Aterosclerose e Insuficiência Coronariana

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DOENÇA ATEROSCLERÓTICA E INSUFICIÊNCIA CORONARIANA
Doença aterosclerótica:
Aterotrombose é uma doença arterial complexa na qual deposição de colesterol, inflamação, matriz extracelular e formação de trombo desempenham papeis importantes.
Aterosclerose é o termo descritivo para lesões espessas e endurecidas das médias e grandes artérias musculares elásticas.
É uma doença que se inicia com um problema endotelial lesão direta, alterações metabólicas (disfuncional)...
A arteriosclerose é uma doença progressiva.
Artérias sem placa (quando nasce) formação de estria de gordura formação de placa fibrosa doença oclusiva.
É uma doença sistêmica. Acontece em todo o corpo (onde há artérias). Pode causar: angina instável, infarto, morte coronariana, AVC e isquemia de MMII.
Estas lesões são ricas em lipídios e ocorrem dentro da íntima, mas também aparecem na média e na adventícia. Em geral, as lesões são excêntricas e, se elas se complicarem por trombose mural oclusiva, podem causar isquemia.
Há uma oferta distinta de colesterol (lipoproteínas se oxidam e aderem ao espaço endotelial lesado ocorre inflamação formação da placa de ateroma com recrutamento celular e liberação de citocinas).
Claudicação intermitente representa doença arterial periférica.
Fases da aterosclerose:
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de risco como dislipidemia, hipertensão arterial ou tabagismo.
Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de colesterol sofrem oxidação e tornam-se imunogênicas.
A disfunção endotelial favorece também ao o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de remanescentes do colesterol oxidados. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos.
Os monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as partículas de colesterol oxidadas, sem controle da quantidade recebida (macrófagos cheios de lipídeos = células espumosas, principal componente das estrias gordurosas).
Macrófagos liberam citocinas (amplificam a inflamação) e enzimas proteolíticas (degradam colágeno e outros componentes teciduais locais) progressão da placa.
Mediante interação com os macrófagos, as células T, podem se diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatório local.
Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, mas também matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica.
A placa:
As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico menores.
As placas instáveis apresentam atividade inflamatória intensa (especialmente nas suas bordas laterais) com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico grande e capa fibrótica fina. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo (aterotrombose).
Quando mais inflamada for a placa, com núcleo mais ativo e maior celularidade, mais fina será a capa fibrótica (não faz fibrose porque está inflamado).
Tratamento da inflamação sistêmica faz com que a placa ‘esfrie’ formando uma placa fibrótica mais espessa que é menos sujeita a eventos agudos.
Fatores de rompimento da placa então relacionados a fatores enzimáticos, metabólicos e mecânicos leva a aterotrombose. 
Uma pessoa com calcificação da placa possui muitos anos da doença (a calcificação é lenta), isso significa que essa pessoa possui tanto placas moles quanto duras, já que é uma doença sistêmica e a formação das placas está acontecendo a todo o momento.
Obs: A tomografia com escore de cálcio pode determinar o grau de calcificação de uma placa coronariana.
Insuficiência coronariana
Representa a desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio ao nível da fibra miocárdica.
Com o aumento da contratilidade ou frequencia cardíaca, faz-se necessário o aumento da oferta de oxigênio (aumentou a demanda). Outro fator que pode aumentar a demanda é uma cardiopatia hipertrófica.
Ou seja, a insuficiência coronariana ocorre quando a demanda é maior que a oferta de oxigênio.
As estatinas previnem o infarto, pois estabilizam a placa de gordura.
AAS previne o infarto porque é um anti-agregante plaquetário (impede a formação do trombo).
O clopidogrel é também um anti-agregante plaquetário que quando combinado com o AAS aumenta a eficácia em 2 a 3%.
Apresentações clínicas
Isquemia periférica: principalmente em casos de DM e idosos (neuropatia periférica).
Angina estável: angina desencadeada pelo esforço, mas que melhora com o repouso.
Angina instável: Pode ser arterotrombótica ou vasoespástica. Pode ser espontânea e não melhora com o descanso. Não há área de necrose, assim com na angina estável (sem marcadores de lesão miocárdica).
Infarto agudo do miocárdio.
Miocardiopatia isquêmica (fibrose, miocárdio atordoado e miocárdio hibernante): consequência do IAM.
Morte súbita.
Obs: Miocárdio atordoado É uma complicação da lesão aguda. A inflamação aguda prejudica a contratilidade do miocárdio. Essa é a região de penumbra que com a regressão da inflamação volta a sua cinética normal (pode levar um tempo para voltar a cinesia normal).
