Medicina de Equinos (1)

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MEDICINA DE EQUINOS 
FLAVIO DE LA CORTE e KARIN BRASS 
2011 
 
 
 
 
 
 
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Peritonite 
 
 Classificação 
o Origem 
 Primária Acontece mais em potros neonatos, por via hematógena 
 Secundária 
o Início e duração 
 Hiperaguda  Ex. Ruptura de vísceras. P// estômago, que libera HCl. 
Quadro muito rápido com evolução de 24h 
 AgudaGeralmente se manifesta quatro dias após um insulto 
 Crônica Ex. Abscesso abdominal 
o Área atingida  Difusa ou localizada 
o Presença ou não de bactérias 
 Asséptica 
 Séptica 
 Escherichia Coli 
 Streptococcus zooepidemicus 
 Staphylococcus spp. 
 Actinobacillus equuli 
 Rhodococcus equi 
o Todos acima podem levara septicemia 
 Bacteroides spp. 
 Peptostreptococcus spp 
 Clostridium spp 
 Fusobacterium spp. 
o Os quatro acima geralmente estão associados com 
acidentes ou distúrbios intestinais 
o Fatores que podem causar peritonite séptica 
 Complicações cirúrgicas 
 Na anastomose, tecidos não viáveis são deixados no abdome. 
Falhas de assepsia. Infecção da incisão 
 Alterações intestinais com passagem transmural de bactérias 
 Abscesso abdominal, renal ou retroperitonial 
 Ruptura ou perfuração uterina 
 Metrite 
 Infecção do úraco 
 Infeção pós-castração 
 Enterite 
 Septicemia 
o Fatores que podem causar peritonite não séptica 
 Ruptura de bexiga, uretra ou rim 
 Agentes químicos (bile/suco gástrico/suco pancreático  irritação 
química) 
 Corpo estranho 
 Neoplasia (ovário ou abdome) 
o Peritonite de origem parasitária 
 Arterite verminosa 
 Migração de larvas 
 Lesões perfurantes (áscaris ou taenia) 
 
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o Peritonite de origem Traumática 
 Lesões durante a cobertura ou parto 
 Ferida penetrante no abdome 
 Contusão do abdome 
 Ruptura do diafragma 
o Peritonite de origem Iatrogênica 
 Ruptura do reto 
 Perfuração do útero 
 Infusão, biópsia 
 IA 
 Enterocentese  em uma paracentese mal sucedida 
 Trocaterização do Ceco 
 Fisiopatologia 
o Ocorre contaminação ou irritação do peritônio  seguida de ativação de mΦ e 
outras células  liberação de mediadores  vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular  migração de células inflamatórias e transudação de 
líquidos, fibrina, fatores de coagulação, C’eIg para a cavidade 
 Esse processo ocorre inicialmente para manter o processo localizado 
o Neutralização e fagocitose das bactérias e drenagem linfática do abdome (pontos 
de drenagem ocorrem principalmente na região do diafragma) 
o Diminuição da atividade fibrinolítica  depósito de fibrina para selar perfurações 
e localizar a área da infecção 
o Em função do estímulo simpático, o íleo fica adinâmico na tentativa de conter a 
disseminação da infecção 
o Controle do processo inflamatório  regeneração celular e fibrinólise 
 O processo até aqui é normal 
o Generalização do processo (pela superação dos mecanismos de defesa ou 
contaminação contínua. Ex: ruptura de uma víscera que não pode ser contida 
pela deposição de fibrina) 
o Bloqueio dos vasos linfáticos com fibrina  acúmulo de líquido, toxinas e 
produtos das células inflamatórias 
o Sequestro de plasma no abdome  choque hipovolêmico 
o Absorção de endotoxinas  desequilíbrio metabólico  acidose metabólica 
o Inflamação prolongada e deposição de fibrina  aderências e abscessos 
 Sinais Clínicos 
o Peritonite Hiperaguda 
 Variam um pouco em função da forma 
 Dor severa que passa (sugere a ruptura da víscera) seguida de depressão 
profunda 
 Sinais preponderantes  Choque endotóxico e hipovolêmico 
 Depressão profunda 
 Extremidades frias 
 Mucosas congestas e cianóticas 
 Taquicardia 
 Pulso fraco 
 Taquipnéia 
 Sudorese 
 Cólica passar a sonda para fazer descompressão  alívio da tensão 
antes de uma provável ruptura 
 Íleo adinâmico 
 
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 Colapso e morte em horas 
 Quando há ruptura de vísceras, há uma sensação de vazio ao se executar 
o toque retal 
o Peritonite Aguda 
 Depressão 
 Cólica 
 Inapetência 
 Pirexia 
 Mucosas congestas 
 Aumento da FC e FR, pulso fraco 
 Íleo adinâmico ou diminuição dos borborigmos intestinais 
 Pequeno volume de fezes  pastosas ou não 
 Refluxo nasogástrico 
 Distensão abdominal, 
 Sudorese 
 Diarreia 
 Podem surgir irregularidades na palpação retal atrito ou manifestação 
do animal 
 A serosa inflamada fica mais seca e o atrito entre as serosas 
provoca dor 
 Com o acúmulo de líquido, as vísceras boiam sem atrito, sem 
dor 
 Abdome tenso empurrar o punho fechado contra o abdome  o 
animal foge 
 Relutância sem e mover, urinar ou defecar  fase inicial 
 Tremores musculares 
o Peritonite crônica 
 Não tão severa 
 Depressão, inapetência 
 Perda de peso progressiva 
 Diminuição do volume de fezes 
 Dor abdominal crônica de baixa intensidade ou intermitente 
 Pirexia persistente ou intermitente 
 Diminuição da motilidade intestinal 
 Diarreia crônica 
 Edema ventral 
 Perda de pesa  apesar de um consumo razoavelmente normal 
 Diagnóstico 
o Paracentese 
 Confirma, mas não define a causa 
 Å 
 Amarelo a branco, turvo 
 Sanguinolento 
 Marrom/esverdeado 
 µ 
 Células >100x109/l com >90% de PMN 
 Alterações degenerativas nos PMN  resultado de sua atividade 
 Bactérias livres/fagocitadas 
 Proteína > 5g/dl  quando o normal é até 2,5g/dl 
 Fibrinogênio (10mg/dl) ou acima disso 
 
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 Cultura e antibiograma 
 pH<7,3 
 Glicose < 30mg/dl 
o pH e glicose são altamente sugestivos de uma peritonite 
séptica 
o Hematologia 
 Hiperaguda 
 Aumento do hematócrito 
 Leucopenia/Neutropenia e desvio à esquerda (pela endotoxemia) 
 Fibrinogênio normal ou diminuído. PP aumentada, normal ou 
diminuída  os animais morrem antes que o fibrinogênio 
aumente 
 Aguda 
 Leucopenia/Neutropenia depois de alguns dias, 
leucocitose/neutrofilia com desvio à esquerda 
 Fibrinogênio normal a partir do segundo dia, aumentado 
 PP diminuída ou aumentada 
 Crônica 
 Anêmica  devido ao sequestro de ferro na medula, pelo 
processo inflamatório crônico 
 Leucograma normal ou aumentado, com ou sem desvio à 
esquerda 
 Ocasionalmente monocitose 
 Fibrinogênio e PP aumentados 
o No caso de abscessos abdominais ocorre o aumento do 
fibrinogênio e da fração das globulinas na PP, resultado da 
estimulação antigênica crônica 
o Bioquímico 
 Hiperaguda e aguda 
 Hipocalcemia, hiponatremia, hipocalemia e Hipocloremia  
geralmente associadas a inapetência 
 Acidose metabólica decorrente da má perfusão pelo choque 
endotóxico 
 Aumento da creatinina e ureia pela desidratação 
o Palpação retal 
 Hiperaguda 
 Frequentemente ruptura de alças 
 Superfície irregular 
 Crepitação  passagem de gás para a cavidade devido a ruptura 
de alças 
 Distensão ID e IG  devido a ausência de motilidade 
 Aguda e crônica 
 Dor ao inserir a mão 
 Distensão/Impactação das alças intestinais 
 Aderências ou massas abdominais 
o Ultrassonografia 
 Aumento na quantidade de líquido 
 Hipoecongenicidade (menor celularidade) ou ecogênico (celularidade 
maior e debris) 
 
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 Aderências 
 Gás  pontos brancos em líquidos mais escuro 
o Exame urogenital 
 Especialmente se tiver histórico de castração/cobertura/parto 
o Laparoscopia/Laparotomia exploratória 
 Identificar a causa primária e tratamento 
 Aproveitar para fazer uma lavagem na cavidade abdominal, retirando-se 
debris celulares e bactérias e reduzindo a diluição do antibiótico 
 Tratamento 
o Objetivos 
 Reverter o choque endotóxico e hipovolêmico 
 Eliminar a infecção 
 Corrigir a causa primária 
 Aliviar a dor 
 Corrigir distúrbios metabólicos e eletrolíticos 
Corrigira desidratação 
 Corrigir a hipovolemia 
 Suporte nutricional 
o Fluidoterapia 
 Medir o grau de desidratação e cuidar periodicamente, pois o paciente 
segue perdendo líquidos para a cavidade abdominal 
 Monitorar a cada 4-6h (hematócrito e PP) 
o Plasma 
 PP <4,5g/dl 
 2-10L EV lenta 
 Visa melhorar a pressão oncótica 
o Antibióticos 
 Antibiograma 
 Penicilina Na ou K/Ceftiofur + Gentamicina/Amicacina + Metronidazole 
 Outros TMS/Ampicilina/Enrofloxacina 
o Descompressão gástrica  em caso de íleo adinâmico ou diminuição da 
motilidade 
o Anti-helmínticos 
 Febendazole/ivermectina 
o Analgésicos e Anti-inflamatórios 
 Flunixin meglumine ajuda a combater a endotoxemia, diminuir a dor e 
os animais tendem a se alimentar melhor 
 Xilazina 
o Heparina usada na tentativa de combater aderências 
o Drenagem/Lavagem Abdominal mais eficiente por ocasião da cirurgia, mas 
pode ser feita através de cateter ou sonda 
o Cirurgia 
 Prognóstico 
o Mortalidade 25-70% 
o Mortalidade especialmente alta: 
 Hiperaguda 
 Casos que não respondem ao tratamento 
 Pós-operatória 
o Outros fatores com efeitos negativos 
 Endotoxemia, desidratação, cólica 
 
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 Laminite, diarreia, íleo adinâmico 
 Diminuição da glicose no líquido peritoneal, aderências ou abscessos 
abdominais 
 
