02 - Síndrome de Pré-excitação

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José Carlos Pachón Mateos
Enrique Indalécio Pachón Mateos
Síndromes de Pré-excitação 2
Normalmente os ventrículos são ativados somente através do feixe de His,
após o retardo AV fisiológico. Na pré-excitação ventricular, os ventrículos são
excitados antes do que seriam em condições normais. Esta ativação anteci-
pada pode ocorrer no feixe de His (pré-excitação tópica ou hissiana*) ou fora,
através de um feixe anômalo (pré-excitação ectópica ou ventricular).
IMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA PRÉ-EXCITAÇÃO
Além de alteração hemodinâmica ocasionada pela redução ou perda do
retardo AV, a pré-excitação pode dar origem a diversas arritmias. Em alguns
casos é somente um achado no exame clínico, porém em outros pode oca-
sionar arritmias graves, incapacitantes e inclusive fatais. Os portadores de
pré-excitação freqüentemente apresentam “palpitações” com ou sem
taquicardias comprovadas. Entretanto, um dos graves problemas associados
a esta condição é a perda da “proteção nodal AV”. A condução lenta normal-
mente existente no nó AV bloqueia a passagem de estímulos muito rápidos.
Isto explica o ponto de Wenckebach, ou seja, o surgimento de bloqueio AV
tipo Wenckebach entre 130 e 180 ppm em pessoas normais, quando se faz
uma estimulação atrial com freqüência progressiva. Esta fisiologia nodal
garante a sobrevida no caso de uma taquiarritmia atrial muito rápida, tal
como a fibrilação ou o flutter atriais, evitando freqüência ventricular ele-
vada. Contrariamente, na presença de pré-excitação, estas arritmias atriais
tendem a promover uma estimulação ventricular muito rápida, levando a
um distúrbio hemodinâmico severo ou mesmo à fibrilação ventricular.
*Pré-excitação hissiana: termo criado pelo autor com finalidade didática.
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PRÉ-EXCITAÇÃO HISSIANA
Nesta condição, existe ativação antecipada do feixe de His. Pelo fato
de ser tópica, esta ativação não alarga o QRS, sendo caracterizada por QRS
normal e PR curto (PR < 120ms). Dependendo da origem pode ser funcio-
nal ou estrutural ou orgânica.
Pré-excitação Hissiana Funcional
Esta é uma condição observada em diversos estados nos quais o me-
tabolismo do coração e, conseqüentemente, do sistema de condução está
aumentado (hiperestimulação simpática, estados infecciosos e febris, in-
toxicação por simpaticomiméticos, tireotoxicose, bloqueio parassimpá-
tico, etc.), ocasionando um aumento e aceleração das propriedades eletro-
fisiológicas normais do nó AV e do sistema His-Purkinje. O eletrocardio-
grama mostra PR curto e QRS normal, porém é reversível desde que re-
movido o fator causal.
Fig. 2.1 — Esquema da junção AV com os feixes relacionados aos diversos tipos de pré-
excitação. A síndrome de Lown-Ganong-Levine (pré-excitação hissiana) pode ser originada pelos
feixes atrionodais (James), átrio-hissiano (Brechenmacher), intranodal ou devido a um nó AV
eletrofisiologicamente acelerado ou infantil. A síndrome de Wolff-Parkinson-White (pré-excitação
ventricular) é ocasionada pelos feixes atrioventriculares (Kent). As fibras de Mahaim também
podem ocasionar pré-excitação ventricular, porém, comumente exibem características nodais e
geralmente se inserem no ramo direito ou muito próximo dele (feixes atriofasciculares).
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Pré-excitação Hissiana Estrutural ou Orgânica
Neste caso, existe excitação antecipada do feixe de His devido a ca-
racterísticas anormalmente aceleradas do nó AV ou devido a um by-
pass desta estrutura (Fig. 2.1). Como a ativação ocorre somente no feixe de His
(tópica) o QRS é estreito. A excitação nodal rápida ocasiona PR cur-
to, única anormalidade observada no eletrocardiograma de repouso. A
condição clínica caracterizada por PR curto e QRS normal (estreito)
é conhecida como síndrome de Lown-Ganong-Levine. Estes mesmos
autores notaram que o PR curto está associado a uma incidência mai-
or de “palpitações” do que a população normal (17% × 0,5%). Aparen-
temente este sintoma se deve ao fechamento mitral mais enérgico, con-
seqüente ao PR curto e/ou a crises de taquicardias supraventriculares
originadas por reentrada nodal ou reentrada AV. A origem definitiva da
síndrome de Low-Ganong-Levine ainda é controversa (Fig. 2.1). Em
muitos casos, feixes atrionodais (James), átrio-hissianos (Brechenma-
cher) ou intranodais, “saltam” total ou parcialmente a zona de retar-
do nodal AV, reduzindo a duração do intervalo PR e resultando numa
condução AV acelerada. Outros casos apresentam um “nó AV acelera-
do, curto ou infantil” ou então uma dupla via nodal cuja via rápida
pode originar o PR curto.
Tratamento da Pré-Excitação Hissiana
Todo paciente com PR curto deve ser avaliado de forma dirigida para
a existência de sintomas e/ou de riscos. Isto é importante para orientá-lo,
por exemplo, quanto ao uso de medicamentos, anestésicos, intervenções
cirúrgicas, atividades de risco pessoal e/ou coletivo, etc. Muitas vezes, o
PR curto esconde uma verdadeira pré-excitação ventricular de risco. O
fato de não haver sintomas não deve minorar os cuidados nas avaliações
diagnóstica e prognostica. A avaliação clínica detalhada é imprescindível
e fundamental. Um bom exame clínico facilmente pode identificar a pré-
excitação hissiana funcional e orientar o tratamento do fator causal (hi-
pertireoidismo, simpaticotonia, anemia, febre, estados infecciosos, uso de
medicamentos, etc.).
Na ausência de distúrbios funcionais, o Holter e o teste ergométrico
são exames que podem ser úteis. Entretanto, o maior grau de informa-
ção antes do estudo invasivo é obtido pela Cardioestimulação Transeso-
fágica — Cete (ver Cap. 10). É um método ambulatorial, rápido, de bai-
xo custo, não-invasivo, e permite o diagnóstico diferencial do PR curto,
que pode ser:
1. PR curto sem pré-excitação (variante de normalidade);
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2. Distúrbio da condução sinoatrial, interatrial, sobrecarga atrial es-
querda (sinal de Macruz);
3. Condução AV nodal acelerada;
4. Pré-excitação ventricular inaparente (síndrome de Wolff-Parkinson-
White);
5. Dupla via nodal pré-excitada.
Além disto, permite avaliar a presença ou a susceptibilidade para ins-
tabilidade elétrica atrial, que é uma característica agravante do prognós-
tico em todos os casos de pré-excitação, pois favorece a ocorrência de ta-
quiarritmias atriais com freqüência ventricular elevada.
Os itens 1 e 2 não representam pré-excitação. Já os itens 3, 4 e 5 são
anormalidades eletrofisiológicas que devem ser corrigidas conforme o
contexto clínico. A condução nodal AV acelerada freqüentemente respon-
de ao uso de betabloqueadores e/ou bloqueadores de cálcio. A pré-ex-
citação ventricular e a dupla via nodal podem ser definitivamente cura-
das com ablação por radiofreqüência específica em cada caso. Estas con-
dutas são facilmente aceitas nos pacientes sintomáticos. Nos casos assin-
tomáticos, a decisão é mais difícil, pois depende da avaliação do risco
presumido. Não existe nenhuma convenção neste sentido. É fundamen-
tal considerar o estilo de vida, esclarecer o paciente quanto aos riscos
potenciais e, inclusive, permitir que ele participe das decisões. Particu-
larmente, na ausência de sintomas consideramos de risco qualquer pré-
excitação que permita uma freqüência ventricular maior que a freqüên-
cia cardíaca máxima para a idade.
PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR
Na vida fetal, além do sistema de condução normal existem conexões
musculares entre átrios e ventrículos. À medida que o esqueleto fibro-
so do coração se forma, estas conexões vão desaparecendo. Eventual-
mente alguma pode permanecer até a vida adulta, originando a pré-ex-
citação ventricular. Nesta condição, existe pelo menos uma via acessó-
ria conectando átrios e ventrículos além do nó AV. São conexões mus-
culares conhecidas com feixes deKent (Figs. 2.1 e 2.2), responsáveis pela
excitação ventricular ectópica ou pré-excitação ventricular. A presença de
uma via de condução paralela ao nó AV constitui um modelo biológico
desfavorável, capaz de originar diversos tipos de arritmias cardíacas.
Atualmente, esta entidade clínica é conhecida como síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW), em reconhecimento a estes autores,
que descreveram, em 1930, 11 pacientes portadores de crises de palpi-
tações e eletrocardiograma revelando morfologia de bloqueio de ramo
com PR curto.
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CARACTERÍSTICAS DOS FEIXES ANÔMALOS
Os feixes anômalos são conexões musculares entre átrios e ventrícu-
los. Suas localizações e características eletrofisiológicas podem originar
quadros clínicos e eletrocardiográficos muito diferentes.
Prevalência
A prevalência de um padrão eletrocardiográfico de pré-excitação ven-
tricular é de 0,15% a 0,25% da população geral, aumentando 0,5% nos pa-
rentes de primeiro grau. A incidência é o dobro no sexo masculino. Em
10% a 15% dos pacientes existe mais de um feixe anômalo. Em 20% a
30% dos casos os feixes podem desaparecer espontaneamente.
Tipo de Condução
Podem ter condução somente anterógrada ou retrógrada ou bidirecio-
nal. A condução anterógrada responde pela pré-excitação ventricular e
Fig. 2.2 — Esquema da secção transversa da junção atrioventricular mostrando o trajeto de
feixes anômalos (feixes de Kent) responsáveis pela pré-excitação ventricular.
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pelas taquicardias antidrômicas. A condução retrógrada responde pelas
taquicardias ortodrômicas (Fig. 2.7). Além disto, a condução pode ser per-
manente ou intermitente (Tabela 2.1).
Velocidade de Condução
Pelo fato de serem constituídos de tecido miocárdico, os feixes anôma-
los tipicamente apresentam condução rápida. Não obstante, em torno de 15%
podem apresentar condução lenta ou, mais raramente, condução decremental,
seja de forma espontânea, seja por ação farmacológica. A condução lenta nos
feixes predispõe ao surgimento das taquicardias incessantes.
Localização
Os feixes anômalos podem estar localizados praticamente ao longo de
todas as regiões do esqueleto fibroso do coração (Fig. 2.3). Podem ser an-
teriores, posteriores, laterais, anterolaterais, póstero-laterais e póstero-
septais direitos e esquerdos. Os ântero-septais e médio-septais somente
têm sido observados à direita. A localização é uma característica extrema-
mente importante, pois, além de provocar padrões eletrocardiográficos
muito variados, implica no acesso, no risco de complicações e no suces-
so terapêutico através da ablação por radiofreqüência.
As localizações mais freqüentes são lateral esquerdo (50%), póstero-
septal (30%), ântero-septal direito (10%) e lateral direito (10%).
Patologias Associadas
Além das alterações relacionadas à idade, os portadores de WPW não
apresentam nenhuma outra anormalidade cardíaca associada. Entretanto,
Tabela 2.1
Classifica˘ıo dos Feixes AnÞmalos quanto Ú Capacidade de Condu˘ıo
Anterðgrada, Retrðgrada e Bidirecional. Sobrepþe-se a esta Caracterˇstica
o CarÛter Permanente ou Intermitente da Condu˘ıo AnÞmala
Tipo de Condução Pré-excitação Taq. Ortodrômica Taq. Antidrômica
Somente anterðgrada Sim N ıo Sim
Somente retrðgrada N ıo Sim N ıo
Bidirecional Sim Sim Sim
Vide Fig. 2.7.
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a anomalia de Ebstein é a patologia mais freqüentemente relacionada a
WPW. Nestes pacientes, existem feixes anômalos, geralmente à direita, em
10% a 15% dos casos. Um forma hereditária de WPW tem sido observa-
da na cardiomiopatia hipertrófica por defeito no cromossomo 7.
MANIFESTAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA DA PRÉ-EXCITAÇÃO
VENTRICULAR
Durante o ritmo sinusal, o eletrocardiograma da síndrome de Wolff-
Parkinson-White se caracteriza por PR curto, QRS alargado e presença de
onda delta. A melhor forma de entender as modificações do eletrocardio-
grama é comparar no mesmo paciente o QRS pré-excitado e o normal,
como, por exemplo, em casos de WPW intermitente ou durante ablação
(Fig. 2.4).
Natureza da Manifestação Eletrocardiográfica na Síndrome
de WPW
Tipicamente, a síndrome de WPW se caracteriza por encurtamento do
PR e alargamento do QRS. Aparentemente, se existe uma via a mais con-
duzindo e ativando os ventrículos, poder-se-ia esperar que o QRS fosse
Fig. 2.3 — Esquema das principais posições dos feixes anômalos. Em cinza estão
representados os feixes entre átrio e ventrículo esquerdos e em preto os feixes entre átrio e
ventrículo direitos. Os feixes póstero-septais podem ser esquerdos e direitos. Os ântero-
septais tipicamente se encontram à direita.
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mais estreito e não mais alargado. Entretanto, logo após o início da
onda P, enquanto a ativação normal está sofrendo o retardo fisiológi-
co no nó AV o feixe anômalo conduz sem retardo e ativa o miocárdio
ventricular precocemente, originando o PR curto. Como esta ativação
se faz fora do sistema His-Purkinje, sua difusão é lenta, originando um
espessamento na fase inicial do QRS (onda delta). O QRS finalmente
é concluído pela fusão da ativação anômala com a normal. Seu alarga-
mento se deve à antecipação da ativação anômala. A mudança no curso
da despolarização ventricular promove uma correspondente e natural
mudança da repolarização responsável pelas alterações morfológicas da
onda T (Fig. 2.5).
A Posição do Feixe Anômalo e o Tamanho da Onda Delta
Se o feixe anômalo é ativado precocemente, a onda delta tende a ser
maior. Do mesmo lado, os feixes localizados à direita, próximos do nó
sinusal, freqüentemente apresentam ondas delta largas e amplas (WPW
aparente ou manifesto), ao passo que aqueles localizados na região
póstero-lateral esquerda, longe do nó sinusal, podem apresentar ondas
Fig. 2.4 — Comparação entre o QRS pré-excitado (WPW) e o QRS normal em paciente
portador da síndrome de pré-excitação ventricular no momento em que realizamos a ablação
e a eliminação do feixe. Com pré-excitação, o PR é curto, o QRS é largo, e existe uma
onda delta (espessamento inicial do QRS). Logo após a ablação, na ausência da condução
anômala, o PR e o QRS se normalizam. Devido às alterações do QRS (despolarização),
também existem alterações secundárias na morfologia da onda T (repolarização).
RF: ablação por radiofreqüência.
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delta muito pequenas, às vezes quase invisíveis no ECG de superfície
(WPW inaparente) (Fig. 2.6).
Tipos de Taquicardias Relacionadas à Pré-excitação
Particularmente, classificamos as taquicardias relacionadas aos feixes
anômalos em dois tipos:
• Taquicardias mediadas — aquelas nas quais o feixe anômalo é ne-
cessário para iniciar e manter a taquicardia;
• Taquiarritmias conduzidas — aquelas que independem da presen-
ça do feixe anômalo, que participa somente como uma via de con-
dução adicional.
