Resumo de Intoxicação por plantas

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NEFROTÓXICA 
Plantas tóxicas: ​Combretum​ glaucocarpa​ ou ​Thiloa ​glaucocarpum 
Sinonímias​: papa inchada / venta seca 
Características da planta: fruto em formato de ​carambola​, ​folhas parecem de goiaba​, fruto 
alado 
Partes que contém o princípio​ folhas​ secas e frescas 
Epidemiologia​: surtos na época de chuvas - forte sistema radicular (sobrevive a 
queimadas) 
Espécies afetadas​ - ​bovinos ​e coelhos 
Princípio tóxico - Polifenois, saponinas e ​taninos ​- ​vescalagina, castalagina, estaquiurina 
e casuarina 
Dose tóxica​:​ 5g/kg a 75g/kg 
Evolução​: 1 a 15 dias para início dos sinais clínicos (aguda) 
quadro clínico pode evoluir ao óbito de 5 a 20 dias ou 2 a 37 dias 
Sinais clínicos: ​edemas subcutâneos​, anorexia, parada da ruminação, fezes secas, muco, 
pastosas, sangue, ​focinho ressecado (venta seca), corrimento nasal, hipotermia, 
emagrecimento progressivo, andar lento, pelos ásperos, polidipsia 
Letalidade:​ ​acima de 75% 
Patologia clínica:​ ​aumento da ureia, creatinina e bilirrubina 
Macroscopia: ​edemas​, derrames em cavidades, ​rins pálidos com petéquias​, hemorragias 
no coração e no TGI (uremia), fígado com lobulação evidente e coloração clara 
Microscopia: ​necrose tubular renal​, ​degeneração gordurosa hepática​, dilatação tubular, 
presença de leucócitos (nefrite) 
Diagnóstico​: Clínico-patológico 
Diferencial​: ​Dimorphandra ​e ​Amaranthus 
Tratamento​: ​suporte ​- Hidratação, glicose, lavage ruminal (?) 
Profilaxia​: ​retirar o gado do local com a planta​ - principalmente na época das chuvas 
 
Plantas tóxicas: ​Amaranthus ​- Caruru 
Doença​: ​Edema perineal de suínos 
Espécies sensíveis​: bovinos, ovinos, suínos, caprinos, coelhos 
Partes tóxicas: ​folhas 
Princípio tóxico:​ ​desconhecido​ (​oxalato de cálcio e nitrato ​(metahemoglobinemia)) 
Epidemiologia: ​surtos acontecem porque invade pastagens, ingestão de grandes 
quantidades (​3 a 30 dias de ingestão​), ​é mais tóxica quando frutifica 
Evolução​: de 10 a 30 dias para primeiros sinais clínicos 
Sinais​: ​depressão​, ​anorexia​, ​diminuição dos movimentos ruminais​, ​diarreia​, ​hemoptise​, 
incoordenação​, ​emagrecimento progressivo​, ​polidipsia 
Macroscopia​: ​edema​, úlcera de TGI, rins pálidos com estriações esbranquiçadas​, ​pulmões 
congestos​, hemorragias TGI, ​hidropericárdio 
Microscopia​: ​necrose tubular tóxica​, cristais de oxalato de cálcio, lesões na mucosa do TGI 
(​uremia​) 
Diagnóstico​: clínico-patológico 
Diferencial​: ​IC, reticulopericardite traumática, problemas hepáticos 
Tratamento​: ​sintomático 
Letalidade​: ​alta 
 