Laminite 
 
 É considerada aguda até 72h ou até que ocorra a rotação da Falange distal 
 O sistema de interdigitações no casco é o responsável pela transferência do peso do 
cavalo para a muralha do casco 
 Comunicações arteriovenosas fechadas, que em alguma situações se abrem fazendo 
com que o sangue passe diretamente da artéria para a veia, não chegando a 
extremidade do casco 
 Ramos que atravessam a Falange distal e se comunicam na coroa, sofrendo anastomose 
e irrigandoe realizando a drenagem do tecido laminar 
 No momento da rotação da falange distal, o processo extensor é projetado contra a 
coroa do casco, comprimindo e diminuindo a perfusão. A região abaixo da coroa, é a 
região dos túbulos responsáveis pelo crescimento do casco e com a menor perfusão 
ocorre um menor crescimento do casco 
 No caso de rotação, também ocorre a compressão da artéria circunflexa, prejudicando 
ainda mais a irrigação do aspecto dorsal da região da pinça 
 Nem sempre ocorre rotação 
 Nem sempre o tratamento interrompe a rotação da falange distal 
 Compreensão leva a menor crescimento do casco na região da coroa o que leva a 
deformação 
 Formação de anéis paralelos a coroa na região do casco. Mais próximos na região da 
pinça, do que na região dos talões  devido ao menor crescimento 
 Fatores predisponentes 
o Sobrecarga de CHO 
 Ingestão excessiva de grãos 
 Pastagem em brotação 
 Mudança para dieta altamente energética 
o Endotoxemia 
 Colite 
 Enterite anterior 
 Retenção de placenta/Metrite/aborto 
 Septicemia 
o Apoio unilateral excessivo (processo doloroso leva a sobrecarga de outro 
membro  laminite de suporte) 
 Claudicação acentuada 
 Reabilitação de fraturas 
o Manejo 
 Ingestão de água fria por animais superaquecidos 
 Trabalho em superfície dura 
 Excesso de peso (cavalos e pôneis) 
 Síndrome de Cushing 
 Síndrome metabólica equina  resistência a insulina 
 Tratamento com corticoides 
 Leva a diminuição na síntese de proteínas 
 Potencializam fatores de vasoconstrição 
 
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o Outros 
 Hipotireoidismo 
 Dieta com plantes contendo estrógenos 
 Cio contínuo em éguas 
 Reações de tipo alérgico a medicamentos 
 Fisiopatologia 
o Integridade das lâminas depende da manutenção de proteínas e energia 
o Qualquer fator que leve 
 Diminuição da perfusão e/ou diminuição da síntese de proteína 
 Fatores citotóxicos  plantas citotóxicas 
 Aumento de tensão nas lâminas 
o Desenvolvimento da laminite 
 Ocorre constrição venosa digital, mas o aporte sanguíneo continua o 
mesmo  aumento da pressão capilar, devido a falta de drenagem 
movimento de líquido para o espaço intersticial, devido ao aumento da 
pressão hidrostática  aumento da pressão sobre os vasos, causada pelo 
extravasamento de líquido  levando a uma diminuição do fluxo 
sanguíneo na microcirculação digital  isquemia 
 Formação de microtrombos  devido a lesão endotelial e a ativação de 
plaquetas e leucócitos 
 Abertura de comunicações arteriovenosas (shunts), impedindo que a 
irrigação chegue até as extremidades sem nutrientes, o tecido laminar 
começa a se desprender 
 Sinais clínicos 
o Aguda 
 Aumento do pulso das artérias digitais e da temperatura dos cascos 
 Sensibilidade ao exame com tenaz de casco 
 Claudicação  faz com que a região da pinça seja mais afetada 
 Maior apoio sobre os talões 
 Aumento de FC, FR e T°R 
 Depressão 
 Anorexia 
 Relutância em se movimentar 
 Troca de apoio 
 Membros anteriores mais afetados  suportam 60% do peso do animal 
 Em casos graves, podem surgir depressões na coroa e alterações na sola 
o Crônica 
 Claudicação e conformação do casco alterada  alterações no perfil 
 Sola reta ou convexa  afundamento da coluna óssea 
 Linha branca aumentada 
 Crescimento irregular do casco 
 Laboratorial 
o Sinais inespecíficos e que podem ser resultado da alteração primária 
o Aumento de hematócrito, PP, Glicose 
o Neutrofilia 
 Raios X 
o Muito importante em um cavalo com laminite 
o Deslocamento ventral do processo extensor 
o Aumento da distância entre a córtex dorsal da falange distal e a superfície do 
casco 
 
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o Rotação ventral e o grau de rotação 
o Radioluscência na parede interna do casco  abscesso/desprendimento/ 
o Avaliar a distância da muralha dorsal do casco com o aspecto dorsal da falange 
distal é preciso que haja paralelismo 
 Tratamento 
o Sempre emergencial 
o Remover o agente causador ou corrigir a enfermidade primária 
o Determinação e eliminação de causas potenciais 
o Combater a endotoxemia, septicemia e hemoconcentração 
 ATBC sistêmicos 
 Flunixin meglumine 
 Óleo mineral VO 
 Plasma hiperimune 
o Cuidados preventivos 
 Suporte da ranilha 
 Cama abundante 
 Caminhar periodicamente 
o Bloquear o ciclo dor-hipertensão 
 A dor libera catecolaminas que causam ou aumentam a vasoconstrição 
venosa, que causam hipertensão 
 Bloqueio anestésico palmar digital distal  sem dor o cavalo usa mais o 
membro, o que pode agravar o quadro???. Não pode ser utilizado em 
casos mais severos 
 Analgésicos 
 Fenilbutazona prevenir úlceras  omeprazole 
 DMSO no máximo a 20% 
 Cama farta ou de areia, suporte da sola e ranilha visando diminuir a 
pressão sobre o tecido laminar 
 Cama abundante para os animais ficarem mais tempo deitados 
 Se não tiver sinais de troca de apoio, levar o animal para caminhar 
o Melhorar o fluxo sanguíneo digital e perfusão laminar 
 Vasodilatadores 
 Acepromazina sedativo e vasodilatador periférico 
 Isoxsuprine sem efeitos comprovados em casos de laminite 
 Anticoagulantes 
 Evitar microtrombros 
 Heparina  pode formar plugues de hemácias 
 Manter pressão sobre a ranilha e o suporte da sola 
o Crioterapia 
 Vasodilatação induzida pelo frio 
 Efeito anti-inflamatório  inibição de mediadores inflamatórios 
 Diminuição da produção de radicais livres de oxigênio 
 Ação analgésica 
 Com a ação anti-inflamatória, ocorre uma diminuição do efeito pró-
trombótico 
 Deve ser usado na fase inicial 
 Alguns animais não toleram 
 
 
 
 
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Adenite equina (garrotilho) 
 
 Etiologia 
o Streptococcus equisspEqui 
o Distribuição mundial 
o Afeta equinos, muares e asininos 
o Altamente contagioso 
 Epidemiologia 
o Todas as idades (1-5anos) 
 37,5% potros/47,5% sobreano e 17,6% adultos 
 Altamente contagiosa 
 Transmissão oral e nasal Contato direto com secreção de animais infectados e indireto 
 Viável em bebedouros  principal fonte de contágio 
 Fonte de infecção  clinicamente afetados, portadores 
introduzidos/residente, fômites 
 Morbidade 30-100% 
 Mortalidade  até 10% 
 Dos infectados, até 20% apresentam complicações 
 Abscessos metastáticos 
 Púrpura hemorrágica 
 Pneumonia 
 Patogenia 
o Contágio via oral ou nasal 
o Aderência no epitélio da cavidade nasal e orofaringe 
o Invasão tecidual; proteção antifagocitose (cápsula e proteína M) 
o Linfonodos regionais: mandibulares e retrofaríngeos (poucas horas) 
o Abscedação: grande número de PMN; abscesso contem grande número de S. 
equi viáveis 
o Bolsas guturais frequentemente são infectadas no estágio inicial 
o Infecção persiste por meses com eliminação intermitente de S. equi na secreção 
nasal 
o Carreadores assintomáticos ao encontrar uma população susceptível 
desencadeia um novo surto 
 Sinais clínicos 
o 7-12 dias pós-infecção: depressão, anorexia, pirexia (39-41°), tosse 
o Secreção nasal serosa/mucopurulenta 
o Aumento de volume no nódulos linfáticos submaxilares, submandibulares e 
retrofaríngeos 
o Nódulos firmes  liquefação (7 a 14dias) aumento de volume dos nódulos 
maxilares e retrofaríngeos 
o Obstrução das vias áreas e dispneia  pelo aumento dos nódulos retrofaríngeos 
o Drenagem 
 Maxilares  pele 
 Retrofaríngeos  podem drenar para dentro das bolsas guturais 
o Eliminação nasal do agente  2-9 dias após a infecção 
 Diagnóstico 
o Sinais clínicos  bastante característicos 
 Não é fácil identificar na fase inicial ou em quadro atípico observar 
outros animais da propriedade 
 
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o Confirmação 
 Isolamento de S. equi 
 Secreção nasal 
 Secreção do abscesso 
o Se a suspeita for forte e não for possível fazer o exame laboratorial  tratar para 
garrotilho e segurar nas mãos de deus 
 Tratamento 
o Varia com o estágio da doença 
o Sinais iniciais 
 Isolamento 
 ATBC  penicilina 
o Exposto ao agente sem apresentar sinais 
 ATBC 
o Com abscessos 
 Isolamento  de outras categorias 
 Acelerar a maturação e drenagem dos abscessos  bolsa de água quente 
 Lavagem com iodopovidine 3-5% 
 Febre prolongada, dispneia  penicilina por um bom tempo 
 Quando os animais apresentam abscesso, não tratar com ATBC. Apenas 
em casos muito graves 
 Complicações 
o Abscessos metastáticos 
 Sinais de acordo com a localização 
 Picos febris 
 Emagrecimento 
 Neutrofilia 
 Tratar com penicilina 
o Púrpura hemorrágico 
 De origem alérgica  reação a proteína M do S. equi causa uma 
vasculite por deposição de imunecomplexo  edemas em partes baixas 
 placas edematosas 
 Penicilina G/ Procaína/Potássica 
 Corticoides  dexametasona/prednisolona 
o Empiema 
 Drenagem para dentro das bolsas guturais 
 Formação de condroides  diluição com acetilcisteína ou se preciso, 
retirar por cirurgia 
 ATBC e lavagem 
o Miocardite e endocardite 
o Miopatias 
 Corticoides e ATBC 
 Prevenção 
o Vacinação 
 Não é 100% eficiente 
 IM (inativada, proteína M): vacinação primária com 2-3 reforços em 
intervalos de 2-4 semanas, seguidos de reforço anual 
 Éguas prenhas: 4-6 semanas antes do parto 
 Potros filhos de éguas vacinadas  após 6 meses 
 
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 Intranasal (viva modificada): 2 doses com intervalo de 2 a 3 semanas a 
partir de 4-6 meses de idade, seguida de uma dose após 3 meses e 
reforço anual ou semestral 
o Controle 
 Isolamento de 2-3 semanas de animais novos na propriedade 
 Controle TR 2x ao dia 
 Animais recém-chegados 
 Animais expostos 
 Cavalos suspeitos  quarentena 
 Utensílios, equipamentos e veículos  desinfectar sempre que se usar 
nos animais doentes 
 Evitar contato de tratadores de animais doentes com sadios 
 Tratar apenas animais severamente afetados 
 Desinfetantes fenólicos 
 Portadores (20% dos afetados) 
 Cultura: swab nasal ou faringiano – detecção de 60% 
 PCR – detecção de 90% 
 