Taquicardias Mediadas pelo Feixe Anômalo
São as taquicardias por reentrada atrioventricular. É o segundo tipo
mais freqüente de taquicardia em pacientes sem cardiopatia estrutural. São
originadas por um movimento circular organizado, que compreende vá-
rias estruturas do coração (macro-reentrada), sendo também conhecidas
como taquicardias por movimento circular (TMC). Podem descer pelo sis-
tema de condução normal e subir pelo feixe anômalo (taquicardia
Fig. 2.5 — A: esquema da pré-excitação ventricular originada por feixe anômalo localizado à
esquerda. Enquanto ocorre retardo no nó AV, o ventrículo começa a ser ativado pelo feixe
anômalo. Esta ativação, entretanto, pelo fato de se fazer fora do sistema His-Purkinje,
avança com menor velocidade que a ativação normal. No final, as duas frentes de onda
fundem-se, originando o QRS pré-excitado. B: Superposição dos complexos P-QRS pré-excitado e normal do mesmo paciente da Fig. 2.4, mostrando que a pré-excitação alarga o
QRS pelo fato de avançar sua porção inicial, mantendo-se o final praticamente no mesmo
momento do QRS normal.
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ortodrômica) ou ter o movimento contrário, subindo pelo sistema de
condução normal e descendo pelo feixe anômalo (taquicardias antidrô-
micas), (Fig. 2.7). Estas últimas são raras — 15% das taquicardias medi-
adas — e, obviamente, apresentam sempre o QRS largo, pois a ativação
ventricular se faz pelo feixe anômalo, fora do sistema de condução. Por
outro lado, tipicamente, as taquicardias ortodrômicas têm o QRS estrei-
to, já que a ativação ventricular se faz por vias normais. Eventualmente,
também podem apresentar QRS largo se ocorrer aberrância de condução,
assim como os dois primeiros complexos da taquicardia da Fig. 2.8.
Raramente pode ocorrer um tipo peculiar e mais grave de reentra-
da AV entre dois feixes anômalos sem utilizar o sistema de condução
normal.
Taquicardias Conduzidas pelo Feixe Anômalo. O Inimigo
Oculto...
Nesta situação, a arritmia não depende da presença do feixe anôma-
lo, porém é conduzida para os ventrículos com alta freqüência sem a pro-
teção da permeabilidade seletiva do nó AV. Apesar de menos freqüentes
que as taquicardias mediadas (TMC), têm maior risco. Normalmente não
há nenhum contato elétrico entre átrios e ventrículos além do nó AV, o qual
foi cuidadosamente desenvolvido pela evolução natural de forma a con-
Fig. 2.6 — Considerando constante o retardo do nó AV, o tamanho da onda delta depende
essencialmente da posição do feixe anômalo em relação ao nó sinusal. Normalmente, os
feixes do mesmo lado do nó sinusal (direitos) são ativados precocemente, têm mais tempo
para ativar o miocárdio ventricular e originam ondas delta largas e amplas — WPW aparente
ou manifesto. Já os feixes póstero-laterais, estando muito longe do nó sinusal, são ativados
depois que a maior parte do ventrículo foi despolarizada pelas vias normais. Desta forma, a
onda delta pode ser tão pequena que sua visualização torna-se difícil pelo ECG de
superfície. Esta forma de WPW é conhecida como WPW inaparente.
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duzir ritmos fisiológicos e a bloquear ritmos rápidos. Esta propriedade é
facilmente observada com estimulação atrial progressiva, a qual promove o
aparecimento de ciclos de Wenckebach (bloqueio AV de segundo grau) en-
tre 130 e 180bpm no coração normal em repouso (Ponto de Wenckebach)
decorrentes da condução decremental do nó AV. Desta forma, em caso de
fibrilação ou de outra taquiarritmia atrial, o nó AV evita que os ventrícu-
los sejam estimulados com freqüências excessivamente altas que pode-
riam conduzir a colapso circulatório e morte súbita. Esta permeabilida-
de seletiva do nó AV é uma propriedade intrínseca do coração, porém é
modulada pelo sistema nervoso autônomo. Assim, uma freqüência atrial
de 180ppm certamente será bloqueada num coração normal em repouso,
porém será conduzida nesse mesmo coração durante atividade física. Toda
essa fisiologia que visa proteger os ventrículos desaparece na presença da
pré-excitação ventricular. Neste caso, o feixe anômalo permite a passagem
dos estímulos supraventriculares sem a permeabilidade seletiva do nó AV
e sem a desejável modulação autonômica; ou seja, em presença de uma
fibrilação ou de outra taquiarritmia atrial poderá ocorrer estimulação ven-
tricular com freqüências excessivamente altas a ponto de induzir fibrila-
ção ventricular e morte súbita. Quanto menor o período refratário do fei-
xe anômalo, maior a freqüência ventricular resultante e maior o risco de
evento fatal. São, portanto, taquicardias conduzidas aos ventrículos. Fre-
Fig. 2.7 — Esquema das taquicardias mediadas pelos feixes anômalos. À esquerda, a
taquicardia mais freqüente, conhecida como ortodrômica devido à descida do estímulo pelas
vias normais (QRS estreito), sendo a subida feita por condução retrógrada pelo feixe
anômalo. À direita, o esquema do tipo mais raro de taquicardia por movimento circular
conhecida como antidrômica, na qual o estímulo desce pelo feixe anômalo (QRS largo) e
sobe pelas vias normais. A: átrio, AV: esqueleto fibroso atrioventricular, V: ventrículo, TMC:
taquicardia por movimento circular, K: feixe anômalo (Kent).
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qüentemente esta condição permanece latente durante vários anos, poden-
do ser percebida somente quando ocorre o primeiro episódio de fibrila-
ção atrial (Fig. 2.9).
O ECG DA FIBRILAÇÃO ATRIAL NO WPW
Conforme se pode observar na Fig. 2.9, o ECG do portador de
WPW com fibrilação atrial é bastante característico e freqüentemen-
te se parece a uma taquicardia ventricular polimórfica. Existe constan-
te irregularidade dos ciclos RR (conseqüente à fibrilação atrial) e da
Fig. 2.8 — Indução de taquicardia ortodrômica em portador de WPW através da Cete. Os
dois complexos iniciais são de origem sinusal, pré-excitados, WPW tipo A (A). Os
complexos 3 a 6 são originados por Cete, ou seja, estimulação atrial esquerda. Como o feixe
anômalo neste paciente está à esquerda, ou seja, no mesmo lado estimulado, existe
discreto predomínio da ativação anômala com aumento da onda delta (B). O sétimo
complexo é originado por um estímulo extra. Devido à precocidade, é bloqueado
anterogradamente no feixe anômalo (desaparece a onda delta,) porém é conduzido com PR
longo devido a retardo pelo nó AV (C). Além disto, mostra morfologia de bloqueio de ramo
direito devido a bloqueio de fase III nessa estrutura. O retardo pelo nó AV permite que o feixe
anômalo bloqueado se recupere e aceite a condução retrógrada do estímulo. A partir desse
momento, começa uma taquicardia por macro-reentrada, subindo pelo feixe anômalo e
descendo pelo nó AV (taquicardia ortodrômica, sem onda delta e com QRS estreito) (D). O
segundo complexo da taquicardia também apresenta morfologia de BCRD devido à
aberrância por captura retrógrada pelo ramo esquerdo. A partir do terceiro complexo, a
taquicardia mostra QRS normal. Cete: cardioestimulação transesofágica.
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morfologia dos complexos QRS. O polimorfismo do QRS se deve a vá-
rios fatores. A enorme quantidade de estímulos gerados pela fibrilação
atrial passa indistintamente pelo nó AV e pelo feixe anômalo, gerando
diferentes graus de fusão. No nó AV, grande quantidade de estímulos é
bloqueada graças à sua permeabilidade seletiva. Infelizmente, o mes-
mo não acontece no feixe anômalo. Desta forma, se a despolarização
ventricular resulta de uma ativação preferencialmente pelo sistema de
condução normal, o QRS será estreito. Contrariamente, se a ativação
ventricular ocorre com predomínio do estímulo advindo do feixe anô-
malo, o QRS será largo. Além disto, ocorre também aberrância de con-
dução fase III, captura retrógrada (entre o sistema de condução normal
e o feixe anômalo) e respostas ventriculares repetitivas. A combinação
de todos estes fenômenos explica a grande variedade de morfologias
do QRS durante a fibrilação atrial nos portadores de WPW.
