Doenças da próstata

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Brenda Thomas – Universidade Federal da Fronteira Sul campus Chapecó
DOENÇAS DA PRÓSTATA 
Anatomia da Próstata
Laterais da próstata estão intimamente relacionadas com o assoalho pélvico;
Superiormente relacionada com a bexiga;
Zona central é a porção da próstata que está em contato íntimo com a uretra;
Anteriormente relacionada ao púbis, espaço de Retzius;
Posteriormente relacionada ao reto, fáscia de Denonvilliers.
Próstata
Glândula associada ao processo reprodutivo, representando 30% do volume ejaculado. 
Consistência fibroelástica (ponta do nariz). Peso ~ 20-30g (1 g = 1ml = 1cm3). Divisão em 3 regiões anátomo-histológicas distintas conforme a morfologia das glândulas encontradas: 1) Zona central ou periuretral: composta por glândulas curtas; 2) Zona de transição: glândulas de tamanho intermediário; 3) Zona periférica: glândulas longas, ramificadas e tortuosas.
Região periférica – separada das demais por uma fina camada de tecido fibroelástico – cápsula cirúrgica.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Introdução
Hiperplasia prostática é tumor benigno mais comum no sexo masculino, e sua incidência está associada à idade: 20% entre homens 40-50 anos, 50% entre homens 51-60 anos, ~90-95% nos homens > 80 anos.
Não há fatores de risco ambientais estabelecidos. Componente genético autossômico dominante (risco 4x maior em parentes de primeiro grau). Idade é um fator causal, porém não de risco.
A testosterona é convertida pela 5-alfa-redutase em di-hidrotestosterona (DHT) que promove a hiperplasia das células prostáticas. 
Com o envelhecimento, é natural o aumento dos níveis de estrogênio no sangue induz as células prostáticas a expressarem receptores de androgênio;
 Homens mais velhos à maior número de receptores = próstatas mais sensíveis aos androgênios circulantes = estímulo trófico potencializado;
Como os níveis de testosterona podem se manter inalterados, boa parte dos homens = apresenta um crescimento prostático com o tempo;
Repercussões da HPB na Bexiga: HPB e Obstrução infravesical
Acomete o trato urinário inferior como um todo, especialmente a bexiga. Não causa doença da próstata. Altera a complacência da bexiga, que normalmente aumenta o volume sem aumentar a pressão. HPB gera obstrução, causando aumento da resistência na saída e aumento da carga de trabalho. Ocorre aumento do estímulo neural e aumento do tônus/resposta.
Temos então a bexiga de esforço. Primeiramente ocorre um mecanismo compensatório, gerando hipertrofia da musculatura, hiperatividade detrusora, diminuição da complacência, redução da capacidade volumétrica e aumento do tônus. Após ocorre um mecanismo de descompensação da musculatura, com aumento das fibras colágenas (fibroblastos/cicatrizes), esvaziamento incompleto, retenção, musculatura hiperdistendida e disfunção da musculatura terminal. 
O evento terminal da HPB é retenção urinária. 
Sintomas do trato urinário
Caracterizada por LUTS “Low urinary tract symptoms”;
Quando secundários à HPB:
Obstrução pelo aumento da glândula (componente estático);
Aumento do tônus e resistência da musculatura (componente dinâmico);
Sintomas irritativos;
Sintomas obstrutivos. 
Sintomas Irritativos - “Armazenamento”
Aumento da frequência (polaciúria);
Urgência;
Urge-incontinência;
Noctúria;
Disúria/dor suprapúbica.
Sintomas Obstrutivos - “Esvaziamento”
Hesitação, esforço para urinar, jato urinário fraco, jato intermitente, disúria dor/dificuldade, sensação de esvaziamento vesical incompleto, gotejamento terminal.
Diagnóstico
História Clínica + Exame Físico (TOQUE RETAL). Laboratoriais: PSA e exame de urina, exames de função renal e avaliação de comorbidades (diabetes, hipercolesterolemia).