Avaliação clínica do sistema respiratório 
 
 Anamnese inicial 
 Condição de manejo 
 Presenta de alérgenos (poeira, cama, feno) 
 Sinais respiratórios 
 Presença ou não de secreção nas narinas 
o Uni ou bilateral 
 Narinas dilatadas 
 Exame das mucosas 
 Percussão dos seios nasais 
 Auscultação da área pulmonar 
o 17° EIC, na altura da tuberosidade ilíaca 
o 15° EIC na altura da tuberosidade isquiática 
o 13° EIC na altura da articulação escapulo-umeral 
o 11° EIE na altura do olecrano 
 Percussão da área pulmonar 
o Com abscessos ou presença de líquidos o som se torna mais maciço 
 Aspirado traqueal 
o Coleta no ponto mais baixo da traqueia (divisa entre o terço médio e o terço 
distal da porção cervical da traqueia) – lidocaína 2% 
o É a amostra de eleição para a realização do exame bacteriológico, apesar de não 
ser específico 
o Também pode ser usada para citologia, mas ela não é tão específica para o 
tecido pulmonar, quanto o lavado bronco-alveolar 
 Lavado bronco-alveolar 
o Com sonda ou no momento da endoscopia 
o Sedar os cavalos com butorfanol, para diminuir o reflexo da tosse 
o Amostra mais específica do tecido pulmonar 
o Indicado no caso de suspeita de alterações difusas no pulmão  a amostra só é 
representativa do trecho drenado 
 
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o Não indicado para bacteriológico, pois é comum a contaminação causada pela 
sonda 
 A presença de bactérias livres ou fagocitadas e de mΦ degenerados é um indicativo de 
pneumonia bacteriana 
 Abscessos pulmonares acontecem geralmente nos bordos caudais do pulmão 
 Toracocentese 
o Pode ser feita com um cânula de teto ou cateter 
o Aproximadamente 11cm acima do olecrano, na altura do 7,8,9° EIC  melhor 
quando guiado com o US 
o Amostra tem fim diagnóstico 
o Pode se usado para drenar ao acúmulo de líquido em alguns casos 
Alterações acompanhadas de sangramento 
 Hemorragia associada ao exercício intenso  apenas 9% apresentam epistaxe 
 Epistaxe  presença de sangue nas narinas 
o Pode ser serosanguinolenta até hemorragia intensa de sangue arterial 
o Episódio temporário 
 Qualquer órgão que se comunique fisiologicamente, por trauma ou tumores com as 
narinas, tem potencial para causar epistaxe 
 Causas comuns com origem na cavidade nasal 
o Corpos estranhos 
o Tumores ou massas compressivas  compressão da mucosa  isquemia e 
necrose  sangramento intenso 
o Trauma causado pela passagem de sonda nasogástrica  ducha ou gelo na 
fronte 
o Hematoma progressivo de etmoide 
 Pode afetar tanto a cavidade nasal, quanto os seios maxilares e frontais 
 Geralmente se inicia na região do etmoide 
 Invade seios e depois cavidade nasal 
 Formação angiomatosa que que causa epistaxe uni ou bilateral 
 Invadindo a narina, causa resistência a passagem do ar, provocando 
ruídos respiratórios 
 Pode causar deformação da face 
 Diagnóstico 
 Endoscopia e citopatologia 
 Tratamento 
 Cirurgia  sangra muito 
 Laser 
 Ablação química  formalina (10%) ou formaldeído (4%) 
 Prognóstico 
 Favorável 
 Alta recorrência 
 Causas com origem nos seios paranasais 
o Geralmente, hemorragias menores 
o Hematoma progressivo de etmoide 
o Lesões císticas 
o Sinusite com lesões ulceradas 
o Infecções dentárias  4º pré-molar e molares 
 Secreção nasal purulenta com sangue 
o Traumas 
 Causas com origem nas bolsas guturais 
 
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o Micose com formação de placas diftéricas  no compartimento medial, onde 
passa a carótida interna  fragilização (aneurisma) do tecido com episódios de 
sangramento intenso 
 Aspergillus é um dos principais causadores 
 Tratamento 
 Difícil 
 Ligação de vasos (carótida interna) antes e após o aneurisma, para 
evitar novos episódios de sangramento Antimicóticos não são muito eficientes 
o Adenite equina (Garrotilho) 
 Um dos primeiros locais onde o S. equi se localiza e se reproduz  o 
gânglio retrofaríngeos pode se romper para dentro da bolsa gutural  
secreção purulenta com sangue 
 Tratamento 
o Lavagem associada com ATBC 
 Causas com origem em boca, laringe e faringe 
o Local de hemorragias menores 
o Traumas 
o Lesões dentárias/erosões de epiglote 
 Causas com origem pulmonar 
o Abscessos pulmonares 
o Corpos estranhos 
o ORVA 
o Broncopneumonia 
o HPIE PSC e cavalos atletas 
 Praticamente todos os PSC apresentam em algum grau 
 Entre os que apresentam, 1-9% apresentam epistaxe 
 Causa desconhecida  suspeita-se que possa ser produto de uma 
diferença de pressão muito grande entre o interior dos capilares e a 
cavidade torácica durante o exercício intenso  observado sempre no 
aspecto dorso caudal do pulmão 
 Prevalência em PSC 100% possui a presença de hemosiderófagos 
 A presença indica que houve hemorragia pulmonar, mas não diz 
quando 
 Utilizando-se a endoscopia após a corrida 
 1 exame  43-65% apresentam 
 3 exames > 80% 
 Na raça QM  62% apresentaram 
 A HPIE aparece durante os primeiros treinos 
 Ligada a alta velocidade e exercícios intensos 
 Outra teoria e do impacto dos posteriores 
 Não se sabe se o sangramento vem antes da inflamação ou se um 
resquício da inflamação causa o sangramento 
 A intensidade do sangramento não está ligada a intensidade do 
exercício 
o Causas generalizadas 
 Púrpura hemorrágica 
 De origem alérgica  proteína M do S. equi 
 Vasculite causa pela deposição de imunecomplexo 
 CID 
 
15 
 Trombocitopenia 
 Tratamento com anticoagulantes 
 Exame clínico 
o Identificação 
o Anamnese 
o Caso haja epistaxe 
 Se for unilateral  direciona-se exame para a cavidade nasal e seios 
paranasais (trauma, fratura) 
 Se for bilateral 
 Associada ao exercício  hemorragia pulmonar ou abscessos 
pulmonares 
 Se não for associada ao exercício  necrose das bolsas guturais, 
distúrbios da hemostasia 
 Alterações bilaterais da cavidade nasal e seios paranasais 
o Característica 
 Vermelho vivo  arterial 
 Micose bolsas guturais 
 Traumas severos na cabeça  fratura na base do esfenoide 
 Hemorragia intermitente com secreção nasal mucopurulenta 
 Cavidade nasal 
o Corpos estranhos 
o Lesões ulcerativas 
 Seios paranasais 
o Sinusite 
o Infecção periapical 
o Hematoma progressivo de etmoide 
 Bolsas guturais 
o Linfadenite 
o Empiema 
 Pulmões 
o Não é hemorragia profusa 
o Abscessos 
o Broncopneumonia 
o Bronquite/bronquiolite 
o Pleuropneumonia 
 Secreção serofibrinolenta 
 Seios paranasais 
o Hematoma progressivo de etmoide 
o Angioma 
o CID 
o Condições generalizadas 
o Trombocitopenia 
o Picada de cobra 
o Edema pulmonar 
 Exame físico 
o T°, FC, FR 
 Aumento na FR, em animal em repouso, é sugestivo de alteração 
significativa 
o Se a hemorragia não estive associada com exercício, direcionar o exame para as 
vias aéreas superiores 
 
16 
o Se for ligada ao exercício, examinar primeiro as vias aéreas inferiores 
o Verificar a assimetria na cabeça  dos seios maxilares e frontal  presença de 
massas  deformação 
o Palpação e percussão dos seios 
o Epífora 
o Assimetria no fluxo de ar  tumor, inflamação, edema 
o Cavidade nasal 
 Se possível, verificar a mucosa 
 Presença de secreção 
 Endoscopia 
 Buscar sinais de erosão, pólipo, hematoma progressivo de etmoide 
o Seios paranasais 
 Percussão 
 Raios X  presença de ar  excelente contraste 
o Bolsas guturais 
 Inspeção 
 Endoscopia 
o Pulmões 
 Auscultação  HPIE  pode auscultar alterações no aspecto dorso-
caudal, quando se verifica alguma alteração 
 Raios X  20% apresentam aumento de opacidade na região 
 Endoscopia  sangue presente na traqueia  confirma 
 1° exame realizado até duas horas após a corrida. 
 Se negativo, realizar 2° exame duas horas depois 
 Aspirado traqueal e lavado bronco-alveolar 
 Confirmam que os animais sofrem de HPIE, mas não afirma 
quando o episódio ocorreu 
 Tratamento 
o Bolsas guturais 
 Irrigação com antissépticos e antibióticos 
o Faringe 
 Cirurgia corretiva de epiglote/ Estafilectomia 
o Pulmões  HPIE 
 Furosemida  diurético  tentativa de aliviar a pressão dentro dos 
alvéolos, diminuindo o stress sobre a parede dos vasos diminui ou 
mesmo impede, o episódio em alguns casos 
 Dilatador nasal  diminui a resistência a passagem de ar 
 Vit K, ác. Malacônico e oxálico, estimulantes b-adrenérgicos, 
suplementação com bioflavonoides e mucolíticos  não possuem 
comprovação 
 Clembuterol  broncodilatador  considerado dopping 
 Alteração progressiva  diminui o tempo de vida útil do animal 
 Limpeza evitar poeira 
 Repouso  ajuda, mas há retorno 
 
 
 
 
 
 
 
17 
Pneumonia bacteriana 
 
 Etiologia 
o Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, S. equi, S. aureus queda de 
imunidade 
o Pasteurellaspp, Klebsiellaspp, Escherichia coli, Bordetellabronchiseptica, 
Actinobacillus (potros recém nascidos), Pseudomonasspp, Enterobacterspp 
o Bacteroides fragilis, B. melaninogenicus (anaeróbicos) 
o Comprometimento das defesas das vias áreas superiores levam a colonização e 
pneumonia 
o A incidência de infecções mistas tem aumentado no últimos anos  sinergia dos 
agentes 
 Fisiopatologia 
o Mecanismos de defesa 
 Limpeza mucociliar  células de clara produzem muco  muco em 
contato com o ar é mais viscoso e aderente 
 Células fagocitárias 
 Imunidade celular e humoral 
o Diminuição da função ciliar 
 Infecções virais atacam o epitélio ciliado 
 Gases tóxicos  acúmulo de urina  amônia  irritação 
o Diminuição da fagocitose 
 Infecções por vírus, endotoxemia, Neutropenia severa 
o Diminuição a imunidade 
 Má nutrição (prot/cal), Hipoproteinemia, tratamentos imunossupressivos, 
doenças simultâneas 
o Stress (frio, densidade populacional e diminuição da ventilação, transporte 
prolongado e com calor, competições) 
 Nos transportes prolongados, os cavalos costumam ficar longos períodos 
sem água, o que leva a desidratação e um espessamento do muco e isso 
leva a uma diminuição do trabalho do aparelho mucociliar. Ocorre 
também a liberação de corticoides endógenos, que diminuem a 
imunidade celular 
o Colonização do parênquima  crescimento bacteriano (infecções mistas)  
destruição tecidual  migração de PMN  acúmulo de PMN  degranulação 
liberação de enzimas proteolíticas  debris  exsudato  deposição de 
fibrina  diminuição de trocas gasosas  hipoxemia 
 Sinais clínicos 
o Aumento da temperatura retal  é necessário aferir a temperatura várias vezes 
ao dia (no mínimo duas) 
o Aumento da FR 
o Secreção nasal 
o Tosse (seca ou produtiva, nem sempre espontânea) 
o Auscultação  se os ruídos expiratórios forem iguais aos inspiratórios, é sinal de 
comprometimento pulmonar severo) 
 Estertores úmidos nas regiões mais ventrais, como entrada do tórax e 
região mais baixa da traqueia 
 O lado direito é afetado antes 
 Formação de uma linha horizontal, onde de um lado não se escuta 
praticamente nada e do outro, acima da linha, escutam-se os ruídos 
 