De um modo geral, quanto menor o período refratário anterógrado do
feixe anômalo, maior o número e a duração dos QRS aberrantes, menor
o intervalo RR aberrante (maior a freqüência cardíaca resultante) e mai-
or o risco do WPW (Fig. 2.9).
Fig. 2.9 — Esquema de uma fibrilação atrial conduzida pelo feixe anômalo. O traçado
inferior mostra o ECG de um portador de WPW durante fibrilação atrial resultando numa
ativação ventricular com alto risco de desenvolver fibrilação ventricular.
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TIPOS DE WPW
Dependendo da posição do feixe anômalo, o QRS e a onda delta po-
dem ser predominantemente positivos em V1 e V2 (WPW tipo A) ou ne-
gativos (WPW tipo B) (Fig. 2.10). No tipo A, o feixeanômalo está locali-
zado à esquerda, e no tipo B, está localizado à direita ou no septo inter-
ventricular. Esta classificação eletrocardiográfica, apesar de muito
simplificada e incompleta, tem sido tradicionalmente mantida.
Dependendo da capacidade de condução, os feixes anômalos podem
apresentar condução bidirecional ou unidirecional exclusiva, permanen-
te ou intermitente (Tabela 2.2). Este comportamento modifica a apresen-
tação clínica do WPW.
A pré-excitação ventricular somente existe na presença de condução
anterógrada pelo feixe anômalo. Neste caso, se a onda delta resultante é
evidente, denominamos de WPW aparente ou manifesto, e se a onda delta
é muito pequena (quase invisível), denominamos de WPW inaparente. Po-
dem provocar as taquicardias mediadas e as conduzidas.
Eventualmente, alguns feixes apresentam bloqueio anterógrado tran-
sitório ocasionando o WPW intermitente, que se caracteriza pelo desapa-
recimento temporário da onda delta, característica geralmente relaciona-
da a baixo risco.
Muitos feixes somente apresentam condução retrógrada. Neste caso,
não existe pré-excitação, e a condição é denominada WPW oculto. Podem
provocar as taquicardias mediadas (somente as do tipo ortodrômicas),
porém não provocam as taquicardias conduzidas. O WPW oculto não
provoca pré-excitação ventricular, porém, pelo fato de ser originado pelo
mesmo feixe de Kent responsável pela síndrome de WPW, também é es-
tudado neste capítulo.
Eventualmente, pode-se observar aumento e diminuição gradativos da
onda delta sem alterações dos intervalos RR, originando graus variáveis e
progressivos de pré-excitação. Este fenômeno é chamado “efeito em
concertina de Öhnel”.
FATORES QUE INTERFEREM NO GRAU DE PRÉ-EXCITAÇÃO
Apesar de a condução pelo feixe anômalo ser quase constante (exceto
no WPW intermitente) a pré-excitação ventricular tem um comportamen-
to dinâmico devido principalmente a alterações da condução nodal AV.
Muitas condições ou fatores tendem a aumentar ou reduzir a condução
pelo nó AV e, em menor grau, pelo feixe anômalo, promovendo grandes
alterações na manifestação eletrocardiográfica da pré-excitação. Geral-
mente, o bloqueio de ramo homolateral, a massagem do seio carotídeo e
a vagotonia tendem a aumentar a onda delta, ao passo que a simpaticoto-
nia e o exercício físico tendem a reduzi-la.
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DIAGNÓSTICO DA PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR
O ECG é exame fundamental para o diagnóstico. O padrão caracterís-
tico com PR curto, onda delta e alargamento do QRS (> 120ms) associa-
do a alterações secundárias da repolarização ventricular é a chave para o
diagnóstico de WPW. Se além disto existem sintomas de crises de palpi-
tações, caracteriza-se a síndrome de WPW. Outros exames básicos e impor-
tantes são o Holter, a Cete, o teste ergométrico, o ecocardiograma e o es-
tudo eletrofisiológico invasivo.
Holter. É de grande importância no WPW porque pode mostrar
intermitência do feixe, correlação de sintomas com arritmias, além de in-
formações a respeito da estabilidade elétrica atrial e ventricular.
Looper. Este exame é equivalente a um Holter de longa duração. O pa-
ciente poderá ser monitorado por várias semanas. Não é muito utilizado
no WPW, porém poderá ser útil quando existirem dúvidas quanto à ori-
gem dos sintomas. Seu reduzido número de derivações diminui sua apli-
cabilidade na pesquisa de WPW intermitente ou inaparente.
Cete. Este é o exame não-invasivo que fornece o maior número de in-
formações (veja Cap. 10). Pode desmascarar facilmente um WPW
inaparente ou oculto, determina o período refratário anterógrado, a fre-
qüência máxima de condução 1:1 e a localização do feixe. Além disto,
permite avaliar a estabilidade elétrica atrial e induzir e reverter facilmente
as taquicardias por reentrada atrioventricular típicas do WPW, possibili-
Fig. 2.10 — Tipos eletrocardiográficos de WPW conforme a polaridade da ativação
ventricular em V1 e V2. Estes padrões podem sofrer grandes modificações se existir
bloqueio de ramo subjacente.
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tando a correlação da arritmia induzida com os sintomas espontâneos. É
o exame não-invasivo mais importante para avaliação de risco. Serve tam-
bém como excelente método de controle pós-ablação14.
Teste ergométrico. Tem grande importância para avaliar arritmias in-
duzidas pelo esforço e se a pré-excitação se mantém com o aumento da
freqüência. O desaparecimento súbito, abaixo da freqüência submáxima,
é um importante sinal de baixo risco. Além disto, pode fornecer dados a
respeito da estabilidade elétrica atrial e ventricular.
Ecocardiograma. É muito importante para mostrar cardiopatias associa-
das como as valvopatias, a cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada, a ano-
malia de Ebstein, etc. Além disto, pode mostrar movimento paradoxal do
miocárdio resultante da dessincronização ventricular decorrente do alarga-
mento do QRS devido à ativação ventricular ectópica pelo feixe anômalo.
Estudo eletrofisiológico invasivo. É o exame mais completo e que for-
nece o maior número de informações. É absolutamente indispensável e
decisivo no momento de realizar a ablação e, portanto, o tratamento de-
finitivo. Nesta patologia, é o único exame que fornece mais informações
que a Cete. Atualmente, pelo fato de ser invasivo, é muito raro que seja
utilizado somente para diagnóstico. Quase sempre é realizado juntamen-
te com o procedimento terapêutico.
DIGNÓSTICO DIFERENCIAL DA PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR
Diversas patologias podem ter manifestação eletrocardiográfica que se
confunde com o WPW, tais como infarto do miocárdio, bloqueio do fas-
cículo anteromedial, extra-sístoles ventriculares telediastólicas, bloqueio
de ramo esquerdo, retardo na ativação septal, etc. Várias alternativas clí-
Tabela 2.2
Tipos de WPW Quanto Ú Capacidade de Condu˘ıo do Feixe AnÞmalo
Tipo de WPW Onda Delta Taq. Conduzida Taq. Mediada Risco de MS
(FA, Flutter, TA) (OD ou AD) por PE
Manifesto Ampla Sim Sim (AD/OD) Sim
Inaparente Invisˇvel Sim Sim (AD/OD) Sim
Intermitente Presente/ Sim/Nıo Sim/Nıo Geralmente
Ausente (AD/OD) nıo existe
Oculto Ausente N ıo Sim (OD) N ıo
TA: taquicardia atrial, MS: morte s­bita, AD: taquicardia antidrÞmica, OD: taquicardia
ortodrÞmica.