Obs 2: Miocárdio hibernante Complicação da lesão crônica. Há uma hipocrontratilidade da área que está fracamente irrigada. Se a obstrução for retirada (stent ou revascularização), a área volta a sua cinesia normal miocárdio viável.
Tipos de quadro:
Agudo: São as síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis (IAM, angina instável e morte súbita).
Crônico: Síndrome da angina estável e miocardiopatia isquêmica.
Síndrome da insuficiência coronariana crônica
Formação de placa de arteriosclerose diminuição da luz do vaso oferta de oxigênio deixa de ser atendida.
Obs: Ponte de miocárdio: Feixe muscular que passa por cima de uma coronariana e quando o músculo contrai, oclui a passagem.
Angina estável e miocardiopatia isquêmica.
A insuficiência coronariana estável pode se apresentar por: angina estável, isquemia silenciosa (não apresenta sintomas – indicado Holter ergométrico para avaliação), equivalentes isquêmicos e miocardiopatia isquêmica.
Um paciente crônico pode desestabilizar a placa, formar trombo e ter angina por isquemia aguda!
Angina estável:
Angina desencadeada por esforços físicos que melhora ao repouso presente a pelo menos 60 dias.
A angina estável pode ser consequência de uma angina instável (instável cicatriza placa estável).
Isquemia silenciosa: 
Isquemia deflagrada a mais de 2 meses, comprovada através de exames, mas, sem apresentar sintomas.
Equivalentes isquêmicos:
São os sintomas que equivalem a angina.
Dispneia aos esforços, sudorese, tonturas, náuseas, palpitações.
Miocardiopatia isquêmica:
Disfunção da bomba devido a problema isquêmico ICC.
Exame físico:
Pode estar normal.
B4 – disfunção diastólica.
Miocardiopatia isquêmica – disfunção ventricular.
ICC
PA, FC, ausculta de B3 e de B4, sopros, congestão pulmonar e outros sinais de insuficiência cardíaca (estase de jugular, ascite, edema de MMII).
Exames complementares:
ECO estabelecer a função ventricular.
Cineangiocoronariografia (cateterismo – CATE) rastreamento de isquemia (residual/nova). Obs: a cintilografia também permite a avaliação da perfusão e de áreas isquêmicas.
CATE avaliação da árvore coronariana.
Avaliação funcional:
Intencionam avaliar a perfusão miocárdica (dados diretos da arvore), permitindo avaliar isquemia e viabilidade.
Teste provocativo (esforço ou farmacológico) imagem/ECO.
Teste ergonométrico.
RM cardíaca,ECO com estresse e cintilografia miocárdica.
A cintilografia pode, assim como o ECO e a RM, ser utilizado (com contraste) em estresse (farmacalógico) ou em repouso. 
Avaliação anatômica:
Permite ou intencionam avaliar o sistema coronariano epicárdico (ECO e CATE).
Imagem anatômica das coronárias CATE, angiotomografia coronariana e ultrassonografia intravascular coronária.
Cateterismo
Permite angioplastia/implante de Stent.
É necessário o uso de contraste.
Paciente fica exposto à radiação.
Fatores de risco para a síndrome da insuficiência coronariana crônica
Idade, familial, HAS, sedentarismo, DM, obesidade, fumo, inflamação.
Dislipidemia LDL modificado arteriosclerose doença coronariana. 
Classificação de angina estável pela CCS
Síndrome da insuficiência coronariana aguda
Pode se apresentar como angina instável, IAM sem supra de ST, IAM com supra de ST e morte súbita.
Na angina instável e no IAM sem supra de ST a conduta é de suporte. 
No IAM com supra de ST (o supra deve ser acima de 1mm em pelo menos 2 derivações contíguas = supra de ST > 2 mm de V1 a V3) a conduta deve ser de cateterismo sempre que possível, e quando não o for possível, deve-se trombolizar o paciente.
Obs: CUIDADO COM A DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA: Nesses casos não se pode trombolizar o paciente. A dissecção aguda de aorta se apresenta com dor lancinante, diferença entre os pulsos e as pressões artérias dos MMSS e alargamento do mediastino solicitar RX.
Angina instável:
Ocorre devido à oclusão total da artéria coronariana com seguinte trombolização ou fibrinólise espontânea, não chegando a levar a área de isquemia (dura até 20min, passado disso tempos IAM necrose).
A dor passa espontaneamente devido a trombolização.
A angina estável pode ser de dois tipos: (1) obstrutiva aterotrombótica (se divide em recente começo, em crescente, intermediária e pós-infarto); (2) Vasoespástica prinzmetal.
Prinzmetal: Ocorre por espasmo vascular.
Recente começo: Dor aos esforços em um período que deve ser inferior a 60 dias (período superior a 60 dias = angina estável).
