhes possíveis. 
Deve-se sempre fazer uma investigação detalhada com o paciente e a família acerca de: 
 Medicamentos ingeridos: nome, dosagem, número de cartelas vazias, solicitar a busca em casa 
de frascos, líquidos ou de qualquer material suspeito. 
 Hora e dia da ingestão, os mais precisos possível. 
 Se a ingestão foi acidental ou intencional. 
Ver as tabelas de achados clínicos e tóxicos mais prováveis no final do resumo 
História clínica 
História breve e dirigida, estimar quantidade ingerida, intervalo entre a ingestão e os primeiros 
cuidados, presença de sintomas, medidas previamente tomadas, doenças prévias significativas. Se a 
substância for suspeita/desconhecida: local onde a vítima foi encontrada, presença de substâncias junto 
a ela, uso crônico de medicamentos na família, tipo de substâncias químicas na residência. 
 Quando suspeitar? 
 Início agudo 
 Quadro clínico obscuro 
 Disfunção de múltiplos órgãos 
 Pacientes encontrados desacordados 
 Situações de estresse ou mudança ambiental 
 Convulsões, arritmias, coma de origem desconhecida 
Importancia da história clinica 
 História do paciente geralmente confusa e pouco confiável 
 História breve e dirigida 
 Intoxicação conhecida :estimar quantidade ingerida, intervalo entre a ingestão , presença de 
sintomas, medidas previas e doenças prévias associadas. 
 Substâncias desconhecidas: Local onde a vítima foi encontrada, presença de substâncias na 
vítima, uso crônico de medicação por algum familiar, tipos de substâncias químicas na 
residência. 
 
 
 
 
 
Tainara
Tainara
Tainara
Tainara
Tainara
Tainara
Tainara
Tainara
Tainara
Tainara
 
Exame físico 
 Importante: Dados vitais, nível de consciência, diâmetro das pupilas, odores, cor e integridade da 
pele e mucosas. 
 Muitas vezes os pacientes chegam desacordados e sem informações importantes que possamos 
levar a um diagnóstico. 
 O exame físico completo se torna um aliado fundamental 
 Além de ser completo , devemos procurar alguns sinais e sintomas que juntos podem fechar 
diagnostico. 
Olhos 
1- Miose 
 Narcóticos 
 Organofosforados/carbamatos 
 Pilorcapina 
 Muscarina 
 
2- Midríase: 
 Atropínicos 
 cocaína 
 anfetaminas 
 meperidina 
 éter 
 cânfora 
 álcool 
Cardiovascular: 
1- Taquicardia 
 Álcool 
 Arsênio 
 atropínicos 
2- Bradicardia 
 digitálicos 
 Gasolina 
 Nicotina 
 cogumelos 
3- Hipertensão: 
 Anfetaminas 
 Chumbo 
 Nicotina 
 simpaticomiméticos. 
Alterações no ECG 
 Arritmias ventriculares:Arsênio,imipramina,/Bloqueio atrioventricular: cianeto/ QT prolongado: 
tricíclicos por que procurar 
 
 
 cianeto 
 CO 
 Nicotina 
 benzeno 
 LSD. 
 
 
Digestivo: 
1- Diarréia 
 ArsÊnio 
 Ferro 
 ácido bórico 
2- Constipação 
 Chumbo 
 Narcóticos 
 carvão ativado 
Respiratório: 
1- Depressão respiratória 
 narcóticos, 
 álcool 
2- Taquipneia 
 Aspirina 
 querosene, 
 
Neuropsíquicos: 
1- Convulsões 
 Anfetaminas cânfora 
 Hidrocarboneto 
 Clorados 
 Isoniazida 
 Cianeto 
 Estricnina 
 Cogumelos 
 Cocaína 
 Nicotina 
 Cafeína 
 destropropoxifeno 
 
2- Coma: 
 Barbitúricos 
 Narcóticos 
 Álcool 
 Tranquilizantes 
 hidrato de cloral 
 paraldeído 
 clorofórmio 
 éter 
Pele: 
 Marcas de agulha – narcóticos e anfetaminas 
 Pele quente e seca – atropínicos e botulismo 
 Sudorese – Nitratos, nicotina, anfetamina, barbitúricos, LSD, cogumelos, etc. 
 