18 
respiratórios normais ou a presença de alterações  pulmão flutuando 
em líquido 
o Percussão  formação de uma linha idêntica a da auscultação onde os sons são 
menos ou mais maciços (abaixo da linha) 
o Intolerância ao exercício 
o A maioria das pleurites, acompanha um processo de pneumonia bacteriana  
evolução de contiguidade pleuropneumonia 
 PSC tem quatro vezes mais chances 
 Transporte acima de 800km, até uma semana antes 
 Viroses respiratórios duas semanas antes 
 Corrida 48h antes Histórico de anestesia geral inalatória uma semana antes 
 Obstrução ou ruptura de esôfago 
o 50% apresentam edema de peito 
 Diagnóstico 
o Através dos sinais clínicos 
o Auscultação  aumento da intensidade, estertores, chiados (geralmente quando 
ocorre obstrução) 
o Hemograma aumento de leucócitos, neutrofilia 
o Fibrinogênio  aumentado em quadros superiores a 48h 
o PP  aumentado, especialmente IgG em casos mais crônicos 
o Raios X  viável apenas em potros 
 Em caso de pneumonia por Rhodococcus, a presença de abscessos pode 
ser visualizada 
o Aspirado traqueal 
o USguia para áreas de acúmulo de líquido 
o Toracocentese 
 Diferencial 
o Viroses respiratórias 
o ORVA 
 Tratamento 
o Justifica-se no momento inicial, enquanto se aguarda o resultado do 
antibiograma 
o Penicilina K ou Na/ Procaína 
o Ampicilina 
o Ceftiofur 
o Gentamicina 
o Metronidazole 
o TMS 
o Enrofloxacina 
 Anaeróbicos  característica de apresentar odor fétido a ausência de 
odor, não descarta a presença de anaeróbios, mas a existência de odor é 
um ótimo indicativo 
o Repouso 
o Drenagem 
 Melhorar ventilação 
o No caso de pleuropneumonia 
 Fluidoterapia 
 Acúmulo de líquido no hemitórax 
 Uso de expansores plasmáticos, se necessário 
 
19 
o Pneumonia bacteriana em potros 
 Etiologia 
 S. zooepidemicus 
 E. coli, A. equuli, Klebsiella, Salmonella septicemia 
 Rhodococcusequi3ª semana ou 1º mês, até o os primeiros 6. 
endêmica em alguns locais 
 Não é raro que o Rhodococcusequi, mate os melhores potros do 
lote 
 Idêntica ao do adulto 
 Neonatal 
 Manifestação de uma septicemia, geralmente causada pela falha 
nas transferência de imunidade passiva importante fazer o 
teste do sulfato de zinco, para verificar se houve falha na 
transferência da imunidade) 
 Janela de Imunidade 
 Ocorre na janela de imunidade, quando a imunidade passiva está 
caindo e a ativa subindo 
 Tratamento 
 Igual ao do adulto 
 Não usar enrofloxacina 
 Prognóstico 
o A presença de anaeróbicos compromete o prognóstico favorável 
o Pleuropneumonia 
 60-95% se salvam 
 60% retornam a função anterior 
 Complicações 
 Tromboflebite na jugular  25% 
 Endotoxemia  em infecção por G- 
 Abscessos no pulmão/mediastino/pleura  20% 
 Presença de massa torácica cranial  5-10% 
 Fístula bronco-pleural  pode levar a pneumotórax 
 Pericardite 
 Laminite  1-14% 
 
Viroses respiratórias 
 
 Vias áreas superiores 
 Importância econômica 
 Início súbito 
 Distribuição mundial 
 Inverno e primavera 
 Animais jovens susceptíveis 
o Stress de treinamento 
o Stress de confinamento 
o Contato com animais diferentes 
o Doença gera uma parada  perda de condicionamento 
 Influenza 
o Inalação  incubação de 1-3d aderência e propagação no epitélio  lesão do 
epitélio ciliado  predisposição infecções secundárias 
 
20 
o Animais de 2-3 anos 
 Rinopneumonite (HVE-1 e 4) 
o HVE-1  respiratório, aborto no 1/3 final da gestação, sinais nervosos, morte 
neonatal 
o HVE-4  respiratório 
o Inalação  incubação 3-7d aderência e replicação nas células epiteliais da 
narina, faringe e tonsilas  transporte por células mononucleares para outros 
órgãos (útero gravídico)  lesão do epitélio  infecções secundárias  latência 
o Comum de 1-3 anos 
 Sinais clínicos 
o Febre, anorexia, tosse (30-35% dos casos, mais na influenza) 
o Secreção nasal serosa (purulenta em infecções secundárias) 
o Mialgia 
o Faringite e traqueíte 
o Aumento da T°R 
 Diagnóstico 
o Histórico e sinais clínicos 
o Isolamento viral 
o PCR 
o Sorológico 
 Pareado  uma amostra na fase aguda e outra14 dias após 
 Confirma se o título estiver 14x maior 
 Tratamento 
o Sintomático e de suporte 
o Repouso no mínimo de uma semana após o desaparecimento dos sinais 
clínicos e depois reintrodução gradual ao treinamento 
o AINE 
o Em caso de infecções secundárias 
 Isolamento dos afetados 
 Neutrofilia no hemograma 
 Secreção mucopurulenta 
 Aspirado traqueal bacteriológico 
 Prevenção e controle 
o Cocheiras ventiladas e limpas regularmente 
o Evitar poeira 
o Isolamento, quarentena 
 Vacinação 
o Não é 100% eficiente 
o Deve-se vacinar um número grande de animais para diminuir a quantidade de 
agente no meio 
o Influenza 
 Inativada – IM 
 3 doses com intervalo de 3-6 semanas 
 Reforço a cada 4-6 meses 
 Mais uma dose anual 
 4-6 semanas antes do parto  imunização passiva dos potros pelo 
colostro 
 Intranasal 
 
21 
 Uma dose aos 14 meses, duas doses no intervalo de 3 meses, 
reforço de 6 em 6 meses e pelo menos 60% da população deve 
ser vacinada 
o Rinopneumonite 
 Inativada 
 3 doses com 3-6 semanas de intervalo 
 Reforço depois de 3 meses 
 Éguas prenhas  7° e 9° mês de gestação 
 
Obstrução recorrente das vias áreas – ORVA (DPOC) 
 
 Epidemiologia 
o Distribuição mundial 
o Lembra a asma 
o De fundo alérgico, porém multifatorial 
o Estabulação (países de clima temperado) x Campo (pólen – primavera/verão) 
o Idade  após os 7 anos 
o Linhagem familiar 
 Algumas linhagens são mais acometidas 
o Não há cura, apenas controle 
o Duas formas 
 Animais estabulados forma mais comum 
 Forma de primavera/verão  associado ao pólen. Estabular os animais 
pode ajudar 
 Causa 
o Reação de hipersensibilidade a poeira e mofo (feno) 
o Aspergillusfumigatus 
o Faeniarectivirgula 
 Patogenia 
o Obstrução reversível das vias áreas inferiores, por contração da musculatura lisa 
e acúmulo de muco e neutrófilos 
o Bronquiolite acompanhada de tamponamento dos bronquíolos com muco 
o Fibrose com hiperplasia epitelial difusa  pode tornar a estenose permanente 
o Enfisema  praticamente, só aparece em casos terminais 
 Sinais clínicos 
o Tosse associada com alimentação ou exercício  se o cavalo se afasta do 
alérgeno, cessa a tosse e todos os sinais clínicos 
o Secreção nasal mucopurulenta muito viscosa  comum encontrar secreção 
perto do cocho 
o Aumento do esforço respiratório e dispneia pós exercício P// do esforço 
expiratório 
o Esforço expiratório bifásico 
o Hipertrofia do músculo obliquo abdominal externo 
o Intolerância ao exercício 
o Perda de peso 
o Não apresenta febre, a não ser em momentos de exacerbação do quadro. 
 Diagnóstico  
o Histórico 
 Sazonal 
 Associado com a alteração do manejo 
 
22 
o Sinais clínicos 
 Auscultação de chiados (pode indicar obstrução), estertores inspiratórios 
e expiratórios 
 Percussão sem alteração ou expandido 
 Uso de broncodilatador  atropina 
 Permite verificar se a bronco-constrição ainda é reversível 
 Quando há muita fibrose, não há resposta 
o Exames complementares 
 Hemograma e fibrinogênio  sem alterações 
 Raios X  sem a opacidade observada nos casos de pneumonia 
 Aumento do padrão intersticial e bronquial  difícil dizer se é pela 
doença ou pela idade 
 Endoscopia 
 Exsudato mucopurulento na traqueia não serve pra diferenciar 
de pneumonia 
 Lavado bronco-alveolar 
 Aumento de muco e percentagem de neutrófilos 
 Aspirado traqueal 
 Bactérias, pólen, hifas 
 Espirais de Curshmann muco 
 Testes intradérmicos pode apresentar falsos positivos/negativos 
 Tratamento 
o Manejo ambiental 
 Alimentação 
 O feno pode ser rico em alérgeno 
 Usar alfafa peletizada, para evitar partículas 
 Embeber a alfafa em água 
 Estabulação/Campo 
 Cama de papel picado, maravalha ou areião 
 Trocar a cama dos animais ao redor 
o Corticoides 
 Quando o manejo não melhora os sinais clínicos 
 DexametasonaPrednisolona 
 Triancinolona dose única fornece controle entre 2-4 semanas 
o Broncodilatadores 
 Clembuterol 
o Mucolíticos Acetilcisteína 
o ATBC 
 
 
Doença inflamatória das vias aéreas– DIVA 
 
 Epidemiologia 
o Cavalos jovens  2-3 anos 
o Prevalência  20 a 65% em PSC em treinamento 
o Duração do quadro: 4 a 22 semanas(x=7semanas) 
o Inverno e início da primavera 
 Etiologia 
 