Em crescente (subtipo da intermediária): Angina previamente diagnosticada que se torna mais frequente, de longa duração ou baixo limiar (piora da angina estável).
Intermediária: Instabilização da placa levando a dor em repouso.
Pós-infarto: Ocorreu uma oclusão da coronariana IAM reperfusão dor nos 15 dias seguintes a reperfusão.
IAM sem supra de ST:
Para haver infarto é necessária a oclusão completa e mantida (maior que 20min) levando a necrose tecidual.
É o infarto que acontece no endocárdio, ou seja, ocorreu uma reperfusão espontânea não levando a um infarto com acometimento transmural (do miocárdio), por isso, não necessita de intervenção imediata (já houve reperfusão espontânea).
IAM com supra de ST:
O supra deve ser acima de 1mm em pelo menos 2 derivações contíguas = supra de ST > 2 mm de V1 a V3.
É o infarto transmural (acomete endocárdio e miocárdio). Significa que não houve reperfusão espontânea e há necessidade de intervenção para que a reperfusão seja feita.
Apresentação clínica da síndrome de insuficiência coronariana aguda:
Desconforto em peso ou em aperto na região central do tórax, podendo irradiar para pescoço, dorso, braços e mandíbula.
Desconforto desencadeado por esforços persistente e amiúde.
Equivalentes isquêmicos : sudorese, náuseas, vômitos e sensação de morte iminente.
Diagnóstico da síndrome de insuficiência coronariana aguda:
Dor torácica (todo o quadro clínico, não apenas a dor).
ECG (avaliar se tem ou não supra de ST)
Marcadores de lesão miocárdica: CKMB, CPK e troponina. 
Dores típicas x atípicas:
Dor como primeira manifestação da doença (IAM) em 50% dos portadores de arteriosclerose. 
Dor como manifestação nas 4 semanas anteriores em 25% dos pacientes.
Realizar o decálogo da dor: Intensidade (1-10), início, duração (> 20 min), caráter (tipo de dor), localização/irradiação, fatores desencadeantes, fatores de melhora e piora, sintomas associados (equivalentes isquêmicos: sudorese,náusea e vômito), evolução e situação atual.
Exames que identificam fatores de risco:
ECG na síndrome de insuficiência coronariana aguda:
Sempre que possível, compara com ECG prévio.
Corrente de lesão: Isquemia prolongada e progressiva, reversível com reperfusão.
Alterações: presença de supradesnivelamento ≥ 1 mm do segmento ST em pelo menos 2 derivações contíguas (supra de ST > 2 mm de V1 a V3) ou reconhecimento de Bloqueio de Ramo Esquerdo novo.
supradesnivelamento de segmento ST ≥ a 1 mm em concordância com o QRS.
 infradesnivelamento de segmento ST ≥ a 1 mm em V1, V2 e V3.
supradesnivelamento de segmento ST ≥ a 5 mm em discordância com o QRS.
Exame físico na síndrome de insuficiência coronariana aguda:
Pode estar normal.
Fácies de sofrimento.
PA e FC podem estar estáveis ou de choque cardiogênico (PA sistólica < 100mmHg e FC > 100bpm).
O padrão respiratório e a FR podem estar estáveis ou compatíveis com edema agudo de pulmão (esforço respiratório, utilização de musculatura acessória, respiração superficial e ruidosa e FR aumentada).
PA em ambos os braços (afastar dissecção de aorta).
Ritmo cardíaco regular. Pode haver B3, B4 e sopros a depender da área lesada.
Sinais e sintomas de congestão pulmonar quando há falência de VE.
Estratificação de risco na síndrome de insuficiência coronariana aguda:
Classificação de Killip (avalia a recuperação do IAM):
I – Normal.
II – Creptos de base/B3.
III – Edema agudo de pulmão.
IV – Choque cardiogênico.
Classificação de Braunwald:
Classificação de GRACE: Avalia o desfecho clínico
Classificação de TIMI (TIMI risk) – com supra de ST 
Terapia de reperfusão na síndrome de insuficiência coronariana aguda:
Indicada em casos de dor sugestiva de IAM com duração > 20min e < 12hs.
Supradesnível de ST acima de 1mm em pelo menos 2 derivações contíguas.
Bloqueio de ramo (considerado novo ou presumivelmente novo).
Ausência de contraindicação absoluta.
Trombolítico x angioplastia primária.
A angioplastia primária deve ser a primeira escolha em todos os casos de supra de ST.
O trombolítico só deve ser utilizado casos o recurso da angioplastia não esteja disponível.
O trombolítico possui diversos fatores que podem agravar o quadro ou causar outros problemas graves, por isso, deve ser administrado com cautela.