 
 
Abordagem geral das intoxicações agudas 
 
 Reconhecer uma intoxicação 
 Identificação do tóxico 
 Avaliar risco da intoxicação 
 Avaliar gravidade do paciente e estabilizar clinicamente 
 Diminuir a absorção de tóxico 
 Aumentar a eliminação do tóxico 
 Prevenir reexposição: avaliação psiquiátrica 
 Verificar a presença de distúrbios que representem risco de morte 
 Condições ventilatórias 
o Manter vias aéreas pérvias 
o Oferecer O2 
o Suporte ventilatório 
 Condições cardiocirculatórias 
o Estabilização hemodinâmica 
 Condições neurológicas 
o Paciente em convulsão – manter permeabilidade das vias aéreas, proteger o 
paciente contra lesões, administrar s/n e possível: diazepínicos EV 
 
Estabelecimento do diagnóstico: 
 Síndromes/ Sintomatologia/ Agentes 
Foto1 
Foto2 
Veneno de rato, opióide, LSD, cocaína, anfetamina (mais importantes) 
Tratamento-Medidas iniciais: 
 Diminuir a exposição do organismo ao tóxico: Ocular(SF 0,9% no inimo) 
Tratamento-Lavagem gástrica: 
 Indicada tempo de ingestão < 60 min, se tiver na dúvida do tempo pouco passa. Mas se 
passou muito tempo não adinata passar 
 Método-passagem de SNG de grosso calibre; 
 Administrar por SNG de pequenos volumes de SF, sonda aberta, em plano inferior ao 
paciente. Aguarda-se então o retorno do conteúdo gástrico com possíveis resíduos tóxicos. 
 Momento de parar: quando houver retorno apenas de soro. 
Contraindicações de lavagem gástrica: 
 Nivel de consciência rebaixado com perda de reflexos de proteção das VAS aéreas sem 
intubação prévia. 
 Ingestão de subst. Corrosivas como ácidos ou base 
 Ingestão de hidrocarbonetos 
 Risco de hemorragia ou perfusão do TGI, incluindo cirurgias recentes ou doenças prévias. 
Tratamento do carvão ativado 
 Adsorve várias substancias e previne a sua absorção sistêmica 
 Dose única: 1,0g de carvão por KG, diluído em água, SF ou catárticos 
 Múltiplas doses: Principalmente tóxicos 
 Eficácia: após 2 horas geralmente é ineficaz 
 Carvão ativado é melhor que a lavagem 
 
ENTRE CARVÃO ATIVADO E LAVAGEM GASTRICA, O CARVÃO ATIVADO É MELHOR! 
PODE SER FEITA AS DUAS MEDIDAS 
 
Tratamento – Quando indico a diálise? 
 
 Intoxicação grave ou potencialmente grave. Dica: pacientes que pioram apesar de suporte 
intensivo. 
 Intoxicação grave + disfunção na metabolização do tóxico (insuficiência hepática e/ou 
renal). 
 Alta concentração sérica do tóxico, com potência fatal ou de causar lesões graves, apesar do 
paciente estável. 
 Alta taxa de retirada do tóxico com a diálise. 
 
Tratamento – O que NÃO fazer 
 Indução de vômitos, 
 Água morna, 
 Salmoura (causa excesso de eletrólitos), 
 Detergentes (efeito irritante), 
 Estímulos mecânicos com espátula ou cabo de colher, 
 Administração rotineira de leite ou substancias oleosas 
 Cremes, gelatinas ou clara de ovos (como antiácidos). 
 Suco de limão e vinagre. 
 