Ultrassonografia da próstata: via abdominal, não pedir US transretal NUNCA. Urofluxometria: quando curva assimétrica e fluxo miccional baixo - HPB. Uretrocistoscopia. Estudo urodinâmico completo: pode ser normal ou indicar obstrução, dos que têm HPB, nem todos terão LUTS ou obstrução infravesical; na obstrução observa-se pressão detrusora alta e fluxo urinário baixo. OBS: Em vermelho, as etapas obrigatórias. 
Toque Retal
Não sugestivo de câncer de próstata: normal - consistência fibroelástica, bordas precisas, indolor, sem nódulos e volume estimado em 15-30 gramas. HPB: volume aumentado.
Sugestivo de câncer de próstata: assimetria dos lobos, nódulo firme/sensível, superfície irregular, limites imprecisos, fixa, endurecimento, indolor. 
Próstata GRANDE não é doença. Aumento do volume prostático, sem nódulos, com PSA normal é indicativo de HPB. 
PSA: Antígeno Prostático Específico
É uma glicoproteína secretada pelos ácinos prostáticos; liquefação do sêmen. Próstata específico e não câncer prostático específico. Valor no câncer prostático: diagnóstico, estadiamento, seguimento.
Elevado: câncer de próstata, HPB volumosa, retenção urinária, prostatite, ITU, manipulações da próstata, ejaculação. Diminuído: finasterida.
O que é um PSA normal? O valor absoluto depende. Devem ser realizados refinamentos.
Refinamentos
Variações com o volume prostático: Densidade. PSA/Volume < 0,15. Ex: HPB 4/60 cm³ = 0,06. Quanto maior a próstata, maior o PSA.
Variações com a idade. Idade: 40-49 anos < 2,5 ng/mL; 50-59 anos < 3,5 ng/mL; 60-69 anos < 4,5 ng/mL; 70-79 anos < 6,5 ng/mL.
Cinética: variação do PSA ao longo do tempo, realizar anualmente. Velocidade: < 0,75 ng/mL ao ano. 
PSA Livre/PSA Total: PSA livre - porção não ligada a proteínas séricas; sua proporção em relação ao PSA total é menor em homens com câncer de próstata. Relação PSA livre/PSA total: PSA livre/total > 0,20 - sugestivo de HPB; PSA livre/total < 0,18 - sugestivo câncer prostático. Solicitar PSA livre apenas quando os outros refinamentos estão alterados. 
UTS + aumento do volume prostático + PSA normal é indicativo de HPB. Em casos de alterações do PSA ou do toque retal: diagnóstico de HPB ou câncer é confirmado pela biópsia, guiada por ecografia transretal. Ultrassom transretal dirige a BIÓPSIA.
Tratamento
Apenas uma parte dos homens que desenvolvem HPB apresentam LUTS. Quem devemos tratar? Pacientes sintomáticos (não trata o aumento do PSA), visando desobstrução e pacientes com complicações relacionadas: ITU, hematúria, cálculo vesical, hidronefrose (bilateral), elevado resíduo pós-miccional, retenção urinária.
Quanto sintomático é o paciente? IPSS: International Prostate Symptom Score. 7 perguntas: 3 sobre sintomas de armazenamento e 4 sobre sintomas miccionais de esvaziamento. 1 pergunta sobre qualidade de vida. 
Modalidades terapêuticas para HPB
Expectante; Terapia medicamentosa: Alfa bloqueadores, inibidores da 5 alfa redutase, terapia combinada; Terapia cirúrgica: prostatectomia aberta, RTU-próstata.
Expectante
Em pacientes pouco sintomáticos ou sem prejuízo na qualidade de vida e pacientes sem complicações secundárias a HPB. Monitorar o paciente e oferecer tratamento se necessário.
