FIBRILAÇÃO ATRIAL

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FIBRILAÇÃO ATRIAL 
1. DEFINIÇÃO 
- Múltiplos circuitos de reentrada nos átrios
- Ativação atrial desorganizada 
- Perda da função mecânica dos átrios 
- Resposta ventricular irregular 
- Critérios ECG
	- Ausência de onda P ou F (Flutter) 
	- QRS estreito (exceto se bloqueio de ramo) 
	- Irregularidade do intervalo RR 
2. FISIOPATOLOGIA 
- Miócitos ‘’ doentes’’ 
	- Alterações eletrofisiológicas: novos atalhos são criados 
		- Estimulo de extrassístole pode se fragmentar: circuitos de reentrada (movimentos circulares). Estes circuitos aparecem e desaparecem em momentos diferentes e em diversas partes do miocárdio atrial, que por sua vez o coração perde sua contração rítmica 
- O mecanismo de reentrada é o mais importante das taquiarritmias. Para que se forme um circuito de reentrada no miocárdio, existem três pré-requisitos: 
	1. Áreas adjacentes com períodos refratários diferentes
	2. Áreas de condução lentificada 
	3. Um gatilho (extrassístole)
3. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA 
- 1-2% da população geral. Até 10% idosos (>65anos) 
- Discreto predomínio em homens e brancos 
- A FA é uma arritmia de indivíduos cardiopatas, idosos ou hipertireoideos
- Menos comum em pacientes jovens não cardiopata e eutireoideo
	- Álcool ou adrenérgicos (cocaína, anfetamina) ou distúrbios eletrolíticos: fibrilação atrial isolada (paciente jovem normal); ‘’ sindrome do feriado’’ 
- Principais causas:
	- HAS (grupo mais comum)
	- Reumática 
		- Valvopatias mitrais
			- Dupla lesão mitral + insuficiência tricúspide = 70%
			- Dupla lesão mitral = 52% 
			- Estenose mitral pura = 29%
			- Insuficiencia mitral pura = 17%
			- Estenose aórtica = 1% 
- Principais fatores de risco:
	- Idade
	- HAS: cardiopatia hipertensiva que leva à uma disfunção diastólica que irá gerar uma sobrecarga pressórica do AE, surgindo assim pequenas cicatrizes no miocárdio atrial gerando um substrato do fenômeno de reentrada 
	- DM: doença microvascular
	- Cardiopatias estruturais: principalmente da parte esquerda ou que afete os átrios 
	- Apneia do sono: aumenta o tônus simpático adrenérgico 
- Principais desencadeantes: 
	- Alterações na função tireoidiana: hipertireoidismo
		- Hipertireoidismo com mais de 30 anos tem 20% de chance de desenvolver FA
		- aumenta a responsividade miocárdica ao estimulo adrenérgico, aumentando o risco de aparecer extrassístole 
		- IAM (6-10%), TEP, cirurgia cardíaca, DPOC descompensada 
		- Distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia) 
		- Disturbios gasométricos (acidose, hipoxemia)
4. MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
- Aumento da resposta ventricular 
	- Palpitações, Edema Agudo de Pulmão (EAP), Angina Instável (AI), Taquicardiomiopatia 
- Perda da contração atrial 
	- Intolerância ao exercício, Falência Cardíaca 
- Tromboembolismo 
	- AVC, Isquemia Enteromesentérica, MMII
- Muitos pacientes são assintomáticos 
 OBS: TROMBOEMBOLISMO
- Principal local para formação do trombo é o apêndice atrial esquerdo (auriculeta) 
- FA é a causa mais comum de AVEi, que é responsável por 1/3 de todos os AVEs, onde pode ser a primeira manifestação da fibrilação atrial 
5. SEMIOLOGIA DO PACIENTE COM FIBRILAÇÃO ATRIAL 
- Ritmo cardíaco irregular e perda da onda A no impulso venoso
- FC no precórdio é maior do que no pulso radial
	- Como o tempo de enchimento diastólico é variável e as vezes muito curto, o ventrículo pode bater ainda vazio, sem produzido o débito sistólico perceptível, isso faz com que o batimento sentido no precórdio não se acompanhe de uma onda de pulso periférico 
OBS: QUEM TEM FIBRILAÇÃO ATRIAL NÃO PODE TER B4 (B4 PRECISA APRESENTAR CONTRAÇÃO ATRIAL ORGANIZADA, ENTÃO PACIENTE COM FA NÃO TEM COMO DESENVOLVER B4)
 