 
CARCINOGÊNICO 
 
Plantas tóxicas: ​Samambaia ​- ​Pteridium ​aquilinum , ​P. arachnoideum (tem formato de meia 
lua entre as folhas) e ​P. caudataum (​todas as partes são tóxicas​) 
Distribuição: Brasil todo, regiões mais frias, alta pluviosidade, solos ácidos, arenosos, são 
bem resistentes 
Formas de intoxicação: ingestão da planta, inalação ou ingestão de esporos, ingestão de 
leite cru contaminado (resíduos no leite e carne do animal que ingeriu) 
Epidemiologia:​ brotação pós queimada, ​causa vício​, 
Animais sensíveis​: bovinos, equinos e seres humanos 
Princípios tóxicos: glicosídeos cianogênicos, ​antagonistas da tiamina​, ​pterosinas 
(ptaquilosídeo)​, favanoides, taninos 
Sinais: 
Neurológico - equino 
Mecanismo​: maior sensibilidade ao antagonista da tiamina (vitamina B) - metabolismo da 
glicose (entrada da glicose no neurônio) 
destrói tiamina - defeito do metabolismo de glicose no neurônio - todos os neurônios podem 
estar afetados - ​polioencefalomalácia​ (substância branca e cinzenta) 
Epidemiologia​: Equino tem que ingerir mais de 50% da dieta em samambaia por pelo 
menos 30 dias 
Sinais​: anorexia, ​andar cambaleante​, ​incoordenação​, ​decúbito​, ​tremores​, ​agitação​, 
taquicardia, ​arritmias​, ​convulsão​, opistótono, ​morte 
Evolução: ​48h 
Necropsia​: ​congestão 
Diagnóstico​: histórico - clínico - resposta ao tratamento - ​cromatográfico ​(amostra de 
qualquer lugar) 
Diferencial​: ​Raiva, fumonisina​ (leucoencefalomalácia) 
Tratamento​: ​administração de tiamina 
Diátese hemorrágica - bovinos 
Síndrome hemorrágica aguda (vários tecidos) 
Epidemiologia​: bovinos ​jovens ​e época de seca 
Doses diárias: 10-30g/kg por 30 a 60 dias 
Mecanismo​: ​Ptaquilosídeos ​(PTA) - ​agem na medula óssea - aplasia medular 
anemia arregenerativa, leucopenia, trombocitopenia, ​fragilidade vascular​, distúrbios da 
hemostasia, aumento de tempo de sangramento, aumento do fibrinogênio 
Sinais clínicos​: ​febre, hemorragias em qualquer tecido, diarreia, ronco, edema de laringe, 
anemia, 
Diferencial​: ​raticida anticoagulante, babesiose e anaplasmose, acidente ofídico, sepse 
hemorrágica e pasteurelose 
Necropsia​: ​hemorragia generalizada, MO pálida 
Histologia​: hemorragias, aplasia medular 
Diagnóstico​: clínico e ​cromatográfico 
Tratamento​: ​antibiótico, transfusão, suporte 
Letalidade​: alta 
Hematúria enzoótica - bovinos 
 
Sangue na urina (câncer de bexiga) 
Epidemiologia​: Animais adultos (geralmente de leite), Ingestão de pequenas quantidades 
por ​mais de dois anos 
Mecanismos​: PTA -> PT ab -> DNA -> mutações das células da bexiga - >tumores 
Sinais​: ​emagrecimento​, ​incontinência urinária​, ​hematúria​, prostração, ​anemia 
arregenerativa​, ​disúria​, hematúria, ​palidez da mucosa da bexiga​, ​equimose e petéquias 
Histologia​: não causa tumor único (​hemangiossarcoma, papiloma, adenoma papilar​) 
Necropsia​: ​nódulos​, aspecto de couve flor, ​úlceras​, mudança de coloração, ​hidronefrose 
Diagnóstico​: clínico - ​patológico e cromatográfico 
Diferencial​:​ leptospirose, babesiose, acidentes ofídicos​, 
Sem tratamento 
Carcinoma de TGI - bovinos 
Carcinoma de vias digestivas ​superiores 
Epidemiologia​: adultos, consumo ​durante anos​, possível ​interação com o papiloma vírus 
Ação​:​ carcinogênica, radiomimética 
Localizado​: ​base de língua, faringe​, 
Parte mais tóxica: ​rizoma 
Mecanismo​: PTA - PTA ativado - Dano ao DNA - Mutação - Alteração do Hras modifica 
epitélio normal e causa hiperplasia - Mutação do gene p53 causa displasia e câncer 
Carcinoma de células escamosas necrosante (​forma queratina​) 
Sinais​: ​dificuldade de ingestão​, ruminação diminuída, perda de peso, tosse, disfagia, 
diarreia, halitose, timpanismo, ​pele seca​, palidez de mucosa, ​edema submandibular​, 
corrimento nasal 
Necropsia​: presença de massas em forma de ​papiloma ​ou de couve-flor, pedúnculo, 
úlceras, nódulos, massas cinzentas, amarelas e infiltrativas 
Histologia​: ​necrose e queratinocítos 
Diagnóstico​: clínico, patológico e ​cromatografia 
Diferencial​: ​actinobacilose, tuberculose, corpos estranhos e papilomas 
Letalidade​: ​100% 
Sem tratamento 
Risco à saúde humana (por conta dos resíduos de produtos animais), consumo de água 
contaminada, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLANTAS CARDIOTÓXICAS 
 