Tratamento Medicamentoso
Bloqueadores alfa-adrenérgicos: racional para o uso: musculatura lisa prostática inervada por fibras simpáticas noradrenérgicas - receptores alfa. Classe de medicamentos mais usada para HPB (1ª escolha). Porém não muda a história natural da doença. Utilizado em monoterapia quando próstata < 40g. Atinge receptores do trígono vesical, causando relaxamento na via de saída. Doxazosina (não seletivo), Tansulosina (seletivo). Efeitos adversos: vertigem/tontura - 2 a 14%, ejaculação retrógrada - até 10%. Efeito colateral dos alfa-bloqueadores não seletivos: hipotensão postural (10%).
Inibidores da 5-alfa-redutase: Finasterida (também usada para alopecia) /Dutasterida. Eficaz para próstata aumentada, impede a proliferação celular. Reduz o volume da próstata em 3 a 6 meses. Diminuem o PSA pela metade, por isso fazer correção (x2). Efeitos adversos (efeitos diminuem após o primeiro ano): diminuição da libido, disfunção ejaculatória e disfunção erétil. 
Uso combinado (alfa-bloqueador + inibidor da 5 alfa redutase): benefício da terapia combinadaem próstata volumosa (> 40 gramas).
Anticolinérgicos: podem ser associados quando presente sintomas de armazenamento.
Inibidores da fosfodiesterase 5: utilizados quando HPB + LUTS + disfunção erétil (próstata < 30g). Mais usado: Tadalafil.
Tratamento Cirúrgico
Objetivo: desobstrução. Quando operar o paciente com HPB? Insuficiência renal, retenção urinária aguda, hematúria recorrente, litíase vesical, infecções urinárias recorrentes, sintomas graves (IPSS > 20)/Falha do tratamento clínico.
Outras: dificuldade de acesso à medicação, lobo mediano, descompensação vesical (sinais de bexiga de esforço).
Ressecção transuretral da próstata (RTU) ou ressecção endoscópica da próstata
Padrão outro para o tratamento cirúrgico da HPB, melhora 90% IPSS. É minimamente invasiva, faz desobstrução. Uso de eletrocautério monopolar - padrão. 
Riscos: Síndrome da RTU: absorção líquido irrigação → hipervolemia → hiponatremia e hipervolemia → hemólise, confusão mental, convulsão, óbito. Ejaculação retrógrada (90%), disfunção erétil, incontinência urinária (< 1-2%), estenose de uretra.
Uso de solução isosmótica, como o soro fisiológico, conduz eletricidade. Por isso como opção, pode ser utilizado eletrocautério bipolar ou laser. 
A forma de energia padrão é eletrocautério monopolar, para isso é necessário líquido de irrigação não iônico, se caso contrário ocorreria condução da eletricidade. A solução não iônica disponível é água destilada, que pode ser absorvida = risco de distúrbios hidroeletrolíticos, hipervolemia e hiponatremia à síndrome pós RTU (hipervolemia + hiponatremia), o paciente não deve ser sedado, pois o evento mais precoce é confusão mental, pelo edema cerebral, HAS, bradicardia. 
Limitada a pacientes com próstata de 80 a 100 g. Tempo cirúrgico prolongado pode gerar síndrome pós RTU. Precisa de sonda por 48h após o procedimento.
Prostatectomia transvesical suprapúbica (cirurgia aberta)
Próstatas > 90-100 gramas e cálculo vesical;
Incisão em abdome inferior, acessando espaço de Retzius;
Via aberta, mais invasiva;
Cistorrafia;
Sonda por 7 dias.
Terapia com laser
Menor risco de sangramento;
Menor tempo de internação;
Diminuição de risco de síndrome pós RTU;
Mais cara.
Objetivos do tratamento (resumo)
Melhoria da qualidade de vida;
Preservação do funcionamento adequado do trato urinário inferior;
Evitar complicações;
Desobstrução.
CÂNCER DE PRÓSTATA
Epidemiologia
25% dos casos vão a óbito. Idade média do diagnóstico: 65 anos. 2ª causa de mortalidade por neoplasias no homem (1º é Ca de pulmão). 97% ocorrem após os 50 anos, sendo que ⅔ deste após os 60 anos. 85% dos casos são esporádicos. 