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nicas, exames complementares e manobras autonômicas associadas ao
ECG ou ao VCG são úteis para o diagnóstico correto. Entretanto, a Cete
(Cap. 10) é o exame de melhor relação custo-benefício na elucidação não-
invasiva de casos duvidosos.
RISCO DE MORTE SÚBITA NOS PORTADORES DE PRÉ-EXCITAÇÃO
VENTRICULAR
Um dos maiores problemas da pré-excitação ventricular é o risco de
arritmias graves e de morte súbita, principalmente durante a fibrilação
atrial. De um modo geral, o risco é baixo, aproximadamente 0,39% por
ano. Apesar de raro, trata-se de um evento dramático, pois tipicamente o
paciente é saudável até a ocorrência do mal súbito. Num estudo que ava-
liou 273 casos de morte súbita em crianças e adultos jovens que possuí-
am um ECG pregresso, observou-se padrão eletrocardiográfico de WPW
ou Lown-Ganong-Levine em 3,6% dos casos. Em 40% não houve relato de
pródromos antes do evento fatal, e 25% dos pacientes eram assintomáti-
cos. Aparentemente, uma miocardite atrial foi o evento deflagrador da FA
na maioria dos casos desta série. Quanto maior a capacidade de condu-
ção do feixe anômalo, maior o risco de arritmias graves e/ou morte súbi-
ta. Entretanto, três parâmetros básicos são determinantes:
• Estabilidade elétrica atrial;
• Capacidade de condução pelo feixe anômalo;
• Estabilidade elétrica ventricular.
Quanto menor a estabilidade elétrica atrial, maior a tendência de ocor-
rer fibrilação atrial sustentada. Esta, por sua vez, representa um risco mai-
or quanto maior a capacidade do feixe anômalo de conduzi-la aos ventrí-culos. Finalmente, a estabilidade elétrica ventricular representa a capaci-
dade dos ventrículos de tolerarem ou de resistirem à alta freqüência de
estimulação sem evoluir para fibrilação ventricular. A pior situação é a
associação de átrios e ventrículos instáveis com feixe anômalo de alta fre-
qüência de condução 1:1. Além disto, a presença de cardiopatia subjacente
é fator de prognóstico desfavorável.
Avaliação de Risco no WPW
Este é um dos maiores desafios para o cardiologista. Refere-se não so-
mente à morte súbita, mas a qualquer taquiarritmia que ocasione compro-
metimento hemodinâmico severo e riscos profissional, individual ou co-
letivo. Atualmente, se a pré-excitação é sintomática, a ablação por radio-
freqüência é o tratamento de eleição em quase todos os casos. Todavia, não
raramente, encontra-se um padrão eletrocardiográfico de WPW num jo-
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vem assintomático num exame admissional ou de rotina. Seus pais o le-
vam ao consultório e solicitam a orientação médica. O risco de morte sú-
bita nestes casos é muito baixo; entretanto, este risco, que era natural, ago-
ra passa a ser responsabilidade do cardiologista. Neste momento, a respon-
sabilidade pela vida do paciente (em relação a um mal súbito) passa a ser
do médico. É fundamental avaliar cuidadosamente o caso para orientar da
forma mais correta possível. A avaliação destes pacientes é com freqüên-
cia mais difícil do que a de uma cardiopatia bem definida. É importante
considerar que as condições de estudo do risco não reproduzem necessa-
riamente as condições naturais extremamente diversas e adversas que po-
derão estar sendo vividas pelos pacientes em longo prazo. O risco do WPW
com o paciente sedado num laboratório é bem diferente do risco sob es-
tresse físico e/ou mental máximos ou sob ação de drogas lícitas ou ilíci-
tas, febre, infecções, distúrbios hidroeletrolíticos, cardiopatias descompen-
sadas, etc. Deve-se considerar também que a avaliação é momentânea e
que deveria ser revalidada com o passar do tempo ou com a mudança das
condições clínicas. Por outro lado, dependendo da técnica utilizada e da
experiência da equipe médica, a ablação por radiofreqüência tem risco
extremamente baixo e é curativa na maioria dos casos de WPW (veja Cap.
13). Às vezes, pode ser necessária, mesmo nos casos de baixo risco, pois
o padrão eletrocardiográfico de WPW num exame de saúde admissional
torna-se um estigma e um impedimento definitivo para muitas oportuni-
dades profissionais. Diante disto, é natural que cada vez mais haja uma
tendência a se indicar tratamento intervencionista em todos os casos de
pré-excitação ventricular. As vantagens para o paciente são óbvias:
• Eliminação do risco real ou presumido do WPW (arritmias medi-
adas ou conduzidas);
• O ECG se normaliza e deixa de ser um impedimento num exame
de saúde;
• Liberação para todas as atividades físicas;
• Liberação para atividades profissionais de risco pessoal ou coletivo.
Por outro lado, no paciente assintomático, são condições de risco, de
prognóstico desfavorável ou de necessidade de tratamento definitivo:
• Presença de outra cardiopatia;
• História familiar de morte súbita;
• Presença de instabilidade elétrica atrial e/ou ventricular;
• FA com alta freqüência (com QRS largo) ou ausência de bloqueio
do feixe anômalo até a freqüência máxima no teste ergométrico e/ou
no Cete e/ou no estudo eletrofisiológico invasivo;
• Período refratário anterógrado do feixe anômalo ≤ 270ms determi-
nado pela Cete ou pelo estudo invasivo1-3;
• Fibrilação atrial com RR pré-excitado ≤ 250ms4-6;
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• Suspeita de mais de um feixe anômalo;
• Feixe anômalo póstero-septal;
• Prática de atividades esportivas (atleta);
• Profissão de alto risco;
• Hipertireoidismo.
Não existe procedimento padrão para avaliação não-invasiva de risco
no WPW. Particularmente, obtemos uma história clínica muito detalha-
da, ECG, teste ergométrico, Holter e Cete. O WPW intermitente, o desa-
parecimento da onda delta abaixo da FC máxima num teste ergométrico,
o desaparecimento da onda delta nos testes farmacológicos (procainami-
da, ajmalina) e o período refratário do feixe anômalo > 270ms são mar-
cadores de baixo risco, porém é necessário ter em mente que sob efeito
adrenérgico estes parâmetros podem mudar para alto risco. Neste senti-
do, a Cete tem grande valor. Pelo fato de ser realizada sem sedação, natu-
ralmente aumenta o tônus adrenérgico, criando condições mais apropria-
das para avaliação de risco.
A tendência atual é indicar o tratamento definitivo através de ablação
por radiofreqüência em todos os casos sintomáticos ou naqueles em que
se encontram condições de risco ou de prognóstico desfavorável ou du-
vidoso (Fig. 2.11). Deve-se tomar cuidado especial com relação aos fei-
Fig. 2.11 — Diagrama de decisões na avaliação do WPW.
30
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xes anômalos ântero-septais e médio-septais. Nestes, existe risco de blo-
queio AV durante a ablação por radiofreqüência, devendo-se contempo-
rizar o procedimento, a não ser que uma condição de risco esteja bem
definida.
O Tamanho da Onda Delta e o Risco no WPW
O tamanho da onda delta não é determinante de risco no WPW. De-
pende principalmente da posição do feixe anômalo em relação ao nó AV
e ao nó sinusal, e do tempo de condução pelas paredes atriais e pelo nó
AV (ver Fig. 2.6). Não se pode dizer que um WPW com grande onda del-
ta tem risco maior que outro com onda delta inaparente. Somente no
WPW oculto não há risco de uma taquiarritmia conduzida pela ausência
de condução anterógrada pelo feixe anômalo.