Antídotos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento – medidas iniciais 
Diminuir exposição do organismo ao tóxico 
 Ocular – SF 0,9% - 1L no mínimo 
 Cutânea – remover roupas e acessórios, lavar com água morna por 30min, 
principalmente cabelos, retroauricular, axilas e genitais. 
 Inalatória – retirar o pacientedo local contaminado, O2 umidificado a 100%, socorrista 
deve usar máscaras. 
 Lavagem gástrica – indicada quando tempo de ingestão <60min; passagem de SNG de 
grosso calibre; 
 Administração por SNG de pequenos volumes de SF 0,9% 100-250 ml, sonda 
aberta, em plano inferior ao paciente. Aguarda-se então o retorno do conteúdo 
 
 
gástrico com possíveis resíduos tóxicos, para quando houver retorno apenas de 
soro. 
 Contraindicações: Diminuição de consciência com perda dos reflexos de 
proteção das vias aéreas sem intubação prévia.; Ingestão de substancias 
corrosivas como ácidos ou base; Ingestão de hidrocarbonetos; Risco de 
hemorragia ou perfuração do TGI, incluindo cirurgias recentes ou doenças 
previas. 
 
 Carvão ativado 
 Adsorve várias substancias e previne sua absorção 
sistêmica. 
 Eficácia: varia de acordo com o tempo de realização 
do procedimento após ingestão (após duas horas – 
geralmente ineficaz). 
 Mesmas contraindicações da lavagem + ausência de ruídos no GI ou obstrução 
e substâncias que não são adsorvidas pelo carvão: álcool, metanol, etilenoglicol, 
cianeto, ferro, lítio e fluor. 
 
Diurese forçada e alcalinização da urina 
 
 Hiper-hidratação: SF 0,9% de 8/8h ou 6/6h, aumentando-se até atingir um 
débito urinário de 100-400 ml/h. 
 Principais usos: álcool, brometo, cálcio, flúor, lítio, potássio 
 Alcalinização: alvo: pH >7,5. Bicarbonato de sódio 8,4% 150 ml (150 mEq) + 
SG 5% 850 ml. Esta solução alcaliniza a urina, com concentração fisiológica de 
sódio (0,9%). Dose de 1000 ml de 8/8h ou h, monitorizando o pH. 
 Principais usos: Fenobarbital, Salicilatos, Clorpropramida, Flúor,MTX 
e Sulfonamidas. 
 
Carvão Ativado ou 
Lavagem Gástrica = 
Melhor Carvão 
Ativado. 
 
 
Prova II – Urgência e Emergência 
 
 
Caso clínico da aula 
J.E.M., 17 anos, deu entrada na Emergência do HU UNIVASF após ter ingerido veneno de rato há 30 
minutos da admissão. Foi trazida pela amiga que refere que esse é o segundo episódio decorrente de 
frustração no namoro. A paciente não utilizava nenhum tipo de medicação continuamente e foi 
encontrada sentada no chão do seu quarto imediatamente após tomar a substância tóxica. Em cima da 
cama, encontrava-se um frasco com um veneno não identificado. A paciente deu entrada no hospital 
sudoreica, sonolente, mas, responsiva ao chamado. Chamava ainda a atenção, o fato de apresentar-se 
sialorreica, com disfunção esfincteriana, miofasciculações e pupilas mióticas. 
Ao Exame: EGRuim, afebril, corada, anticlerical, hidratada, acianotica e sonolenta. ACV: RCR 2T 
BNF sem sopros. PA 110 X 60 mmHg; FC 58 bpm. AR: MV + com alguns roncos difusos. FR: 30irpm; 
Sat 95% (ar ambiente); Tax: 36,5º C. Abdome: indolor, sem massa ou visceromegalia. MMII: ausência 
de edema; panturrilhas livres. SN: abertura ocular ao chamado verbal, pupilas mióticas, sem nistagmo. 
Reflexos normais. ECG 10. 
1. Qual a principal hipótese diagnóstica? Intoxicação por carbamato (produto: chumbinho) 
2. Que exames solicitar? Hemograma completo e bioquímica 
 