Fatores de risco
História familiar: 1º grau (pai ou irmão): aumenta risco em 2x; Pai E irmão: aumenta risco em 5x. Negros: 2x. Obesidade é fator de risco para desenvolvimento de doença mais agressiva.
Diagnóstico
Toque e PSA se qualquer um alterado → biópsia. Rastreamento: 50 anos: toque retal e PSA total 1x ao ano; 45 anos: história familiar ou negros. 
Sintomas: 80% são assintomáticos pois os tumores de desenvolvem na zona periférica. Em sintomáticos geralmente HPB associada ou tumor avançado. Diferenciar por toque retal e PSA. Exclusão de CA por biópsia.
Adenocarcinomas (95%): Escore de Gleason: 1 e 2: não são malignos; 3, 4 e 5: quanto maior for o Gleason mais agressiva é a lesão. 1o número = padrão primário (padrão mais frequente); 2o número = padrão secundário (segundo mais frequente). É realizado um somatório. 
 Gleason 10 (5+5): não produz PSA, pois quanto mais indiferenciado menos ácinos produtores de PSA tem na próstata. 20% tem PSA normal. Pode ter alteração no toque retal e PSA normal: Toque retal alterado + PSA normal: biópsia; Toque retal alterado + PSA alterado: biópsia. 
Estratificação de Risco (D’Amico)
	Risco
	PSA
	Gleason
	Toque retal
	Baixo
	< 10
	6
	T1
	Médio
	10-20
	7
	T2
	Alto
	> 20
	8-10
	T3
T1: não palpável (PSA alterado), T2: palpável confinado. Baixo e médio risco: baixa probabilidade de metástase a distância. T3: invasão nos tecidos adjacentes. T4: acomete órgão adjacentes. Alto risco: realizar estadiamento. 
Precisa ter apenas uma característica, considerar a mais alta. Principal sítio de metástase: ossos, principalmente esqueleto axial - RNM de pelve, cintilografia óssea.
Localizado
Baixo risco ou intermediário. T1/T2; Gleason < 8. Vigilância ativa: Toque retal + PSA de 6 em 6 meses. Rebiópsia a cada 2 a 3 anos. Doença não clinicamente significativa: Gleason menor ou igual a 6, PSA < 10, Toque retal normal, < 3/12 + fragmentos encontrados na biópsia.
Cirurgia (prostatectomia radical com anastomose entre bexiga e uretra): doença palpável; T2 ou PSA > 10; taxa de cura > 95%; resgate terapêutico (radioterapia); efeitos colaterais: 5% incontinência urinária, 50 a 60% disfunção erétil. Há risco de perda do esfíncter urinário e lesão dos nervos erigentes. 
Radioterapia: taxa de cura mais ou menos de 80%. Não pode fazer cirurgia depois. Possui menos efeitos colaterais: 2% incontinência urinária, 30 a 40% disfunção erétil, cistite ou proctite actínica (complicação de radioterapias). 
Localmente Av. 
T3 e/ou Gleason maior ou igual a 8. Multimodalidade: não é possível vigilância. Cirurgia + radioterapia + bloqueio hormonal. Bloqueio do eixo: o desenvolvimento do tumor está relacionado a testosterona. Análogos do GnRH: goserelina, leuprolida (“castração” química por 3 anos). Efeitos da castração: ondas de calor, fraqueza, impotência sexual, sarcopenia, anemia, depressão, obesidade, resistência à insulina, doença cardiovascular. 
Metastático
M1 (não tem cura). Expectativa de vida de 2 anos. Paliativo: Bloqueio hormonal definitivo: castração química ou cirúrgica (orquiectomia bilateral); Quimioterapia: docetaxel, em caso de recidiva pois o tumor fica testosterona resistente. 
De uma forma geral, acompanhamento por dosagem de PSA. Prostatectomia: PSA 0 em 4-6 semanas.