PLANTAS QUE PROVOCAM MORTES SÚBITAS ASSOCIADAS AO EXERCÍCIO 
(TOCOU = MORREU) 
Contém monofluoroacetato de sódio (1080 - combater rato) 
Espécies sensíveis:​ Bovinos > búfalos, ovinos e caprinos. 
Palicourea marcgravii: ​Cafezinho / erva de rato / café-bravo - altamente distribuída pelo 
território brasileiro - boa palatabilidade - efeito acumulativo - vivem em partes de sombras - 
época de seca permanece com as folhagens verdes - toda a planta é tóxica 
Responsáveis por metade das mortes em bovinos causadas por plantas tóxicas 
Amorimia pubiflora:​ cipó prata 
Características da morte súbita: 
Evolução superaguda / associado com a movimentação do animal/ achados de necropsia 
praticamente negativos / histopatológico revela leves alterações 
Patogenia​: intervalo entre ingestão e manifestação de sinais clínicos depende da 
dose - O mecanismo de ação do monofluoracetato inicia-se pela ligação deste à acetil 
coenzima A (CoA-SH), formando o fluoroacetil CoA, que por sua vez, substitui a acetil CoA 
no ciclo de Krebs e reage com citrato sintase, produzindo o fluorocitrato. O fluorocitrato é o 
metabólito ativo do MF e responsável pelo bloqueio da aconitase, impedindo a conversão 
do citrato em isocitrato. Consequentemente há o acúmulo de citrato e lactato nos tecidos 
corpóreos ocasionando efeitos cardiotóxicos e neurotóxicos 
 
Sinais​: cardiovasculares e neurológicos - depende do animal - depende da dose 
ingerida - sinais diretamente proporcionais à dose ingerida 
 
Fase inicial (sinais cardíacos) > taquicardia - taquipneia - apatia - tremores 
musculares - decúbito esternal - pulso venoso 
Fase dramática > queda do animal ao solo - vocalização - decúbito lateral - língua 
protusa - morte 
Diagnóstico: ​dificuldade de detecção do agente algumas horas depois da morte do 
animal (dá pra usar cerúmen para detecção do agente) 
Achados macroscópicos:​ inespecíficos 
Achados microscópicos: fragmentos do SNC, fígado, rim (degeneração 
hidrópico-vacuolar do epitélio dos túbulos contornados distais com forte picnose nuclear) 
Diferencial: (diferenciar de doenças que causam morte súbita) intoxicação por uréia 
(amônia), intoxicação por mandioca, carbúnculo hemático, acidente ofídico 
Protocolo terapêutico:​ experimental - tiossulfato de magnésio 
Medidas profiláticas: cercar as matas e capoeiras onde existem a planta - 
movimentar os animais que podem ter ingerido a planta - aversão alimentar condicionada 
(cloreto de lítio) - uso de acetamida - inoculação intra ruminal de bactérias que degradam o 
monofluoroacetato - uso de doses não tóxicas para desenvolvimento de resistência 
 
