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GASTROENTERITE / Clostridium perfringens (Intoxicação alimentar determinada pelo C. perfringens – FDA) 1 INTRODUÇÃO A intoxicação alimentar determinada pelo Clostridium perfringens foi descrita pela primeira vez em 1895 e novamente em 1945, mas sua importância não era considerada até 1953 (McCLUNG, 1945; HOBBS e cols., 1953) O Clostridium perfringens pertence à família Bacillaceae e se apresenta sob a forma de bacilo, G+, produtor de esporo, imóvel e anaeróbio. São reconhecidos 05 tipos de Clostridium perfringens, distinguidos entre si pelas toxinas produzidas. Tipo A, Tipo B,....Tipo E. Na tabela a seguir são apresentados os diferentes tipos de Clostridium perfringens e as toxinas produzidas. Tabela – Toxinas produzidas pelos diferentes tipos de Clostridium perfringens (VARNAN & EVANS, 1992) TIPO TOXINA ALPHA BETA EPSILON IOTA A + - - - B + + + - C + + - - D + - + - E + - - + VARNAN & EVANS (1992) Essas toxinas são distintas e não podem ser confundidas com a enterotoxina, determinante de intoxicações de origem alimentar, produzida por cepas do Clostridium perfringens tipo A (e algumas cepas dos tipos C e D). Assim, de todos os tipos, os determinantes de gastroenterite são o A (mais importante) e algumas cepas C e D (VARNAN & EVANS, 1991). � Tipo A - além de agente de gastroenterite é também agente de uma série de enfermidades extra-intestinais no homem e animais, incluindo gangrena gasosa, hemólise intravascular e bacteremia. � Tipo C - agente de enterite necrótica e enterotoxemia. O Clostridium perfringens é a mais comum espécie de Clostridium isolada de infecções humanas como abcessos, peritonites e outras afecções em tecidos moles. 2 MECANISMO DE PATOGENICIDADE A patogenia é determinada pela ação de uma enterotoxina (fosfolipase C) liberada a nível intestinal quando da esporulação. Inicialmente era admitido que a enterotoxina ou recobria o esporo ou estava nas camadas que o recobrem. Mais recentemente foi verificada a síntese de enterotoxina em cultivos não esporulados de Clostridium perfringens o que deixa dúvida quanto a sua relação com o esporo. Agora é sugerido que a esporulação e produção de enterotoxina são apenas fenômenos coincidentes que ocorrem sob condições ambientais similares (ELEY, 1992). A enterotoxina é um polipeptídio de 34.000 Daltons de peso molecular e sensível ao calor, tendo sua atividade destruída em 5 minutos a 60oC. A ingestão de um grande número de células viáveis é requerida para: � permitir a sobrevivência de um número significativo à ação da acidez estomacal; � iniciar o desenvolvimento no intestino. O mecanismo de desencadeamento mais comum da doença seria: O cozimento de um alimento contaminado (tipicamente carne em grandes porções), onde o calor elimina o oxigênio dissolvido e induz a esporulação da bactéria. Quando a temperatura começa a cair (próximo à ideal), os esporos germinam e as células vegetativas começam a se multiplicar, a menos que a carne seja esfriada rapidamente e conservada sob refrigeração até o momento do consumo. Este microrganismo pode crescer em um amplo intervalo de temperatura (15 a 50oC), tendo seu ótimo entre 43 e 47oC, onde apresenta um tempo de geração de 12 minutos. Se o produto que tem altas populações é ingerido, os microrganismos se multiplicam ao alcançar o trato digestivo e a esporulação ocorre ao alcançar o intestino delgado, com conseqüente liberação da toxina (ELEY, 1992). MEAD e cols. (1982) estimam o número necessário em 106 a 108 UFC/grama de alimento ingerido. A enterotoxina pode também ser liberada no alimento, mas, em geral, a produção em quantidade significativa é bastante rara. A enterotoxina tem ação citotóxica, com efeitos