23 
o Hipóteses 
 Infecções bacterianas ou virais discretas, mas persistentes 
 A. equuli 
 S. pneumoniae 
 S. zooepidemicus 
 Pasteurellaspp 
 Sangue autólogo (HPIE) 
 Inalação de pó, fungos, partículas, poluentes ambientais 
 Pode ser um estágio precoce de ORVA 
o Sinais clínicos 
 Subclínicos  queda de desempenho atlético 
 Tosse 
 Intolerância ao exercício 
 Aumento de secreções respiratórias 
 Evidência de HPIE  aparece mais ou menos no mesmo período 
o Diagnóstico 
 Endoscopia: exsudato na nasofaringe e traqueia 
 Descartar outras causas de diminuição de desempenho 
 Hemograma e bioquímico sem alterações 
 
o o ORVA o DIVA 
o Idade o Adultos o Jovens 
o Sinais o Tosse crônica, 
exsudato, sons pulmonares 
alterados, aumento de 
esforço respiratório 
acentuado em exercício 
o Tosse crônica 
o Exsudato 
mucopurulento moderado, 
intolerância ao exercício 
Evolução o Crônica/Recorrente o Crônica/Ñ recorrente 
o Causas o Multifatorial o Multifatorial 
o Obstrução das vias 
aéreas 
o Moderada a severa o Moderada 
o Patologia o Bronquite o bronquiolite 
 
o Tratamento 
 Manejo ambiental 
 ATB – Penicilina/TMS associados a prednisolona 
 α-interferon 
 Furosemida 
 
Avaliação clínica do sistema nervoso 
 
 Objetivo  tentar localizar a lesão 
 Exame clínico 
o Cabeça 
 Comportamento 
 Córtex cerebral 
 Alterações 
o Pressionar a cabeça contra obstáculos 
o Andar em círculo 
 
24 
o Lamber objetos 
o Alterações na voz e apetite (apetite depravado) 
o Agressividade 
 Consciência 
 Medula oblonga, córtex cerebral 
 Alterações 
o Estupor 
o Sonolência 
o Letargia 
o Depressão 
o Semi-coma 
o Coma 
 Postura e coordenação 
 Cérebro, cerebelo, sistema vestibular 
 Alterações vestíbulo (sistema vestibular) ou no VIII par de nervos 
cranianos 
o Desvio da cabeça (nuca) 
 Alterações no cérebro 
o Andar em círculo e desvio de cabeça e pescoço 
o Ataxia discreta 
 Alterações do cerebelo (coordenação dos movimentos) 
o Movimentos bruscos durante movimento voluntário 
o Tremor discreto em repouso 
o Dismetria (Hipermetria ou hipometria)/espasticidade 
o Pares de nervos cranianos 
 Olfato  I  oferecer comida e ver a reação 
 Visão  II  pista de obstáculos/ Reflexo de ameaça 
 Reflexo pupilar  II e III  lanterna e local escuro, para testar os reflexos 
 Posição do olho  III, IV e VI estrabismo 
 Mastigação  V  Trigêmeo, ramo motor  acúmulo de comida entre 
os dentes e a bochecha 
 Sensibilidade cutânea  V  ramo sensitivo  testar com agulha 
 Simetria facial  VII  lesão pode provocar orelha e lábios superiores 
caídos 
 Audição  VIII 
 Equilíbrio  VIII  inclinação da nuca 
 Apreensão  cérebro, VII 
 Deglutição  IX, X 
 Língua  XII 
o Andadura e postura 
 Postura 
 Paresia  fraqueza  animal em estação apresenta tremores 
musculares, parado e flexiona o boleto e depois volta. 
 Deficiências proprioceptivas  aumenta a base de apoio 
 Andadura 
 Paresia  arrastar membros  desgaste na pinça 
 Ataxia  balanço dos posteriores 
 Espasticidade  andar duro 
 Dismetria 
 Classificação de alterações de andadura 
 
25 
o 0  sem alterações neurológicas 
o I alterações muito discretas ao caminhar, mas 
acentuadas através de manobras de provocação 
o II  alterações detectadas e exageradas por manobras 
o III alterações óbvias ao caminhar com tendências a 
tropeçar ou cair durante manobras 
o IV  tropeços e quedas espontâneas a paralisia completa 
 Medula 
 C1-C5  posteriores mais afetados que os anteriores 
 C6-T2  anteriores mais afetados que os posteriores 
 T3-L3  anteriores sem alterações e posteriores levemente 
afetados 
 L4-S2  posteriores severamente afetados 
 > S2  paresia da cola, atonia de bexiga, hipoalgesia perineal 
 Pescoço, membros anteriores, tronco e posteriores 
 Inspeção e palpação 
o Assimetria 
o Atrofia  pode ser simétrica ou assimétrica 
o Má formação 
o Sudorese localizada 
 Pescoço e membros anteriores 
 Mobilidade do pescoço 
o Não forçar a flexão, pois pode ocorrer agravamento da 
lesão 
o Oferecer ração na altura da escapula e entre os joelhos 
 Reflexos 
o Estímulo cutâneo (resposta cervical, cerebral) 
o Resistência a pressão lateral na paleta 
o Resistênciaa pressão dorsal  a tendência acentuar a 
cifose e depois corrigir 
o Verificar se o cavalo retorna o membro logo depois 
 Animais muito mansos podem não retirar o 
membro 
 Troncos e posteriores 
 Sensibilidade cutânea 
 Reflexos 
o Panniculus reflexo cutâneo 
o Resistência a pressão lateral nos posteriores/ tração lateral 
na cola 
o Posicionamento manual dos membros posteriores 
 Cola e ânus 
 Tônus da cola  levanta-se facilmente a cola e sem a tendência 
do animal abaixar a cola 
 Reflexo anal ou perineal  agulha 
o Exames complementares 
 Teste de adução da laringe ver se há hemiplegia da laringe 
 Líquor 
o Citologia 
o Bacteriológico 
o Locais de coleta 
 
26 
 Espaço atlanto-occipital 
 Anestesia geral 
 Local para se realizar a mielografia 
 Espaço lombo-sacral 
 Cavalo em estação 
o Resultados esperados 
 Doenças infecciosas 
 Aumento de neutrófilos  infecções 
bacterianas 
 Aumento pequenas células mononucleares 
 infecções virais 
 Aumento de eosinófilos  infecções por 
protozoário e parasitária 
 Necrose e infecções crônicas 
 Aumento de mΦ ou células mononucleares 
grandes 
 Trauma 
 Xantocromia e aumento de proteína, 
eritrócitos, neutrófilos e mΦ 
 Toxinas 
 Aumento de proteínas e células 
mononucleares 
 Raios X é possível fazer na cabeça e região cervical 
 Mielografia 
o Iohexol 
o Iopamidol 
o Tratamento 
 Protetor de cabeça 
 Forrar a lateral da cocheira com feno 
 Mantê-lo algumas horas em estação 
 Animal em decúbito  prognóstico desfavorável 
 
Mielopatia por estenose das vértebras cervicais (Wobbler) – 
Instabilidade/estenose das vértebras cervicais 
 
 Estenose estenose das vértebras cervicais 
o Compressão contínua  da medula independente da posição do pescoço 
o C5-C6 e C6-C7 
o 1-4 anos 
 10-11 anos  degeneração do ligamento que leva a remodelação óssea e 
causa sintomatologia igual 
 Instabilidade das vértebras cervicais 
o Compressão dinâmica 
o Estreitamento do diâmetro sagital do canal medular durante flexão ventral 
o C3-C4 e C4 e C5 
o 8-18 meses  machos, devido ao crescimento mais rápido e por serem maiores, 
sofrem mais 
o Os melhores e maiores animais de um lote geralmente são afetados 
 
27 
o Restrição alimentar, por falta de alimentos ou por doença, levam a um 
recuperação posterior com picos de crescimento 
 Epidemiologia 
o Potros (6 meses a 3 anos), machos 
o Crescimento rápido 
o Piques de crescimento 
o Plano nutricional elevado 
 Aumento de carboidratos 
 Diminuição de cobre e zinco 
o PSC (2%), QM 
o Frequentemente epifisite, efusão sinovial, osteocondrose, desvios flexurais 
o Alterações degenerativas entre as articulações vertebrais 
 Sinais clínicos 
o Quedas 
o Deficiências proprioceptivas generalizadas 
o Em estação  base de apoio maior, resposta a manipulação do posicionamento 
retardada 
o Ataxia, paresia e espasticidadesimétrica 
o Posteriores afetados de forma mais severa que anteriores 
o Passo  arrastar das pinças, prostração incompleta, circumducção nos 
posteriores, balanço excessivo da pelve, inabilidade decompensar pressão 
lateral 
o Dinâmica 
 Relutância em movimentar cabeça e pescoço 
 Movimento  estalar à palpação 
 Diagnóstico 
o Sinais clínicos 
o Líquor  sem alterações pequeno aumento de proteínas  um pouco de 
xantocromia na fase aguda 
o Raio X 
 Estática 
 Redução do diâmetro (interno do canal medular) sagital mínimo de C3 a 
C6 
 Índice sagital em cavalos >320kg 
 C4 a C6 >52% 
 C7 >56% 
 Índice sagital  diâmetro sagital/espessura do corpo de vértebra 
 Quando o índice sagital for de 48-56%, a mielografia confirma ou 
exclui 
 Quando o índice sagital for inferior a 48% a mielografia é usada 
para verificar o local de estenose 
 Animais mais velhos 
 Extensão caudal da lâmina dorsal 
 Alterações degenerativas dos processos articulares 
 Dinâmica 
 Subluxação de vértebras adjacentes 
 Malformação da físe cauda da vértebra 
 Malformação ou má articulação dos processos articulares 
 Angulação excessivo entre duas vértebras  geralmente dinâmica 
 
28 
 Alterações no aspecto caudal do corpo vertebral, invadindo o canal 
medular 
 Extensão da lâmina dorsal do canal medular 
 Alterações degenerativas nos processos articulares 
 Tratamento 
o Conservativo 
 < 1 ano  manejo nutricional e restrição de exercício (cocheira, piquete 
pequeno) 
 Restrição alimentar  fornecer de 65-75% dos requerimentos de 
proteína e energia e fornecer 100% das vitaminas e minerais 
 Corticoides e repouso 
 AINE 
 DMSO 
o Animais mais velhos  tratamento mais sintomático 
o Cirúrgico  deve ser feito o quanto antes 
 Duração dos sinais clínicos 
 Fusão intervertebral método de eleição para a forma dinâmica 
 Melhora em 44-90% cm retorno a função em 12-62% 
 Alívio e descompressão gradual 
 Laminectomia dorsal 
 Melhora em 40-75%  alívio imediato, pela descompressão 
 Tempo de recuperação 
 6-12 meses 
 
Doença dos neurônicos motores inferiores 
 
 Epidemiologia e fatores de risco 
o Ausência de pastoreio 
o Alimentação com ração rica em grãos e feno de baixa qualidade 
o Idade adulta 
o Várias raças (descrito primeiro em QM) 
o Atinge animais de ambos os sexos 
 Sinais clínicos 
o Fase ativa (subaguda) 
 Início agudo de tremores (sugerem fraqueza) e Fasciculações musculares 
 Permanecem mais tempo deitados 
 Troca de apoio frequente nos posteriores 
 Em estação, base de apoio menor (4 membros mais próximos) 
 Cabeça baixa 
 Sudorese excessiva 
 Cola elevada 
 Atrofia muscular acentuada 
 Tríceps 
 Musculatura da escápula 
 Quadríceps 
 Músculos do lombo sacro e do pescoço 
 Não ocorre ataxia 
 Deposição de pigmentos na retina (30% dos casos) também pode 
acontecer nos capilares 
o Evolução 
 