 
3. Que conduta terapêutica tomar? 
 Lavagem gástrica exaustiva: saída de resíduos característicos (grânulos escuros) e algum 
resíduo alimentar. 
 Carvão ativado: 0,5g de carvão/kg de 4/4h. 
 Hidratação venosa: SF 0,9% 1200ml em 24horas. 
 Atropina 0,05/kg/dose IV 15//15minutos. 
 Monitorização cardíaca. 
 Exames Laboratoriais: Hemograma completo e bioquímica. 
 Hematócrito: 39,2%, Hemoglobina: 13mg/L, Plaquetas: 293000. 
 Leucograma: 10200 leucóticos, sem desvio. 
 Glicose: 105 mg/dl, Na+: 132 mEq/L, K+:3,9mEq/L. Ca2+: 9,0mEq/L, Cl-:99, Ureia: 
26mg/dl, Creatina: 0,7. 
 Com cerca de 20 horas de evolução a paciente apresentava-se estável e assintomática, sendo 
interrompida a administração de atropina. 
 Com 32 horas de evolução foi liberada a dieta livre. 
 
 Qual o antidoto do organofosforado? Atropina ou cabodoxina? cardoxina 
 
Emergências clínicas – abordagem prática588
dría se, mio se, ani so co ria, nis tag mo, pa re sias etc.). De ve-se bus car to dos os de ta lhes pos sí veis. É 
im por tan te in ves ti gar se há doen ças pré vias que pos sam al te rar o tra ta men to ou au men tar a gra-
vi da de da in to xi ca ção (in su fi ciên cia car día ca, re nal, he pá ti ca, me di ca ções em uso, al coo lis mo, uso 
de dro gas ilí ci tas etc.).
É im por tan te rea li zar uma in ves ti ga ção de ta lha da com o pa cien te e a fa mí lia acer ca de:
■■ Me di ca men tos in ge ri dos: nome, do sa gem, nú me ro de car te las va zias; so li ci tar a bus ca, em 
casa, de fras cos, lí qui dos ou de qual quer ma te rial sus pei to.
■■ Hora e dia da in ges tão, os mais pre ci sos pos sí vel.
■■ Se a in ges tão foi aci den tal ou in ten cio nal (ten ta ti va de sui cí dio).
Os acha dos da his tó ria e do exa me fí si co po dem clas si fi car os pa cien tes em sín dro mes, o que 
se re ve la im por tan te não só por su ge rir a etio lo gia, mas tam bém para guiar a te ra pêu ti ca (Tabela 1).
Tabela 1 acha­dos­clí­ni­cos­e­tó­xi­cos­mais­pro­vá­veis
Manifestações clínicas e síndromes Tóxicos mais prováveis
Intoxicação com hiperatividade adrenérgica
■■ ansiedade,­sudorese,­taquicardia,­hipertensão,­pupilas­
midriáticas.
■■ dor­precordial,­infarto­do­miocárdio,­emergência­
hipertensiva,­acidente­vascular­cerebral,­arritmias.
■■ casos­mais­graves:­hipertermia,­rabdomiólise,­convulsões.
■■ procurar­sítios­de­punção­(drogas).
■■ anfetaminas,­cocaína,­derivados­de­
ergotamina,­hormônio­tireoidiano­e­
inibidores­da­Mao.
Síndrome anticolinérgica
■■ po­de­ma­ni­fes­tar-se­de­modo­se­me­lhan­te­à­in­to­xi­ca­ção­
com­hi­pe­ra­ti­vi­da­de­adre­nér­gi­ca:­pu­pi­la­mi­dri­á­ti­ca,­ta­qui-
car­dia,­tre­mor,­agi­ta­ção,­es­ti­mu­la­ção­do­snc,­con­fu­são.
■■ diminuição­de­ruídos­intestinais,­retenção­urinária.
■■ pistas:­pele­seca,­quente­e­avermelhada;­pupila­bem­
dilatada­com­mínima­resposta­à­luz.
■■ casos­mais­graves:­convulsões,­hipertermia,­insuficiência­
respiratória.
■■ antidepressivos­tricíclicos,­anti-histamínicos,­
antiparkinsonianos,­antiespasmódicos­e­
fenotiazinas.