observados entre 15 e 60 minutos tanto em cultura de células como em animais. A rápida ação é um contraste com o efeito da toxina de Shiga que leva horas. Grosseiramente a ação desta enterotoxina é muito parecida com a da cólera. Entretanto, a enterotoxina do C. perfringens inibe a absorção de glicose, provoca perdas de íons (Na+ e Cl-) e água e determina lesões na mucosa do intestino delgado (descamação nas vilosidades). A enterotoxina pode ser detectada através de método biológico (teste em íleo ligado de coelho) e métodos sorológicos, a partir de filtrados de cultura (imunodifusão em gel, Elisa). 3 ORIGEM DO AGENTE O Clostridium Tipo A é comum no intestino do homem e, segundo BRANT e cols. (1978), 80 a 100% da população humana saudável o elimina pelas fezes. Pode ser encontrado ainda na microbiota oral, vaginal e na urina. O Clostridium também pode ser encontrado no intestino de animais de sangue quente, no solo e poeira, particularmente o Tipo A. Os Tipos B, C, D e E parecem ser parasitas obrigatórios, sendo usualmente isolados em animais e ocasionalmente no homem. Em água o C. perfringens pode ser usado como indicador de contaminação fecal. 4 FATORES QUE INFLUENCIAM O SEU DESENVOLVIMENTO � Temperatura: - ótima = 45oC - 47oC (tempo de geração de 10 a 12 minutos) - entre 15 e 20oC cresce lentamente - < 10oC e > 60oC não se desenvolve � pH: crescem somente entre 5,0 e 9,0. � aw: crescem em até 0,95 � Potencial de oxi-redução: são relativamente tolerantes ao O2, conseguindo se desenvolver em potencial de até + 350 mV. O Eh normalmente cai após o cozimento, o que permite a sua multiplicação em alimentos cozidos. � Ingredientes de cura: NaCl e NaNO2 nas concentrações usualmente utilizadas nos alimentos processados inibe o desenvolvimento. 5 ALIMENTOS ASSOCIADOS Esporos de Clostridium perfringens podem ser encontrados em amostras de quase todos os alimentos crus (reflete o padrão higiênico da obtenção), assim como do solo, águas residuais e excrementos animais. Em alimentos cozidos podem também ser encontrados com freqüência, tendo em vista o caráter de termoresistência. Os alimentos que com mais freqüência estão relacionados com a enfermidade são aqueles que depois de cozidos são esfriados lentamente e consumidos depois de longo tempo. Isto faz com que a população mais susceptível seja aquela que se alimente em instituições ou a partir de cozinhas industriais (como restaurantes, hospitais, prisões, escolas, etc.), onde grandes quantidades de alimentos são preparadas várias horas antes de serem servidos e, nesta circunstância, o Clostridium perfringens pode facilmente se desenvolver. � carne e produtos cárneos: surtos típicos foram aqueles em que grandes pedaços de carne foram cozidos e depois não refrigerados adequadamente. No caso há morte das células vegetativas mas os esporos, dado à termoresistência, germinam, determinando novo aumento no número de células. GENIGEORGIS (1986), reporta que 70% dos casos ocorridos nos EUA envolveram produtos cárneos. Dados mais atuais confirmam as observações do autor (CDC, 1998) � leite e derivados: raramente estão envolvidos. Foi descrito um surto na Inglaterra, envolvendo 6 pessoas e o consumo de queijo. � peixe e subprodutos: pode ocorrer em peixes principalmente por contaminação no processamento. Dois surtos foram descritos na Inglaterra, envolvendo 800 pessoas e o consumo de maionese com salmão. � outros alimentos, principalmente em molho e em grandes quantidades - favorece a anaerobiose. 