29 
 Progressão rápida para decúbito permanente e dispneia  eutanásia 
 Estabilização em 2-8 semanas com interrupção dos sinais ou progressão 
lenta (crônica) 
o Fase Crônica 
 Ausência de ganho de peso 
 Fadiga e intolerância ao exercício 
 Cola elevada 
 Mais tempo deitado 
 Até 6 meses após a fase ativa se observa certa recuperação da massa 
muscular 
 Arpejo em ou mais membros 
 2º episódio agudo em 1-6 anos 
 Laboratorial 
o Fase ativa 
 Aumento discreto a moderado de CK e AST 
 Líquor  aumento da proteína 
 Diminuição da concentração sanguínea de a-tocoferol  1µg/ml em 
>90% dos casos 
 Fisiopatologia 
o Degeneração dos neurônios motores da medula, por ingestão insuficiente ou 
deficiência de vitamina E 
 As alterações ocorrem nas raízes ventrais (axônios) dos nervos 
periféricos, causando atrofia neurogênica 
o Fatores predisponentes 
 Deficiência prolongada de antioxidantes 
 Sobrecarga oxidativa ex: neurotoxinas 
 Sinais clínicos aparecem com 30% de perda de função dos neurônios 
motores 
 Disposição de pigmentos lipídicos decorrentes da peroxidação de lipídios 
por deficiência de vitamina E 
 Diagnóstico 
o Histórico  aparecimento súbito, fraqueza e tremores musculares, sem ataxia 
o Depressão, perda de apetite sugestivo 
o Elevação moderada de CK e AST 
o Diminuição da concentração de a-tocoferol 
o Confirmação de diagnóstico 
 Biopsia do músculo sacro-caudal dorsal medial 
 Biopsia do ramo ventral do nervo espinhal acessório 
 Mais invasivo 
 Diagnóstico diferencial 
o Todas as doenças do SNC 
o Botulismo 
 Tratamento 
o Vitamina e 
o Aumentar a disponibilidade de forragem ou verde 
 Prognóstico 
o 80% estabilizam e cronificam 
o Recuperação de massa nunca é completa 
o Não são animais seguros para montaria 
o Nos 20% que o segue progredindo  eutanásia 
 
30 
 Prevenção 
o Animais e mais de 3 meses sem acesso ao verde (estabulados/seca prolongada), 
fazer suplementação com 2.000u/dia de a-tocoferol 
o Se algum animal apresentar  oferecer aos outros verde e suplementação de a-
tocoferol 
 
Mielite por protozoário 
 
 Regiões que possuem o hospedeiro 
 Etiologia 
o Sarcocystisneurona 
o Neosporahughesi/ neosporacaninum 
 Anamnese 
o Surgimento agudo de claudicação discreta 
o Períodos de estresse recente 
o Incoordenação 
 Epidemiologia 
o Raças  PSC, standardbred, QM 
o Esporádica 
o Idade 
 2 meses 
 Mais de 60% <4 anos 
o Continente americano 
o EUA  0,5% dos cavalos possuem a doença 
 Sinais clínicos 
o Variáveis 
o Início agudo/progressivo o normal é ter acometimento medular  o encéfalo 
e pares cranianos estarem envolvidos é muito raro 
o Assimetria atrofia assimétrica e multifocal 
o Ataxia, paresia e circumducção, interferência em um ou mais membros 
espasticidade (propriocepção) 
o Areflexia/hiporeflexia/hipereflexia 
o Atrofia muscular 
o Comprometimento de pares de nervos cranianos  raro 
 Desvio da cabeça  progressivo 
 Paralisia facial 
 Andar em círculos 
 Nistagmo 
 Disfagia 
 Cegueira 
o Sudorese localizada  dermatomas 
 Diagnóstico 
o Histórico, SC, idade 
 Ataxia assimétrico, multifocal e paresia 
o Presuntivo 
 Tratamento 
o Post-Mortem 
o Coletar LCR ptn normal ou aumentada 
o Western Blot em amostras de Líquor e soro 
o IFAT2 soro  pega sarcocystis e neospora 
 
31 
o PCR/Elisa  determina infecção ativa 
 Diferencial 
o HVE-1 
o Wobbler 
o WNV 
o Encefalite virais 
o Raiva 
 Tratamento 
o Sulfadiazina 
o Pirimetamina 
o Diclozuril 
o Toltrazuril 
o Panazuril 
o Nitozaxamida 
 Considerações 
o Hemogramas seriadas a cada 2 semanas 
o Leucopenia, trombocitopenia e anemia raro 
o Descontinuar a terapia e suplementar ácido fólico 
 Prognóstico 
o Prevenção 
o Descartar doenças similares 
 
Neuro – Leucoencefalomalácia 
 
 Ocorrência 
o Surtos 
o Incomum 
o Mundial 
o Estacional? Não 
o Equinos/asininos/muares 
o Verão seco, seguido de colheita (chuva) 
o Surtos esporádicos no outono-primavera 
 Etiologia 
o Milho, aveia (pellets inclusive) 
o Fungo 
 Fusarium moniliforme 
 Fusarium verticillioides 
o Toxina 
 Fumonisina 
 Patogênese 
o Ingestão neurotoxinas (dias-semanas) 
 Fumonisina B1, B2, B3 (8:2:1) 
o Necrose liquefativa da substância branca 
o Necrose hepatocelular 
 Lesões cerebrais 
o Controle motor voluntário 
o Comportamento 
o Estado mental 
o Visão e audição 
o Propriocepção 
 
32 
o Sensibilidade 
o Pressão na cabeça 
o Circumducção 
o Cegueira 
o Andar compulsivo 
o Delírios 
 Sinais clínicos 
o Morte súbita 
o Início 
 Anorexia 
 Letargia 
 Depressão 
o Anormalidades 
o Icterícia (frequente) 
o Evolução 
 Ataxia – paresia – decúbito 
 Fasciculações 
 Convulsões 
o Sequelas 
 Insuficiência hepática 
 Hipóxia-isquemia 
o Sensoriais/motoras 
 Hiperexcitabilidade 
 Sonolência 
 Compressão cabeça 
 Marcha 
 Círculos (aleatória) 
 Sem rumo 
 Compulsiva 
 Cegueira(unilateral) 
 Perda sensibilidade face 
 Paralisia lábios, língua e faringe 
 Geralmente assimétricas 
 Diagnóstico 
o Anamnese 
 Alimentação 
 Múltiplos animais afetados 
 Início súbito 
o Sinais clínicos 
o Patologia 
 Cérebro 
 Necrose coagulativa assimétrica da substância branca 
 Fígado 
 Congestão 
 Necrose centrolobular 
o Laboratório 
 Leucograma estresse 
 Enzimas hepáticas/cardíacas 
 Bases esfingóides 
o LCR 
 
33 
 PT 
 Neutrófilos 
 Diferencial 
o Encefalopatia hepática 
o MEP 
o Encefalopatia viral 
o Trauma 
o Abscesso cerebral 
o Raiva 
o Massa tumoral 
o Botulismo 
o Herpes 
 Tratamento 
o Logo após a ingestão de milho mofado 
 Lavagem gástrica ??? 
 Catárticos 
 Carvão ativado 
 Óleo mineral?? 
o Na presença de sinais clínicos 
 Não há tratamento específico 
 Sedação 
 Suporte 
 Enfermagem 
o Sintomático 
 Enfermagem 
 Fluidoterapia (hidratação) 
 Dextrose 
 Tiamina 
 AINE 
 Dexametasona 
 Manitol 20% 
 ATBC amplo espectro 
 DMSO 
 Prognóstico 
o Desfavorável (fatal) 
 Longo prazo 
o Dano hepático 
 Eutanásia 
o Em caso de decúbito 
 Conclusão 
o Alimento contaminado sem evidência macroscópica 
o Reconhecimento precoce 
o DD: necropsia 
 Eutanásia animais severamente afetados 
o Interrupção do fornecimento 
 Prevenção 
o Origem confiável: análise quantitativa 
 
 
 
 
34 
Herpes Vírus Equino tipo 1 – Rinopneumonite 
 
 Síndromes 
o Problemas respiratórios  potros 
o Problemas reprodutivos  abortos (5-8m) 
o Problemas digestivos  morte neonatal 
o Mieloencefalopatia  forma rara 
o Transmissão 
 Direta ou indireta 
 Secreção nasal, feto (aborto), placenta 
 Introdução de novos animais? Quarentena? deve ser feita para 
identificar portadores antes de introduzi-los na propriedade 
o Persistência do vírus no ambiente 
o Surtos anuais em potros 
 Assinalamento 
o >3 anos (Raramente em potros) 
o Jockey club, haras, hospedagem 
o Múltiplos casos em uma mesma propriedade, casos isolados tem disso relatados 
o Sazonalidade não comprovada (agosto-dezembro) 
o Fator de risco  burros e mulas 
 Mieloencefalopatia 
o Pode ter tido doença respiratória no passado 
o Menos comum nas síndromes 
o Vasculite de arteríolas 
o Necrose isquêmica da medula espinhal 
o Afeta substância branca 
o Área lombossacral paresia do trem posterior 
 Sinais clínicos 
o Potros – muco nasal (copioso) 
o Éguas – assintomático 
 Aborto (4-5meses após) 
 Diarreia neonatal  morte 
o Mieloencefalopatia 
 Incidência: aguda 
 Progressão: 24-48h 
 Estabilização 
 Sinais clínicos 
 Incoordenação e fraqueza  pélvicos 
o Ataxia simétrica (discreta) e paresia pélvica 
o Paralisia pélvica e decúbito 
o Posição quadrupedal 
o Decúbito sim ou não  indicador prognóstico 
 Assistência para levantar 
 Arrastar na baia (não afeta os membros torácicos) 
o Incontinência urinária e distensão da bexiga 
o Hipotonia cauda/ânus  retenção fecal 
o Pirexia? Sinais respiratórios  sim ou não 
 Elevação da temperatura discreta (2-8d antes SC) 
 Alerta e responsivo, apetite s/a 
o Ausência de sinais vestibulares e déficits pares cranianos 
 
35 
o Membros torácicos raramente afetados 
o A maioria dos animais não apresenta envolvimento do 
encéfalo 
 Diagnóstico 
 Anamnese 
o Idade 
o Doenças respiratórias/aborto? 
 Sinais clínicos 
o Simétricos 
o Ataxia 
o Incontinência 
 Laboratorial 
o Linfopenia 
o LCR 
 Xantocromia 
 Proteínas aumentadas 
 Diminuição de células nucleadas 
o Isolamento vírus 
 Esfregaço nasofaringe 
 Sangue 
 Liquor 
o Ante-mortem (sangue) 
 PCR, IF 
o Post-mortem 
 Corpúsculos de inclusão intranucleares 
 Imunoistoquímica 
o Sorologia pareada 
 Diferencial 
o Leucoencefalomalácia 
o Intoxicação por Ionóforos 
o Botulismo 
o Encefalites virais 
o Insuficiência hepática 
 O diferencial acima é para múltiplos animais com sinais neurológicos 
e/ou decúbito 
o Encefalites virais 
o Anaplamose 
 Para animais com febre e sinais neurológicos 
 Prevenção 
o Manejo 
o Vacinação 
 Vírus vivo modificado 
 Tratamento 
o DMSO 
o Manitol 
o Cateterização bexiga 
o Betanecol 
o ATBC 
 TMS 
 Ceftiofur 
 
