Adaptação celular

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Resumo de Respostas Celulares ao estresse
Aluno: Roberto Jr.
Disciplina: Histopatologia
Período: 3º
Fonte: Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças - 9ª EDIÇÃO 
Adaptação celular
Resposta à um estímulo do ambiente que a tira da homeostasia. Pode ser mecânico (traumático), tóxico, hipóxia. Tem um limite. se o estímulo ultrapassar a capacidade adaptativa das células teremos uma lesão.
Alterações
Hipertrofia: 
Aumento dos conteúdos celulares, especialmente as proteínas. consequentemente, pode levar ao crescimento do órgão. 
causas: estímulo mecânico, hormonal, fatores de crescimento, etc
pode ser: fisiológica ou patológica
Exemplo: Músculo, útero gravídico
Fisiológica
Patológico
Hiperplasia
Aumento do número de células num tecido. pode acontecer junto com a hipertrofia, a exemplo no útero gravídico.
Pode ser: Fisiológica ou Patológica
Hormonal: aumento devido ao aumento e/ou maior modulação dos estímulos hormonais. é o que acontece com o útero no período gravídico.
Compensatória
Atrofia
Causas: Redução do aporte nutricional (local ou sistêmico), perda do estímulo hormonal (menopausa), pressão (massas tumorais pressionando um tecido)
Ordem: geralmente acontece uma diminuição do tamanho da célula (poupar energia) e só em caso de persistência do estímulo ocorrerá a atrofia.
Lesão celular
Hipóxia: falta de oxigenação
	Causas:
Obstrução arterial
Doenças pulmonares
redução da capacidade de transporte de oxigênio (anemias)
Intoxicação por monóxido de carbono ( CO )
Isquemia: falta de circulação, que leva a hipóxia, má distribuição de nutrientes e drenagem de metabólitos tóxicos
	Causas:
Toxinas: varia desde substâncias conhecidamente tóxicas, tais como inseticidas e cigarro, até substâncias até então pouco ofensivas, mas que são ingeridas por pessoas sensíveis, tais como fármacos (principalmente dependendo da dose) ou Substâncias inócuas como glicose,sal,água e oxigênio.
Agentes infecciosos: Todos os agentes patogênicos que causam doença.
Reações Imunes: Reações autoimunes, reações alérgicas e reações alérgicas excessivas ou crônicas. Em todos os casos a resposta inflamatória é a causadora da lesão.
Anormalidades Genéticas: podem ser visíveis ou sutís. Podem causar lesão celular como consequência da falta de uma proteína, como acontece nos defeitos enzimáticos nos Erros Metabólicos Inatos, ou acúmulo de DNA danificado ou proteínas mal dobradas, o que resulta na morte celular quando são irreparáveis
Desequilíbrios nutricionais: Tanto a Falta quanto o excesso podem gerar esão tecidual, Em países pobres a desnutrição proteico-Calórica continua a ser uma das principais causas de lesão tecidual.
Agentes Físicos:
Envelhecimento: Diminuição da capacidade das células responderem ao estresse.
Sequência dos eventos na lesão celular e morte celular
Lesão celular reversível: 
é o estágio em que a função prejudicada e a morfologia das células podem ser recuperadas uma vez removido e estímulo prejudicial
Normalmente as células ficam Tumefeitas pois absorvem água como consequência da falha das bombas iônicas dependentes de energia na membrana plasmática (incapacidade de manter a homeostasia hidroeletrolítica)
a reversibilidade tecidual depende do tipo de tecido (regenerativo ou não) e/ou do tamanho da lesão (podendo existir cicatrização em vez de regeneração)
As Lesões reversíveis é caracterizada por tumefação generalizada da célula e suas organelas, formação de bolhas na membrana plasmática, destacamento dos ribossomos do RE, e agregação da cromatina nuclear. Essas alterações morfológicas estão associadas com a diminuição da produção de ATP, perda da integridade da membrana celular, deficiência na síntese de proteínas, e danos ao citoesqueleto e ao DNA 
As duas principais correlações morfológicas das lesões reversíveis são Tumefação e Alterações gordurosa:
Tumefação:
Causada por maior permeabilidade da membrana plasmática
pouco visualizada a nível microscópico, mas macroscopicamente causa a hipertrofia do órgão. Essa hipertrofia pressiona os vasos o que deixa tecido pálido , aumenta o turgor aumento do peso do órgão
Microscopicamente a célula é visualizada com vacúolos claros separados do Retículo endoplasmático, recebendo o nome de Alteração Hidrópica ou Degeneração Vacuolar
Lesão irreversível: 
Ruptura da membrana plasmática e/ou dissolução do material genético no citoplasma 
Dano mitocondrial severo com depleção de ATP e a ruptura de membranas lisossômicas e plasmática estão tipicamente associados com a necrose 
Necrose
A aparência morfológica da necrose, assim como da necroptose, é o resultado da desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão enzimática da célula lesada letalmente 
são incapazes de manter a integridade da membrana e seus conteúdos sempre são liberados no meio externo 
Provoca inflamação nos tecidos adjacentes
Digestão enzimática por lisossomos da própria célula e leucócitos próximos
isso pode demorar até 12 horas, mas as proteínas do miocárdio já podem ser notadas no sangue 2 horas após a lesão.