PLANTAS QUE PROVOCAM FIBROSE CARDÍACA 
Niedenzuella multiglandulosa ​antigamente chamada de ​Tetrapterys multiglandulosa: ​plana 
alta - contém glândulas nas folhas (chama atenção) - compostos fenólicos e cardiotônicos - 
Contém um pouco de monofluoroacetato de sódio, mas não causa doença superaguda - 
Epidemiologia​: seca (agosto a outubro) quando a qualidade da pastagem cai e o 
animal começa a se alimentar do que aparece - gera surtos 
Patogenia​: Insuficiência cardíaca congestiva, causa aborto, sinais clínicos e lesões 
relacionadas ao SNC, 
Sinais​: edemas subcutâneas (peito inchado) - ingurgitamento e pulso venoso 
positivo na jugular - arritmia cardíaca - dispnéia - letargia - anorexia - fraqueza - dificuldade 
de locomoção - tremores musculares - fezes ressequidas 
Ateleia glazioveanae​: princípio tóxico desconhecido - causa problema neurológico, cardíaco 
e reprodutivo 
L​esões macroscópicas: áreas esbranquiçadas no miocárdio - fígado com aspecto 
de noz moscada 
Diferencial​: antibióticos ionóforos - deficiência de vitamina E e selênio - pericardite 
traumática - ​Senna occidentalis 
Diagnóstico​: epidemiologia - clínico 
Tratamento​: diagnóstico desfavorável 
Profilaxia​: erradicação da planta 
 
Plantas que contém glicosídeos cardiotóxicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLANTAS ORNAMENTAIS 
 
DIARREIAS BRANDAS 
 
AZALEIA​ -​ Rhododendron 
 
Mecanismo de ação​: ACELERAM O PARASSIMPÁTICO E AUMENTA A SECREÇÃO - 
Aumentam a permeabilidade dos canais de Na 
Sinais​: inespecíficos - depressão, salivação, vômito, tremores, ataxia, decúbito, opistótono, 
aumento da secreção nasal, edema pulmonar, dor abdominal, respiração 
Exame complementar​: ECG 
Necropsia​: sem alteração - conteúdo da planta no estômago 
Histologia​: necrose renal, cardíaca, hepática, ID, SNC 
Diferencial​: ​Nerium oleander 
 
TULIPA ​- ​Tulipa ​spp. 
 
Princípio ativo:​ tuliposídeo A e B, oxalato de cálcio 
Epidemiologia​: confunde com bulbo com cebola, contato 
Sinais​: dermatite, eritema, alopecia, vômito, salivação, taquicardia, dispneia, diarreia 
branda, anorexia, regurgitação, queda de peso. 
 
COROA DE CRISTO​: ​Euphorbia milli 
 
BICO DE PAPAGAIO​: 
 
Princípio tóxico​: diterpenoides 
Sinais​: ingestão - diarreia e salivação; Contato - dermatite e úlcera de córnea 
 
DIARREIAS GRAVES 
 
TENTO: ​Abrus precatorius 
 
Princípio tóxico​: toxialbuminaas abrin i e ii, inativa produção proteica (sementes) 
Epidemiologia​: crianças e animais ingerem por curiosidade - cães, gatos, aves domésticas 
e bovinos - animais criam resistência 
Sinais​: muita dor abdominal, inchaço, diarreia hemorrágica, salivação, vômito, 
desidratação, choque hipovolêmico, morte 
Necropsia​: congestão, hemorragias pelo tgi, úlceras no tgi, edema pulmonar (morte aguda) 
Histologia​: degeneração hepática e renal, congestão, hemorragia e úlcera de mucosa 
 