FEIXE ANÔMALO OCULTO
É o feixe de Kent que apresenta somente condução retrógrada
(ventriculoatrial). Desta forma, não apresenta onda delta, razão pela qual
não se manifesta no ECG basal, sendo conhecido como oculto. Apesar de
ter menor risco pelo fato de não permitir as taquicardias conduzidas (FA
com freqüência alta), é responsável por 30% das taquicardias regulares em
coração normal (taquicardias mediadas por reentrada AV ortodrômica),
(ver Cap. 5).
FEIXE ANÔMALO TIPO MAHAIM (FIBRAS DE MAHAIM)
Este é um tipo especial de feixe anômalo. Tipicamente se localiza en-
tre átrio e ventrículo direitos, principalmente na região anterior e antero-
lateral. Difere do feixe de Kent porque contém células de condução lenta
iguais às do nó AV. Isto lhe confere capacidade de condução decremental.
Além disso, 80% destes feixes têm um curso longo, inserindo-se dis-
talmente nas terminações do ramo direito (feixe atriofascicular). Em 20%
dos casos a inserção é no miocárdio (feixe atrioventricular) (Fig. 2.12).
Acredita-se que em muitos casos exista praticamente um sistema de con-
dução AV (nó AV e feixe de His) rudimentar acessório. Pelo fato de apre-
sentarem condução lenta, geralmente não provocam o surgimento de onda
delta, pois ativam o ramo direito ou o ventrículo tardiamente durante o
ritmo sinusal. Caracteristicamente o QRS é normal em ritmo sinusal, po-
rém, com estimulação atrial progressiva ou aumento do tônus vagal, ob-
tém-se o alargamento do QRS com morfologia característica de bloqueio
de ramo esquerdo.
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TAQUICARDIA DAS FIBRAS DE MAHAIM
As fibras de Mahaim geralmente apresentam condução unicamente ante-
rógrada, permitindo somente as taquicardias que descem pelo feixe e sobem
pelo sistema de condução normal (reentrada atrioventricular antidrômica,
QRS largo). Como o feixe está localizado na parede anterior do ventrículo
direito, normalmente estas taquicardias têm morfologia de bloqueio com-
pleto de ramo esquerdo (Fig. 2.13), com as seguintes características:
• BCRE com QRS ≤ 150ms;
• SÂQRS entre 0° e 75°;
• Freqüência entre 130 e 270bpm;
• Complexos tipo rS em V1 com “r” inicial geralmente maior que o
“r”sinusal (fibras atriofasciculares);
• Transição precordial tardia (V4 ou mais).
Durante a taquicardia, freqüentemente a onda P é pouco evidente de-
vido à superposição com o QRS largo.
Estes feixes começam num agrupamento de células semelhantes ao nó
AV (nó AV acessório) que retarda o estímulo em relação à ativação nor-
Fig. 2.12 — Desenho mostrando os dois tipos mais freqüentes das fibras de Mahaim. AF:
fibras atriofasciculares (se inserem no ramo direito após longo trajeto), AV: fibras
atrioventriculares, SCN: representação do sistema de condução normal.
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mal. Conseqüentemente, em ritmo sinusal o QRS geralmente é normal,
surgindo a morfologia aberrante, tipo bloqueio de ramo esquerdo, somente
durante estimulação atrial ou durante a taquicardia. No estudo eletrofi-
siológico, pode-se diferenciar entre um feixe atriofascicular e um atrio-
ventricular avaliando-se a condução anômala. No primeiro, a ativação ven-
tricular mais precoce é distal, próxima às terminações do ramo direito;
no segundo, esta ativação é bem alta, próxima ao sulco atrioventricular.
O diagnóstico desta entidade é muito importante porque pode-se elimi-
nar o feixe anômalo através de ablação por RF, obtendo-se a cura defini-
tiva da arritmia.
TRATAMENTO DO WPW
Tratamento Não-farmacológico do WPW
O tratamento não-farmacológico do WPW pode ser efetuado por mar-
ca-passos antitaquicardia, por cirurgia ou por ablação por radiofreqüência.
Marca-passos Antitaquicardia
Tratamento definitivo. A citação desta modalidade terapêutica é de va-
lor histórico. Atualmente não são mais utilizados no tratamento definiti-
vo do WPW. Sua aplicação era restrita a casos de baixo risco (condução
anterógrada pelo feixe anômalo reduzida ou nenhuma), principalmente
o WPW oculto com muitas taquicardias por reentrada AV. Normalmen-
te, estas arritmias podem ser facilmente revertidas com estimulação atrial,
ventricular ou atrioventricular programadas, de forma automática ou
deflagrada pelo próprio paciente. Contudo, o risco de induzir uma fibri-
lação atrial ou ventricular restringiu muito o uso destes marca-passos nesta
patologia. Além disso, o grande avanço da ablação por radiofreqüência
praticamente aboliu sua utilização.
Tratamento das crises. Em pronto-socorro ou na terapia intensiva, a
estimulação por marca-passo temporário endocavitário ou transesofágico
(Cete, veja Cap. 10) pode ser utilizada para reverter taquicardias (exceto
a fibrilação atrial) relacionadas ao WPW. Nas taquicardias por reentrada
AV (mediadas pelo feixe anômalo), a possibilidade de reversão é de 85%
a 90%, semelhente à taxa de reversão obtida com verapamil ou adenosina.
É necessário cuidado especial para não induzir fibrilação atrial na tenta-
tiva de reversão, principalmente nos casos onde o feixe anômalo tem ca-
pacidade de condução anterógrada. Isto poderia transformar uma
taquicardia mediada bem tolerada numa taquicardia conduzida de alto
risco (FA pré-excitada). Este risco também existe com verapamil ou
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adenosina. Desta forma, é necessário ter disponível o cardioversor trans-
torácico, independentemente da técnica de reversão a ser utilizada.
Cirurgia do Feixe Anômalo
A eliminação do feixe anômalo através de cirurgia representou gran-
de avanço da medicina. Foi muito importante para comprovar e estudar
melhor a pré-excitação e esclarecer em definitivo sua fisiopatologia. É al-
tamente eficaz e tem baixa morbidade e mortalidade. Atualmente é utili-
zada somente nos raros casos de impossibilidade ou de insucesso na ob-
Fig. 2.13 — ECG da taquicardia típica mediada pelas fibras de Mahaim.
Normalmente a morfologia é de BCRE com ondas “r” relativamente
amplas em V1 a V4 e transição R/S tardia.
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tenção da cura através da ablação por radiofreqüência ou, eventualmen-
te, por oportunidade cirúrgica.
Ablação por Radiofreqüência
Trata-se de uma técnica revolucionária no tratamento do WPW. Pou-
cas alternativas terapêuticas na medicina têm um efeito tão marcante de
cura como a ablação por radiofreqüência no WPW (veja Cap. 13). Prati-
camente todas as outras modalidades terapêuticas, inclusive as farmaco-
lógicas, tornaram-se claramente obsoletas com o advento da ablação por
radiofreqüência.
Aspectos Técnicos da Ablação por Radiofreqüência no WPW
O procedimento, efetuado sob sedação endovenosa e anestesia local dos
sítios de punção, é absolutamente indolor. Não há necessidade de toraco-
tomia, e o tempo de internação é de dois dias. São realizados na mesma ses-
são o estudo eletrofisiológico, o mapeamento do feixe anômalo e a ablação
por radiofreqüência. O objetivo fundamental é colocar o cateter-eletrodo na
inserção atrial ou ventricular do feixe anômalo, através do qual passa-se uma
corrente elétrica alternada cujo efeito Joule é o responsável pela microcoa-
gulação tecidual, ou seja, pela ablação (Fig. 2.14). A corrente elétrica obri-
gatoriamente é alternada com freqüência ≥ 300 kHz para evitar arritmias
tais como a fibrilação ventricular. Além disso, deve ser rigorosamente con-
trolada e ajustada a cada fração de segundo, de forma dinâmica, para que a
temperatura na ponta do cateter não ultrapasse o valor determinado pelo
médico (geralmente entre 50 e 80°C), prevenindo desta forma a carboni-
zação dos tecidos. Todo o procedimento é controlado por computador que
fornece as variáveis na forma de gráficos, em tempo real. São posicionados
quatro a seis cateteres (átrio direito, His, ventrículo direito, seio coronário
e cateter de ablação). Os feixes esquerdos são tratados por via arterial e
cateterismo retrógrado do átrio esquerdo ou através de punção do septo
interatrial. Os feixes direitos são tratados por punção venosa.