Eosina -Liga-se a meio- Básico (Vermelho) Fica mais assim pela perda de RNA citoplasmático.
HemaTÓXIina -Liga-se a meio- Ácido (Azul)
o citoplasma se torna vacuolado e parece roído por traças.
as
células mortas podem, no final, sofrer calcificação. À microscopia eletrônica, as células necróticas caracterizam-se por descontinuidades nas membranas plasmáticas e das organelas, dilatação acentuada das mitocôndrias com o aparecimento de grandes densidades amorfas, figuras de mielina intracitoplasmáticas, restos amorfos e agregados de material felpudo, provavelmente representando proteína desnaturada 
 As células mortas podem ser substituídas por grandes massas fosfolipídicas espiraladas, chamadas de figuras de mielina, originadas de membranas celulares lesadas 
Alterações nucleares da célula necrosada
Cariólise: Cromatina esmaece devido a perda de DNA
Picnose: Retração nuclear
Cariorrexe: Núcleo picnótico sofre fragmentação.1-2 dias desaparece completamente.
 
Padrões de Necrose Tecidual (causas) 
	Necrose Coagulativa
arquitetura básica dos tecidos mortos é preservada por um intervalo de alguns dias 
Os tecidos afetados exibem uma consistência firme. 
Desnatura proteínas estruturais e enzimas, bloqueando a Proteólise das células mortas. Células anucleadas (eosinófilas) persistem por semanas.
Macrófagos infiltram-se e fazem a limpeza.
Isquemia Obstrutiva → Necrose Coagulativa (Não acontece no cérebro)
Área necrosada recebe o nome de Infarto
Necrose Liquefativa (Pus)
Bactérias e (fungos com menor frequência) → Leucócitos liberam enzimas → Digestão de células mortas → Tecido vira uma massa viscosa líquida
Isto acontece na Hipoxia do sistema Nervoso (razão desconhecida) 
Necrose Gangrenosa
não é um padrão específico de morte celular
É mais utilizado na prática clínica
Normalmente é uma evolução da Necrose Coagulativa
Em geral é aplicado a um membro, geralmente a perna, que tenha sofrido isquemia → envolve diversos planos teciduais
infecções bacterianas pode gerar ainda Necrose Liquefativa (Gangrena Úmida)
Necrose Caseosa (Queijo)
Mais comum em focos de infecção tuberculosa
aparência friável esbranquiçada da área de necrose 
a área necrótica exibe uma coleção de células rompidas ou fragmentadas e restos granulares amorfos delimitados por uma borda inflamatória distinta; essa aparência é característica de um foco de inflamação conhecido como granuloma 
Necrose Gordurosa (Parece Gota)
Esteatonecrose
termo bem estabelecido no vocabulário médico, mas que não denota um padrão específico de necrose 
liberação de lipases pancreáticas ativadas na intimidade do pâncreas e na cavidade peritoneal (Pancreatite aguda, um tipo de emergência aguda calamitosa) → Liquefaz as membranas dos adipócitos do peritônio e quebra os triacilgliceróis → Esses A.G + Cálcio = área branca visível macroscopicamente(saponificação da gordura) 
o conteúdo é um depósitos de cálcio basófilos,circundados por uma reação inflamatória. 
Necrose Fibrinoide 
geralmente observada nas reações imunes que envolvem os vasos sanguíneos (vasculites imunologicamente mediadas)
Normalmente ocorre quando complexos de antígenos e anticorpos são depositados nas paredes das artérias 
Imunocomplexo + Fibrina = Fibrinoide (aparência amorfa róseo-brilhante H&E) 
Resumo Geral