PLANTA CORAL​: ​Jatropha ​spp 
 
Princípio tóxico​: diterpenoides e toxialbumina - sementes 
Epidemiologia​: 
Sinais​: salivação vômito, diarreia, dor abdominal, desidratação, choque hipovolêmico, mote 
 
Necropsia​: enterite, hemorragia 
Histologia​: degeneração e necrose 
 
MAMONA​: ​Ricinus communis 
 
SEMENTE: RICINA 
Princípio tóxico​: Toxialbumina - inibe a síntese proteica 
Epidemiologia​: Intoxicação por via oral; necessário quebrar a casca (mastigar) 
Sinais​: diarreia profusa e hemorrágica, dor abdominal, vômito, depressão 
*via parenteral: disfunção múltipla de órgãos 
*via inalatória: efeitos pulmonares 
Necropsia​: degeneração hepática 
Terapia​: suporte, anticorpos anti-ricina, indução ao vômito*, carvão ativado 
FOLHA - RICININA 
Princípio tóxico​: alcaloide piperidínico - propriedades hemaglutinantes e ação em 
neuroreceptores 
Sinais​: crises epilépticas e fraqueza muscular 
 
Narcissus 
 
Marallys beladonna 
 
Lírios 
 
Kalanchoe 
 
Allamanda cathartica] 
 
Physalis 
 
TRATAMENTO DE TODAS: 
Fluidoterapia com reposição de eletrólitos 
Carvão ativado por via oral 
Omeprazol, ondasetrona, ranitidina e sucralfato 
Laxantes apenas se não houver sinais clínicos* 
*Antídoto: anticorpos contra ricina e abrina 
 
NÃO EXISTE DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO NA ROTINA: APENAS CLÍNICO E 
EPIDEMIOLÓGICO 
 
PLANTAS QUE CAUSAM ESTOMATITE E GLOSSITE 
 
POSSUEM OXALATO DE CÁLCIO 
 
Dieffenbachia​: ​COMIGO NINGUÉM PODE 
 
 
Monstera deliciosa​: ​COSTELA DE ADÃO 
 
Philodendron​: ​IMBÉ 
 
Sanseveria​: ​ESPADA DE SÃO JORGE 
 
Caladium 
 
Xanthosoma​: ​TAIOBA 
 
Zantedeschia​: ​COPO DE LEITE 
 
Begonia 
 
Colocasia​: ​TAIOBA BRAVA 
 
ALOCASIA: JÓIA DO AMAZONAS 
 
ANTHURIUM 
 
 
SINAIS: IRRITAÇÃO DO TGI, EDEMA LÍNGUA, LÁBIOS, CAVIDADE ORAL, SALIVAÇÃO, 
VÔMITO, IRRITAÇÃO DA FARINGE, EDEMA DE FARINGE, RONCO, DOR, 
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA, ANOREXIA, CONJUNTIVITE, DERMATITE, 
NEFROTOXICIDADE E CONVULSÕES. MORTE OCORRE POR EDEMA DE GLOTE E 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
TRATAMENTO: AINES, CORTICOIDES, FLUIDOTERAPIA, COMIDA LÍQUIDA/PATÊ 
 