36 
 Enrofloxacina 
o Dexametasona (hipersensibilidade) 
o Valaciclovir 
o Aspirina  para evitar formação de trombos 
o Pentoxifilina 
o Terapia gênica 
o Vetores vacinais 
o Manter o animal em estação 
o Suporte 
 Alimento & água 
 Ligas de proteção 
 Retenção fecal: 10% 
 Dieta laxativa 
 Dieta: ração peletizada de alta absorção 
 Fluidoterapia  IV/PO 
 Curativo tópico: úlceras de decúbito 
 Prevenção escaldadura (urina) 
 Cama alta: miosite 
 Prognóstico 
o Favorável: estação 
o Reservado; decúbito >2d 
o Resolução lenta: 
 12-18 meses 
 Déficits neurológicos, capaz de compensar com o 
tempo 
 Controle 
o Isolamento de animais recém-chegados 
o Desinfecção cocheiras e veículos de transporte 
 Água sanitária 1:10 
 Fenóis 
o Mensuração diária TC & isolamento de animais com febre 
o Desinfecção instrumentos (endoscópio) 
o Isolamentos de éguas que abortaram das éguas sadias 
 
Cólica de natureza cirúrgica 
 
 Interferência do homem na alimentação aumenta a incidência de cólicas  quanto 
maior a quantidade de grão na alimentação, maior a incidência de cólicas orientar o 
cliente em relação a quantidade e qualidade 
 Métodos de diagnóstico 
o Avaliação clínica 
 Endotoxemia 
o Palpação retal 
 Limitações 
 Só podemos palpar aproximadamente 40% da cavidade abdominal 
o US 
 Presença de alças distendidas 
o Resposta aos analgésicos 
 Crítico para intestino delgado 
 Usar sedação leve (xilazina ou associado com butorfanol) 
 
37 
 Tempo suficiente para se fazer uma sondagem em um cavalo que 
comeu demais 
o Exames laboratoriais 
 Condição cardiovascular 
o Frequência cardíaca 
 Indica dor 
 40 BPM  bom >60BPM  ruim 
 Coloração de mucosas 
 Tempo de refluxo capilar 
 CID, laminite 
 Hematologia 
 Hematócrito, plaquetas 
 Pulso das artérias digitais 
 Aumentado  fase prodrômica da laminite 
 Auscultação do abdome 
o Não invasivo e seguro  várias vezes durante o monitoramento 
o Examine os 4 quadrantes 
o Borborigmos variáveis 
 Está piorando? 
 Não elimina fezes e gás? 
o Não é patognomônico 
 Muitos casos cirúrgicos são silenciosos ou o contrário 
o Distensão do ceco com gás 
 Ping na percussão característica de distensão de vísceras 
 Exames laboratoriais 
o Hematócrito e proteínas totais  antecipar problemas antes da cirurgia 
o Eritrócitos 
o Leucograma (<8000/dl) 
 Desvio a esquerda? sugere infecção 
o Creatinina, BUN, Glicose 
o Eletrólitos (Na, Cl, K, Ca) 
 Quando operar um cavalo 
o Palpação retal anormal 
 Órgãos fora de posição 
o Dor persistente após a segunda dose de anestésico  volta com intensidade 
 Cuidado com doses excessivas que podem mascarar sintomas 
o Paracentese sanguinolenta 
o Refluxo gástrico persistente 
o Sons intestinais ausentes aumento da distensão 
o Deterioração do quadro clínico 
o US  sedimentação intestinal 
 US trans-abdominal 
o Acesso à parte cranial do abdome 
o Valioso em potros e pôneis  não se palpa 
o Identifica lesões características 
 Intussuscepção 
o Mensuração parede intestinal 
 Edema, enterite granulomatosa 
 Auxílio na paracentese 
 Palpação retal 
 
38 
o Complemento ao US 
o Machos da raça árabe, tendem a sofrer rupturas 
o Segurança em primeiro lugar 
o Contenção satisfatória 
o Uso de anestésicos via retal/sedação 
o Limitações  apenas 40% da área abdominal 
 Verificar se existem alças distendidas 
 Verificar rugosidades Deslocamento de alças 
 Preparativos para a cirurgia 
o Passar uma sonda e deixar fixada no buçal para drenar refluxo, caso exista 
o Um remédio para a dor  flunixin ou xilazina 
o Hidratar o cavalo enquanto espera o transporte 
o Tricotomia e assepsia 
o Fluidoterapia 
 Em animais com extremidades frias/congestas (hipovolemia)  um ou 
dois litros de salina hipertônica (4ml/kg) e suporte com ringer 
 Animais com proteínas plasmática baixa Plasma 
o Antibióticos 
 Penicilina/ceftiofur, gentamicina/amicacina, Metronidazole  Combinar 
um b-lactâmico com um aminoglicosídeo. Se suspeitar-se de anaeróbios, 
usar o metronidazole 
o Flunixin Meglumine  efeito anti-endotôxico 
 Se combina com proteínas plasmáticas  tende a formar aderências em 
potros  heparina pode ser utilizada na tentativa de reduzir, mas pode 
ocorrer a redução do hematócrito, pois há formação de plugues de 
hemácias 
 Cólicas cirúrgicas 
o Impactação de íleo  abrir e massagear ou colocar uma agulha e diluir com soro 
 Medicação, Fluidoterapia, óleo mineral 
o Encarceramento no forame epiplóico 
 Forame de Winslow 
 Tende a acontecer em animais mais velhos 
 Abertura de 4cm de largura 
 Limites 
 Cranial-crânio-dorsal  processo caudal do fígado 
 Crânio-ventral  veia porta 
 Ventral  dobra gastro-pancreática 
o Lipoma pedunculado 
 Animais bem alimentados e mais gordos 
 Incidência 5x maior em animais acima de 15 anos 
 Pôneis, árabes e QM  mais comum 
 Sobrevivência: entre 48-78%  relacionado a extensão do intestino que 
teve que ser removida 
o Volvo do intestino delgado 
o Hérnias internas 
 Hérnia de Richter 
 Hérnia de Littré 
 Divertículo de Meckel 
 Hérnia inguinal 
 
39 
 Se for congênita, com massagem, tende a se resolver sem cirurgia 
 tende a não estrangular 
 Direta 
o Túnica vaginal intacta 
 Indireta 
o Mais em potros 
o Ruptura da túnica vaginal  fica sob a pele 
 Hérnia diafragmática  Rara, o animal adota a postura de cão sentado 
o Intussuscepção 
 Um segmento dentro do outro 
 Desvitalização 
 Edemaciação 
 Não é muito comum em potros, mas deve ser diferencial 
o Presença de refluxo gástrico 
 Espontâneo 
 Problemas gástricos 
 Obstrução duodenal 
 Deslocamento intestinal 
 Dobra ligamento duodeno-cólico 
 Distensão Intestino delgado (US) 
o Intestino grosso 
 Impactações (flexura pélvica)  maioria das vezes por problemas 
dentários 
 Deslocamento do colón maior (esquerdo ou direito) 
 Encarceramento nefro-esplênico  lado esquerdo, não se enxerga 
o rim esquerdo 
 Torsão do colón maior  com 180° já ocorre obstrução venosa, 270° 
obstrução arterial  morte rápida 
 Timpanismo do colón maior/ceco 
 Obstrução intestinal 
 Enterólitos 
o Feno de alfafa é fator predisponente 
o Tende a ocorrer ruptura no colón menor, pois possui 
menor diâmetro 
 Fecalomas 
 O animal estufa, devido a obstrução, mas rola e o enterólitos se 
desaloja e o cavalo parece estar saudável 
 Impactação do colón maior 
 Diminuição dos movimentos intestinais 
 Flexura pélvica ou colo transverso 
 Propulsão ingesta diminui 
 Primariamente a impactação é médica 
o Chance de ser cirúrgica é de 20% 
 Causas 
o Qualidade inferior/volume do alimento 
o Diminuição da ingestão de água 
o Dentição anormal 
o Alterações de manejo 
 Sinais clínicos 
 
40 
o Progressão lenta dos sinais de dor 
o Dor leve a moderada (40-45 BMP) 
o Redução da produção de fezes 
o Animal escarvando 
o Olhando para o flanco 
o Decúbito (lateral/dorsal) 
o Atento ao ambiente 
o Rola 
o Pode ser resolvido com hiperidratação 
 Hidratação enteral 
o Quadro cirúrgico se deteriorando 
 Quando aumenta a frequência cardíaca 
 Paracentese com alterações 
 Enterotomia e lavagem 
o Esvaziar o intestino 
o Lavar com água abundante 
 Encarceramento nefro-esplênico 
 Deslocamento para a esquerda 
 Encarceramento no ligamento nefro-esplênico 
 Administrar epinefrina para contrair o baço e talvez liberar colón 
maior 
 Torsão do colón maior 
 Mucosa preta perda de líquido e absorção de toxinas  
prognóstico desfavorável 
 Mortalidade de 60-70% 
 Intussuscepção 
 Tiflectomia 
 Acúmulo de areia 
 Não sai com óleo mineral ou metamucil 
 Complicações pós-cirurgia 
o Infecção na ferida cirúrgica  enterotomia 
o Deiscência da sutura  comum em contaminação 
o Hemoperitôneo 
o Peritonite  sempre vai acontecer em algum grau 
o Hérnia interna  ruptura do mesentério e aderência do ID 
o Aderências 
o Hérnia incisional 
o Obstrução no local da anastomose 
o Íleo pós cirurgia 
o Formação de aderências 
o Distensão do segmento cranial 
o Estenose na anastomose 
o Isquemia na anastomose 
o Rupturas no mesentério 
 Hérnia internas 
o Distensão do intestino 
o Presença de refluxo  fazer US 
o Problemas de esvaziamento gástrico 
o Obstrução duodenal 
o Deslocamento intestinal 
 
41 
o Dobra do ligamento duodeno-cólica 
o Flebite jugular 
 Prolapso retal 
o Graus 1-4 
 Agenesia 
o Atresia coli 
 Atresia Ani 
 