Síndrome colinérgica
■■ Quadro­muito­típico:­bradicardia,­miose,­hipersalivação,­
diarreia,­vômitos,­broncorreia,­lacrimejamento,­sudorese­
intensa,­fasciculações.
■■ casos­mais­graves:­pcr,­insuficiência­respiratória,­
convulsões,­coma.
■■ carbamatos,­fisostigmina,­organofosforados­
e­pilocarpina.
Síndrome dissociativa (alucinógeno)
■■ pouco­frequente,­pode­se­confundir­com­outros­
estimulantes­do­snc:­taquicardia,­hipertensão,­tremor,­
midríase,­hipertermia.
■■ pistas:­desorientação,­alucinações­auditivas­e­visuais,­
sinestesias,­labilidade­do­humor.
■■ fenciclidina­e­lsd­(ácido­lisérgico).
continua
Abor­da­gem­ini­cial­das­in­to­xi­ca­ções­agu­das 589
Tabela 1 acha­dos­clí­ni­cos­e­tó­xi­cos­mais­pro­vá­veis­(Continuação)
Manifestações clínicas e síndromes Tóxicos mais prováveis
Síndrome com hipoatividade
■■ Bradipneia,­hipoatividade,­rebaixamento­do­nível­de­
consciência,­coma,­insuficiência­respiratória,­hipercapnia,­
aspiração,­coma­e­morte.
■■ pupila­muito­miótica:­opioides­(reverte­com­
naloxona).
■■ pupila­não­miótica:­álcool­e­derivados,­
anticonvulsivantes­e­benzodiazepínicos.
Intoxicação com acidose metabólica grave e persistente
■■ taquipneia­intensa,­dispneia,­bradicardia,­hipotensão.
■■ pista:­gasometria.
■■ exames­que­poderão­ser­úteis:­lactato­arterial,­ânion­gap,­
gap­osmolar,­urina­tipo­I,­dosagem­sérica­dos­tóxicos.
■■ acetona,­ácido­valproico,­cianeto,­etanol,­
formaldeído,­etilenoglicol,­metformina,­
monóxido­de­carbono­e­salicilatos
Síndrome asfixiante
■■ dispneia,­taquipneia,­cefaleia,­confusão,­labilidade­
emocional,­náusea,­vômitos.
■■ casos­mais­graves:­edema­cerebral,­coma,­depressão­respiratória,­hipotensão,­arritmias,­edema­pulmonar.
■■ papiledema­e­ingurgitamento­venoso­ao­fundo­de­olho.
■■ cianeto,­inalantes,­gases,­vapores­e­
monóxido­de­carbono.
Síndrome convulsiva
■■ convulsão.
■■ antidepressivos­tricíclicos,­-bloqueadores,­
bloqueadores­dos­canais­de­cálcio,­cocaína,­
fenotiazinas,­inseticidas­organofosforados,­
isoniazida,­lítio,­monóxido­de­carbono,­
salicilatos,­teofilina.
Síndrome bradicárdica
■■ Bradicardia,­hipotensão,­vômitos.
■■ amiodarona,­-bloqueadores,­
bloqueadores­dos­canais­de­cálcio,­
carbamatos,­digitálicos­e­organofosforados.
Intoxicação com sangramento
■■ pode­causar­alteração­da­coagulação­(tp/­Inr)­24­a­72­
horas­após­a­ingestão.
■■ pode­levar­a­sangramento­em­pele,­mucosas,­tgI,­snc,­
cavidades,­articulações.
■■ antagonistas­da­vitamina­K­(alguns­venenos­
para­ratos)­e­warfarina­sódica.
Intoxicação sem efeito inicial no sistema nervoso central ■■ digitálicos,­imunossupressores,­inibidores­
da­Mao,­salicilatos,­warfarina­sódica,­
substâncias­de­liberação­lenta­(teofilina,­
carbamazepina,­lítio)­e­substâncias­de­início­
retardado­(tabela­2).
Síndrome “simpaticolítica”
■■ taquicardia,­hipotensão,­pele­quente­(vasodilatadores).
■■ Bradicardias­com­inotrópicos/cronotrópicos­negativos.
■■ pode­causar­rebaixamento­do­nível­de­consciência.
■■ pistas:­pouca­alteração­do­snc­+­profunda­alteração­
cardiovascular.