Indicações da Ablação por Radiofreqüência com Cateter no WPW
O grande sucesso do tratamento dos feixes anômalos através da ablação
por radiofreqüência e a baixíssima incidência de complicações têm sido
responsáveis pelo grande crescimento no tratamento intervencionista do
WPW. As indicações de ablação foram definidas pela força-tarefa da
American Heart Association, publicadas em 1995 e vigentes até este mo-
mento (Tabela 2.3). Desde essa época não ocorreram grandes mudanças
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nas indicações, tendo havido em nível mundial uma tendência à indica-
ção cada vez mais precoce.
Todas as posições de feixes anômalos são rotineiramente tratadas com
sucesso. Todavia, os feixes ântero-septal e médio-septal necessitam cuida-
dos adicionais para evitar lesões inadvertidas do sistema de condução nor-
mal. Estas localizações podem ser muito bem definidas na fase pré-
ablação através do ECG e da Cete (veja Cap. 10). Desta forma, pode-se fa-
zer um planejamento prévio detalhado. Nestes feixes utilizamos rigoro-
so controle térmico escalonado computadorizado, tendo sido possível
curar todos os casos sem nenhuma lesão indesejável (Fig. 2.15).
Fig. 2.14 — Esquema da ablação por radiofreqüência dos feixes anômalos. Através do
mapeamento eletrofisiológico, posiciona-se o cateter-eletrodo na inserção do feixe anômalo
(ventricular ou atrial). Entre este ponto e a superfície corporal, aplica-se a RF, cujo efeito
Joule promove a coagulação dos tecidos próximos à ponta do cateter, eliminando a
condução pelo feixe anômalo. Um termistor na ponta do cateter associado a um
servomecanismo no gerador de RF permitem o ajuste fino da energia aplicada, de forma que
a temperatura tecidual resultante seja mantida dentro de limites rígidos.
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Taxa de Sucesso e Complicações da Ablação por Radiofreqüência com
Cateter no WPW
A taxa de sucesso na ablação dos feixes anômalos, conforme o regis-
tro do NASPE de 1998 a 2000, é de 94%, com uma incidência geral de
complicaçõesnão fatais de 4%. A taxa de mortalidade é menor que 1%.
Nossa experiência pessoal coincide com a taxa de sucesso e a de compli-
cações não-fatais, porém não temos nenhuma mortalidade em mais de
2.000 procedimentos.
Tratamento Farmacológico do WPW
O tratamento farmacológico do WPW visa eliminar os sintomas e/ou re-
duzir o risco. Os casos sintomáticos de baixo risco podem ser mantidos em
observação clínica sem tratamento imediato. Grande parte dos antiarrítmicos
tem efeitos sobre o nó AV, sobre o feixe anômalo e sobre a estabilidade elé-
trica do miocárdio que podem ser aproveitados no controle dos portadores
de pré-excitação. A questão é que, sendo o feixe anômalo um substrato per-
manente, o tratamento farmacológico somente protege enquanto os níveis
plasmáticos do medicamento estiverem respeitados. Qualquer redução na
Tabela 2.3
Recomenda˘þes para Abla˘ıo de Feixes AnÞmalos por Cateter atrav˚s de
Radiofreq•¸ncia conforme a For˘a-Tarefa da American Heart Association8
Recomendações para Ablação de Feixes Anômalos por Radiofreqüência através de
Cateter
Classe I
1. Pacientes com taquicardia por reentrada AV sintomÛtica, resistentes ou com intoler�ncia
a tratamento farmacolðgico ou que nıo desejam tratamento de longo prazo com drogas;
2. Pacientes com fibrila˘ıo atrial (ou outra taquiarritmia atrial) com rÛpida resposta
ventricular conseq•ente a condu˘ıo anÞmala quando existe resist¸ncia ou intoler�ncia Ú
medica˘ıo ou quando o paciente nıo aceita tratamento farmacolðgico de longo prazo.
Classe II
1. Pacientes com taquicardia por reentrada AV ou FA com rÛpida resposta ventricular
identificadas por estudo eletrofisiolðgico de outra arritmia;
2. Pacientes assintomÛticos com pr˚-excita˘ıo ventricular cuja profissıo ou meio de vida,
atividade, seguran˘a, bem estar mental ou seguran˘a p­blica sejam afetados por
arritmias espont�neas ou pela presen˘a de anormalidade eletrocardiogrÛfica;
3. Pacientes com FA com freq•¸ncia ventricular bem controlada conduzida pelo feixe
anÞmalo.
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biodisponibilidade da droga favorece o retorno do risco e dos sintomas. Con-
forme anteriormente discutido, as taquicardias do WPW podem ser media-
das pelo feixe anômalo (reentrada AV — taquicardia por movimento circular)
ou conduzidas (FA com freqüência rápida conduzida pelo feixe).
Taquicardias Mediadas
Nas ortodrômicas, o estímulo desce pelo nó AV e sobe pelo feixe anô-
malo (QRS estreito), fazendo o caminho inverso nas antidrômicas (QRS
largo). Nas duas formas existem dois “elos” — nó AV e feixe anômalo —
e o tratamento deve ser feito sobre o “elo frágil” facilmente determinado
pelo estudo eletrofisiológico invasivo. Exemplificando, se a estimulação
atrial mostra que a freqüência máxima de condução pelo nó AV é 180ppm
e a estimulação ventricular mostra que a condução 1:1 máxima retrógra-
da pelo feixe anômalo é 210ppm, podemos concluir que neste paciente
o “elo frágil” para a taquicardia ortodrômica é o nó AV. Será mais fácil
usar um antiarrítmico para bloquear o nó AV do que o feixe anômalo. En-
tretanto, raramente se faz um estudo eletrofisiológico invasivo no WPW
para orientar o tratamento farmacológico sem realizar a ablação (tratamento
definitivo) na mesma oportunidade. Também não podemos fazê-lo quando
recebemos o paciente em crise de taquicardia. Desta forma, na prática, ge-
ralmente a medicação antiarrítmica é orientada pelo senso clínico.
Reentrada AV Ortodrômica
Geralmente, o “elo frágil” desta taquicardia é o nó AV. Normalmente
têm o QRS estreito ou podem apresentar aberrância freqüência-dependen-
te (fenômeno de Ashman). A onda delta desaparece durante a taquicardia.
Tratamento das crises. O tratamento farmacológico é feito quando fa-
lham as manobras não-farmacológicas de praxe, que compreendem: seda-
ção com ansiolítico seguida de manobras vagais (massagem dos seios
carotídeos, manobra de Valsalva, etc.) Cete (veja Cap. 10) ou cardioversão
torácica externa quando a taquicardia é mal tolerada. No caso de insuces-
so ou impossibilidade das manobras não farmacológicas, recomenda-se:
• verapamil (15mg em bolus de 5mg a cada 3 minutos) ou
• adenosina (6 a 12mg em bolus de 6mg a cada 3 minutos) endove-
nosos. A disponibilidade de cardioversão é necessária, pois 12% dos
pacientes podem apresentar fibrilação atrial após a injeção de
adenosina. Além disso, a cafeína e a teofilina podem ser utilizados
como antídoto e devem estar disponíveis.
Antiarrítmicos de segunda escolha podem ser utilizados por via EV
desde que não haja hipotensão importante. Compreendem:
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• procainamida (10mg/kg) ou a
• disopiramida (1 a 2 mg/kg), ou os betabloqueadores como o
• propranolol (1mg/dose repetida a cada 5 minutos até 5mg), o
• metoprolol (5mg a cada 2 minutos até 15mg) ou o
• esmolol (500mcg/kg/1minuto seguidos de 50mcg/kg/4minutos em
bomba de infusão), ou
• amiodarona (300mg/100ml — 3 a 5mg/kg — soro fisiológico/
30minutos seguidos de 0,5mg/minuto até um total de 1g).