6. TIREOIDOPATIA X FIBRILAÇÃO ATRIAL 
- Hipertireoidismo com mais de 30 anos tem boa chance de desenvolver FA 
- Aumento no tônus adrenérgico sobre o miocárdio atrial 
- Hipertireoidismo 
	- Ação direta dos hormônios sobre o coração 
	- Aumento da sensibilidade da fibra cardíaca e no número de receptores b-adrenérgicos
	- Aumento do DC
	- Período de ejeção sistólica é abreviado 
	- Pressão do pulso é alargada e a resistência vascular periférica reduzida 
- Essas alterações ocorrem principalmente devido às alterações na contratilidade cardíaca, secundária ao aumento da demanda metabólica no tecido periférico, além do efeito estimulante direto do hormônio da tireoide sobre o coração 
7. CLASSIFICAÇÃO CLINICA 
A. Paroxística 
- Resolução espontânea até 7 dias 
- Pode ser recorrente, ou seja, 2 ou mais episódios 
- Foco ectópico nas veias pulmonares 
	- Cardiomiócitos cresce pra dentro das veias pulmonares, têm grande propensão de emitir extrassístoles 
B. Persistente 
- Mais de 7 dias, só se resolve se cardioverter 
- Remodelamento eletrofisiológico (alterações nos canais dos cardiomiócitos) 
	- FA gera FA 
C. Permanente
- 1 ano 
- Remodelamento estrutural 
	- Degeneração, apoptose, fibrose tornando a fibrilação atrial irreversível 
8. TRATAMENTO 
- Paciente INSTAVEL? 
	- Taquiarritmia Hipotensão, EAP, AI
	- SIM: Cardioversão elétrica sincroniza (200J)
		- Não resolveu? Repete o choque com aumento da carga + Ibutilida IV (ant.arrit) 
- Paciente ESTAVEL?
	- 1º passo: controle da FC 
		- Inibidores do nódulo AV
		A. Betabloqueadores (-bronco espasmo, função ventricular)
		B. Antagonista dos canais de cálcio: Diltiazem/Verapamil (-função ventricular)
		C. Digital (-IRA) 
		D. Amiodarona* (refratariedade de A, B e C) 
		- Não associar Betabloqueador + ACC; 2 ACC 
			- Bloqueio átrio ventricular completo 
	
- 2º passo: Anticoagulação
	- ESCORE CHADS-VASC 	(APENAS EM PORTADORES DE FA ‘’NÃO VALVAR’’)
- Anticoagulantes 
			- 2 esquemas
OBS: OS NOVOS ANTICOACOAGULANTES NÃO DEVEM SER USADOS EM PORTADORES DE VALVA MECÂNICA OU VALVOPATIA REUMÁTICA 
	- 3º passo: Definir estratégia longo prazo 
		- Controle de ritmo?
			- Cardioverte FA + antiarrítimico 
		- Controle de frequência? 
			- Deixa em FA, inibe o nódulo AV (objetivo: FC < 110 BPM) 
		- QUEM É MELHOR?
			- Literatura: controle de ritmo NÃO MELHORA sobrevida ou qualidade de vida
				- Drogas antiarrítmicas apresentam efeitos colaterais (pro-arrítmicos) 
OBS: VALE TENTAR CARDIOVERSÃO SE: 
- Paciente com 1º Episódio de FA, principalmente se desencadeante for reversível (álcool, cocaína, remédio tireoidianos, tireotoxicose...) 
- Paciente que está em FA + sintomas persistentes apesar de FC controlada 
- Paciente com FC refratária ou contraindicação inibidores do NAV (Asma, IRA, Insuficiencia ventricular) 
9. ESTRATÉGIA DE CONTROLE DE RITMO
 - FA < 48h
	- BAIXO risco cardioembolico: cardioverter 
	- ALTO risco cardioembólico: cardioverter e depois coagular ad eternum 
Anticoag. 3 semanas
Cardioverter 
Anticoag conforme risco
- FA > 48h 
	- Eco transesofágico SIM 
		- Trombo no AE? 
					NÃO Cardioverter 
Anticoag conforme risco
10. COMO REALIZAR A CARDIOVERSÃO 
A. Elétrica
B. Química 
	- SEM cardiopatia: Ibutilida, Propafenona, Flecainamida 
	- COM ou SEM cardiopatia: Amiodarona, Satalol, Dofetilida 
		- Satalol e Dofetilida: iniciada dentro do hospital 
		- Amiodarona
			- Mais fácil de iniciar
			- Mais eficaz em prevenir recidiva da FA (sucesso em 2/3)
11. ABLAÇÃO 
- Cateter 
	- ‘’ Isolamento’’ das veias pulmonares
	- FA paroxística recorrente ou refratária: poupa os pacientes dos antiarrítmicos 
- Cirurgia 
	- Caso o paciente esteja realizando uma cirurgia valvar ou revascularização 
	- Pode associar ressecção auriculeta, removendo o principal sitio dos cardio embolos 
	- Atrial ‘’ maze’’: cria labirintos fibroticos e impede o surgimento dos circuitos de reentrada, fazendo com que o paciente perca a contração atrial, porém o paciente fica sem FA