Laminite Crônica 
 
 Anatomia 
o Sola normal é côncava 
o Com laminite  chata ou convexa devido a pressão exercida pela falange 
distal 
o Interdigitações que transferem as forças que chegam pela coluna óssea para a 
muralha do casco 
o A relação do processo extensor da falange distal com a coroa do casco não deve 
ser superior a 18mm 
o Suprimento sanguíneo 
 Pressão contra a sola leva a compressão das artérias da sola  falange 
distal em forma de colmeia indica falta de irrigação e remodelação óssea 
 Fatores etiológicos 
o Endotoxemia cólica, metrite, retenção de placenta 
o Concussão 
o Hormonal 
o Pastagem muito rica 
o Induzida por esteroides 
o Sobrecarga (secundária a outros problemas ortopédicos) 
o Cansa não determinada 
o Cirurgia de cólica no histórico 
o Exercício em piso duro 
 Sinais clínicos 
o 36-48h pós insulto, rotação da falange distal ou afundamento da coluna óssea  
crônica 
o Claudicação discreta e mais acentuada em círculos 
o Troca de apoio constante 
o Aumento do pulso digital simétrico 
 Embora o aumento do pulso digital represente um aumento do fluxo de 
sangue para dentro do casco, na verdade há diminuição da perfusão da 
lâmina e o sangue não chega para nutrir as células que fazem a união. 
o Tenaz de casco positivo na região da pinça 
o Posicionamento acampado 
o Calor no casco e banda coronária 
o Animal caminha com dificuldade ou não caminha em piso duro 
o Em caso de suspeita de endotoxemia, tomar medidas preventivas 
o Frequentemente  abscessos no casco 
o A combinação de sinais preocupa 
o Subaguda (leve) corte excessivo de casco, cavalgada em solo duro 
o Aguda (grave)  doença sistêmica, sinais clínicos são persistentes 
 
42 
o Crônica (refratária)  progressão da forma aguda, degeneração 
laminar,prognóstico desfavorável 
 Rotação da falange distal 
 Deslocamento distal da coluna óssea 
 Crônica/ativa/estável 
o Severidade segundo Obel 
 Relação da parte clínica com a histologia 
 Graus de 1-4 
 Diagnóstico 
o Sinais clínicos  claudicação/tenaz de casco/bloqueio dos nervos periféricos 
(palmar digital) 
o Radiologia 
 Reação óssea e aspecto dorsal da terceira falange 
 Distância casco terceira falange <18mm 
 Deslocamento distal 
 Presença de radioluscência  pode indicar abscesso 
o Crescimento do casco 
 Túbulos responsáveis pelo crescimento do casco sofrem pressão e 
crescem lentamente, produzindo sulcos divergentes no casco 
 Tratamento - Aguda 
o Tratar a causa primária 
o AINE 
o Acepromazina 
o Aspirina, heparina 
o Pentoxifilina 
o DMSO 
o Fluidoterapia 
 Forças que atuam sobre a falange distal 
o Usar as palmilhas para atuar de formacontrária a força peso 
o Corte no casco para evitar que a pinça aja como alavanca  facilitar o rolamento 
o Corte no casco (parede) para retornar o paralelismo entre Falange distal e casco 
o Elevação dos talões para anular a ação do flexor profundo 
 Tratamento conservativo- crônica 
o AINE  Fenilbutazona e Cetoprofeno 
o Pentoxifilina, Acepromazina 
o Corte periódico dos cascos 
o Drenagem de abscessos 
o Ferrageamento especial 
o Acupuntura 
o Ferradura em coração 
 Feira com controle radiológico 
 Em poucos dias perde o efeito 
 Tratamento cirúrgico – crônica 
o Remoção da parede dorsal do casco 
 Eficiência questionável, pode levar a colapso do casco 
 Só é feito com abscesso 
o Sulco coronário 
 Permite crescimento normal do casco em casos crônicos. Pouca utilidade 
em casos agudos 
o Desmotomia do frenador distal 
 
43 
 Funciona em determinados casos 
o Tenotomia do FDP 
 Se condições estiverem se deteriorando e tivermos risco de perfuração da 
sola 
 Pode ser repetida se necessário 
 Elimina as chances de futuras performances 
o Realinhamento da falange distal com a parede e sola do casco 
 Só mexer nos talões, quando estiverem muito compridos 
 Cuidados com o casco 
o Fazer pinça quadrada ou arredondada 
o Confinamento na cocheira com cama profunda 
 Serragem, areia ou similar 
o Drenagem de abscessos, debridagem de osteomielite se necessário 
o Suporte para a ranilha, palmilhas de isopor 
o Ferraduras somente após os sinais de laminite aguda tenham diminuído 
 Complicações 
o Rotação da falange distal 
o Afundamento da coluna óssea 
o Úlceras de decúbito, bursites 
o Úlceras de córnea 
o Impactação de ceco, úlceras gastro-intestinais (dor crônica) uso excessivo de 
AINE 
o Emagrecimento 
o Perfuração da sola 
o Perda do casco 
 
Primeiros socorros para o Cavalo com traumatismo agudo 
 
 Objetivos dos primeiros socorros 
o É bom ter uma ideia do problema para se preparar 
o Reduzir desconforto, dor e ansiedade  animal fica agitado e pode piorar a 
situação 
o Proteger os nervos, vasos sanguíneos e extremidades ósseas de maiores danos 
o Proteger tecidos moles ao redor da lesão  reduzir edemas 
o Cuidar para não sedar em excesso 
o Evitar exposição do osso fraturado e da articulação 
o Estabilizar o paciente 
 Como fazer 
o Terapia de suporte  Fluidoterapia (40-80ml/kg) em viagens longas 
o Contenção química  Medicação sistêmica  sedativos 
 Xilazina 
 Butorfanol (geralmente associado com a xilazina) 
 Detomidina  ação mais longa e mais forte que a xilazina 
 Romifidina 
 Não usar Acepromazina, pois ela é hipotensora 
o Controle da dor 
 Fenilbutazona  possui melhor ação para locomotor e ainda é AINE 
 Flunixin Meglumine 
 Cetoprofeno 
 Opioides  infusão contínua de butorfanol 
 
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 Antibióticos articulações comprometidas e fratura exposta 
 Penicilina 
 Ampicilina 
 Gentamicina 
 Amicacina 
 Cefalosporina 
 Enrofloxacina 
 TMS 
o Materiais para tala 
 Clorexidine 
 Algodão ou espuma de estofaria 
 Madeira ou cano de pvc 
 Silver tape 
 Importante que a tala esteja bem firme acima do local da fratura para 
suportar o peso do animal e evitar mais peso no local fraturado e para 
não causar incômodo ao animal 
 Deve ser aplicado em qualquer condição e não deve agravar a lesão 
 Fratura do membro anterior 
o Fraturas das falanges e parte distal do metacarpiano 
 Alinhas os córtices dorsais das falanges  importante 
 Bandagem leve 
 Tala dorsal e gesso ou fibra de vidro 
 Tábua pregada na parede do casco 
 Bandagem da ponta do casco até próximo ao carpo 
 Bem fixado acima do local de fratura e fixado na parede do casco 
 Evita que a força seja dissipada no local da fratura 
 Fratura condilar 
 A não imobilização correta pode levar a artrite 
 Animais em treinamento 
o Fratura no terço médio do metacarpiano 
o Fratura na parte distal do rádio 
 Bandagem tipo Robert-Jones 
 Uma camada de cada vez. Usar várias camadas 
 Segure cada camada com fita adesiva não elástica 
 Duas talas, uma no aspecto lateral e outra no palmar 
o Fraturas na diáfise do rádio ou terço proximal 
 Robert-Jones mais uma tala lateral do chão até a cernelha 
 A tala deve estar em contato com a pele do cavalo 
o Fratura de úmero e de ulna 
 Desarma o aparelho do tríceps 
 Objetivo é fixar o carpo em extensão 
 Bandagem mais leve que a Robert-Jones  poucas camadas de algodão 
 Coloque a tala no aspecto palmar/caudal do membro afetado 
 Fraturas de membro posterior 
o Fratura de falanges e aspecto distal do metatarsiano 
 Similar ao membro anterior 
 Tala na parte plantar 
o Fratura de tíbia e tarso 
 Bandagem similar a Robert-Jones, porém mais leve 
 Tala longa do chão até a altura da tuberosidade coxal 
 
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 Firme com fita adesiva acima e abaixo do local da fratura 
 Inervação, irrigação  aspecto medial  por isso a importância da tala 
lateral  para evitar fratura exposta e comprometimento de estruturas 
o Fraturas de diáfise ou porção proximal do metatarsiano 
 Bandagem completa, chão até a altura da patela 
 Ou o mais proximal possível 
 Duas talas para imobilização 
 Tala lateral larga tuberosidade coxal 
 Uma outra tala no aspecto plantar até a ponta do calcâneo 
o Fratura de fêmur e pelve 
 Não se imobiliza  o grupamento muscular oferece certo grau de 
imobilização 
 Traumatismo na cabeça 
o Fraturas de ossos nasais, maxilares 
o Fraturas de mandíbula 
o Fratura na base do crânio 
o Fratura do hioide 
 Lacerações dos tendões e ligamentos 
o A laceração dos flexores é pior 
o Tricotomia 
o Limpeza da ferida 
o Verificar o que foi afetado 
o Verificar comprometimento da articulação 
o Ruptura do TFDP  tendência a levantar a ponta do casco ao caminhar 
o Ruptura do TFDS  animal abaixa mais o boleto ao caminhar 
o Ruptura de todos  boleto no chão 
o Lesão no aspecto plantar  usar tala no aspecto dorsal 
 Queimaduras 
o Alívio da dor 
o Ventilação adequada 
o Duchas frias 
o Expandir volume circulante 
 Soluções cristaloides 
 Salina hipertônica ou glicose 6% 
 Evitar agentes anestésicos locais 
 Manter nutrição a níveis adequados 
o Cuidados de emergência 
 Choque hipovolêmico 
 Perda de eletrólitos e hidratação 
 Anemia 
 Imunossupressão 
 Distúrbios metabólicos  intensa mobilização de energia 
 Veículos para transporte 
o Trailers são os melhores  maior estabilidade 
o Se possível, com divisórias ajustáveis 
o Piso não escorregadio 
o Pouca quantidade de cama (serragem, casca de arroz) 
o Minimizar distância do trailer ao solo 
o Animal com fratura no membro anterior com a cabeça voltada para trás e vice-
versa  inércia 
 
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Alterações de caráter cirúrgico no aparelho respiratório superior 
 
 Pensar sempre na função do cavalo e no grau da patologia 
 Hematoma de Etmoide 
o Sinais clínicos 
 Epistaxe unilateral 
 Sons respiratórios anormais  estertores obstrução 
 Distorção dos seios paranasais 
 Tumefação fácil 
 Hálito ruim 
 Lembrar: epistaxe unilateral mais estertores respiratórios anormais  
algo que ocupa espaço 
o O que é 
 Massa originada do labirinto etmoidal  raramente do seio paranasal 
 Hemorragia na submucosa 
 Forma uma massa que ocupa espaço  causa necrose por compressão 
o Diagnóstico 
 Anamnese 
 Sinais clínicos  tumefação, sons anormais 
 Endoscopia  ótima 
 Radiografias 
 Exame histológico 
o Tratamento 
o 
 Acesso cirúrgico via flap 
 Muito cruenta  hemograma/hematócrito/contagem de 
hemácias e plaquetas 
 Via endoscopia laser de terapia (YAG) 
 Criocirurgia 
 Injeção de formaldeído (4%) 
 3-4semanas intervalo (5 aplicações) 
 Cisto paranasal 
o Etiologia desconhecida 
 Talvez tenha origem