A digoxina, pelo fato de reduzir a condução pelo nó AV, também pode
reverter a taquicardia, porém seu início de ação demorado e a reduzida
eficácia a tornam pouco indicada.
Tratamento preventivo em longo prazo. Implica na utilização diá-
ria do antiarrítmico, por tempo indefinido, para prevenir as crises. O
antiarrítmico ideal deverá ser ao mesmo tempo eficaz e ter baixa inci-
dência de efeitos colaterais em longo prazo. Além do efeito depressor no
circuito de reentrada. deverá também possuir boa atividade antiectó-
pica com o objetivo de reduzir as arritmias deflagradoras. As drogas do
grupo IC provavelmente são as de menor relação risco/benefício. São
recomendadas a
• flecainamida (50mg/12h, máximo de 150mg cada 12h) ou a
• propafenona (300 a 900 mg/dia).
Outras opções freqüentemente utilizadas são a
• amiodarona (200 a 600mg/dia), freqüentemente preterida devido
aos numerosos e freqüentes efeitos colaterais, que obrigam a sus-
pender a droga em 30% a 40% dos tratamentos, ou o
Fig. 2.15 — Eliminação do feixe anômalo através da ablação por cateter com aplicação de
radiofreqüência. Os complexos 1 e 2, sinusais, apresentam onda delta, PR curto e QRS
alargado (WPW). A RF é iniciada no primeiro QRS e a onda delta já não existe a partir do
terceiro. Os complexos 3, 4, 5 e 9 são sinusais. Este caso mostra a ablação de um feixe
ântero-septal. Dentre todos os feixes anômalos, este é o pior caso com relação ao risco de
BAV, pois o cateter tem que ser posicionado próximo do nó AV e do feixe de His. Os QRS
de números 6,7 e 8 são juncionais, originados pelo efeito térmico ao nível do nó AV. Com
controle térmico escalonado rigoroso, realizado por computador, tem sido possível curar
todos estes casos sem provocar nenhuma lesão da condução AV.
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• sotalol (80 a 160mg dia), que tem o inconveniente de prolongar o
QT e favorecer o aparecimento de torsade de pointes em 4% dos ca-
sos, ou outros antiarrítmicos, como a
• procainamida (750 a 1.500mgdia), ou
• quinidina (400 a 600mg/dia), ou
• disopiramida (300 a 500mg/dia).
Os bloqueadores de cálcio e o digital não são recomendáveis, pois não
possuem bom efeito antiarrítmico, seja no circuito reentrante, seja nas ar-
ritmias deflagradoras. Além disso, têm efeito desfavorável caso ocorra fi-
brilação atrial.
Os betabloqueadores, apesar de não terem efeito antiarrítmico e
antiectópico significativo, podem ser úteis em associação com antiarrít-
micos dos grupos IC ou IA, além de proteger o paciente de hiperativida-
de adrenérgica.
Taquicardia Antidrômica
Neste caso o movimento circular desce pelo feixe anômalo e sobe pelo
nó AV. O QRS é largo e muito aberrante, sendo seu início a própria onda
delta. Tipicamente, o “elo frágil” desta taquicardia é a condução retrógra-
da pelo nó AV. Antes detratá-la é importante fazer o diagnóstico diferen-
cial das taquicardias de QRS largo.
Tratamento das crises. Se houver hipotensão significativa, o melhor
tratamento é a cardioversão. Caso contrário, a melhor opção é a procai-
namida (10mg/kg EV). A procainamida pode ser utilizada mesmo se hou-
ver dúvida entre uma taquicardia antidrômica ou uma taquicardia ventri-
cular. Os bloqueadores nodais, como os betabloqueadores, bloqueadores
de cálcio, digoxina ou adenosina estão contra-indicados, a menos que se
tenha certeza absoluta da reentrada AV. Mesmo assim o uso da adenosina
não é recomendável, em virtude de favorecer a fibrilação atrial, que seria
de alto risco, pois os feixes anômalos que toleram uma taquicardia anti-
drômica geralmente têm período refratário anterógrado curto e alta capa-
cidade de condução.
Tratamento preventivo em longo prazo. De um modo geral, estas ta-
quicardias ocorrem com feixes anômalos com alta capacidade de condu-
ção anterógrada (período refratário anterógrado curto e dromotropismo
elevado). O risco maior, portanto, é a ocorrência espontânea de fibrilação
atrial conduzida aos ventrículos com freqüência alta através do feixe anô-
malo. Nestes casos, deve-se priorizar o tratamento definitivo através de
ablação por radiofreqüência. Enquanto se aguarda esta alternativa, podem
ser utilizadas drogas como:
• flecainamida (50mg/12h, máximo de 150mg cada 12h) ou a
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• propafenona (300 a 900mg/dia) ou a
• amiodarona (400 a 600mg/dia).
Importante: Os bloqueadores nodais, como os betabloqueadores, blo-
queadores de cálcio e digital estão contra-indicados no tratamento preven-
tivo destes casos, pois o bloqueio do nó AV pode potencializar a condu-
ção anômala durante uma fibrilação atrial.
Taquicardias Conduzidas (Fibrilação Atrial)
Qualquer taquiarritmia atrial pode ser conduzida pelo feixe anôma-
lo, porém o flutter e a fibrilação atriais são as de maior risco, pelo poten-
cial de induzir fibrilação ventricular. Todo portador de feixe anômalo que
apresenta fibrilação ou flutter atriais conduzidos pelo feixe (flutter/fibri-
lação atrial pré-excitados) ou mesmo alto risco destas arritmias deve ser
imediatamente considerado para tratamento definitivo com ablação por
radiofreqüência. Enquanto se aguarda este procedimento ou, nos casos
onde não se pode realizá-lo, justifica-se o tratamento farmacológico. O
ideal é que o antiarrítmico estabilize as paredes atriais e reduza a condu-
ção pelo feixe anômalo, tendo ao mesmo tempo baixa incidência de efei-
tos colaterais. Drogas que atuam basicamente deprimindo o nó AV são
contra-indicadas.
Tratamento da crise. Se houver importante comprometimento hemodi-
nâmico, deve ser realizada a cardioversão torácica externa o mais rápido
possível. Caso a arritmia esteja sendo bem tolerada, a melhor opção é a
procainamida (10mg/kg EV/10 minutos). Outras opções são a amiodarona
(300mg/100ml SF/30 minutos EV) ou a disopiramida (1 a 2mg/kg EV). A
propafenona, a flecainamida e o dofetilide são boas opções, porém as pre-
parações endovenosas destas drogas estão atualmente sob avaliação do FDA.
Importante: Os betabloqueadores, a digoxina, o verapamil e a adeno-
sina estão formalmente contra-indicados nesta situação, podendo precipi-
tar colapso hemodinâmico e fibrilação ventricular.
Tratamento preventivo em longo prazo. Nesta aplicação, o antiarrít-
mico deve ter propriedade antifibrilatória e antiectópica para prevenir a
deflagração das crises, deve reduzir a condução e aumentar a refratarie-
dade do feixe anômalo, além de ter um bom efeito preventivo das
taquicardias por reentrada AV, freqüentemente envolvidas na precipitação
de crises de fibrilação atrial. As drogas mais adequadas na obtenção des-
tes efeitos são a flecainamida (50mg/12h, máximo de 150mg cada 12h),
a propafenona (300 a 900mg/dia) ou a amiodarona (400 a 600mg/dia).
Deve-se, entretanto, lembrar que, à luz dos conhecimentos e das técnicas
atuais, o tratamento mais seguro e definitivo para este tipo de paciente é
a ablação por radiofreqüência.
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Moraes Rego Sousa.