■■ Bloqueadores­­e­,­bloqueadores­dos­
canais­de­cálcio,­clonidina.
continua
Emergências clínicas – abordagem prática590
Tabela 1 acha­dos­clí­ni­cos­e­tó­xi­cos­mais­pro­vá­veis­(Continuação)
Manifestações clínicas e síndromes Tóxicos mais prováveis
Síndrome de abstinência
■■ difícil­diferenciar­se­é­excesso­da­droga­ou­se­é­abstinência­da­droga.
■■ agitação,­sudorese,­tremor,­taquicardia,­taquipneia,­midríase,­
ansiedade,­confusão.
■■ casos­mais­graves:­alucinações,­convulsões,­arritmias
■■ Álcool­etílico,­antidepressivos,­
cocaína,­fenobarbital,­
hipnótico-sedativos­e­opioides.
Tó xi cos com iní cio de ação re tar da do
Todo emer gen cis ta deve ter em men te essa pos si bi li da de ao tra tar pa cien tes com in to xi ca ção 
agu da. Nes se caso, o pa cien te pode che gar ao pron to-so cor ro es tá vel, cons cien te e, após al gu mas 
ho ras, evo luir ra pi da men te para vá rias com pli ca ções. Ge ral men te, ou o tó xi co é de li be ra ção pro-
lon ga da ou ele ne ces si ta ser me ta bo li za do an tes de pro du zir uma de ter mi na da sín dro me (Tabela 2).
Tabela 2 tó­xi­cos­que­po­dem­ter­iní­cio­de­ação­re­tar­da­do
agen tes an ti tu mo rais Col chi ci na
di­go­xi­na eti­le­no­gli­col
Me­tais­pe­sa­dos Me­ta­nol
pa­ra­ce­ta­mol sa­li­ci­la­tos
te­tra­clo­re­to­de­car­bo­no li­be­ra­ção­len­ta­(exem­plos:­teo­fi­li­na,­car­ba­ma­ze­pi­na,­fe­ni­toí­na,­lí­tio­etc.)
exa­Mes­coM­ple­Men­ta­res
Na gran de maio ria das in to xi ca ções, ne nhum exa me adi cio nal é ne ces sá rio. En tre tan to, em 
al gu mas si tua ções, po dem ser ne ces sá rios exa mes ge rais, por exem plo: he mo gra ma, gli ce mia, ele-
tró li tos, ga so me tria, fun ção he pá ti ca, fun ção re nal, uri na etc.
Even tual men te, do sa gem das subs tân cias tó xi cas pode ser ne ces sá ria: tes tes quan ti ta ti vos ou qua-
li ta ti vos. Este úl ti mo é co nhe ci do como scree ning to xi co ló gi co, e tem va lor li mi ta do na maio ria dos 
ca sos, pois o tra ta men to é de su por te e ge ral men te não afe ta do pela iden ti fi ca ção do agen te in ge ri do. 
O scree ning qua li ta ti vo tem maior uti li da de quan do a subs tân cia in ge ri da é des co nhe ci da, em ca sos de 
in ges tões de múl ti plas subs tân cias e quan do os acha dos clí ni cos não são com pa tí veis com a his tó ria.
A do sa gem sé ri ca quan ti ta ti va, con tu do, ape nas será útil em si tua ções em que exis ta uma re-
la ção en tre ní vel sé ri co – to xi ci da de – tra ta men to (Tabela 3).
Tabela 3 tó­xi­cos­que­po­dem­ser­do­sa­dos
an­tiar­rít­mi­cos an­ti­con­vul­si­van­tes
Bar­bi­tú­ri­cos car­bo­xi-he­mo­glo­bi­na­
di­go­xi­na teo­fi­li­na
eti­le­no­gli­col lí­tio
Me­ta­nol pa­ra­ce­ta­mol
pa­ra­quat sa­li­ci­la­tos
	Introdução
	Epidemiologia
	Achados clínicos
	Quando suspeitar?
	Importancia da história clinica
	Exame físico
	Olhos
	1- Miose
	 Narcóticos
	 Organofosforados/carbamatos
	 Pilorcapina
	 Muscarina
	Tratamento – O que NÃO fazer
	Antídotos
	Tratamento – medidas iniciais
	Caso clínico da aula