6 SINTOMAS DA INTOXICAÇÃO Não existe fator predisponente ou condições específicas para o aparecimento da enfermidade. O maior risco ocorre em locais onde alimentos são preparados em larga escala como: hospitais, asilos, escolas, restaurantes e etc. O período de incubação varia de 08 a 22 horas, com média de 10 horas, sendo que os acometidos apresentam diarréia, dor e distensão abdominal por gases e, em alguns casos, vômito. Nos casos mais gravesa diarréia pode vir acompanhada por sangue e muco. O quadro tem duração curta, com desaparecimento dos sintomas entre 1 e 2 dias. A conseqüência mais comum é a desidratação, sendo necessário uma terapia de apoio. O diagnóstico laboratorial pode ser realizado através do isolamento do clostrídio do alimento suspeito e das fezes dos acometidos. Neste caso a sorotipagem é importante na avaliação do surto - o mesmo sorotipo deve ser encontrado no alimento e nas fezes dos acometidos, mas não nas fezes de indivíduos de risco mas não enfermos. O laboratório de higiene alimentar localizado em Colindale, UK, usa em sua rotina 75 antisoros (VARNAN & EVANS, 1991). Isto se faz necessário pelo fato de que esta bactéria é um componente normal da microbiota fecal humana. A detecção de enterotoxina de fezes permite confirmar a etiologia da intoxicação. Isto pode ser realizado através de métodos biológicos, como: � inoculação intradérmica em coelho e cobaio; � inoculação em alça intestinal ligada de coelho; � injeção intragástrica em rato recém nascido; � ensaios de citotoxidade em cultivos de célula Vero. 7 CONDIÇÕES NECESSÁRIAS PARA SURTO � que o alimento contenha ou se contamine com C. perfringens Tipo A; � que o alimento apresente condições que favoreçam o seu desenvolvimento; � que o alimento sofra um tratamento térmico e seja mantido em temperatura que permita a germinação dos esporos; � que os alimentos sejam ingeridos sem reaquecimento e com grande número de células viáveis, oriundas de multiplicação; � que as células liberem a toxina "in-vivo" o que pode ocorrer durante a esporulação. 8 MEDIDAS PREVENTIVAS � condições de higiene na elaboração de produtos alimentícios; � rápido e correto resfriamento de alimentos tratados pelo calor. Se em grandes quantidades devem ser subdivididos em porções menores; � alimentos quentes devem ser mantidos sempre em temperaturas superiores a 60oC ou 65oC; � reaquecer de forma correta alimentos que necessariamente devam ser reaquecidos (como sobras). 9 BIBLIOGRAFIA CONSULTADA ELEY, A. Intoxicaciones alimentarias de etiología microbiana. Zaragoza: Acríbia, 1992. 208p. FEHLABER, K., JANETSCHKE, P. Higiene veterinaria de los alimentos. Zaragoza: Acríbia, 1992. 669p. FOOD AND DRUG ADMINISTRATION. Foodborne pathogenic microorganisms and natural toxins. Clostridium perfringens. Center for Food Safety and Applied Nutrition. EUA. (material obtido via internet) GENIGEORGIS, C. Problems associated with perishable processed meats. Food Technology, v.34, p.80-83, 1986. HOBBS, B.C., ROBERTS, D. Food poisoning and food hygiene. 6a ed. San Diego: Singular Publishing Group, 1993. 391p. HOBBS, B.C., SMITH, M.E., OAKLEY, C.L., WARRACK, G.H., CRUICKSHANK, J.C. Clostridium welchii food poisoning. Journal of Hygiene, v.51, p.74-101, 1953. McCLUNG, L.S. Human food poisoning due to growth of Clostridium perfringens (C. welchii) in freshly cooked chickens. Journal of Bacteriology, v.50, p.229-231, 1945 MEAD, G.C., ADAMS, B.W., ROBERTS, T.A., SMART, J.L. Isolation and enumeration of Clostridium perfringens. In: Isolation and identification methods for food poisoning organisms. CORRY, J.E.L., ROBERTS, D., SKINNER, F.A. (Eds.). London: Academic Press, 1982. POUMEYROL, M. Clostridium perfringens. In: BOURGEOIS, C.M., MESCLE, J.F., ZUCCA, J. (Editores) Microbiologia alimentaria. V.1. Zaragoza: Acríbia, 1994, p.93-104. VARNAN, A.H. & EVANS, M.G. Foodborne pathogens. London: Mosby Year Book, 1991. 557p.
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