PLANTAS NEUROTÓXICAS 
 
NICOTIANA: FUMO 
PRINCÍPIOS TÓXICOS: ALCALOIDES - NICOTINA (CANCERÍGENA) E ANABASINA 
(TERATOGÊNICO) - AÇÃO NOS RECEPTORES NICOTÍNICOS 
MECANISMOS DE AÇÃO: BAIXAS DOSES ESTIMULAM O SNC, ALTAS DOSES 
PROVOCAM PARALISIA 
DOSE LETAL NO CÃO: 20-100MG 
EPIDEMIOLOGIA: CÃO - INGESTÃO DO CIGARRO, TABACO, CHICLETE DE NICOTINA, 
DERIVADOS; ANIMAIS DE PRODUÇÃO - FOLHAS CORTADAS E ADMINISTRADAS DE 
FORMA INCORRETA; INSETICIDAS A BASE DE NICOTINA 
SINAIS:BRADICARDIA, BRADIPNEIA, SALIVAÇÃO, URINA E SALIVAÇÃO 
AUMENTADOS, MIDRÍASE, TREMORES, INCOORDENAÇÃO, FRAQUEZA E COLAPSO 
DIAGNÓSTICO: HPLC OU CG 
NECROPSIA: NADA ESPECÍFICO - CONGESTÃO, HEMORRAGIA E EDEMA PULMONAR 
TRATAMENTO: CARVÃO ATIVADO, FLUIDOTERAPIA, DIAZEPAM, ACIDIFICAÇÃO DA 
URINA, INDUÇÃO AO VÔMITO, OXIGÊNIO, NÃO USAR ANTIÁCIDOS 
 
 
MACONHA: CANNABIS SATIVA 
PRINCÍPIO ATIVO: DELTA-9-TETRAIDROCANABINOL (THC) FOLHAS E FLORES 
TOXICINÉTICA: BIOTRANSFORMAÇÃO HEPÁTICA EM CANABINOIDES ATIVOS - 
LIPOFÍLICOS - RECEPTORES CENTRAIS E GÔNADAS, EXCREÇÃO AUMENTADA DE 
URINA E FEZES 
FONTE: INALAÇÃO DA FUMAÇA, INGESTÃO DE COMPOSTOS (MANTEIGA, COOKIE) E 
ÓLEO DE HAXIXE 
SINAIS: ATAXIA, LETARGIA, VÔMITO, HIPERESTESIA, BRADICARDIA, 
DESORIENTAÇÃO, INCONTINÊNCIA URINÁRIA, MIDRÍASE, AGITAÇÃO, DEPRESSÃO, 
VOCALIZAÇÃO, DIARREIA, PTIALISMO, TAQUICARDIA, CONVULSÕES, TREMORES, 
HIPO OU HIPERTERMIA, COMA E ÓBITO 
DIAGNÓSTICO: THC E COMPOSTOS CANABIOIDES NO PELO 
TRATAMENTO: FLUIDOTERAPIA, CONTROLE DAS CONVULSÕES, REMOÇÃO - 
VÔMITO E CARVÃO ATIVADO 
 
DATURA SPP. E BRUNFELSIA SPP. 
 
ALCALÓIDES TROPÂNICOS - HIOSIAMINA E ESCOPOLAMINA 
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS SIMILARES à ATROPINA 
EPIDEMIOLOGIA: HUMANOS - CONSUMO DE SEMENTES E CHÁS; 
sinais: MIDRÍASE, SALIVAÇÃO REDUZIDA, ANOREXIA,, TREMORES, 
INCOORDENAÇÃO, INCHAÇO ABDOMINAL, VOCALIZAÇÃO, TAQUICARDIA, TOSSE, 
OPISTÓTONO, VÔMITO, DIARREIA, HIPERTERMIA, ENGASGO CONVULSÕES E 
EUFORIA 
 
PLANTAS CARDIOTÓXICAS 
 
ASCLEPSIAS CURASSAVICA: PRINCÍPIO TÓXICO DESCONHECIDO 
NERIUM OLEANDER: ESPIRRADEIRA - OLEANDRINA - GLICOSÍDEO CARDIOATIVO 
(VENENO DE SAPO TBM TEM) 
DIGITALIS SPP.: DIGOXINA - GLICOSÍDEO CARDIOATIVO 
THEVETIA PERUVIANA: THEVETINA - GLICOSÍDEO CARDIOATIVO 
sinais: arritmias, distúrbios de visão, vômitos, diarreia, dor abdominal, ataxia, 
incoordenação, convulsões focais, pedalagem, coma 
ICC: dispineia